Меню Рубрики

Витамин образуется в кишечнике и печени из каротина

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?

Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день.

Многие заблуждаются, думая, что уровень холестерина является одним из самых важных при оценке состояния здоровья. Считается, что высокий уровень этого соединения негативно сказывается многих системах органов человека. Эти мысли вызывают негативное отношение к употреблению в пищу жирных продуктов. Стоит узнать все о холестерине и его особенностях.

Однако этот липид участвует во множестве биологических процессов. Его незаслуженно причисляют к негативным факторам, воздействующим на здоровье. Производится соединение в печени. Кроме того, организм получает его из пищи. Используется он для строения множества клеток.

Важность роли холестерина в организме человека объясняется множеством его функций. Он поскольку представляет собой строительный материал для мембран клеток. Благодаря его наличию вырабатывается витамин D и гормоны. Он нужен для поддержания работы иммунной системы. Его роль для здоровья человека очень важна.

Он содержится в мозге. Его роль в жизнедеятельности человека очень важна. Однако случаются ситуации, когда холестерин может стать опасен. Благодаря ему вырабатывается мужской гормон тестостерон.

В печени из холестерина производятся желчные кислоты. Благодаря им облегчается переваривание жиров. Именно с использованием этого соединения создаются клеточные оболочки. Польза и вред холестерина проявляются в зависимости от вида липопротеинов. Они производятся с участием холестеразы.

Примерно 80% выработки соединения приходится на организм. Осуществляется синтез холестерина в печени и тонком кишечнике. Остальное в организм поступает с пищей. Главными источниками липопротеинов являются жирное мясо, сливочное масло.

Согласно исследованиям ВОЗ в среднем человеку необходимо употреблять с пищей не больше 0,3 г вещества. Этот объем находится в литре молока жирностью 3%. Такое же количество липопротеинов можно найти в 150 г сырокопченой колбасы и 300 г курицы. Достаточно съедать полтора куриных яйца, чтобы удовлетворить холестериновую норму.

В среднем люди потребляют около 0,43 г липопротеинов. Это практически на 50% превышает нормальные показатели. Однако при недостаточном уровне липопротеинов у беременной женщины могут случиться преждевременные роды. Это помогает разобраться, на что влияет их уровень.

Стоит отметить интересную особенность употребления жирной пищи французами. Они традиционно поедают большие объемы липида, однако больных сердечно-сосудистыми заболеваниями у них меньше, чем у остальных европейцев. Причиной этому является умеренное потребление красных вин.

Холестерин, содержащийся во многих продуктах, обладает существенной пользой для организма. Иногда, при незаслуженном его исключении из рациона возможен риск развития определенных заболеваний. Если чрезмерно потреблять жирную пищу, вес человека начинает быстро увеличиваться. Однако не все так просто. Польза холестерина зависит от его вида и уровня содержания. Если убрать из рациона продукты с содержанием липопротеинов, это может привести к плачевным последствиям.

Организм человека не может существовать без жиров. Важно лишь употреблять их в меру. Жир представляет собой важный строительный материал для клеточных мембран. С его использованием формируются миелиновые оболочки нервных клеток. Благодаря оптимальному содержанию липида в крови организм может оптимальным образом реагировать на происходящие изменения. Полезно употреблять в пищу продукты, содержащие определенные липопротеины – «хорошие».

Если холестерин в организме содержится в недостаточном количестве, в нем не окажется достаточно материала для выработки половых гормонов. Это может обернуться невозможностью продолжения рода. В организме с жирами поступают такие витамины, как E, A, D. Благодаря им обеспечивается рост волос, гладкость кожи и повышается общее состояние здоровья.

Вред от холестерина наблюдается лишь при его слишком высоком или низком содержании в организме. Существует несколько опасных последствий:

  1. Атеросклероз. Липид может быть опасен накоплением в стенках сосудов. Из-за этого образуется бляшка. Она растет и может отрываться. В результате возникает закупоривание сосуда. Кровоток нарушается, а значит определенный орган получает недостаточно кислорода. Это опасно омертвением тканей. Такое заболевание носит название атеросклероза.
  2. Желчнокаменная болезнь. Опасным высокое содержание липопротеинов является и для желчевыделительной системы. Соединения липидов через печень выводятся из организма. Если ферментов вырабатывается мало, вредный холестерин переваривается недостаточно. Это способствует попаданию липопротеинов в желчный пузырь. В результате возможно образование камней.
  3. Гипертония. Основным вредом от повышенного содержания холестерина может стать повышение артериального давления. Это обусловлено уменьшением просвета сосудов при образовании бляшек.
  4. Ожирение. При увеличенном уровне липопротеинов липидный обмен в крови нарушается. Это может привести к скоплению жира и увеличению веса. Этому заболеванию подвержены люди, которые неправильно питаются, мало двигаются, чрезмерно употребляют алкоголь.
  5. Болезни репродуктивной системы. У мужчин при повышенном содержании липопротеинов нарушается функционирование репродуктивной системы. Артерии, которые снабжают кровью малый таз, сужаются. Простата получает недостаточно кислорода. Эрекция нарушается.

Уровень содержания липопротеинов зависит от возраста. Риск появления бляшек повышается после 45 лет.

Регулирование обмена липидов – это одна из основных функций печени. В ней производятся желчные кислоты, при низком содержании которых жиры не перевариваются. О важной роли печени в липидном обмене говорят многие опытные врачи. Разобраться, какой орган отвечает за холестерин, поможет знание особенностей его образования.

Часть липопротеинов вырабатывается именно в печени. Это говорит о существенном влиянии работы органа на состояние здоровья. Важность липидного обмена в печени говорит о необходимости следить за здоровьем, регулярно посещая врача. Биосинтез холестерина подавляется эндогенными липопротеинами.

