Воротная система печени для чего она

Воротная вена (портальная вена или ВВ) – это крупный сосудистый ствол, который собирает кровь из желудка, селезёнки, кишечника, после чего транспортирует её в печень. Там кровь очищается и опять возвращается в гемациркуляторное русло.

Анатомия сосуда довольно сложная: главный ствол разветвляется на венулы и другие кровеносные сосуды с разным диаметром. Благодаря портальной вене, (ПВ) печень насыщается кислородом, витаминами, минералами. Этот сосуд очень важен для нормального пищеварения и детоксикации крови. При нарушении работы ВВ проявляются тяжёлые патологии.

Как упоминалось ранее, воротная вена печени имеет сложную структуру. Портальная система является своеобразным дополнительным кругом кровотока, главная задача которого – очистить плазму от токсинов и продуктов распада.

При отсутствии системы воротной вены (СВВ) вредные вещества сразу бы попадали в нижнюю полую вену (НПВ), сердце, малый круг кровообращения и артериальную часть большого. Подобное нарушение возникает при диффузном изменении и уплотнении печёночной паренхимы, которое проявляется, например, при циррозе. Вследствие того, что отсутствует «фильтр» на пути венозной крови, повышается вероятность сильного отравления организма метаболитами.

Из курса анатомии известно, что во многие органы входят артерии, которые насыщают их полезными веществами. А выходят из них вены, которые транспортируют кровь после переработки к правой части сердца, лёгким.

ПС устроена немного по-другому – в так называемые ворота печени входит артерия и вена, кровь из которых проходит паренхиму и вновь попадает в вены органа. То есть образуется вспомогательный круг кровообращения, который влияет на функциональность организма.

Образование СВВ происходит, благодаря крупным стволам вен, которые объединяются рядом с печенью. Брыжеечные вены переносят кровь от кишечника, селезёночный сосуд выходит из одноименного органа и принимает питательную жидкость (кровь) из желудка, поджелудочной железы. За последним органом сливаются крупные вены, которые дают начало СВВ.

Между панекретодуоденальной связкой и ПВ проходят желудочные, околопупочные, препилорические вены. На этом участке ПВ располагается за печёночной артерией и общей желчевыводящей протокой, вместе с которой она следует к воротам печени.

Возле ворот органа венозный ствол делится на правую и левую ветку ВВ, которые проходят между печеночными долями и разветвляются на венулы. Мелкие вены покрывают печёночную дольку снаружи и внутри, а после контакта крови с печёночными клетками (гепатоциты), они двигаются к центральным венам, выходящих из середины каждой дольки. Центральные венозные сосуды соединяются в более крупные, после чего формируют вены печени, которые впадают в НПВ.

Воротная система печени не изолирована от других систем. Они проходят рядом, чтобы при нарушении кровообращения на данном участке можно было сбросить «лишнюю» кровь в другие венозные сосуды. Таким образом, на время компенсируется состояние пациента при тяжёлых патологиях паренхимы печени или тромбозе ВВ, но при этом повышается вероятность кровоизлияний.

ПВ и другие венозные коллекторы соединены, благодаря анастомозам (соединения). Их размещение хорошо знают хирурги, которые часто останавливают кровотечения из анастомозирующих участков.

Соединения портального и полых венозных сосудов не выражены, так как не несут особой нагрузки. При расстройстве функциональности ВВ, когда затрудняется ток крови в печень, портальный сосуд расширяется, давление в нём повышается, как следствие, кровь сбрасывается в анастомозы. То есть кровь, которая должна была попасть в ПВ, через портокавальные анастомозы (система соустий) наполняет полую вену.

Наиболее значимые анастомозы ВВ:

• Соединения между венами желудка и пищевода.
• Соустья между венозными сосудами прямого кишечника.
• Анастомозы вен передней стенки живота.
• Соединения вен пищеварительных органов с сосудами забрюшинного пространства.

Как упоминалось ранее, возможность выброса крови в полый сосуд через пищеводные сосуды ограничена, поэтому они из-за перегрузки расширяются, повышается вероятность опасного кровоизлияния. Сосуды нижней и средней трети пищевода не спадаются, так как размещены продольно, однако существует риск их повреждения во время еды, рвоты, рефлюкса. Часто кровоизлияние из поражённых варикозом вен пищевода, желудка наблюдается при циррозе.

От вен прямого кишечника кровь устремляется в ПС и НПВ. Когда повышается давление в бассейне ВВ, возникает застойный процесс в сосудах верхней части печени, откуда жидкость через коллатерали попадает в среднюю вену нижней части толстой кишки. Как следствие, проявляется геморрой.

Третье место, где сливаются 2 венозных бассейна – это передняя стенка живота, где сосуды околопупочной зоны принимают «лишнюю» кровь, расширяясь ближе к периферии. Это явление называют «голова медузы».

Соединения между венами забрюшинного пространства и ПВ не так выражены, как вышеописанные. Выявить их по внешним симптомам не получится, а к кровоизлиянию они не предрасположены.

Тромбоз воротной вены (ТВВ) – это патология, для которой характерно замедление или блокирование кровотока в ПВ тромбами. Сгустки препятствуют движению крови к печени, вследствие чего в сосудах возникает гипертония.

Причины тромбоза воротной вены печени:

• Цирроз.
• Рак кишечника.
• Воспалительное поражение пупочной вены во время катетеризации у грудного ребенка.
• Воспалительные заболевания пищеварительного тракта (воспаление желчного пузыря, кишечника, язва и т. д.).
• Травмы, операции (шунтирование, спленэктомия, холецистэктомия, трансплантация печени).
• Расстройства коагуляции (болезнь Вакеза, опухоль поджелудочной железы).
• Некоторые инфекционные заболевания (туберкулёз портальных лимфоузлов, цитомегаловирусная инфекция).

Реже всего тромбоз провоцирует беременность, а также оральные контрацептивы, которые женщина принимает на протяжении длительного времени. Особенно это касается пациенток старше 40 лет.

При ТВВ у человека наблюдается дискомфорт, боль в животе, тошнота, извержение рвотных масс, расстройства стула. Кроме того, существует вероятность жара, ректального кровотечения.

