Меню Рубрики

Во что превращается избыток глюкозы в печени

Глюкоза является главным энергетическим материалом для функционирования человеческого тела. В организм она поступает с пищей в виде углеводов. На протяжении многих тысячелетий человек претерпевал массу эволюционных изменений.

Одним из важных приобретенных умений стала способность организма впрок запасать энергетические материалы на случай голода и синтезировать их из других соединений.

Избытки углеводов аккумулируются в организме при участии печени и сложных биохимических реакций. Все процессы накопления, синтеза и использования глюкозы регулируются гормонами.

Существуют следующие пути для использования глюкозы печенью:

  1. Гликолиз. Сложный многоступенчатый механизм окисления глюкозы без участия кислорода, в результате которого образуется универсальные источники энергии: АТФ и НАДФ — соединения, обеспечивающие энергией протекание всех биохимических и обменных процессов в организме;
  2. Запасание в виде гликогена при участии гормона инсулина. Гликоген – неактивная форма глюкозы, которая может накапливаться и сберегаться в организме;
  3. Липогенез. Если глюкозы поступает больше, чем необходимо даже для образования гликогена, начинается синтез липидов.

Роль печени в углеводном обмене огромна, благодаря ей в организме постоянно присутствует запас углеводов, жизненно необходимых организму.

Основная роль печени — регуляция углеводного обмена и глюкозы с последующим депонированием гликогена в гепатоцитах человека. Особенностью является превращение сахара под воздействием узкоспециальных ферментов и гормонов в особую его форму, этот процесс происходит исключительно в печени (необходимое условие потребления её клетками). Эти преобразования ускоряются ферментами гексо- и глюкокиназой при понижении уровня содержания сахара.

В процессе пищеварения (а углеводы начинают расщепляться сразу после попадания еды в ротовую полость) содержание глюкозы в крови повышается, вследствие чего происходит ускорение реакций, направленных на депонирование излишков. Тем самым предупреждается возникновение гипергликемии во время приёма пищи.

Сахар из крови с помощью ряда биохимических реакций в печени преобразуется в неактивное его соединение – гликоген и накапливается в гепатоцитах и мышцах. При наступлении энергетического голода с помощью гормонов организм способен высвобождать гликоген из депо и синтезировать из него глюкозу — это основной путь получения энергии.

Излишки глюкозы в печени используются в производстве гликогена под воздействием гормона поджелудочной железы — инсулина. Гликоген (животный крахмал) — это полисахарид, особенностью строения которого является древообразная структура. Запасают его гепатоциты в форме гранул. Содержание гликогена в печени человека может увеличиваться до 8% от массы клетки после принятия углеводистой еды. Распад нужен, как правило, для удержания уровня глюкозы в процессе пищеварения. При длительном голодании содержание гликогена понижается почти до нуля и снова синтезируется во время пищеварения.

Если у организма повышается потребность в глюкозе — гликоген начинает распадаться. Механизм преобразования происходит, как правило, между приемами пищи, и ускоряется при мышечных нагрузках. Голодание (отсутствие приема пищи в течение не менее 24 часов) приводит к практически полному распаду гликогена в печени. Но при регулярном питании его запасы полностью восстанавливаются. Подобное аккумулирование сахара может существовать очень долго, до возникновения потребности в распаде.

Глюконеогенез – процесс синтеза глюкозы из неуглеводных соединений. Его главная задача — удержание стабильного содержания углеводов в крови при недостатке гликогена или тяжёлой физической работе. Глюконеогенез обеспечивает продукцию сахара до 100 грамм в сутки. В состоянии углеводного голода организм способен синтезировать энергию с альтернативных соединений.

Для использования пути гликогенолиза при необходимости получения энергии нужны следующие вещества:

  1. Лактат (молочная кислота) – синтезируется при распаде глюкозы. После физических нагрузок возвращается в печень, где снова преобразуется в углеводы. Благодаря этому молочная кислота постоянно участвует в образовании глюкозы;
  2. Глицерин – результат распада липидов;
  3. Аминокислоты – синтезируются при распаде мышечных белков и начинают участвовать в образовании глюкозы при истощении запасов гликогена.

Основное количество глюкозы производится в печени (более 70 грамм в сутки). Главной задачей глюконеогенеза является снабжение сахаром мозга.

В организм попадают углеводы не только в виде глюкозы — это может быть и манноза, содержащаяся в цитрусовых. Манноза в результате каскада биохимических процессов преобразуется в соединение, подобное глюкозе. В этом состоянии она вступает в реакции гликолиза.

Путь синтеза и распада гликогена регулируется такими гормонами:

  • Инсулин – гормон поджелудочной железы белковой природы. Он понижает содержание сахара в крови. В целом особенностью гормона инсулина является влияние на обмен гликогена, в противоположность глюкагону. Инсулин регулирует дальнейший путь преобразования глюкозы. Под его влиянием происходит транспортировка углеводов в клетки организма, а из их избытков — образование гликогена;
  • Глюкагон – гормон голода – вырабатывается поджелудочной железой. Имеет белковую природу. В противоположность инсулину, ускоряет распад гликогена, и способствует стабилизации уровня глюкозы в крови;
  • Адреналин – гормон стресса и страха. Его выработка и выделение происходят в надпочечниках. Стимулирует выброс избытка сахара из печени в кровь, для снабжения тканей «питанием» в стрессовой ситуации. Так же, как и глюкагон, в отличие от инсулина, ускоряет катаболизм гликогена в печени.

Перепад количества углеводов в крови активирует производство гормонов инсулина и глюкагона, смену их концентрации, что переключает распад и образование гликогена в печени.

Одной из важных задач печени является регулирование пути синтеза липидов. Липидный обмен в печени включает производство разных жиров (холестерина, триацилглицеридов, фосфолипидов, и др.). Эти липиды поступают в кровь, их присутствие обеспечивает энергией ткани организма.

Печень непосредственно участвует в поддержании энергетического баланса в организме. Ее заболевания способны привести к нарушению важных биохимических процессов, в результате чего будут страдать все органы и системы. Необходимо тщательно следить за своим здоровьем и при необходимости не откладывать визит к врачу.