Роль работы печени в обмене липидов довольно важна, поэтому следить за состоянием этого органа нужно постоянно. Понять, как образуется холестерин, поможет знание видов липопротеинов.

Существуют такие виды холестерина:

  1. ЛПВП (высокой плотности). Эту разновидность липопротеинов еще называют хорошим липидом. В этих липидах содержится белок. Такой вид жиров выполняет функцию очищения стенок сосудов от образования бляшек. Избыток липопротеинов переводится для переработки в печень. Благодаря этому восстанавливаются сосуды, рассасываются бляшки, возникающие при атеросклерозе. Их значение для организма неоценимо.
  2. ЛПНП (низкой плотности). Этот жир называют плохим. Его отличительной особенностью является доставка липопротеинов к периферии. При высоком значении ЛПНП внутри сосудов появляются бляшки.
  3. ЛПОНП. Другим его названием служит «очень плохой холестерин». Эти жиры обладают очень низкой плотностью. При повышенной норме ЛПОНП высок риск заболеваний сердца. Возможно развитие сахарного диабета, болезней почек, развития гепатита.
  4. ЛППП. Такие липопротеины обладают промежуточным значением плотности. Они выполняют функции плохих липопротеинов.

От знания таких типов холестерина и проблем, которые возникают при его увеличении, или снижении, зависит точность лечения. Важно знать, что холестерол и холестерин – это одно и то же соединение.

Измеряется холестерин в моль/л. Определяется его уровень при проведении биохимического анализа. При увеличении количества липопротеинов у женщин организм начинает перестраиваться. При этом вырабатывается большее количество гормонов. Это происходит каждые 10 лет. Анализ крови, измеряющий количество липопротеинов, помогает выявить отклонения от нормы.

Мужскую норму липида тоже измеряют в ммоль/л. согласно мужской статистике заболеваний сердца, риск закупорки сосудов очень велик, в сравнении с женской.

Норма у женщин по возрасту, а также у мужчин и детей отображена в таблице:

с 0 до 19 от 1200 до 2300 (3,10-5,95) с 20 до 29 от 1200 до 2400 (3,10-6,21) с 30 до 39 от 1400 до 2700 (3,62-6,98) с 40 до 49 от 1500 до 3100 (3,88-8,02) с 50 до 59

Каждый ребенок от рождения обладает стериновым уровнем, равным ммоль/л. В процессе взросления она снижается. Если не следить за уровнем холестерина, это может обернуться плачевным последствиями для детского организма.

Поскольку существуют разные виды липопротеинов, это позволяет понять, почему у вегетарианцев высокий уровень липопротеинов.

Существует много признаков повышенного холестерина:

  1. Ухудшается общее самочувствие. Это обусловлено замедленным кровообращением. Соединения липида способны сгущать кровь. В результате ткани получают мало кислорода.
  2. Слабость. В результате нарушения кровообращения развивается быстрая утомляемость. Сначала слабость не очень сильная, однако впоследствии начинает возрастать. Появляется слабость обычно по утрам. Человек не может отдохнуть даже после длительного сна. Недомогание осуществляется в течение всего дня. При недосыпании голова может болеть в течение всего дня. Вегетарианство часто становится причиной появления слабости – при отсутствии необходимых организму витаминов.
  3. Снижение памяти. Человеку становится все труднее сконцентрироваться. Кратковременная память может снижаться настолько, что это становится заметно окружающим.
  4. Ухудшение зрения. Повышенное содержание холестерина негативно сказывается и на зрительных рецепторах. Если не приступить к лечению, в течение года человек теряет до 2 диоптрий.

К симптомам повышенного холестерина относят седину, зуд в конечностях, сердечные боли.

Разобраться, как понизить плохой холестерин, а хороший повысить, поможет несколько рекомендаций. Рекомендации, позволяющие понять, как повысить уровень хороших липопротеинов:

  1. Установить целевой показатель ЛПВП.
  2. Похудеть, при наличии лишних килограмм. Однако морить себя голодом нельзя.
  3. Регулярно заниматься физической активностью.
  4. Выбирать полезные жиры – есть мясо в умеренном количестве, выбирать кусочки меньшей жирности.
  5. Употреблять умеренное количество алкоголя.
  6. Бросить курить.
  7. Не принимать лекарства, понижающие уровень хороших липопротеинов.

Чтобы снизить уровень плохого жира, выполняют такие действия:

  1. Посоветоваться с врачом о необходимости приема препаратов.
  2. Употреблять в пищу продукты, способные снижать ЛПНП. Стараться есть больше овсянки, клетчатки.
  3. Снизить объем потребления насыщенных жиров.
  4. Заменить калорийные напитки водой.

Такие советы помогут разобраться, что делать при отклонении показателя липопротеинов от нормы и как лечить возникшие патологии эффективными способами. Лечение народными средствами в некоторых случаях может ухудшить положение, поэтому стоит обратиться к врачу.

Холестерин. Мифы и обман. Почему холестерин необходим?

источник

Витамин А представляет собой высокомолекулярный спирт В молекуле этого спирта имеются ненасыщенные связи. В активной форме этот витамин присутствует в животных продуктах. В пищевых продуктах растительного происхождения витамин А присутствует в форме провитамина-каротина, который при гидролизе превращается в активную форму витамина А.

Наибольшее практическое значение для образования витамина А имеет каротин. Присоединяя при гидролизе воду, каротин превращается в две молекулы биологически активной формы витамина А. Структурная формула 3-каротина приводится ниже:

Расщепление молекулы каротина при присоединении воды происходит в месте, указанном пунктиром.