При прогрессирующем тромбозе (хронический) кровоток в ПВ частично сохранён. Тогда становятся более выраженными симптомы портальной гипертензии (ПГ):

• жидкость в брюшной полости;
• увеличение селезёнки;
• ощущение тяжести и боль слева под рёбрами;
• расширение вен пищевода, при котором повышается вероятность опасного кровоизлияния.

Если пациент стремительно теряет вес, страдает от избыточной потливости (ночью), то необходимо провести качественную диагностику. Если у него увеличен лимфоузел возле ворот печени и сам орган, то без грамотной терапии не обойтись. Таким образом проявляется лимфаденопатия, которая является признаком рака.

Выявить тромбоз ВВ поможет УЗИ, на снимке тромб в портальной вене выглядит как образование с высокой плотностью для УЗ-волн. Сгусток крови заполняет ВВ, а также её ветви. УЗИ-Доплера покажет, что кровоток на повреждённом участке отсутствует. Мелкие вены расширяются, как следствие, наблюдается кавернозное перерождение сосудов.

Эндо-УЗИ, компьютерная или МР-томография поможет определить небольшие сгустки крови. Кроме того, с помощью этих исследований можно выявить причины тромбоза, его осложнения.

Портальная гипертензия (ПГ) – это состояние, которое проявляется повышением давления в ПС. Патология часто сопутствует тромбу ВВ, тяжёлым системным заболеваниям (чаще всего печени).

ПГ обнаруживают при блокировке кровообращения, из-за чего повышается давление в СВВ. Блокировка может происходить на уровне ВВ (предпечёночная ПГ), перед синусоидными капиллярами (печёночная ПГ), в полой нижней вене (надпечёночная ПГ).

У здорового человека давление в ПВ составляет около 10 мм рт. ст., если это значение увеличивается на 2 единицы, то это явный признак ПГ. В таком случае постепенно включаются соустья между притоками ВВ, а также притоками верхней, нижней полых вен. Тогда варикоз поражает коллатерали (обходные пути кровотока).

• Цирроз.
• Тромбоз печёночных вен.
• Разные типы гепатита.
• Врождённые или приобретённые изменения структур сердца.
• Нарушение обмена веществ (например, пигментный цирроз).
• Тромбоз селезёночной вены.
• Тромбоз ПВ.

ПГ проявляется диспепсией (метеоризм, расстройства дефекации, тошнота и т. д.), тяжестью справа под рёбрами, окрашиванием кожи, слизистых оболочек в жёлтый цвет, снижением веса, слабостью. При повышении давления в СВВ проявляется спленомегалия (увеличена селезёнка). Это обусловлено тем, что селезёнка больше всего страдает от венозного застоя, так как кровь не может покинуть одноименную вену. Кроме того, проявляется асцит (жидкость в животе), а также варикоз вен нижнего участка пищевода (после шунтирования). Иногда у пациента увеличены лимфатические узлы у ворот печени.

С помощью ультразвукового исследования органов брюшной полости можно выявить изменение размера печени, селезёнки, а также жидкость в животе. Допплерометрия поможет оценить диаметр сосуда, скорость движения крови. Как правило, при ПГ портальная, верхняя брыжеечная и селезёночные вены увеличены.

Когда пациенту ставят диагноз «кавернозная трансформация портальной вены» далеко не все понимают, что это значит. Кавернома может быть врождённым пороком развития печёночных вен или следствием заболевания печени. При портальной гипертензии или тромбозе ВВ возле её ствола иногда обнаруживают множество мелких сосудов, которые переплетаются между собой и компенсируют кровообращение на этом участке. Кавернома внешне выглядит как новообразование, поэтому её так называют. Когда образования дифференцированы, важно начать лечение (хирургическое вмешательство).

У младших пациентов кавернозная трансформация свидетельствует о врождённых патологиях, а у взрослых – о портальной гипертензии, циррозе, гепатите.

Гнойное воспалительное поражение портальной вены и её ветвей именуют пилефлебитом, который часто переходит в ТВВ. Нередко заболевание провоцирует острый аппендицит, заканчивается оно гнойно-некротическим воспалением ткани печени и летальным исходом.

Пиефлебит не имеет характерных симптомов, поэтому выявить его достаточно тяжело. Не так давно такой диагноз давали пациентам после их гибели. Сейчас, благодаря новым технологиям (МРТ), заболевание можно выявить при жизни.

Проявляется гнойное воспаление жаром, ознобом, сильным отравлением, болью в животе. Иногда возникает кровоизлияние из вен пищевода или желудка. При инфицировании паренхимы печени развиваются гнойные процессы, что проявляется желтухой.

После лабораторных исследований станет известно, что повысилась скорость оседания эритроцитов, увеличилась концентрация лейкоцитов, что свидетельствует об остром гнойном воспалении. Но установить диагноз «пиефлебит» можно только после проведения УЗИ, КТ, МРТ.

Чаще всего для выявления изменений портальной вены применяют УЗИ. Это дешёвый, доступный, безопасный метод диагностики. Процедура безболезненна, подходит пациентам разной возрастной категории.

УЗИ-Доплера позволяет оценить характер движения крови, портальная вена просматривается у ворот печени, где она делится на 2 ветки. Кровь двигается в сторону печени. С помощью 3-D/4-D-УЗИ можно получить объёмное изображение сосуда. Нормальная ширина просвета ВВ во время ультразвукового исследования – около 13 мм. Проходимость сосуда имеет огромное значение в диагностике.

Также этот метод позволяет выявить гипоэхогенное (сниженная акустическая плотность) или гиперэхогенное (повышенная плотность) содержимое в портальной вене. Такие очаги свидетельствуют об опасных заболеваниях (ТВВ, цирроз, абсцесс, карцинома, рак печени).

При портальной гипертензии УЗИ покажет, что диаметр сосудов увеличен (это касается и размера печени), а в брюшной полости скопилась жидкость. С помощью цветного допплера можно выявить, что кровообращение замедлилось, появились кавернозные изменения (косвенный симптом портальной гипертензии).

Магнитно-резонансная томография полезна тем, что помогает определить причины изменений в системе воротной вены. Проводится осмотр паренхимы печени, лимфоузлов и окружающих образований. МРТ покажет, что в норме максимальный вертикальный размер правой доли печени составляет 15 см, левой – 5 см, билобарный размер у ворот печени – 21 см. При отклонениях эти значения меняются.