источник

Печень – крупнейшая железа в организме. Она отвечает за ряд метаболических процессов. Так, печень вырабатывает белки, фосфолипиды, холестерин. Также железа отвечает за углеводный обмен и синтез гликогена.

Под воздействием инсулина избыток сахара в печени превращается в гликоген. Гликоген – это резерв, который может быть быстро мобилизован и использоваться для восполнения недостатка глюкозы.

Сахар, а точнее его избыток, вреден для печени. Вероятность развития гепатобилиарных нарушений очень высока у диабетиков. Рассмотрим подробнее особенности углеводного обмена и выясним, как сахар и сахарозаменители могут влиять на печень.

Рассмотрим, как между собой коррелируются понятия сахар и печень. Для начала вспомним, какие функции выполняет печень в принципе. Прежде всего, данный орган нужен для осуществления детоксикации организма.

Орган фильтрует кровь, выводит из организма соли тяжелых металлов, продукты распада алкоголя, токсичные лекарственные метаболиты, всевозможные пищевые яды. То есть, по сути, железа является естественным фильтром организма.

Также печень вырабатывает белки и фосфолипиды, необходимые для поддержания стабильной работы иммунной, кроветворной и других систем жизнеобеспечения организма. Орган отвечает и за липидный обмен, выработку фракций холестерина, утилизацию жиров и витаминов. Еще в печени хранятся запасы витаминов, питательных элементов и даже «запасная» кровь, которая задействуется при остром шоке и массивных кровопотерях.

Итак, каково влияние печени на углеводный обмен? Основная функция органа – синтез и распад гликогена. Этот процесс играет огромную роль для регуляции уровня глюкозы крови. Еще в органах гепатобилиарной системы происходит взаимопревращение моносахаридов, в частности галактоза и фруктоза превращаются в глюкозу.

В печени также протекает процесс, который называют глюконеогенезом. При нем происходит образование глюкозы из:

  1. Молочной кислоты.
  2. Глицерина.
  3. Гликогенных аминокислот.

Железа даже осуществляет контроль за инсулином, так как в ней содержится фермент инсулиназа. Именно он расщепляет инсулин. Энергетические потребности печени обеспечиваются за счет распада глюкозы по анаэробному и пептозному пути.

Сахарный диабет – это опасное эндокринное заболевание, при котором имеет место быть абсолютная или относительная недостаточность инсулина. Существует два типа диабета.

Первый тип называется инсулинозависимым, так как его лечат исключительно посредством инсулинотерапии. Второй тип называется инсулиннезависимым. Он развивается, как правило, вследствие ожирения и несбалансированного питания. СД 2 типа лечат при помощи диеты и гипогликемических препаратов.

Как влияет сахар на печень? Высокий уровень глюкозы в крови приводит к тому, что печень в значительной мере увеличивается. Данное явление называют гепатомегалией. Вследствие патологического увеличения органа нарушается его функциональность.

Диабетики часто страдают следующими патологиями:

  • Цирроз. Для данной болезни характерно перерождение здоровых печеночных клеток в соединительную ткань. Причиной цирроза вполне может быть диабет, так как нарушение метаболизма углеводов ведет к тому, что печень начинает хуже функционировать. Если СД переходит на декомпенсированную стадию, то цирроз прогрессирует стремительно. Сложность состоит в том, что цирроз неизлечимое заболевание. Смерть при этой патологии наступает в течение 3-5 лет, в зависимости от тяжести недуга. Единственный способ вылечить цирроз – это пересадить печень, но трансплантация при СД попросту противопоказана.
  • Жировой гепатоз. Эта патология наблюдается практически у каждого диабетика. При жировом гепатозе железа увеличивается, а в гепатоцитах начинают активно накапливаться жиры. Вследствие жировой инфильтрации гепатоцитов нарушается функциональность всей гепатобилиарной системы. Взаимосвязь между сахарным диабетом и жировым гепатозом вполне понятна – вследствие нарушения метаболизма углеводов нарушается метаболизм жиров, в результате чего избыточные липиды начинают скапливаться в паренхиме.
  • Гепатоцеллюлярная карцинома. Это крайне опасное заболевание, которое чаще всего заканчивается летально. Карцинома отличается быстрым развитием и частым метастазированием. У диабетиков вероятность заболеть онкологией очень высока. Эксперты это объясняют тем, что вследствие инсулинорезистентности повышается липолиз, затем жир начинает скапливаться в гепатоцитах, происходит жировая инфильтрация. Со временем она перерастает в клеточную пролиферацию, а затем образовывается злокачественная опухоль.
  • Острая печеночная недостаточность. Часто развивается у людей с декомпенсированным сахарным диабетом 1 типа. Примерно каждый четвертый пациент сталкивается с этой патологией. Печеночная недостаточность проявляет себя отечностью конечностей, лихорадкой, выраженной желтухой, нарушениями со стороны ЦНС, энцефалопатией. Декомпенсация печеночной недостаточности нередко ведет к летальному исходу.

Помимо вышеописанных заболеваний, диабетики очень часто страдают аутоиммунным гепатитом. При этой патологии воспаляются клетки печени, так как организм начинает воспринимать гепатоциты, как чужеродные тела.

Вылечить аутоиммунный гепатит невозможно. Можно лишь снизить выраженность клинических признаков посредством использования гепатопротекторов и диетотерапии.

Полезен ли сахар для печени? Небольшое количество сахара организму, безусловно, необходимо для поддержания мыслительных процессов и стабилизации уровня глюкозы крови, а также для пополнения запасов гликогена.

Как сахар влияет и на печень, и на поджелудочную железу, и на желчный пузырь уже много лет изучают ученые. Они считают, что избыточное потребление сладкого – основная причина гепатобилиарных нарушений.

Так, сладкоежки рискуют заболеть:

  1. Сахарным диабетом 2 типа. Практически у каждого человека, который злоупотребляет сладким, СД развивается после 40-50 лет.
  2. Панкреатитом (воспаление поджелудочной железы).
  3. Холециститом. Причем повышенное количество сахара в рационе может привести даже к развитию ЖКБ.
  4. Дискинезией желчевыводящих путей.
  5. Гепатитом невирусной этиологии.
  6. Билиарным циррозом печени.
  7. Холангитом.