Такое превращение каротина в витамин А после всасывания каротина в кишечнике происходит в печени.

Свойства каротина

Провитамин-каротин легко экстрагируется из пищевых продуктов жирами и растворителями жира. В чистом виде каротин представляет собой кристаллическое вещество меднокрасного цвета.

При отсутствии кислорода воздуха каротин термостабилен и не разрушается даже при автоклавировании пищевых продуктов. Но, вследствие наличия в молекуле каротина ненасыщенных связей, он окисляется при доступе к нему кислорода воздуха. Однако в растительных тканях он хорошо защищен от окисления. Поэтому в растительных продуктах он хорошо сохраняется даже при термической их обработке, применяемой в кулинарных и пищевых производствах. Каротин хорошо сохраняется при сушке овощей, фруктов и ягод, если сушка происходит в условиях ограничения окисления (вакуум). При длительной сушке овощей, плодов и ягод на солнце происходит частичное разрушение каротина.

В консервированных томатах не было отмечено уменьшения каротина при хранении их в течение 3 лет.

Читайте также:  Реактивные изменения поджелудочной железы и печени у ребенка причины

В 1938 г. были исследованы банки с консервированной морковью, изготовленной для арктической экспедиции в 1824 г., причем, несмотря на более чем столетнее хранение, было установлено лишь очень незначительное отклонение содержания каротина от обычных образцов такого же типа консервов (6,4 мг на 100 г).

Источники каротина

Каротин в значительных количествах постоянно присутствует во всех зеленых растительных тканях, сопутствуя хлорофиллу. В созревающих плодах каротин накапливается и после исчезновения хлорофилла. Каротина много в лиственной зелени: капусте, шпинате, салате, а также

в зеленом горошке и зеленых бобах. Каротин в значительном количестве имеется в желтых, красных и оранжевых овощах и плодах: моркови, красном перце, спарже, клубнях батата (сладкого картофеля), абрикосах, ягодах облепихи, в некоторых сортах пальмового масла.

По данным И. К. Мурр, содержание каротина в моркови несколько колеблется, в зависимости от климатических факторов. Он нашел содержание каротина в моркови 53—77 мг% на сухой вес.

Свежие плоды красного перца содержат 13,9 мг% каротина, а сушеные— 22,4 мг%Лучшие сорта пальмового масла содержат каротина до 200 мг%. Он содержится в значительных количествах в масле ягод облепихи — до 80—100 мг%.

Усвоение каротина

Усвоение каротина зависит от ряда условий. При введении в грубых, мало измельченных частицах растительного продукта он усваивается организмом в небольшом проценте, так как каротин в таких продуктах находится в неповрежденных растительных клетках и окружен водной средой, не являющейся для него растворителем. Усвоение каротина повышается в случае нарушения целости растительных клеток при измельчении и варке растительной ткани, а также в случае одновременного введения жира, который является прекрасным растворителем каротина.

Имеются данные, что усвоение организмом каротина и витамина А значительно повышается при одновременном присутствии в пище витамина Е (токоферола).

Свойства витамина А

Витамин А в химически чистом виде представляет собой кристаллы светложелтого цвета, хорошо растворимые в жире и жирорастворителях.

Витамин А термостабилен, но при доступе кислорода окисляется, вследствие наличия в молекуле ненасыщенных связей. Однако в масляных растворах окисление витамина А идет очень медленно. Поэтому при нагревании жиров без доступа кислорода, даже в автоклавах, заметных потерь витамина А не происходит.

При копчении рыбы витамин А хорошо сохраняется, что, по-видимому, объясняется тем, что тканевый жир хорошо защищен кожей, через которую кислород воздуха проникает с большим трудом.

При длительном нагревании жиров при доступе воздуха витамин А разрушается. Следовательно, степень разрушения активной формы витамина А находится в основном в зависимости от доступа к витамину кислорода воздуха.

Источники витамина А

Витамин А способен накапливаться в печени в значительных количествах. Поэтому печеночные ткани и печеночные жиры являются прекрасными источниками биологически активной формы витамина А. Он содержится в значительных количествах в жирах рыб и других морских животных (китов, тюленей, моржей и пр.). В очень колеблющихся количествах он содержится в цельном молоке, в сливочном масле и жирных сырах. В женском молоке его содержание в 5—10 раз выше, чем в коровьем молоке.

Витамин А содержится также в желтке яиц.

Усвоение витамина А

Витамин А всасывается быстрее каротина. Максимальный уровень каротина в крови достигался через 7—8 часов после его введения. Максимальный уровень витамина А в крови получался через 3—5 часов.

Биологическая роль витамина А

Витамин А обеспечивает нормальное состояние эпителиальных клеток и участвует в образовании зрительного пурпура.

При недостатке в рационах витамина А задерживается рост развивающегося организма и нарушается образование зрительного пурпура. В результате нарушения образования зрительного пурпура снижается адаптация зрения в сумеречное время. Наступает заболевание, известное под названием гемералопии (куриная слепота — невосприимчивость сетчатки глаза к свету при слабом освещении).

При недостаточном поступлении с пищей витамина А диференцированная эпителиальная ткань превращается в многослойный плоский эпителий, который затем подвергается постепенно кератинизации. Изменение в состоянии эпителия способствует проникновению в него микроорганизмов, вследствие чего при недостатке витамина А появляются дерматиты, вагиниты, бронхоэктазии и пневмонии, особенно у детей. В результате кератинизации эпителия появляется сухость глаза — ксерофталмия, а в дальнейшем может развиться кератомаляция, т. е. размягчение, а затем и изъязвление роговицы глаза.