Кроме инструментальных исследований, проводятся ещё и лабораторные. С их помощью обнаруживают отклонения от нормы (избыток лейкоцитов, повышение ферментов печени, сыворотка крови содержит большое количество билирубина и т. д.).

Для лечения патологий воротной вены необходима комплексная медикаментозная терапия, хирургическое вмешательство. Пациенту, как правило, назначают антикоагулянты (Гепарин, Пелентан), тромболитические препараты (Стрептокиназа, Урокиназа). Первая разновидность медикаментов необходима для профилактики тромбообразования, восстановления проходимости вены, а вторая разрушает сам сгусток крови, который перекрывает просвет ВВ. Чтобы предотвратить тромбоз портальной вены, применяют неселективные β-блокаторы (Обзидан, Тимолол). Это наиболее эффективные медикаменты для лечения и профилактики ТВВ.

Если медикаменты оказались неэффективными, то врач назначает чреспечёночную ангиопластику или тромболитическую терапию с портосистемным шунтированием в печени. Основное осложнение тромбоза ВВ – это кровоизлияние из вен пищевода, а также ишемия кишечника. Лечить эти опасные патологии нужно только хирургическим методом.

Прогноз при патологиях воротной вены зависит от степени повреждений, которые они спровоцировали. Если тромболитическая терапия при лечении острого тромбоза оказалась не совсем эффективной, то без операции не обойтись. Тромбоз с хроническим течением грозит опасными осложнениями, поэтому пациенту сначала нужно оказать первую помощь. В противном случае повышается риск летального исхода.

Таким образом, воротная вена – это важный сосуд, который собирает кровь от желудка, селезёнки, поджелудочной железы, кишечника и транспортирует её к печени. После фильтрации она вновь возвращается в венозное русло. Патологии ВВ не проходят бесследно и грозят опасными осложнениями, вплоть до смерти, поэтому важно вовремя выявить заболевание и провести грамотную терапию.

источник

Печень – сложный и при этом жизненно важный орган, выполняющий множество функций, ответственный за работу не одной системы организма. Входящие в эту внутренность кровеносные сосуды также имеют крайне важное значение. Они не только снабжают орган кровью, — они являются одной из главных составляющих всей кровеносной структуры тела человека. Именно поэтому важно знать строение системы этого сосуда, его функции, понимать, как распознаются патологии связанные с веной, и как они лечатся. Дабы вовремя их выявить и своевременно подвергнуть терапии.

Печень – сложный и при этом жизненно важный орган

Где находится воротная или портальная вена? Анатомия такова: к печени «подсоединены» две крупных кровеносных «трассы», в орган «впадают» печеночные вены — воротная вена и печёночная артерия. Последняя несёт кровь к печени обогащенную кислородом и всеми нужными питательными веществами. По некоторым данным, таким путём в орган поступает около четверти от общего объёма снабжения кровью этого органа, по другим данным – около 30 процентов. Именно такого количества этой жизненно важной жидкости достаточно печени, чтобы напитаться нужными веществами самой и продолжать функционировать, обеспечивая работу всех сопутствующих систем.

Воротная вена печени (её ещё называют портальной) – по этому «тоннелю» в орган идёт бОлльшая часть крови, порядка 70 процентов (по другим данным – до 75). И эта та кровь, с которой фильтру человеческого организма нужно «поработать». Портальная вена «приводит» в печень кровь венозную, ту, которая идёт почти от всех органов системы пищеварения – кишечника (толстого и тонкого), желудка, поджелудочной, селезёнки… Как только эта кровь, которая собрала во внутренностях все вредные вещества, поступившие за последнее время в организм любыми способами, приходит к печени, тут-то и включается природный фильтр человеческого организма. Ткани печени действуют подобно абсорбенту, вбирают в себя все «нечистоты» пришедшие с кровью, и дальше отправляют её уже отфильтрованную и безопасную для органов и систем.

Как это происходит? Воротная вена у входа в печень делится на ветви (правую и левую), от каждой из них отходят более мелкие кровеносные структуры – венулы. Венулы полностью пронизывают ткань органа как внутри него, так и снаружи. По ним кровь доходит до гепатоцитов – особых клеток печени, в них она очищается, и возвращается в кровоток. Всё выше описанное и есть система воротной вены печени и главные этапы её работы.

Анатомически этот сосуд устроен достаточно сложно. Корни вены – это сосуды, из которых она формируется до печёночных ворот, куда из них идёт кровь. Их три: верхняя и нижняя брыжеечные, а также селезёночная. Верхняя брыжеечная вена несёт в воротную кровь от кишечника, желудка и поджелудочной, нижняя – также от разных отделов кишечника. Селезёночная вена поставляет кровь от селезёнки, одного из секторов желудка и селезёнки.

Но бывает так, что система эта даёт сбои. Медики выделяют такие основные заболевания, пагубно сказывающиеся на воротной вене печени:

Аневризма – врожденный или приобретённый дефект стенок сосуда

1. Врождённая аплозия – полное или частичное отсутствие органа, сосуда или его фрагмента.
2. Врождённый стеноз – катастрофически аномальное сужение сосуда.
3. Аневризма – врожденный или приобретённый дефект стенок сосуда, их растяжение, из-за чего слишком увеличивается русло кровотока.
4. Узелковая регенеративная гиперплазия – образования множественных узелков.
5. Тромбоз и гипертензия.

Почему пациенты получают в свою медкарту тот или иной диагноз, связанный с системой воротной вены? Патологии могут быть врождёнными, и причины в этом случае выявить трудно. Они могут быть какими угодно – от плохой экологии до наследственности, неправильного образа жизни родителей или некоей мутации генов. Также к этим заболеваниям могут привести травмы или заболевания печени.

Но самой серьёзной патологией системы этого сосуда считают тромбоз воротной вены печени. Название говорит само за себя: заболевание вызывается возникновением тромба, который частично или полностью может перекрыть этот крупный и важный кровеносный сосуд (тромб может оказаться в разных местах — в вене внутри органа или в месте впадения её в печень). Диаметр кровотока сужается, а может и совсем закрыться, и тогда не только перестанет кровь поступать в печень, нарушится общая система кровообращения человека.