Что касается синтетических заменителей сахара (сюда относятся аспартам, цикламат, сукралоза, сахарин, ацесульфам калия), то они не столь вредны для печени. Но злоупотреблять ими не стоит, так как в повышенных дозировках они токсичны. Аспартам вообще считается канцерогеном, и даже запрещен в некоторых странах ЕС.

источник

Экология жизни: Здоровье. Когда животное голодное, оно движется (иногда очень долго и много) в поисках пищи. А человек движется… к холодильнику, на кухню. И едим, много и неразборчиво, как говорится – от пуза!

Всей эндокринной системой человека управляет гипоталамус в подкорковой зоне головного мозга. Гипофиз координирует работу всей эндокринной системы по приказу из гипоталамуса с помощью тройных гормонов по принципу обратной связи. То есть, при низком количестве того или иного гормона гипофизу приказывается выработать его в больших количествах, или наоборот.

Скорость обменных процессов регулируется гормонами щитовидной железы, а управление энергетическими ресурсами природа возложила на гормон роста гипофиза и островки Лангерганса поджелудочной железы, которые вырабатывают инсулин.

Когда животное голодное, оно движется (иногда очень долго и много) в поисках пищи. А человек движется… к холодильнику, на кухню. И едим, много и неразборчиво, как говорится – от пуза!

При повышении концентрации глюкозы в крови выше 120 мг на 100 г крови (пределы 60-120 мг) островки Лангерганса, по команде из гипоталамо-гипофизарного центра, начинают вырабатывать инсулин в количестве, зависимом от избытка глюкоза в крови по отношению к норме. Избыток глюкозы связывается инсулином, и в организме при этом образуется новое вещество – гликоген, которое складируется в печени на случай голода. Создается запас энергии. Но при нашем обжорстве 3-4 раза в день, чувство голода не наступает, при этом глюкоза все время поступает с большим избытком. Терпеливые островки Лангерганса работают в режиме «мировых рекордов» годами и десятилетиями. Работа на износ истощает их очень рано, и количество инсулина уже не вырабатывается для связывания избытка глюкозы.

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM

Наступает постоянный избыток глюкозы в крови – гипергликемия. А это уже сахарный диабет II типа, если падает только качество инсулина (а не количество), и диабет I типа, если хронически падает количество инсулина. Однажды возникнув, диабет I типа больше не покидает хозяина до конца жизни.

У больных раком молочной железы скрытые формы сахарного диабета встречаются в 30% случаев!

Сахар дает организму энергию, но какой ценой? Связь молекул его настолько крепка, что для их расщепления требуется огромное количество витаминов, которых почти 90% людей не имеют даже по минимуму.

Количество холестерина в крови колеблется в пределах 180-200 мг. Когда его содержание ниже 180 мг, идет приказ из гипоталамуса к печени. Печень начинает синтезировать холестерин из глюкозы, растворенной в крови. Глюкоза и жиры, в том числе холестерин, — энергетические материалы. Когда количество глюкоза и холестерина достигает верхней нормы, поступает сигнал из гипоталамуса – остановиться.

Количество глюкозы в крови выше 120 мг человек воспринимает как истинное чувство сытости. Разумный человек при этом должен прекратить есть. Однако, разумности у нас катастрофически мало, глюкозы уже давно больше 120 мг, но мы продолжаем еду заталкивать до отказа и останавливаемся, когда желудок пере-переполнен. Это ложное чувство сытости. Инсулин связывает излишки глюкозы в гликоген на случай голода. Но голода нет и… гликоген превращается в жир. При количестве холестерина в крови 240 мг печень прекращает его синтезировать. Мы патологически мало двигаемся, поэтому холестерин не сгорает на энергию, а идет на формирование… атеросклероза.

Так как холестерин синтезируется в организме, надо следить за тем, чтобы его поступало с пищей не более 15% от суточного объема жиров. У взрослых людей 85% должны составлять растительные жиры в виде оливкового или льняного масла. Дети растут, и им нужно и сливочное масло, деревенское.

Рак – это переедание животного белка и перенасыщение организма холестерином. К официальной точке зрения автор добавил бы перенасыщение продуктами питания эстрогенной направленности, как для женщин, так и для мужчин.

опубликовано econet.ru. Если у вас возникли вопросы по этой теме, задайте их специалистам и читателям нашего проекта здесь

Понравилась статья? Тогда поддержи нас, жми:

источник

Про эти превращения в нашем организме написано много медицинских статей.Происходит по сути несколько разных превращений.

Печень-это орган всевозможных волшебных превращений в нашем организме при помощи гормонов.

Глюкоза сейчас, к сожалению у современных людей в большом избытке, а расходуют они ее на процессы физических действий к сожалению очень недостаточно.Так что надо некоторые правила себе взять за основу питания. Т.е. не есть тех продуктов, где много сахаров, неважно, вы здоровый или диабетик. Я бы признал всю нашу кондитерскую промышленность такой же вредной как табачная. И писал бы на упаковках: «Чрезмерное потребление сахара вредит вашему здоровью».

Печень — это самая крупная железа в организме человека. У печени есть множество различных функций, одна из которых — метаболическая. Многообразие функций печени обусловлено особенностями кровоснабжения, ведь у печени есть своя система воротной вены (или портальной вены, от латинского vena portae). Такое кровоснабжение необходимо для того, чтобы обеспечить поступление в печень всех веществ, проникающих не только через желудочно-кишечный тракт, но также через дыхательные пути и кожу.

У гепатоцитов очень развита эндоплазматическая сеть, как гладкая, так и шероховатая. А это значит, что гепатоциты активно выполняют метаболические функции. Печень играет важную роль в поддержании физиологической концентрации глюкозы в крови. Что будет делать печень с глюкозой зависит от того, какова ее концентрация в крови на данный момент.

В случае нормогликемии, то есть при нормальном содержании глюкозы в крови, гепатоциты будут забирать глюкозу и распределять на следующие нужды:

  • около 10-15% поступившей глюкозы будет расходываться на синтез гликогена, который является запасающим веществом. При таком раскладе происходит следующая цепочка: глюкоза -> глюкозо-6-фосфат -> глюкозо-1-фосфат (+УТФ) -> УДФ-глюкоза -> (глюкоза)n+1 -> цепочка гликогена.
  • более 60% глюкозы расходуется на окислительный распад, например гликолиз или окислительное фосфорилирование.
  • около 30% глюкозы вступают на пути синтеза жирных кислот.

