Меню Рубрики

Воротная вена печени и печеночная вена

Воротная вена печени (ВВ, портальная вена) представляет собой крупный ствол, в который поступает кровь из селезенки, кишечника и желудка. Затем она перемещается в печень. Орган обеспечивает очищение крови, и она снова поступает в общее русло.

Анатомическое строение воротной вены сложное. Ствол имеет множество ответвлений на венулы и прочие различные по диаметру кровеносные русла. Портальная система представляет собой еще один круг кровотока, назначением которой является очистка плазмы крови от продуктов распада и токсических компонентов.

Изменившиеся размеры воротной вены позволяют диагностировать определенные патологии. Ее нормальная длина равна 6–8 см, а диаметр – не больше 1,5 см.

Чаще всего встречаются следующие патологии воротной вены:

  • тромбоз;
  • портальная гипертензия;
  • кавернозная трансформация;
  • пилефлебит.

Тромбоз воротной вены представляет собою тяжелую патологию, при котором в ее просвете формируются кровяные сгустки, препятствующие ее оттоку после очищения. При отсутствии лечения диагностируется увеличение сосудистого давления. В итоге развивается портальная гипертензия.

К основным причинам формирования патологии принято относить:

  • циррозное поражение печени;
  • злокачественные новообразования ЖКТ;
  • воспаление пупочной вены в процессе постановки катетеров младенцам;
  • воспаления органов пищеварительной системы;
  • травмы и хирургия селезенки, печени, желчного пузыря;
  • нарушение свертываемости крови;
  • инфекции.

К редким причинам развития тромбоза относят: период гестации, продолжительный прием оральных контрацептивов. Симптомами заболевания становятся: сильный болевой синдром, приступы тошноты, заканчивающиеся рвотой, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, геморроидальные кровотечения (иногда).

Для прогрессирующей хронической формы тромбоза – при условии частичного сохранения проходимости воротной вены – типична следующая симптоматика: скопление жидкости в брюшной полости, увеличение размера селезенки, болезненность/чувство тяжести в области левого подреберья, расширение вен пищевода, что увеличивает риск развития кровотечения.

Основной способ диагностирования тромбоза – проведение УЗИ-исследования. На мониторе тромб определяется как гиперэхогенное (плотное) образование, заполняющее и венозный просвет и ветви. Тромбы небольших размеров выявляются во время эндоскопического УЗИ. Методики КТ и МРТ позволяют выявить точные причины патологии и выявить сопутствующие патологии.

Патология развивается на фоне врожденных пороков формирования вен – сужения, полного/частичного отсутствия. В этом случае в области ствола воротной вены обнаруживается кавернома. Она представляет собой множество мелких сосудиков, в определенной степени компенсирующих нарушение кровообращение портальной системы.

Кавернозная трансформация, выявленная в детском возрасте, является признаком врожденного нарушения строения сосудистой системы печени. У взрослых людей кавернозное образование указывает на развитие портальной гипертензии, спровоцированной гепатитом либо циррозом.

Портальная гипертензия – патологическое состояние, характеризующееся увеличением давления в портальной системе. Становится причиной формирования тромбов. Физиологическая норма давления в воротной вене – не выше 10 мм рт. ст. Повышение этого показателя на 2 и больше единиц становится поводом для диагностирования портальной гипертензии.

Провоцирующими патологию факторами становятся:

  • цирроз печени;
  • тромбоз печеночных вен;
  • гепатиты различного происхождения;
  • тяжелые сердечные патологии;
  • нарушения обменных процессов;
  • тромбы селезеночных вен и воротной вены.

Клиническая картина портальной гипертензии выглядит следующим образом: диспепсическая симптоматика; тяжесть в области левого подреберья, желтуха, снижение веса, общая слабость.

Характерный признак синдрома – увеличение объема селезенки. Причиной становится венозный застой. Кровь не может покинуть пределы органа из-за закупорки вен селезенки. Кроме спленомегалии, отмечается скопление жидкости в брюшной полости, а также варикозное расширение вен нижней части пищевода.

В ходе УЗИ-исследования выявляются увеличенные в размерах печень и селезенка, скопление жидкости. Размеры воротной вены и кровоток оцениваются с помощью допплерографии. Для портальной гипертензии характерно увеличение ее диаметра, а также расширение верхней брыжеечной и селезеночной вен.

Среди воспалительных процессов ведущее место занимает гнойное воспаление воротной вены – пилефлебит. Провоцирующим фактором чаще всего выступает острый аппендицит. При отсутствии лечения происходит некротизация тканей печени, завершающаяся смертью человека.

Заболевание не имеет характерной симптоматики. Клиническая картина выглядит следующим образом:

  • сильный жар; озноб;
  • появляются признаки отравления;
  • сильные боли в животе;
  • внутреннее кровоизлияние в области вен пищевода и/или желудка;
  • желтуха, вызванная поражение паренхимы печени.

Лабораторные исследования показывают увеличение концентрации лейкоцитов, повышение скорости оседания эритроцитов. Такое смещение показателей указывает на острое гнойное воспаление. Подтвердить диагноз можно только при помощи УЗИ, МРТ и КТ.