К тромбозу может привести ряд таких факторов:

1. Тромбоз может быть последствием или следующей стадией тромбофлебита. Он, в свою очередь, также может быть наследственным, врождённым или приобретённым в течение жизни.
2. Тяжёлые заболевания в печени, такие, как цирроз.
3. Диагнозы, связанные с воспалением органов пищеварительной системы и почек.
4. Онкологические новообразования в кишечнике.
5. Механические травмы брюшины или оперативные вмешательства на внутренностях, выполненные некачественно, с нарушениями.
6. Вирусная инфекция, типа туберкулёза или цитомегаловируса.
7. У детей причиной развития заболевания может стать инфекция, занесенная при перерезании пуповины (у новорождённых), или инфекция, занесенная в ходе удаления аппендикса.
8. Иногда тромбоз печёночных вен может спровоцировать длительный приём гормональных противозачаточных препаратов. Особенно, в группе риска находятся женщины в возрасте 40+. Также причиной может стать осложнённая беременность.

Пациент ощущает серьёзный дискомфорт в области брюшины, особенно с правой стороны

Симптомы, которые человек испытывает, когда у него развивается тромбоз печеночных вен, таковы. Пациент ощущает серьёзный дискомфорт в области брюшины, особенно с правой стороны. Эти ощущения постепенно трансформируются в боль. Также данную патологию сопровождают тошнота, зачастую с сильной рвотой, бесконтрольная диарея или, напротив, длительные запоры. При всём этом у пациента может повышаться температура тела вплоть до критических значений и открываться кровотечение из прямой кишки и заднего прохода.

Зачастую тромбоз печени по признакам могут спутать с другой опасной патологией, какой является портальная гипертензия. И действительно, медики говорят, что в случае, когда тромбоз трансформируется в хроническое течение, тромб (или тромбы) перекрывают проход вены не полностью, и кровоток, хоть и не полностью, но сохраняется. Тогда возникают симптомы, схожие с метками, отличающими расширение сосуда.

Анатомия этого заболевания заключается в следующем: в портальной вене некий фактор (а то и не один) значительно увеличивает давление. Норма воздействия на стенки сосуда возрастают в разы, и они попросту не выдерживают нагрузки. Если давление в норме, то показатель обозначен в пределах десяти миллиметров ртутного столба. Увеличение показателя даже на пару единиц – уже патология.

Тогда увеличивается размер вены, на ней появляются бугры и узлы. Это и есть портальная гипертензия. Своего рода варикозное расширение вен. Но если варикоз случается на венах нижних конечностей, то портальная гипертензия касается портальной вены.

Причины, почему увеличивается размер сосуда, и возникает гипертензия:

1. Гипертензия может стать следствием тромбоза вен (как печёночных, так и сосудов других внутренностей).
2. Размер сосуда увеличивается из-за тяжелых печёночных диагнозов – воспалений, гепатитов разных классов, циррозов.
3. Сбой в обмене веществ.
4. Также на размер печёночного сосуда могут влиять сердечные патологии, как приобретённого, так и врождённого характера.

Патологии воротной вены определяют по УЗИ

Выявляют тромбозы и гипертензии, а также другие, менее опасные, патологии воротной вены по узи. Анатомия предполагает определённый стандартный размер сосудов, который свойственен нормальному здоровому человеку.

Во время ультразвукового исследования доктор видит изменения на сосудистом рисунке органа. Вены показываются на исследовании увеличенными. Причём размер их меняется как при гипертензии, так и при тромбозах.

При диагностировании патологий портальной вены применяют УЗИ Доплера, а также трёхмерное или даже четырёхмерное ультразвуковое исследование. Больше всего доктора-узисты обращают внимание на размер поперечного сечения портальной вены у входа в печень. В идеале, оно должно обозначаться цифрой 13 миллиметров. Всё остальное – отклонения, свидетельствующие о наличии патологии.

Кроме того, если исследование показало очаги увеличения плотности кровотока в вене, то врачи, наверняка, поставят диагноз тромбоз. Увеличение диаметра сосудов и при этом скопление жидкости в брюшине – явно говорит о гипертензии.

Терапия патологий ВВ разделяется на несколько видов. И лечащий доктор назначает лечение в зависимости от сложности и запущенности диагноза.

Если медик делает вывод о том, что форма заболевания пока не дошла до критических отметок, больному прописывают медикаментозную терапию. Пациенту назначают препараты, которые смогут «разбить» тромбы, улучшить кровоток, укрепить стенки сосудов (если в них ещё не произошли необратимые изменения).

Когда заболевание уже запущено, а терапия вовремя не была применена, остаётся единственный выход – оперативное хирургическое вмешательство. Сосудистые хирурги проводят принудительное расширение стенок сосуда, удаление тромбов, при необходимости, шунтирование.

Если патологии ВВ выявлены вовремя, и своевременно пациенту назначена комплексная адекватная терапия, существует хороший прогноз. Возможно, на не полное выздоровление, но, хотя бы, на стабилизацию ситуации и снижение рисков обострения. В случае запущенности заболевания и отсутствия лечения, вены могут оказаться перекрытыми, или может случиться кровоизлияние в брюшину. И тогда последствия могут быть непоправимы – в том числе, до летального исхода.

источник

Кровообращение органов полости брюшины отличается системой венозного оттока. Воротная вена печени обеспечивает сбор крови из органов брюшной полости в гепатоциты для детоксикации и очищения. Портальная вена является крупным сосудом человеческого организма, что обусловлено ее функциональной нагрузкой и соответствующим давФлением.

Диаметр воротной вены составляет 1,2—1,5 см, длина — 6—8 см, что дает возможность определить ее на УЗИ. Сосуд собирает кровь от непарных органов полости брюшины — от желудка до верхнего отдела прямой кишки, селезенки, желчного пузыря и поджелудочной железы. Он включает 3 большие вены — верхнюю и нижнюю брыжеечную и селезеночную.

Воротная система печени называется «чудесной сетью». Это связано с формированием отдельного круга кровообращения. В ворота печени сосуд входит вместе с артерией и нервами и сразу же делится на правую и левую ответвления, что находятся в отдельных долях печени. Далее они разделяются на мелкие вены. После, они в обратном возрастающем порядке формируются в большие сосуды и выходят как печеночная вена, которая направляется в нижнюю полую.

В журнале «Сосуд Инфо» опубликованы выводы исследования, подтверждающие, что за 60 секунд в воротной вене находится до 1500 мл крови. Это оказало влияние на массивность и размеры венозного столба.