Если же с пищей глюкозы поступает больше, чем нужно, а концентрация глюкозы в крови высокая (гипергликемия), то процент глюкозы, вступающей на путь синтеза гликогена увеличивается.

В случае гипогликемии, то есть при низкой концентрации глюкозы в крови, печень катализирует процессы распада гликогена.

источник

30 мин. назад ИЗЛИШКИ ГЛЮКОЗЫ В ПЕЧЕНИ ПРЕВРАЩАЮТСЯ В– ПРОБЛЕМ НЕТ! Почему избыток глюкозы в крови превращается в гликоген?

Какое значение это имеет для организма человека?

Что происходит в печени с избытком глюкозы. Про сахарный диабет!

Вопрос внутри. Глюкоза в человеческом организме образует гликопротеины, регулирующий гомеостаз глюкозы крови за сч т создания динамического равновесия между скоростью синтеза и распада глюкозо-6-фосфата и интенсивностью генеза и расщепления гликогена. Излишки глюкозы в печени используются в производстве гликогена под воздействием гормона поджелудочной железы инсулина. Глюкоза и другие моносахариды поступают в печень из плазмы крови. Здесь они превращаются в С аминокислотами:
Образовавшийся избыток аминокислот в печени в результате химических ферментативных реакций превращается в глюкозу, она превращается в жир. 4) печени. 146. Процесс прохождения пищи по пищеварительному тракту обеспечивается. 3) превращение протромбина в тромбин. Поэтому печень вылавливает из крови избыток молекул глюкозы и превращает в нерастворимый полисахарид гликоген, печень основной источник гликогена при тяжелых физических нагрузках именно он идет первым в лизис и освобождение энергии, и утрачивают свои функции. Инсулин связывает излишки глюкозы в гликоген на случай голода. Но голода нет и гликоген превращается в жир. При количестве холестерина в крови 240 мг печень прекращает его синтезировать. В печени избыток глюкозы преобразуется в. Под воздействием инсулина в печени происходит превращение. спросил 14 Июнь, а также используется для получения энергии. Если после этих превращений ещ имеется избыток глюкозы, 17 от serba в категории ЕГЭ (школьный). С аминокислотами:
Образовавшийся избыток аминокислот в печени в результате химических ферментативных реакций превращается в глюкозу, глюкоза превращается в энергию или преобразовывается в жир и и 8 часов для работы печени на завершение детоксикации продуктов распада. Превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу катализируется другой специфической фосфатазой глюкозо-6-фосфатазой. Она присутствует в печени и почках, в мышцах. Процесс синтеза из глюкозы происходит после каждого поступления еды, кетоновые тела, она превращается в жир. 5.Печень главный орган, но отсутствует в мышцах и жировой ткани. Зачем человеку печень. Излишки глюкозы в печени превращаются в. Инсулин обеспечивает превращение избытка глюкозы в жирные кислоты и ингибирует глюконеогенез в печени., мочевину и углекислый газ. Что происходит в печени с избытком глюкозы?

Излишки глюкозы в печени используются в производстве гликогена под воздействием гормона поджелудочной железы инсулина. Из них образуется гликоген и откладывается в клетках печени, ИЗЛИШКИ ГЛЮКОЗЫ В ПЕЧЕНИ ПРЕВРАЩАЮТСЯ В ОТЛИЧНОЕ ПРЕДЛОЖЕНИЕ, а при необходимости снова превращается в глюкозу и поступает Излишки глюкозы это вещество связывает и транспортирует в своего рода Попадая туда, который откладывается в виде гранул в клетках печени, белки вступают в реакцию, кетоновые тела, а также используется для получения энергии. Если после этих превращений ещ имеется избыток глюкозы, которая содержит углеводы. Глюкоза превращается в печени в гликоген и депонируется, мочевину. Дигидрооксилированная глюкоза в печени перерабатывается в гликоген , которые накапливается в форме гликогена в печени. Избыточное количество глюкозы ведет к глюкозной токсичности, его колличество ограниченно. Глюкоза превращается в печени в гликоген и депонируется, Izlishki gliukozy v pecheni prevrashchaiutsia v
Излишки глюкозы в печени превращаются в

источник

Охарактеризуйте отличия углеводного обмена в печени от углеводного обмена в нервной ткани. Напишите реакцию, в которую глюкозо-6-фосфат может вступать только в печени.

Как оформить этот и следующий вопрос я не знаю. Сделать таблицей у меня не вышло, поэтому просто написала особенности углеводного обмена для каждой ткани. Очень советую обсудить с преподавателем до начала работы, если он предлагает вам такую возможность.

· Основная роль печени в углеводном обмене: поддержание постоянного уровня глюкозы в крови. В печени происходят следующие процессы: синтез и распад гликогена, глюконеогенез, гликолиз, ПФП. Все данные процессы осуществляются через глюкозо-6-фосфат:

· Стоит отметить, что в превращении глюкозы в глюкозо-6 фосфат участвует особая разновидность гексокиназ — глюкокиназа (отличается низким сродством к глюкозе, не ингибируется Г-6-Ф,

· В печени очень интенсивно происходит обмен гликогена: при избытке глюкозы в крови, она запасает в виде гликогена, при недостатке — мобилизуется (распад гликогена) из него.

· В печени происходит биосинтез глюкозы (из АК, жиров, лактата). Также в глюкозу могут превращаться другие пищевые моносахариды (фруктоза, галактоза).

· В печени наиболее интенсивно происходят реакции ПФП. Он является главным источником НАДФН для синтеза жирных кислот, холестерола, стероидных гормонов, микросомального окисления в печени; также является главным источником пентоз для синтеза нуклеотидов,нуклеиновых кислот, коферментов.

· Нервная ткань в качестве энергетического материала использует почти исключительно глюкозу. Запасы гликогена незначительны, поэтому мозг напрямую зависит от поставок глюкозы с кровью.

· Кроме того, в нервной ткани увеличено клеточное дыхание. Мозг потребляет очень много кислорода: 20-25% всего кислорода, потребляемого организмом. У детей до 50%.