Авитаминоз А легче развивается при питании, бедном животными продуктами и, в частности, животными жирами—носителями витамина А. В дореволюционной России случаи куриной слепоты среди населения наблюдались в период длительного «великого поста» перед праздником пасхи, когда, по религиозным мотивам, питание значительных слоев населения ограничивалось только очень небольшим ассортиментом пищевых продуктов растительного происхождения с малым количеством жиров в рационе.

Нормы витамина А в суточных рационах населения

Суточная потребность организма в витамине А может быть выражена в интернациональных единицах (ИЕ) или в миллиграммах каротина.

Интернациональная единица витамина А равна 0,6 7 каротина, растворенного в кокосовом масле.

В Советском Союзе, наравне с выражением потребности в витамине А в форме интернациональных единиц, суточную потребность в нем принято выражать также в миллиграммах каротина. Комиссией Министерства здравоохранения СССР в 1944 г. было рекомендовано в качестве суточной нормы от 2 до 5 мг каротина, в зависимости от характера работы. Для работников, к зрению которых предъявляются повышенные требования (летчики, водители транспорта, работники в области точной механики и т. п.), комиссия рекомендовала до 5 мг каротина, причем введение в рацион одной трети этого количества рекомендовалось производить в биологически активной форме витамина А.

Комитет пищи и питания США рекомендовал для взрослых в качестве суточной дозы 5 000 ИЕ витамина А, в период беременности — до 6 000 единиц, а в период лактации и значительного выделения витамина А с молоком — 8 000 единиц. Для детей в возрасте до 1 года рекомендовано 1 500 единиц, с 1 до 3 лет — 2 000 единиц.

Французский комитет питания Национального института гигиены считает, что в рационах населения следует в основном нормировать лишь биологически активную форму витамина А. Комиссия приводит данные, согласно которым очень высокое содержание каротина в рационах при низком содержании биологически активной формы витамина А не вызывает повышения содержания витамина А в крови Содержание витамина А в крови, несмотря на большие количества в рационах каротина, приблизительно соответствовало содержанию в рационах витамина А, а не каротина.

источник

1.4.5. Транспорт бета-каротина из слизистой кишечника в печень.

У людей транспорт бета-каротина из кишечника осуществляется исключительно липопротеинами, они переносят бета-каротин из кишечника через лимфатическую систему в грудной проток. Липопротеинлипаза гидролизует триглицеридное ядро хиломикрона с образованием хиломикронных остатков, которые захватываются печенью, где и депонируются. Дефицит липопротеинов может лимитировать транспорт бета-каротина.

1.4.6.Транспорт Каротиноидов из печени в кровь.

У людей из печени в кровь Каротиноиды транспортируется липопротеинами низкой плотности и частично липопротеинами высокой плотности.

1.4.7. Биоконверсия Каротиноидов.

Биоконверсия или превращение каротиноидов в витамин А в организме происходит по двум механизмам: путем расщепления молекулы по центральной пи-связи с образованием ретинола или эксцентрическим расщеплением по периферическим пи-связям с образованием ano-каротиналей и ретиноевых кислот. Биоконверсия основной массы каротиноидов происходит по первому механизму, поэтому рассмотрим его подробнее на примере бета-каротина и под термином «биоконверсия» в дальнейшем будем подразумевать превращение бета-каротина в ретинол.

Абсорбированный бета-каротин в слизистой тонкого кишечника подвергается окислительному расщеплению по центральной пи-связи под влиянием молекулы кислорода и фермента бета-каротин-15-15′-диоксигеназы с образованием ретиналя, который восстанавливается в ретинол в присутствии фермента ретинальдегидредуктазы. Образующийся ретинол этерифицируется насыщенными жирными кислотами в ретинилэфир, вероятно, с участием ацил-КоА и фермента ацил-КоА-ретинолтрансферазы. Степень и скорость биоконверсии регулируются активностью бета-каротина-15-15’-диоксигеназы и клеточным ретинол-связывающим белком. Возможно существование внутриклеточных транспортных механизмов, направляющих каротиноиды к расщепляющим ферментам. Бета-каротин-15-15’-диоксигеназа расщепляет многие каротиноиды, включая бета-апо-каротинали, только с образованием ретиналя. Бета-каротин-15-15’-диоксигеназа (ДОГ) выделен из цитозоля кишечника и печени в 1965 г. и охарактеризован двумя независимыми группами. В очищенном виде он нестабилен, имеет оптимум pH 7,5-8,5, Km в интервале 2-10 мМ, ингибируется ионами железа, хелатирующими агентами и сульфгидрил-связывающими веществами. Активность ДОГ зависит от статуса витамина А и от содержания белков в пище. Она снижается при низком потреблении белков. Таким образом, расщепление Кд регулируется гомеостатически, поэтому даже при употреблении высокой дозы каротиноидов не наблюдается гипервитаминоза А. Выдвигается гипотеза, что процесс расщепления бета-каротина может регулировать клеточный белок, связывающий ретиноевую кислоту(КРКСБ) II типа, предотвращая избыточный синтез витамина А. Потребности организма в витамине А в значительной мере удовлетворяются за счет каротиноиды пищи. У человека более 50% витамина А образуется из каротиноидов и, частично, из ретиноидов, содержащихся в мясных продуктах пищи в виде РЭ. РЭ абсорбируются слизистой кишечника и на ворсинках гидролизуются с образованием ретинола. Дальнейшее превращение ретинола в РЭ происходит аналогично выше рассмотренному процессу.

1.4.8. Транспорт РЭ в печень.