Система воротной вены печени отвечает за отток крови для детоксикации и очищения. Органы желудочно-кишечного тракта обеспечивают пищеварение и в кровь поступают не только полезные вещества, но и вредные. Если они направятся в артериальное русло, возникнет нарушение работы многих органов, куда попадут эти шлаки. Гепатоциты владеют очистительными свойствами и не дают возможности проникновению токсинов в большой круг кровообращения.

Глобальное значение портальной вены печени состоит в том, что она имеет множество анастомозов, которые являются компенсаторными элементами в случае нарушений функционирования этого сосуда. Воротная вена несет огромную нагрузку, поэтому даже незначительные изменения, сразу отображаются на состоянии человека. Временная компенсация дает возможность на некоторое время замедлить необратимые процессы в организме.

Синдром, проявляющийся превышением давления в вене свыше 10 мм рт. ст. К причинам возникновения этой патологии относятся:

• тромбоз;
• вирусный гепатит;
• злокачественное новообразование;
• гемохроматоз;
• цирроз;
• амилоидоз;
• сердечная недостаточность.

Опасность этой патологии состоит в быстрой трансформации в печеночную недостаточность, нарушение работы желудочно-кишечного тракта и селезенки. При осмотре брюшной стенки видно расширенные вены, что имеет название «голова медузы», поскольку параллельно развивается асцит — накопление жидкости в брюшине. А также, возникает патологическое увеличение селезенки, диспептические расстройства. Если вовремя не оказать помощь, возможно развитие печеночной энцефалопатии.

Этиологическими факторами тромбообразования могут быть нарушения сворачиваемости крови, воспалительные процессы, рак головки поджелудочной железы, механические травмы во время операций. При этом возникает тотальная или частичная закупорка сосуда тромбом, а это делает невозможным дальнейшее прохождение крови. В результате возникает расширение воротной вены с развитием синдрома портальной гипертензии. При частичном закрытии просвета, возникает хроническая форма тромбоза, когда симптомы нарастают постепенно.

Это болезнь, имеющая воспалительный характер воротного сосуда печени. Патологические микроорганизмы проникают ворота вследствие абсцедирования острого аппендицита. Проблема диагностики состоит в неспецифичности проявлений патологии. Возникает высокая температура тела, лихорадка, озноб, желтуха, тошнота и рвота, болевой синдром. Для постановки диагноза необходимо проведение сложных исследований — МРТ, КТ, ангиография.

Реже наблюдаются такие заболевания:

• врожденные патологии венозной стенки;
• аневризма;
• кавернозная трансформация;
• аномалии расположения сосуда.

При проведении УЗИ-диагностики печени всегда определяются размеры воротной вены, поскольку симптомы нарушений кровообращения редко бывают специфическими.

Исключительно медикаментозная терапия применяется только при пилефлебите. Для этого используют антибиотики соответственно до чувствительности возбудителя, противовоспалительные средства, дезинтоксикационные препараты. При портальной гипертензии или тромбозе врачи сначала применяют медикаментозные методы лечения. Основные приведены в таблице:

источник

Воротная вена приносит в печень кровь от непарных органов брюшной полости: пищеварительного тракта и селезенки. Ветви печеночной артерии повторяют ход ветвей воротной вены. Окруженные прослойками соединительной ткани они входят в печень, многократно делятся и образуют междольковые ветви, от которых отходят капилляры. Последние имеют неправильную форму и поэтому были названы синусоидными. Они радиально пронизывают дольки от периферии к центру. Печеночные клетки (гепатоциты) расположены в дольке между капиллярами (рис. 4.19). Они складываются в тяжи, или печеночные балки, направленные радиально. Капилляры изливают кровь в центральную вену, которая пронизывает дольку продольно по оси и открывается в одну из собирательных поддольковых вен, впадающих в печеночные вены. Эти вены выходят из печени на ее задней поверхности и впадают в нижнюю полую вену.

Между гепатоцитами в балках начинаются слепозамкнутые желчные капилляры, собирающиеся в желчные протоки, которые соединяются и дают начало правому и левому (соответственно долям железы) печеночным протокам. Последние, слившись, образуют общий печеночный проток. По этой непрерывной системе протоков выделяется желчь. Образующаяся в печени лимфа выводится по лимфатическим сосудам.

Длительные исследования структуры печеночных долек показали, что каждый гепатоцит одной своей стороной обращен к желчному капилляру, а другой — к стенке одного или двух синусоидов. Стенку каждого желчного капилляра образует тяж из двух или трех гепатоцитов, называемый трабекулой (рис. 4.19). Между собой гепатоциты прочно связаны межклеточными контактами. Другими словами, капилляр представляет собой щель между мембранами гепатоцитов (рис 4.20). Трабекулы, как и синусоидные капилляры, их окружающие, анастомозируют друг с другом. Все они ориентированы от периферии дольки к ее центру. Таким образом, кровь из междольковых ветвей воротной вены и печеночной артерии, лежащих в портальных трактах, попадает в синусоиды. Здесь она смешивается и течет к центральной вене дольки.

Желчь, секретируемая гепатоцитами в желчные капилляры, движется по ним к желчному протоку, находящемуся в портальном тракте. Каждый желчный проток собирает желчь от капилляров, занимающих определенное положение в классических печеночных дольках (рис. 4.21, А). Этот участок имеет приблизительно треугольную форму и носит название «портальная долька».

Клетки печени выполняют большое количество функций, связанных с обеспечением метаболических процессов в организме. В связи с этим большое значение имеет кровоснабжение гепатоцитов. Для облегчения понимания этого вопроса введено понятие «ацинус печени». В ацинус входят по 1/6 части двух соседних долек (рис. 4.21, Б), он имеет форму ромба. Проходя по синусоидам, кровь отдает кислород и питательные вещества гепатоцитам печеночных балок, а забирает от них двуокись углерода и продукты обмена. Поэтому можно было бы предположить, что клетки, лежащие вблизи центральных вен долек, получают из крови меньшее количество этих веществ, чем клетки, находящиеся возле портальных трактов. Однако кровь из печеночной артерии и воротной вены, прежде чем попасть в синусоиды, проходит по сети сосудов, прогрессивно уменьшающегося диаметра. Эти сосуды пронизывают паренхиму печени и открываются в синусоиды. Таким образом, гепатоциты, находящиеся вблизи этих сосудов (зона I на рис. 4.21, Б), получают больше веществ из крови, чем более удаленные (зоны II и III). Часть ацинуса, расположенная вблизи центральной вены, получает самую обедненную кровь. Такое различие в кровоснабжении приводит к тому, что метаболические процессы в этих зонах ацинуса несколько отличаются друг от друга. На недостаток в рационе питательных веществ или на некоторые токсины клетки этих зон реагируют по-разному: более уязвимы клетки, лежащие вблизи центральных вен.