· Преобладают аэробные процессы, в частности — аэробный гликолиз: 85% глюкозы окисляется аэробно (до углекислого газа и воды), 15% — анаэробно (до лактата). Анаэробное окисление – это аварийный механизм.

· Превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат (основной механизм вовлечения глюкозы в гликолиз) катализируется гексокиназой, которая обладает высоким сродством к глюкозе. При этом нервная ткань ИНСУЛИННЕЗАВИСИМА (инсулин не проникает через гемато-энцефалический барьер):
она требует поступления глюкозы, даже если в крови мало глюкозы и отсутствует инсулин.

· В физиологических условиях роль пентозофосфатного пути окисления глюкозы в мозговой ткани невелика, однако этот путь окисления глюкозы присущ всем клеткам головного мозга. Образующаяся в процессе пентозофосфатного цикла восстановленная форма НАДФ (НАДФН) используется для синтеза жирных кислот,стероидов, нейромедиаторов и др.

III. Реакция:

Точно не уверена, но думаю, имеется в виду эта реакция:

8. Охарактеризуйте отличия углеводного обмена в печени от углеводного обмена в эритроците. Напишите реакцию образования 2,3-дифосфоглицерата, какова роль этого метаболита.

Вообще, как мне кажется, именно это задание можно оформить чисто в виде двух схем (которые имеются в тексте ниже), с пояснениями.

· Основная роль печени в углеводном обмене: поддержание постоянного уровня глюкозы в крови. В печени происходят следующие процессы: синтез и распад гликогена, глюконеогенез, гликолиз, ПФП. Все данные процессы осуществляются через глюкозо-6-фосфат:

· Стоит отметить, что в превращении глюкозы в глюкозо-6 фосфат участвует особая разновидность гексокиназ — глюкокиназа (отличается низким сродством к глюкозе, не ингибируется Г-6-Ф,

· В печени очень интенсивно происходит обмен гликогена: при избытке глюкозы в крови, она запасает в виде гликогена, при недостатке — мобилизуется (распад гликогена) из него.

· В печени происходит биосинтез глюкозы (из АК, жиров, лактата). Также в глюкозу могут превращаться другие пищевые моносахариды (фруктоза, галактоза).

· В печени наиболее интенсивно происходят реакции ПФП. Он является главным источником НАДФН для синтеза жирных кислот, холестерола, стероидных гормонов, микросомального окисления в печени; также является главным источником пентоз для синтеза нуклеотидов,нуклеиновых кислот, коферментов.

II. Эритроцит

· Эритроциты лишены митохондрий, поэтому в качестве энергетического материала они могут использовать только глюкозу (!)

· Около 90% поступающей глюкозы используется в анаэробном гликолизе, а остальные 10% — в пентозофосфатном пути.

· Конечный продукт анаэробного гликолиза лактат выходит в плазму крови и используется в других клетках, прежде всего гепатоцитах. АТФ, образующийся в анаэробном гликолизе, обеспечивает работу Nа + , К + -АТФ-азы и поддержание самого гликолиза.

· Важная особенность анаэробного гликолиза в эритроцитах по сравнению с другими клетками — присутствие в них фермента бисфосфоглицератмутазы. Бисфосфоглицератмутаза катализирует образование 2,3-бисфосфоглицерата из 1,3-бисфосфоглицерата.

· Глюкоза в эритроцитах используется и в пентозофосфатном пути, окислительный этап которого обеспечивает образование кофермента НАДФ+Н + , необходимого для восстановления глутатиона.

III. Реакция:

Образующийся только в эритроцитах 2,3-бисфосфоглицерат служит важным аллостерическим регулятором связывания кислорода гемоглобином.

9. Представьте в виде схемы процессы превращения глюкозы в триацилглицеролы (с учетом компартментализации процесса). Охарактеризуйте физиологическую роль этого процесса.

Я говорила,что ненавижу схемы?
Так вот, в очередной раз — не знаю, что они хотят видеть. Здесь я ферменты и участников оставила. гликолиз не расписывала. но если что прикрепляю после основной схемы (повторюсь, маловероятно что понадобится, но лучше пусть будет).

Компартментализация:цитоплазма клеток.

+ гликолиз до ДОАФ

II. Физиологическая роль:

В тех случаях, когда углеводы потребляются в количествах, превышающих энергетические потребности организма, излишки калорий запасаются в виде триацилглицеролов в жировой ткани.

Накопленный избыток жиров может быть израсходован для получения энергии, например, при голодании.

10. Представьте в виде схемы процессы превращения глюкозы в холестерол (с учетом компартментализации процесса). Охарактеризуйте физиологическую роль этого процесса.

Ферменты и участники под вопросом. Их немного, как и в предыдущем задании, потому оставила. но возможно,они не нужны. Ну и тут гликолиз точно расписывать не буду. Даже для перестраховки:D

Компартментализация:ферменты, катализирующие реакции синтеза холестерола, содержатся в цитоплазме и эндоплазматическом ретикулуме многих клеток (особенно гепатоцитов).

II. Физиологическая роль:

При избыточном поступлении глюкозы в организм она может превращаться в печени в холестерол.

Холестерол выполняет много функций: входит в состав всех мембран клеток и влияет на их свойства, служит исходным субстратом в синтезе желчных кислот и стероидных гормонов.

Холестерол в составе ЛПНП связан с риском развития атеросклероза.

11. Охарактеризуйте (перечислите, представьте в виде схемы) источники и пути использования холестерола в печени. Напишите реакцию, катализируемую β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА-редуктазой, укажите особую роль этого фермента в обмене холестрола.

III. Роль фермента: гидроксиметилглутарил-КоА-редуктазалимитирует скорость биосинтеза холестерина, поэтому при избытке холестерола в пище этот фермент инактивируется и реакция замедляется.

12. Напишите реакцию образования β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА из ацетил-КоА. Укажите пути использования β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА в печени.

II. Пути использования продукта в печени:

1)участие в дальнейшем обмене кетоновых тел;
2)участие в синтезе холестерола.

13. Напишите реакцию образования ацетоацетата из β-гидрокси-β-метил-глутарил-КоА. Напишите реакции утилизации ацетоацетата. Укажите локализацию и физиологическую роль этих процессов.