Ретинил эфиры, образовавшиеся из Каротиноиды и ретиноид, связываются с хиломикронами (ХМ) и транспортируются через лимфу в общий кровоток, где происходит липолитическое удаление триглицеридов. ХМ остатки, обогащенные холестерином и ретинилэфир(РЭ), практически полностью поступают в печень, по-видимому, путем рецепторного эндоцитоза. В печени происходит лизосомальная деградация остатков, гидролиз РЭ и последующая реэтерификация с образованием гепатических РЭ, главным образом в виде пальмитатов. Печеночные РЭ депонируются в паренхимной и непаренхимной тканях печени, локализуясь в липидных каплях звездчатых клеток. Резервы витамина А в печени составляют около 90% от общего количества (200 мг) в организме.

1.4.9.Мобилизация витамина А из печени в кровь.

Из печени в кровь витамин А поступает после гидролиза РЭ в виде ретинола в комплексе с ретинолсвязывающим белком (РСБ) и преальбумином в эквимолярных соотношениях.

Мобилизация ретинола — регулируемый процесс, который контролируется, главным образом, скоростью синтеза и секреции РСБ. Дефицит ретинола специфически блокирует секрецию РСБ. Синтез и метаболизм РСБ находятся также под эндокринным контролем. РСБ синтезируется, секретируется паренхимными клетками печени и быстро комплексируется с ретинолом и преальбумином. . РСБ человека имеет мол. массу 21000-22000, состоит из одной полипептидной цепи, на которой имеется определенный участок для связывания 1 молекулы ретинола. . Дефицит белка и цинка в рационе задерживает синтез РСБ, а при дефиците РСБ нарушается мобилизация ретинола из печени и выход его в кровь. В норме содержание РСБ в крови взрослых мужчин — 47 мкг/мл, у женщин — 42 мкг/мл. В транспорте ретинола вместе с РСБ участвует преальбумин (мол. масса 53000) концентрация которого в крови взрослого составляет 200-300 мкг/мл. Предполагают, что преальбумин предохраняет РСБ от почечной фильтрации и экскреции с мочой. ПА также участвует в связывании и транспорте тиреоидных гормонов. РСБ обеспечивает солюбилизацию гидрофобных молекул ретинола, защиту их от окисления, транспорт и перенос ретинола в ткани. По-видимому, РСБ предотвращает мембрано-токсическое действие свободного ретинола. ретинола в свободном виде, в крови не обнаружен. Нормальные уровни ретинола в крови — 0,5-0,6 мкг/мл, что составляет 1% от общего количества, в других органах и тканях, не считая печень — около 9%. 90% витамина А в плазме находится в виде ретинола и 10% — в виде РЭ. Транспорт РЭ в крови осуществляется В-липопротеинами.

Читайте также:  Проблемы с почками и печенью у новорожденных

На уровень ретинола в плазме крови влияют физиологические, диетические (пищевые), клинические и генетические факторы. При избыточном поступлении ретинола в организм наблюдается насыщение тканей, так называемый «потолочный эффект» с явлениями токсичности.

1.4.10.Транспорт каротиноидов и ретинола в органы и ткани.

До настоящего времени нет ясности в механизмах переноса Каротиноиды во все ткани, кроме печени. Происходит ли транспорт их ХМ перед поступлением в печень или каротиноиды поступают в другие ткани из печени через кровь? Неизвестны факторы, влияющие на поступление каротиноидов в ткани и рециклизацию их из тканей в кровь, а также механизмы мобилизации, биоконверсии и взаимопревращения каротиноидов, депонированных в печени и жировой ткани.

Ретинол поступает в органы и ткани с кровью в виде комплекса с РСБ и преальбумином. Предполагают, что рецепторы клеточных мембран воспринимают только комплекс ретинола с РСБ, а не свободный ретинол. В клетках ретинол ферментативно окисляется до ретиналя и ретиноевой кислоты. Ретиналь занимает ключевое положение в обмене А, необратимо окисляясь в ретиноевую кислоту или подвергаясь обратимому восстановлению в ретинол. Из различных тканей животных и печени человека выделены водорастворимые внутриклеточные белки, связывающие ретинол и ретиноевая кислота (КРСБ и КРКСБ) с мол. массой 14600, имеющие участок для связывания 1 молекулы ретинол или ретиноевая кислота. Белки имели гомологичную структуру, но отличались между собой по иммунологическим показателям и обладали ретиноид-лиганд-связывающей специфичностью. В то же время отличия КРСБ от РСБ были значительны. При исследовании распределения КРСБ в тканях крысы более высокие уровни его обнаружены в печени, почках и репродуктивных органах. Ретинол и ретиноевая кислота выводятся из организма с мочой и фекалиями в виде глюкуронидов или продуктов декарбоксилирования.

1.4.11.Взаимопревращение каротиноидов в организме.

Помимо бета-каротина, в плазме крови людей методом высокоэффективной жидкостной хроматографии обнаружены другие каротиноиды: альфа-каротин, ликопин, зеаксантин, криптоксантин, лютеин и ряд не идентифицированных Каротиноиды. Те же Каротиноиды, но в других соотношениях найдены в органах и тканях. Считается, что профиль каротиноидов в плазме зависит от присутствия их в пище.

источник

Доказать полезность биохимии просто — достаточно напомнить о витаминах. Эти вещества открыли и начали изучать в конце XIX века, а в середине XX столетия образованные жители промышленно развитых стран уже знали, для чего они нужны. Исследования витаминов дали учёным ключ к работе ферментов, помогли укрепить здоровье населения и увеличить продолжительность жизни.