Вещества, приносимые в печень с кровью, проходят через стенку синусоидных капилляров и поглощаются гепатоцитами (рис. 4.22). Между стенкой синусоида и поверхностью гепатоцитов находится щелевидное пространство Диссе, заполненное плазмой крови. В постнатальном периоде клетки крови здесь не встречаются.

В это пространство обращены многочисленные микроворсинки гепатоцитов. Стенка синусоидов образована одним слоем клеток двух типов. В основном это тонкие эндотелиальные клетки. Между ними лежат более крупные клетки Купфера. Они развиваются из моноцитов крови и выполняют функцию макрофагов. В цитоплазме клеток Купфера можно различить все органоиды, характерные для макрофагов: часто встречаются фагосомы, вторичные лизосомы и ферменты. Поверхность клетки, обращенная в просвет синусоида, покрыта большим количеством микроворсинок. Эти клетки очищают кровь от попавших в нее инородных частиц, фибрина, активированных факторов свертывания крови. Они участвуют в фагоцитозе эритроцитов, обмене желчных пигментов, гемоглобина и стероидных гормонов.

Эндотелиальные клетки стенки синусоидов имеют многочисленные поры в цитоплазме (рис. 4. 23.) Базальная мембрана отсутствует. Через поры проникают компоненты плазмы крови размером до 100 нм. Благодаря свободному прохождению жидкости из просвета синусоида в пространство Диссе создается одинаковое давление на эндотелиальные клетки изнутри и снаружи и синусоид поддерживает свою форму. Стенка синусоида поддерживается также отростками клеток, накапливающих липиды (липоциты или клетки Ито). Эти клетки залегают возле синусоидов среди гепатоцитов и обладают способностью синтезировать коллаген. По этой

причине липоциты, возможно, участвуют в развитии цирроза печени. Кроме того, во всей паренхиме печени, и вокруг синусоидов в частности, расположено большое количество ретикулярных волокон, выполняющих опорную функцию.

Как уже говорилось, поверхность гепатоцитов, обращенная к просвету синусоида, покрыта микроворсинками. Они значительно увеличивают площадь поверхности клетки, необходимую для всасывания веществ из кровотока и секреции. Другая секреторная поверхность гепатоцита обращена к желчному капилляру.

Функции гепатоцитов многообразны. Они способны в присутствии инсулина захватывать из кровотока избыток глюкозы и откладывать ее в цитоплазме в виде гликогена. Этот процесс стимулируется гормоном коры надпочечников гидрокортизоном. В этом случае гликоген образуется из белков и полипептидов. При недостатке глюкозы в крови гликоген расщепляется, и глюкоза секретируется в кровь. В цитоплазме гепатоцитов содержится большое количество митохондрий, лизосом, хорошо развитый гладкий и гранулярный эндоплазматический ретикулум, микротельца (везикулы) содержащих ферменты метаболизма жирных кислот. Гепатоциты удаляют из плазмы крови, поступающей в пространство Диссе, излишки липопротеидов. В них синтезируются также белки плазмы крови: альбумины, фибриноген и глобулины (кроме иммуноглобулинов) и подвергаются переработке лекарственные препараты и химические вещества, всосавшиеся в кишечнике, а также алкоголь и стероидные гормоны.

Печень вырабатывает большое количество лимфы, богатой белками. Лимфатические сосуды выявляются только в портальных трактах, в ткани печеночных долек они не обнаружены.

Желчь, выделяемая гепатоцитами в просвет желчного капилляра, собирается в мелкие желчные протоки, расположенные по границам долек. Эти протоки объединяются в более крупные. Стенки протоков образованы кубическим эпителием, окруженным базальной мембраной. Как уже говорилось, эти протоки сливаются и образуют печеночные протоки. Желчь выделяется непрерывно (до 1,2 л в сутки), но в интервалах между периодами кишечного пищеварения направляется не в кишечник, а через пузырный проток, отходящий от печеночного протока, в желчный пузырь.

источник

Воротная вена печени — крупный сосуд, который отвечает за транспорт крови в организме. При возникновении патологий происходят нарушения в его функционировании, а также в работе других, расположенных рядом, вен. У пациента может развиться портальная гипертензия, тромбоз, гнойные воспаления и кавернозная трансформация.

Диагностику состояния воротной вены печени проводят с помощью УЗИ и других инструментальных методов. Прогноз заболеваний зависит от стадии их развития. При появлении первых симптомов патологии необходимо обратиться к терапевту за помощью.

Воротная вена печени — крупный сосудистый ствол. Сосуд образуется соединением верхней и нижней брыжеечных и селезеночных вен.

Воротная вена представляет собой толстый ствол, который входит в печень. Благодаря толстой стенке сосуд может выдержать давление в несколько раз больше нормальных показателей.

В анатомии человека она формирует дополнительный круг венозного кровообращения, который выполняет функцию очищения плазмы крови от токсинов. Ее значение в организме связано с тем, что она собирает кровь от органов живота. В печень, кроме артерии, входит венозный сосуд, кровь из которого поступает в печеночные вены, проходя через ткань органа.

У некоторых людей нижняя брыжеечная вена попадает в селезеночную, а соединение селезеночной и верхней брыжеечной образует ствол воротной.

В норме размеры воротной вены печени составляют: протяженность — 6-8 см, а диаметр — до 1,5 см.

В схеме кровообращения портальную систему образуют крупные стволы вен, сливающихся между собой. Брыжеечные вены выполняют функцию транспорта крови от кишечника, а селезеночная принимает ее из вен желудка и поджелудочной железы. В воротах печени происходит разделение на правую и левую ветви воротной вены, которые дальше распадаются на мелкие венозные сосуды. Достигая печеночной дольки, они оплетают ее снаружи и входят внутрь.