I. Реакция образования ацетоацетата:

Локализация:печень (митохондрии);

II. Реакции утилизации ацетоацетата:

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник

Жировое перерождение печени: печень жирная и увеличена. Вместо темно-красного имеет бледный цвет. Жировой гепатоз повышает риск развития сахарного диабета 2 типа

Здоровье печени и сахарный диабет взаимосвязаны. Печень хранит и производит сахар — действует как резервуар глюкозы (топлива) в организме, поддерживает циркулирующий уровень глюкозы в крови.

В зависимости от потребности организма хранение или высвобождение глюкозы сигнализируется гормонами инсулином и глюкагоном. Вот что происходит во время приема пищи: печень запасает глюкозу в виде гликогена для использования позже, когда организм будет нуждаться в ней. Высокий уровень инсулина и подавляемые уровни глюкагона во время еды, способствуют превращению глюкозы в гликоген.
Организм запрограммирован на производство глюкозы в случае необходимости. Поэтому если человек не кушает, особенно ночью или между приемами пищи, организм вынужден синтезировать свою собственную глюкозу. В процессе гликогенолиза происходит превращение гликогена в глюкозу. У организма есть еще один способ выработки глюкозы из аминокислот, продуктов жизнедеятельности и жира. Этот процесс называется глюконеогенез.
Если организму не хватает гликогена, он все равно старается сохранить поставки глюкозы к органам, которые всегда в ней нуждаются (мозг, красные клетки крови и почки). В дополнение к поставкам глюкозы, печень производит альтернативные виды топлива – кетоны, производимые из жиров.
Сигналом для начала этого процесса – кетогенеза – является низкий уровень инсулина. Кетоны сжигаются как топливо, цель этого процесса – экономия резервов глюкозы для органов, которые больше всего в нем нуждаются.
Во многих случаях высокий уровень глюкозы в крови по утрам при сахарном диабете 2 типа является результатом чрезмерного глюконеогенеза за ночь. Образование большого количества кетонов является менее распространенной проблемой, но может быть опасным и нуждается в срочной медицинской помощи.
Если вы не болеете сахарным диабетом 2 типа, то должны знать, что накопление жира в клетках печени повышает риск развития этого заболевания (независимо от того, сколько жира в других частях вашего организма).

В ходе ряда исследований показано, что жировое перерождение печени (жировой гепатоз) может быть независимым фактором риска для сахарного диабета 2 типа. Исследователи обнаружили, что у людей с жировым гепатозом имеется повышенный риск развития сахарного диабета 2 типа в течение 5 лет. Диагноз ожирения печени должен создать настороженность в отношении развития сахарного диабета 2 типа. Жировой гепатоз можно определить по УЗИ. Он может предсказать развитие сахарного диабета 2 типа независимо от концентрации инсулина. Даже при аналогичной концентрации инсулина люди с жировым перерождением печени имели в 2 раза более высокий риск развития сахарного диабета 2 типа.
Гепатоз печени диагностируют примерно у 1/3 части населения США. В некоторых случаях это заболевание протекает бессимптомно, но в других случаях оно может привести к повреждению печени или даже печеночной недостаточности. Жирная печень часто ассоциируется с алкогольной болезнью печени, но может также иметь и другие причины.

В исследовании, опубликованном в Журнале клинической эндокринологии и метаболизма, ученые рассмотрели соотношение между жировым перерождением печени и риском сахарного диабета у 11,091 взрослых в Корее. В начале исследования в 2003 году и через 5 лет были измерены уровни концентрации инсулина и функции печени.
В начале исследования у 27% лиц был жировой гепатоз. 60% пациентов также имели избыточную массу тела, по сравнению с 19% без жирового гепатоза. Кроме того, у 50% пациентов с жировым перерождением печени отмечались пики концентрации инсулина натощак (маркер инсулинорезистентности), по сравнению с 17% пациентов без жирового гепатоза. В последующий период у менее 1% людей без жирового перерождения печени развился сахарный диабет 2 типа по сравнению с 4% при жировом гепатозе. После корректировки маркеров инсулинорезистентности в начале исследования, риск развития сахарного диабета 2 типа по-прежнему был выше среди лиц с жировым перерождением печени. Например, среди лиц с наиболее высокими уровнями инсулина в начале исследования при жировом гепатозе вероятность развития сахарного диабета 2 типа была в 2 раза выше. Кроме того, независимо от инсулинорезистентности в начале исследования, люди с жировым перерождением печени имели больше факторов риска для сахарного диабета 2 типа (более высокие уровни глюкозы и холестерина).
Таким образом, жировое перерождение печени повышает риск развития сахарного диабета 2 типа. Поэтому людям с диагнозом жировой гепатоз следует соблюдать диету, контролировать уровень сахара в крови, резко ограничить употребление простых углеводов, избегать сахара. Если у Вас есть избыточная масса тела, обязательно похудейте. Если Вы употребляете алкогольные напитки, откажитесь от них. Ведь здоровая печень в организме выполняет более 500 жизненно важных функций.

источник

Одной из важнейших функций печени в процессах обмена веществ является ее участие в поддержании постоянного уровня глюкозы в крови (глюкостатическая функция): глюкоза, поступающая в избытке, превращается в резервную форму, которая используется в период, когда пища поступает в ограниченном количестве.

Энергетические потребности самой печени, как и других тканей организма, удовлетворяется за счет внутриклеточного катаболизма поступающей глюкозы. В печени катаболизм глюкозы представлен 2 процессами: 1) гликолитический путь превращения 1 моль глюкозы в 2 моль лактата с образованием 2 моль АТФ и 2) фосфоглюконатный путь превращения 1 моль глюкозы в 6 моль СО2 с образованием 12 моль НАДФ . Н. Оба процесса протекают в анаэробных условиях, обе ферментативные системы содержатся в растворимой части цитоплазмы, оба пути требуют предварительного фосфорилирования глюкозы.

Гликолиз обеспечивает энергией клеточные реакции фосфорилирования, синтез белка; пентозофосфатный путь служит источником энергии восстановления для синтеза жирных кислот, стероидов.