Началом истории витамина A принято считать 1909 год, когда результаты своих экспериментов опубликовал немецкий учёный Штепп. Сначала он выкармливал мышей хлебом с молоком — с теоретической и практической точки зрения вполне полноценным кормом, поэтому грызуны оставались здоровыми. Однако стоило проэкстрагировать такую пищу спиртом и эфиром, как она становилась негодной — животные на ней долго не жили. Если же к экспериментальному рациону добавляли экстракт, все болезненные симптомы у животных быстро исчезали.

Следовательно, растворители удаляли из пищи какие-то необходимые для жизни вещества. Поскольку белки, углеводы и минеральные соли никуда не делись, то могли быть извлечены только жиры и липоиды — неоднородная в химическом отношении группа соединений, легко растворимых в спирте и эфире. Дело было не в отсутствии жира как такового, ведь белки и углеводы могут полностью возместить все энергетические затраты организма. Учитывая это, Штепп объяснил гибель подопытных животных отсутствием в пище каких-то незаменимых, ещё не обнаруженных липоидов.

Другие исследователи установили, что в опытах, подобных опытам Штеппа, молодые мыши или крысы переставали расти. Однако стоило добавить к неполноценному рациону сливочное масло или липоиды яичного желтка, и рост животных тут же возобновлялся. Именно поэтому содержащееся в этих продуктах неизвестное вещество вначале назвали „фактор роста“, или „жирорастворимый фактор A“, а затем, в 1916 году, переименовали в витамин A.

Долгое время о присутствии в пище витамина A судили только по его способности восстанавливать рост подопытных животных. Таким образом учёные выяснили, что этот витамин весьма неравномерно распределён в животных и растительных продуктах: его много — в зелёных частях растений, в рыбьем жире, сливочном масле и жире из печени животных.

Американский биохимик Стинбок обнаружил, что прерванный рост подопытных мышей отлично восстанавливают экстракты из растений, богатых жёлтым пигментом каротином. Это вещество Г. Вакенродер выделил из корнеплодов моркови, по-латыни именуемой Daucus carota, ещё в 1831 году, когда о витамине A и его физиологической роли никто и понятия не имел.

Стингбок взял жёлтые и белые зёрна кукурузы и убедился, что богатые каротином жёлтые зёрна обладали A-витаминной активностью, а белые — нет. Такие же результаты дали опыты с горохом. Учёный также установил, что кристаллический каротин способен возобновлять рост у подопытных животных, и вполне резонно предположил, что это и есть витамин A.

Однако в 1910 году в печати появилось сообщение двух английских учёных Пальмера и Кемпствра, которые отрицали какую-либо связь между каротином и A-витаминной активностью. Исследователи успешно выкармливали кур питательной смесью, совершенно лишённой каротина, Однако в неё наряду с растительными продуктами входило немного свиной печени. Цыплята, питавшиеся таким кормом, вырастали в нормальных кур, только эти куры несли яйца с совершенно белым желтком. Из яиц вылуплялись цыплята, которые хорошо росли и развивались на той же диете, лишённой каротина.

Таким образом, наука, казалось, зашла в тупик: на один и тот же вопрос было получено два взаимоисключающих ответа и оба были подтверждены экспериментально. Чаша весов замерла в нерешительности, а затем медленно стала склоняться в пользу противников Стинбока, когда изучение 24 видов жиров и жирных масел показало, что их окраска никак не связана со степенью A-витаминной активности. Наиболее активным был бесцветный рыбий жир, почти совершенно лишённый каротина.

Поисками загадочного витамина и установлением его природы занялось немало учёных, Одни подтверждали выводы Стинбока, другие опровергали. Спор затянулся на целое десятилетие, и только в, 1929 году он был окончательно решён блестящими работами английского биохимика Мура. Оказалось, что правы обе стороны. Действительно, каротин, как утверждал Стинбок, обладал A-витаминной активностью, и в то же время не грешили против правды те исследователи, которые выращивали животных без каротина, но с добавками животных жиров. Истина оказалась двуликой.

Чтобы выяснить загадку витамина A, Муру пришлось проделать большую работу. Успеху помогло то, что загадочный витамин можно было идентифицировать тремя методами: биологическим, химическим и спектроскопическим. Учёный смог установить, во-первых, что каротин обладает A-витаминной активностью, и во-вторых, что каротин и витамин A не одно и то же, поскольку различаются по своим физико-химическим свойствам.

Мур взял две группы молодых крыс и стал их выкармливать пищей, лишённой и каротина, и витамина A. Через некоторое время животные перестали расти, что указывало на истощение запасов витамина и наступление авитаминоза. Тогда учёный стал добавлять в пищу одной из подопытных групп каротин до тех пор, пока признаки авитаминоза не исчезли. Исследования печени грызунов показало, что витамин A совершенно отсутствует у животных с авитаминозом, но содержится в нормальном количестве у тех, что получали каротин. На основании этих и других экспериментов Мур пришёл к выводу, что каротин в организме животных превращается в витамин A, который накапливается в печени. Впоследствии эти выводы подтвердили и другие исследователи, которым удалось выяснить, что превращение жёлтого пигмента в витамин происходит в печени и в стенках кишок животных.

Учитывая тесную генетическую связь между витамином A и каротином, последний назвали провитамином A. Это открытие помогло понять их природу и установить химическую структуру. Попытки выделить витамин A в чистом виде вначале оканчивались неудачами, однако выделение и очистка каротина не представляли больших затруднений для специалистов. С 1928 по 1933 год выяснением химического строения обеих молекул занимались три видных химика: Каррер, Цехмейстер и Кун.