Выделяют четыре вида патологий воротной вены:

• тромбоз;
• портальная гипертензия;
• кавернозная трансформация;
• гнойный воспалительный процесс.

Тромбоз (пилетромбоз) представляет собой формирование тромба в печеночных венах до полной закупорки просвета сосуда. Патология имеет прогрессирующее течение.

При тромбозе воротной вены у больных, по результатам УЗИ, диаметр сосуда увеличивается до 13 мм.

У детей эта патология связана с попаданием инфекции в пуповину. В более старшем возрасте ее развитие связано с острым аппендицитом. У взрослых людей в 50% случаев причина возникновения тромбоза воротной вены остается не установленной.

К факторам развития заболевания относятся:

• операции на брюшине;
• травмы стенок вены;
• опухоли панкреаса;
• цирроз;
• инфекционные поражения;
• сердечная недостаточность;
• многоплодная беременность;
• осложнения беременности и родов.

По локализации выделяют несколько видов тромбов:

Выделяют острый и хронический пилетромбоз. Первая форма развивается резко, встречается редко и влечет за собой летальный исход в течение двух дней на фоне отмирания клеток желудка, поджелудочной железы, кишечника, печени и селезенки. Хронический протекает медленно, характеризуется частичным перекрытием просвета сосуда.

При острой форме больные жалуются на резкие и неожиданные боли в области живота. Отмечается вздутие живота на фоне асцита (накопления жидкости в брюшной полости). Нередко происходит расширение подкожной венозной сети.

У больных постоянно появляется рвота со сгустками крови. Наблюдается открытие кровотечения из прямой кишки и желтуха. Развивается отечность ног.

При хронической форме наблюдается чувство слабости, потеря веса, снижение аппетита или его отсутствие и боли в животе. Иногда встречается подъем температуры тела, повышение количества лейкоцитов в крови, при этом печень увеличена.

Пилетромбоз имеет четыре стадии развития:

Возможные осложнения заболевания:

• кишечное и желудочное кровотечение;
• перитонит (воспаление в брюшной полости).

Заболевание развивается на фоне нарушения оттока крови и повышения давления в бассейне воротной вены. Основной причиной развития этого патологического состояния является повреждение печени при гепатитах, циррозе и опухолях органа. Иногда это заболевание возникает при отравлении лекарствами, грибами, различными ядами. У лиц, страдающих этой патологией, давление повышается до 250-600 мм вод. ст.

К развитию портальной гипертензии приводят:

• тромбоз;
• цирроз;
• операции;
• травмы;
• ожоги;
• воспалительная реакция на инфекционную патологию;
• алкогольная зависимость;
• геморрагии;
• прием транквилизаторов и диуретиков.

Развитие данного заболевания врачи связывают с формированием механического барьера, препятствующего нормальному току крови. Объем крови, который проходит через печень, уменьшается в 4-5 раз.

Выделяют тотальную и сегментарную портальную гипертензию. При первой форме происходит поражение всей сосудистой сети, а при второй отмечается нарушение кровотока в селезеночной вене при сохранении нормального тока крови и давления в воротной и брыжеечной.

Существует четыре стадии заболевания:

Изначально пациенты начинают жаловаться на метеоризм, проблемы со стулом и тошноту. Происходит ухудшение аппетита, возникают боли в животе и правом подреберье. Появляются слабость и быстрая утомляемость, снижается концентрация внимания. Нередко развивается желтуха, сопровождаемая пожелтением кожных покровов и склер. Происходит потеря веса.

Первым признаком развития этой болезни может являться спленомегалия (увеличение селезенки). При асците происходит увеличение объемов живота, отеки лодыжек. Геморрагии обильные и развиваются внезапно на фоне поражения слизистой, увеличения внутрибрюшного давления, нарушения свертываемости крови. Если у больного открывается кровотечение из пищевода и желудка, то появляется кровавая рвота.

У пациента возможно появление кавернозной трансформации. Она характеризуется наличием большого количества переплетающихся сосудов, которые частично возмещают дефект кровообращения в портальной системе.

источник

Воротная вена печени (ВВ, портальная вена) представляет собой крупный ствол, в который поступает кровь из селезенки, кишечника и желудка. Затем она перемещается в печень. Орган обеспечивает очищение крови, и она снова поступает в общее русло.

Анатомическое строение воротной вены сложное. Ствол имеет множество ответвлений на венулы и прочие различные по диаметру кровеносные русла. Портальная система представляет собой еще один круг кровотока, назначением которой является очистка плазмы крови от продуктов распада и токсических компонентов.

Изменившиеся размеры воротной вены позволяют диагностировать определенные патологии. Ее нормальная длина равна 6–8 см, а диаметр – не больше 1,5 см.

Чаще всего встречаются следующие патологии воротной вены:

• тромбоз;
• портальная гипертензия;
• кавернозная трансформация;
• пилефлебит.

Тромбоз воротной вены представляет собою тяжелую патологию, при котором в ее просвете формируются кровяные сгустки, препятствующие ее оттоку после очищения. При отсутствии лечения диагностируется увеличение сосудистого давления. В итоге развивается портальная гипертензия.

К основным причинам формирования патологии принято относить:

• циррозное поражение печени;
• злокачественные новообразования ЖКТ;
• воспаление пупочной вены в процессе постановки катетеров младенцам;
• воспаления органов пищеварительной системы;
• травмы и хирургия селезенки, печени, желчного пузыря;
• нарушение свертываемости крови;
• инфекции.

К редким причинам развития тромбоза относят: период гестации, продолжительный прием оральных контрацептивов. Симптомами заболевания становятся: сильный болевой синдром, приступы тошноты, заканчивающиеся рвотой, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, геморроидальные кровотечения (иногда).

Для прогрессирующей хронической формы тромбоза – при условии частичного сохранения проходимости воротной вены – типична следующая симптоматика: скопление жидкости в брюшной полости, увеличение размера селезенки, болезненность/чувство тяжести в области левого подреберья, расширение вен пищевода, что увеличивает риск развития кровотечения.

Основной способ диагностирования тромбоза – проведение УЗИ-исследования. На мониторе тромб определяется как гиперэхогенное (плотное) образование, заполняющее и венозный просвет и ветви. Тромбы небольших размеров выявляются во время эндоскопического УЗИ. Методики КТ и МРТ позволяют выявить точные причины патологии и выявить сопутствующие патологии.