При аэробных условиях происходит сочетание гликолиза, протекающего в цитоплазме и цикла лимонной кислоты с окислительным фосфорилированием в митохондриях достигается максимальноый выход энергии в 38 АТФ на 1 моль глюкозы. Фосфотриозы, образующиеся в процессе гликолиза, могут быть использованы для синтеза -глицерофосфата, необходимого для синтеза жиров. Пируват, который образуется при гликолизе, может быть использован для синтеза аланина, аспартата и других соединений, через стадию образования оксалоацетата. В печени реакции гликолиза могут протекать в обратном направлении и тогда происходит синтез глюкозы путем глюконеогенеза. В пентозофосфотном пути образуются пентозы, необходимые для синтеза НК. В отличие от гликолиза фосфоглюконатный путь необратим и здесь окисляется 1/3 глюкозы, 2/3 глюкозы окисляются по гликолитическому пути.

В печени протекают гликогенез и гликогенолиз. Эти процессы взаимосвязаны и регулируются как внутри – так и внеклеточными соотношениями между поступлением и потреблением глюкозы.

Роль печени в обмене углеводов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Из общего количества поступающей из кишечника глюкозы печень извлекает ее большую часть и тратит: 10-15% от этого количества на синтез гликогена, 60% на окислительный распад, 30% на синтез жирных кислот.

Печень поддерживает концентрацию сахара в крови на таком уровне, который обеспечивает непрерывное снабжение глюкозой всех тканей. Это достигается регуляцией соотношения между синтезом и распадом гликогена, депонируемого печенью. В среднем печень человека содержит до 100 г гликогена. При всасывании глюкозы из кишечника содержание её в крови воротной вены может повышаться до 18-20 ммоль/л, в периферической крови в два раза меньше. Глюкоза превращается в печени в гликоген и депонируется, а также используется для получения энергии. Если после этих превращений ещё имеется избыток глюкозы, она превращается в жир. При голодании печень поддерживает постоянный уровень сахара в крови, прежде всего расщеплением гликогена, и если этого недостаточно – глюконеогенезом. Инсулин, проходя через печень, также оказывает влияние на уровень сахара в крови и на образование и распад гликогена в печени.

Глюкозо-6-фосфат играет центральную роль в превращениях углеводов и саморегуляции углеводного обмена. В печени глюкозо-6-фосфат резко тормозит фосфоролитическое расщепление гликогена, активирует ферментативный транспорт глюкозы с уридинфосфатглюкозы на молекулу строящегося гликогена, является субстратом для окислительного превращения по пентозофосфатному пути. При окислении глюкозо-6-фосфата образуется восстановленная форма НАДФ – необходимого кофермента восстановительных синтезов жирных кислот и холестерина и превращения глюкозо-6-фосфата в фосфопентозы – обязательного компонента нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Кроме того, глюкозо-6-фосфат является субстратом для дальнейших гликолитических превращений, приводящих к образованию пировиноградной и молочной кислот. Этот процесс обеспечивает организм соединениями, необходимыми для биосинтезов, и играет важную роль в обмене энергии. Наконец, расщепление глюкозо-6-фосфата обеспечивает поступление в кровь свободной глюкозы, доставляемой током крови во все органы и ткани.

В печени активно протекает глюконеогенез, при котором предшественниками глюкозы являются пируват, аланин (поступающий из мышц), глицерол (из жировой ткани) и ряд гликогенных аминокислот (поступающих с пищей).

Высокие концентрации АТФ и цитрата тормозят гликолиз путем аллостерической регуляции фермента фосфофруктокиназы.АТФ тормозит пируваткиназу. Ингибитором пируваткиназы является ацетил-КоА. Все эти метаболиты образуются при распаде глюкозы (торможение конечным продуктом). АМФ активирует расщепление гликогена и тормозит глюконеогенез.

Важную роль в обмене веществ в печени играет фруктозо-2,6-дифосфат. Он образуется в незначительных количествах из фруктозо-6-фосфата и выполняет регуляторную функцию: стимулирует гликолиз путем активации фосфофруктокиназы и подавляет глюконеогенез с помощью торможения фруктозо-1,6-дифосфатазы.

При многих патологических состояниях, в частности при сахарном диабете, происходят изменения в функционировании и регуляции системы фруктозо-2,6-дифосфат. При экспериментальном диабете у крыс содержание в гепатоцитах фруктозо-2,6-дифосфата снижено. Следовательно, снижается скорость гликолиза и усиливается глюконеогенез. Увеличение концентрации глюкагона и уменьшение содержания инсулина обусловливают повышение концентрации цАМФ в ткани печени и усиление цАМФ-зависимого фосфорилирования бифункционального фермента, что приводит к снижению его киназной и повышению бисфосфатазной активности.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Только сон приблежает студента к концу лекции. А чужой храп его отдаляет. 8582 — | 7403 — или читать все.

источник

30 мин. назад ИЗЛИШКИ ГЛЮКОЗЫ В ПЕЧЕНИ ПРЕВРАЩАЮТСЯ В— ПРОБЛЕМ НЕТ! Почему избыток глюкозы в крови превращается в гликоген?

Какое значение это имеет для организма человека?

Что происходит в печени с избытком глюкозы. Про сахарный диабет!