Уже в 1930 году Каррер, работавший в Швейцарии, предложил структурную формулу каротина и установил, что это вещество представлено , и -изомерами. Учёный пришёл к выводу, что каротин — это непредельный углеводород, состоящий из длинной углеродной цепи, на обоих концах которой расположены два совершенно одинаковых -иононовых цикла. Справедливость этого мнения Каррер впоследствии доказал синтезом каротина. Такая формула соответствует наиболее распространённому в растительном мире -каротину (рис. 2), — и -каротины отличаются от -формы строением одного из двух концов молекулы. У -каротина в концевых циклах иначе расположена двойная связь, У -каротина цикл есть только на одном конце молекулы, но сама углеродная цепь за счёт второго разомкнутого цикла несколько длиннее, чем у — и -каротинов.

Биологическая активность — и -каротинов в два раза меньше, чем у -каротина, и это, очевидно, связано с особенностями их химического строения. Каррер пришёл к выводу, что при гидролитическом расщеплении -каротина на две симметричные части образуются две молекулы витамина A. Такая схема объясняла, почему -каротин вдвое активнее других форм, гидролиз которых, как предполагал Каррер, даёт только одну молекулу витамина A.

Формула витамина А (рис. 1) была проверена и подтверждена несколькими исследователями. Итак, вещество, возглавившее список „жизненных аминов“, оказалось спиртом, то есть веществом, в химическом отношении весьма далёким от аминов.

Весьма привлекательная своей простотой и изяществом гипотеза Каррера тем не менее не могла объяснить странное обстоятельство. При симметрическом гидролизе одной молекулы -каротина должно образовываться две молекулы витамина A, и следовало ожидать, что один моль -каротина должен обладать вдвое большей биологической активностью, чем моль витамина A. Однако эксперименты показывали, что эти величины для равных весовых количеств -каротина и витамина A относились как 1:2. Следовательно, схема образования витамина A из -каротина была другой, при которой из одной молекулы последнего образуется одна молекула витамина.

Некоторые сторонники гипотезы Каррера старались объяснить столь низкую биологическую активность -каротина тем, что он плохо всасывается в желудке, а часть его окисляется в неактивные продукты. Таким образом, по мнению этих учёных, только около половины поступающего в организм каротина превращается в витамин A, чем и объясняется несоответствие между теоретической и фактической активностью -каротина.

Однако со временем накопились факты, позволившие по-иному объяснить это противоречие. В 1948 году удалось обнаружить, что -каротин в организме сначала превращается в альдегидную форму витамина A, которая затем восстанавливается в спиртовую. При этом окисляется одна из двух крайних двойных связей углеродной цепочки, связывающей иононовые кольца, с образованием альдегида. Затем в серии химических превращений длинная цепочка укорачивается, каждый раз на один углеродный атом. Концевая альдегидная группа всё ближе и ближе перемещается к -иононовому кольцу, пока не достигает девятого углеродного атома боковой цепи. Здесь она восстанавливается в спиртовую группу, образуя витамин A. Из -каротина при оптимальном расщеплении молекулы в любом случае образуется одна молекула витамина A. У — и -каротинов превращение в витамин возможно лишь тогда, когда первоначальному окислению подвергается двойная связь, наиболее удалённая от единственного в молекуле этих веществ -иононового кольца. В противном случае образуются неактивные продукты. В организме, вероятно, окисление — и -каротинов происходит как по первой, так и по второй схеме, поэтому их биологическая активность вдвое меньше активности -каротина.

В 1931 году Каррер с сотрудниками получил из печени рыб очищенный концентрат витамина A в виде светло-жёлтого густого масла. В 1933 году Каррер и Морф синтезировали витамин A, ещё через четыре года Осборн и Мендель получили кристаллический витамин A. А в 1950 году Каррер с сотрудниками синтезировал и каротиноиды.

Какую же роль витамин A выполняет в животном организме и к каким нарушениям приводит его недостаток? Мы уже знаем, что при A-авитаминозе приостанавливается рост молодых мышей и крыс. Дальнейшие исследования показали, что этот витамин в организме животного необходим не только для нормального роста, он выполняет ещё и другие важные функции. У животных, лишённых витамина A и каротина, часто наблюдалось тяжёлое заболевание глаз — ксерофтальмия, а также инфекционное поражение пищеварительного тракта, почек, среднего уха и других органов. У контрольных животных, получавших достаточное количество витамина A, болезненных явлений не наблюдалось. Это обстоятельство отражено в названиях витамина A: „антиксерофтальмический витамин“, или „аксерофтол“, и „антиинфекционный витамин“.

Ксерофтальмия начинается при сильном недостатке витамина A. У больных эпителий глаза становится сухим, роговица мутнеет и теряет чувствительность, а затем размягчается, изъязвляется и превращается в бельмо. При ксерофтальмии уменьшается количество слёзной жидкости и содержание в ней бактерицидного вещества лизоцима. Это открывает доступ к тканям глаза для болезнетворных микроорганизмов, и на фоне ксерофтальмии развиваются вторичные глазные заболевания. Случаи ксерофтальмии сейчас встречаются очень редко, главным образом у маленьких детей.

Витамин A играет важную роль в приспособлении глаз к различной освещённости, особенно при наступлении сумерек. Как известно, лучи света, отражённые окружающими нас предметами, проникая в глаз, фокусируются хрусталиком и падают на сетчатку, выстилающую дно глаза. Лучи света разной интенсивности и окраски вызывают фотохимические превращения в клетках сетчатки, которые через нервные клетки посылают импульсы в мозг.