Патология развивается на фоне врожденных пороков формирования вен – сужения, полного/частичного отсутствия. В этом случае в области ствола воротной вены обнаруживается кавернома. Она представляет собой множество мелких сосудиков, в определенной степени компенсирующих нарушение кровообращение портальной системы.

Кавернозная трансформация, выявленная в детском возрасте, является признаком врожденного нарушения строения сосудистой системы печени. У взрослых людей кавернозное образование указывает на развитие портальной гипертензии, спровоцированной гепатитом либо циррозом.

Портальная гипертензия – патологическое состояние, характеризующееся увеличением давления в портальной системе. Становится причиной формирования тромбов. Физиологическая норма давления в воротной вене – не выше 10 мм рт. ст. Повышение этого показателя на 2 и больше единиц становится поводом для диагностирования портальной гипертензии.

Провоцирующими патологию факторами становятся:

• цирроз печени;
• тромбоз печеночных вен;
• гепатиты различного происхождения;
• тяжелые сердечные патологии;
• нарушения обменных процессов;
• тромбы селезеночных вен и воротной вены.

Клиническая картина портальной гипертензии выглядит следующим образом: диспепсическая симптоматика; тяжесть в области левого подреберья, желтуха, снижение веса, общая слабость.

Характерный признак синдрома – увеличение объема селезенки. Причиной становится венозный застой. Кровь не может покинуть пределы органа из-за закупорки вен селезенки. Кроме спленомегалии, отмечается скопление жидкости в брюшной полости, а также варикозное расширение вен нижней части пищевода.

В ходе УЗИ-исследования выявляются увеличенные в размерах печень и селезенка, скопление жидкости. Размеры воротной вены и кровоток оцениваются с помощью допплерографии. Для портальной гипертензии характерно увеличение ее диаметра, а также расширение верхней брыжеечной и селезеночной вен.

Среди воспалительных процессов ведущее место занимает гнойное воспаление воротной вены – пилефлебит. Провоцирующим фактором чаще всего выступает острый аппендицит. При отсутствии лечения происходит некротизация тканей печени, завершающаяся смертью человека.

Заболевание не имеет характерной симптоматики. Клиническая картина выглядит следующим образом:

• сильный жар; озноб;
• появляются признаки отравления;
• сильные боли в животе;
• внутреннее кровоизлияние в области вен пищевода и/или желудка;
• желтуха, вызванная поражение паренхимы печени.

Лабораторные исследования показывают увеличение концентрации лейкоцитов, повышение скорости оседания эритроцитов. Такое смещение показателей указывает на острое гнойное воспаление. Подтвердить диагноз можно только при помощи УЗИ, МРТ и КТ.

Заболевание протекает в острой и хронической форме, что отражается на текущей симптоматике. Для острой формы типичны следующие симптомы: развитие сильных болей в животе, повышение температуры тела до значительных показателей, лихорадка, увеличение объема селезенки, развитие тошноты, рвота, диарея.

Симптоматика развивается одновременно, что приводит к сильному ухудшению общего состояния.тХроническое течение болезни опасно полным отсутствием какой-либо симптоматики. Заболевание диагностируется совершенно случайно в ходе планового УЗИ-исследования.

Отсутствие патологической симптоматики становится причиной запуска компенсаторных механизмов. Чтобы защититься от болей, тошноты и прочих проявлений, организм запускает процесс вазодилатации – увеличение диаметра печеночной артерии и образование каверномы.

По мере ухудшения состояния у больного, все же, развиваются определенные симптомы: слабость, нарушения аппетита. Особую опасность для человека представляет портальная гипертензия. Для нее характерно развитие асцита, увеличение подкожных вен, расположенных на передней брюшной стенке, а также варикоз вен пищевода.

Для хронической стадии тромбоза характерно воспаление воротной вены. Признаками состояния могут выступать:

• тупые непрекращающиеся боли в животе;
• долго удерживающаяся субфебрильная температура;
• увеличение печени и селезенки.

Основная диагностическая методика, позволяющая выявлять изменения воротной вены, остается УЗИ. Исследование может назначаться женщинам в положении, детям и пациентам преклонного возраста. Допплерометрия, используемая совместно с УЗИ, помогает дать оценку скорости и направлению кровотока. В норме он должен быть направлен в сторону органа.

При развитии тромбоза в просвете сосуда выявляется гиперэхогенное (плотное) неоднородное образование. Оно может заполнять как весь просвет сосуда, так и перекрывать его только частично. В первом случае движение крови полностью прекращается.

При развитии синдрома портальной гипертензии выявляется расширение сосудистого просвета. Кроме этого, медик выявляет увеличенную в размерах печень, скопление жидкости. Допплерография покажет снижение скорости кровотока.

Возможным признаком портальной гипертензии становится кавернома. Пациенту в обязательном порядке назначают проведение ФГДС с целью оценки состояния анастомозов пищевода. Дополнительно может быть рекомендована эзофагоскопия и рентгенология пищевода и желудка.

Кроме УЗИ-исследования, может использоваться методика компьютерной томографии с контрастирующим веществом. К преимуществу применения КТ стоит отнести визуализацию паренхимы печени, лимфатических узлов и прочих образований, расположенных в непосредственной близости.

Ангиография – наиболее точная методика диагностирования тромбоза воротной вены. Инструментальные исследования дополняются тестированием крови. Клинический интерес представляют показатели лейкоцитов, печеночных ферментов, билирубина.

Лечение заболевания предполагает комплексный подход и включает прием лекарственных средств, оперативное вмешательство. Медикаментозная терапия включает прием следующих средств:

• препаратов из группы антикоагулянтов – предупреждает формирование тромбов и улучшает проходимость сосудов;
• тромболитиков – растворяют уже имеющиеся тромбы, освобождая просвет воротной вены.

При отсутствии терапевтического результата от подобранной лекарственной терапии, человеку назначается оперативное лечение. Может быть выполнена чрезпеченочная ангиопластика либо тромболиз.

Основным осложнением оперативного лечения становится кровотечения вен пищевода и развития кишечной ишемии. Любая патология воротной вены печени – серьезное состояние, требующее назначения адекватной состоянию терапии.

источник