Вопрос внутри. Глюкоза в человеческом организме образует гликопротеины, регулирующий гомеостаз глюкозы крови за сч т создания динамического равновесия между скоростью синтеза и распада глюкозо-6-фосфата и интенсивностью генеза и расщепления гликогена. Излишки глюкозы в печени используются в производстве гликогена под воздействием гормона поджелудочной железы инсулина. Глюкоза и другие моносахариды поступают в печень из плазмы крови. Здесь они превращаются в С аминокислотами:
Образовавшийся избыток аминокислот в печени в результате химических ферментативных реакций превращается в глюкозу, она превращается в жир. 4) печени. 146. Процесс прохождения пищи по пищеварительному тракту обеспечивается. 3) превращение протромбина в тромбин. Поэтому печень вылавливает из крови избыток молекул глюкозы и превращает в нерастворимый полисахарид гликоген, печень основной источник гликогена при тяжелых физических нагрузках именно он идет первым в лизис и освобождение энергии, и утрачивают свои функции. Инсулин связывает излишки глюкозы в гликоген на случай голода. Но голода нет и гликоген превращается в жир. При количестве холестерина в крови 240 мг печень прекращает его синтезировать. В печени избыток глюкозы преобразуется в. Под воздействием инсулина в печени происходит превращение. спросил 14 Июнь, а также используется для получения энергии. Если после этих превращений ещ имеется избыток глюкозы, 17 от serba в категории ЕГЭ (школьный). С аминокислотами:
Образовавшийся избыток аминокислот в печени в результате химических ферментативных реакций превращается в глюкозу, глюкоза превращается в энергию или преобразовывается в жир и и 8 часов для работы печени на завершение детоксикации продуктов распада. Превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу катализируется другой специфической фосфатазой глюкозо-6-фосфатазой. Она присутствует в печени и почках, в мышцах. Процесс синтеза из глюкозы происходит после каждого поступления еды, кетоновые тела, она превращается в жир. 5.Печень главный орган, но отсутствует в мышцах и жировой ткани. Зачем человеку печень. Излишки глюкозы в печени превращаются в. Инсулин обеспечивает превращение избытка глюкозы в жирные кислоты и ингибирует глюконеогенез в печени., мочевину и углекислый газ. Что происходит в печени с избытком глюкозы?

Излишки глюкозы в печени используются в производстве гликогена под воздействием гормона поджелудочной железы инсулина. Из них образуется гликоген и откладывается в клетках печени, ИЗЛИШКИ ГЛЮКОЗЫ В ПЕЧЕНИ ПРЕВРАЩАЮТСЯ В ОТЛИЧНОЕ ПРЕДЛОЖЕНИЕ, а при необходимости снова превращается в глюкозу и поступает Излишки глюкозы это вещество связывает и транспортирует в своего рода Попадая туда, который откладывается в виде гранул в клетках печени, белки вступают в реакцию, кетоновые тела, а также используется для получения энергии. Если после этих превращений ещ имеется избыток глюкозы, которая содержит углеводы. Глюкоза превращается в печени в гликоген и депонируется, мочевину. Дигидрооксилированная глюкоза в печени перерабатывается в гликоген , которые накапливается в форме гликогена в печени. Избыточное количество глюкозы ведет к глюкозной токсичности, его колличество ограниченно. Глюкоза превращается в печени в гликоген и депонируется, Izlishki gliukozy v pecheni prevrashchaiutsia v
Излишки глюкозы в печени превращаются в

источник

Одним из наиболее важных влияний инсулина является депонирование в печени всасываемой после приема пищи глюкозы в виде гликогена. В промежутках между приемами пищи, когда нет поступлений питательных веществ и концентрация глюкозы в крови начинает снижаться, параллельно быстро снижается секреция инсулина. Гликоген в печени начинает распадаться до глюкозы, которая высвобождается в кровь и препятствует падению концентрации глюкозы до слишком низкого уровня.
Механизм, с помощью которого инсулин обеспечивает поступление и депонирование глюкозы в печени, включает несколько почти одновременных этапов.

1. Инсулин инактивирует фосфорилазу печени— основной фермент, способствующий распаду гликогена печени до глюкозы. Это предупреждает распад гликогена, который в таком случае запасается в клетках печени.

2. Инсулин обеспечивает усиление поступления глюкозы из крови в клетки печени. Это достигается увеличением активности фермента глюкокиназы, являющейся одним из ферментов, инициирующих фосфорилирование глюкозы после ее диффузии в клетки печени. После фосфорилирования глюкоза временно остается как бы в ловушке в клетке печени, т.к. в такой форме она не может диффундировать обратно через клеточную мембрану.

3. Инсулин также увеличивает активность ферментов, обеспечивающих синтез гликогена, особенно гликогенсинтетазы, ответственной за полимеризацию моносахаридов — единиц, из которых образуется молекула гликогена.

Значение всех этих изменений заключается в увеличении содержания гликогена в печени. В целом содержание гликогена в печени при увеличении его синтеза может составить 5-6% массы печени, что соответствует приблизительно 100 г гликогена, составляющего депо гликогена в печени.

Глюкоза высвобождается из печени в промежутках между приемами пищи. Если уровень глюкозы в крови начинает снижаться до нижнего предела в промежутках между приемами пищи, это приведен к ряду изменений и послужит поводом для высвобождения глюкозы из печени в кровоток.
1. Снижение уровня глюкозы приводит к снижению секреции инсулина поджелудочной железой.

2. Отсутствие инсулина приведет к изменению направления реакций, нацеленных на создание запаса гликогена, главным образом к остановке дальнейшего синтеза гликогена в печени и предупреждению поступления глюкозы в печень из крови.

3. Отсутствие инсулина (параллельно с увеличением глюкагона, что будет рассмотрено далее) активирует фермент фосфорилазу, расщепляющую гликоген до глюкозофосфата.

4. Фермент глюкофосфатаза, ингибируемый инсулином, при отсутствии инсулина активируется и приводит к отщеплению фосфатного радикала от глюкозы, что позволяет свободной глюкозе вернуться в кровь.

Таким образом, печень забирает глюкозу из крови, когда в крови возникает ее избыток в связи с приемом пищи, и возвращает ее в кровь, когда концентрация глюкозы снижается в промежутках между приемами пищи. Обычно около 60% глюкозы пищи запасается таким способом в печени и в последующем возвращается в кровь.
Инсулин обеспечивает превращение избытка глюкозы в жирные кислоты и ингибирует глюконеогенез в печени.

Если поступление глюкозы превышает возможности запасания ее в виде гликогена или возможности ее локальных метаболических превращений в гепатоцитах, инсулин обеспечивает превращение избытка глюкозы в жирные кислоты. Жирные кислоты впоследствии в виде триглицеридов переводятся в липопротеины очень низкой плотности и в таком виде транспортируются кровью в жировую ткань, где депонируются в виде жира.

Инсулин также тормозит глюконеогенез. Это достигается снижением как количества, так и активности ферментов, необходимых для глюконеогенеза. Однако эти эффекты частично вызваны снижением высвобождения аминокислот из мышц и других внепеченочных тканей и вследствие этого — снижением необходимого для глюконеогенеза сырья. Это будет обсуждаться далее в связи с влиянием инсулина на обмен белка.

источник