Одно из веществ клеток сетчатки регулирует интенсивность фотохимических реакций. Оно усиливает воздействие слабых световых сигналов на светочувствительные вещества сетчатки и, если требуется, ослабляет действие яркого света. Это чудесное вещество получило название зрительный пурпур, или родопсин. При ярком освещении зрительный пурпур разлагается на составляющие, которые уже не обладают способностью усиливать фотохимические процессы. Чем меньше остаётся в сетчатке зрительного пурпура, тем менее чувствительна она к воздействию света, и наоборот. При наступлении сумерек или при переходе из ярко освещённой комнаты в более тёмное помещение нужно повысить чувствительность сетчатки, сделать её способной воспринимать весьма слабые световые сигналы. И здесь на помощь приходит всё тот же зрительный пурпур. Он, как птица Феникс из пепла, начинает возрождаться из тех элементов, на которые его разложили яркие световые лучи. Эти превращения зрительного пурпура, приводящие к изменению его концентрации в клетках сетчатки, и лежат в основе механизма приспособления глаза к изменению интенсивности освещения.

Потребность
Возраст
ME мкг
Взрослый человек 5000 1500
до 1 года 1500 450
от 1 до 3 лет 2000 600
от 4 до 6 лет 2500 750
от 7 до 9 лет 3500 1050
от 10 до 12 лет 4500 1350
старше 16 лет 6000 1800

Состав зрительного пурпура не был известен до тех пор, пока английский учёный Уолд в 1933 году не открыл тайну его превращений в сетчатке глаза. Он установил, что в состав зрительного пурпура входит витамин A. Под действием света пурпур превращается в оранжевый пигмент, названный зрительным жёлтым, и при этом образуется ещё один продукт — оранжевый пигмент ретинен, который представляет собой альдегид витамина A (ретиналь). В состав родопсина он входит в цис-форме, а при освещении переходит в трансформу и отщепляется от опсина. В темноте происходит обратный процесс: витамин A вступает в соединение с белком и вновь образует зрительный пурпур.

15 000–6250
Крапива 14 000
Красный перец 13 000
Листья зверобоя 13 000
Листья люцерны 12 700
Зелень петрушки 10 000
Абрикосы 10 000–5000
Цветки календулы 8500
Плоды облепихи 8000
Морковь красная 6250
Хвоя 6000–5000
Томат-пюре 5000
Щавель 5000
Тыква 5000
Плоды шиповника 5000–4125
Кресс-салат 4000–2500
Лук зелёный 3750–2000
Перец зелёный 2350–1620
Морковь жёлтая 1550
Кукуруза (жёлтая) 2000
Чёрная смородина 2000–750
Черника 1600–750
Слива тёмноокр. 2140–625
Арбуз 1120–1000
Крыжовник 1000
Ежевика 800–500
Цветная капуста 100
Пшеница (зерно) 50–75
Белокочанная капуста 37

Круговорот витамина A мог бы продолжаться очень долго, но часть витамина теряется, и восполнить образующийся дефицит должны новые его поступления. Стоит только регулирующим системам организма урезать „заявку“ сетчатки на витамин A, как чувствительность глаза к восприятию слабых световых сигналов резко падает. Наступает заболевание, известное под названием куриной слепоты, или гемералопии. Днём больные почти не ощущают неприятных явлений, хотя у них может сужаться поле зрения и нарушаться цветовосприятие. Однако ночью им приходится ещё хуже: стоит только солнцу скрыться за горизонтом, как для них сразу же наступает кромешная тьма, они теряют способность не только шить или читать, но даже передвигаться без посторонней помощи. В дореволюционной России куриная слепота нередко поражала заключённых в тюрьмах. Вспышки этого заболевания неоднократно отмечались среди бедных крестьян и солдат весной, в конце Великого поста.

При авитаминозе A также нарушается дифференцировка клеток эпителия. Вероятно, это связано с тем, что в форме ретинолфосфата витамин участвует в синтезе гликопротеинов клеточных мембран, перенося остатки сахаров на белки. Без этого происходит ороговение клеток в эпителии органов дыхания, пищеварительного тракта, почек. Подобные изменения в слизистых оболочках органов дыхания притупляют чувство обоняния и приводит к упорному бронхиту. Болезненное перерождение эпителиальной ткани снижает её защитные свойства и влечёт за собой пониженную сопротивляемость организма к различного рода инфекциям. Из-за ороговения усиленно слущиваются эпителиальные клетки почечных лоханок и мочевого пузыря. Они нередко становятся центром, вокруг которого начинается образование камней.

Введение в организм больших доз недостающего витамина A или его провитамина быстро излечивает куриную слепоту и начальные стадии ксерофтальмии. Для лечения можно использовать препарат ретинола или богатые им продукты: рыбий жир, печень рыб и т. д. Лечебные свойства печени при заболеваниях подобного рода были известны ещё древним египтянам, которые часто страдали глазными болезнями, поскольку рядом находилась пустыня и сильные ветры то и дело поднимали тучи пыли. Египетские врачи достигли высокого искусства в лечении глазных недугов. Например, они умели делать чрезвычайно тонкую операцию по удалению бельма, а для лечения куриной слепоты применяли сырую печень быка. У древних египтян этот способ позаимствовали греки, а у них — римляне. Европейские врачи средневековья также лечили говяжьей и козьей печенью людей, терявших зрение с наступлением сумерек.

Роль витамина A в организме не ограничивается участием в фотохимических реакциях сетчатки и обеспечением нормального состояния эпителия, роговицы и слёзных желез. Он нужен для нормального обмена белков, участвует в окислительно-восстановительных процессах, он повышает содержание гликогена в мышцах, сердце и печени, принимает участие в синтезе гормонов коры надпочечников.

В витамине A нуждаются все животные, причём человек, травоядные и всеядные животные могут пополнять его ресурсы за счёт поступления как самого витамина, так и каротина. Хищные звери и птицы не способны к синтезу ретинола из каротина.