Заболевание протекает в острой и хронической форме, что отражается на текущей симптоматике. Для острой формы типичны следующие симптомы: развитие сильных болей в животе, повышение температуры тела до значительных показателей, лихорадка, увеличение объема селезенки, развитие тошноты, рвота, диарея.

Симптоматика развивается одновременно, что приводит к сильному ухудшению общего состояния.тХроническое течение болезни опасно полным отсутствием какой-либо симптоматики. Заболевание диагностируется совершенно случайно в ходе планового УЗИ-исследования.

Отсутствие патологической симптоматики становится причиной запуска компенсаторных механизмов. Чтобы защититься от болей, тошноты и прочих проявлений, организм запускает процесс вазодилатации – увеличение диаметра печеночной артерии и образование каверномы.

По мере ухудшения состояния у больного, все же, развиваются определенные симптомы: слабость, нарушения аппетита. Особую опасность для человека представляет портальная гипертензия. Для нее характерно развитие асцита, увеличение подкожных вен, расположенных на передней брюшной стенке, а также варикоз вен пищевода.

Для хронической стадии тромбоза характерно воспаление воротной вены. Признаками состояния могут выступать:

  • тупые непрекращающиеся боли в животе;
  • долго удерживающаяся субфебрильная температура;
  • увеличение печени и селезенки.

Основная диагностическая методика, позволяющая выявлять изменения воротной вены, остается УЗИ. Исследование может назначаться женщинам в положении, детям и пациентам преклонного возраста. Допплерометрия, используемая совместно с УЗИ, помогает дать оценку скорости и направлению кровотока. В норме он должен быть направлен в сторону органа.

При развитии тромбоза в просвете сосуда выявляется гиперэхогенное (плотное) неоднородное образование. Оно может заполнять как весь просвет сосуда, так и перекрывать его только частично. В первом случае движение крови полностью прекращается.

При развитии синдрома портальной гипертензии выявляется расширение сосудистого просвета. Кроме этого, медик выявляет увеличенную в размерах печень, скопление жидкости. Допплерография покажет снижение скорости кровотока.

Возможным признаком портальной гипертензии становится кавернома. Пациенту в обязательном порядке назначают проведение ФГДС с целью оценки состояния анастомозов пищевода. Дополнительно может быть рекомендована эзофагоскопия и рентгенология пищевода и желудка.

Кроме УЗИ-исследования, может использоваться методика компьютерной томографии с контрастирующим веществом. К преимуществу применения КТ стоит отнести визуализацию паренхимы печени, лимфатических узлов и прочих образований, расположенных в непосредственной близости.

Ангиография – наиболее точная методика диагностирования тромбоза воротной вены. Инструментальные исследования дополняются тестированием крови. Клинический интерес представляют показатели лейкоцитов, печеночных ферментов, билирубина.

Лечение заболевания предполагает комплексный подход и включает прием лекарственных средств, оперативное вмешательство. Медикаментозная терапия включает прием следующих средств:

  • препаратов из группы антикоагулянтов – предупреждает формирование тромбов и улучшает проходимость сосудов;
  • тромболитиков – растворяют уже имеющиеся тромбы, освобождая просвет воротной вены.

При отсутствии терапевтического результата от подобранной лекарственной терапии, человеку назначается оперативное лечение. Может быть выполнена чрезпеченочная ангиопластика либо тромболиз.

Основным осложнением оперативного лечения становится кровотечения вен пищевода и развития кишечной ишемии. Любая патология воротной вены печени – серьезное состояние, требующее назначения адекватной состоянию терапии.

источник

115. Воротная вена. Её притоки, их топография; ветвление воротной вены в печени. Анастомозы воротной вены и ее притоков.

Воротная вена [печени], v. portae (hepatis), занимает осо­бое место среди вен, собирающих кровь от внутренних орга­нов (рис. 73). Это не только самая крупная висцеральная вена (длина ее 5—6 см, поперечник 11 —18 мм), но это также прино­сящее венозное звено так называемой воротной системы пече­ни. Воротная вена печени располагается в толще печеночно-дуоденальной связки позади печеночной артерии и общего желч­ного протока вместе с нервами, лимфатическими узлами и со­судами. Формируется из вен непарных органов брюшной полости: желудка, тонкой и толстой кишки, кроме заднепроходного кана­ла, селезенки, поджелудочной железы. От этих органов венозная кровь через воротную вену следует в печень, а из нее по пече­ночным венам в нижнюю полую вену. Основными притоками во­ротной вены являются верхняя брыжеечная и селезеночная ве­ны, а также нижняя брыжеечная вена, сливающиеся друг с дру­гом позади головки поджелудочной железы. Войдя в ворота пе­чени, воротная вена делится на более крупную правую ветвь, г. dexter, и левую ветвь, г. sinister. Каждая из ветвей в свою очередь распадается сначала на сегментарные, а затем на ветви все меньшего диаметра, которые переходят в междольковые вены. Внутрь долек они отдают широкие капилляры — так назы­ваемые синусоидные сосуды, впадающие в центральную вену (рис. 74). Выходящие из каждой дольки поддольковые вены, сли­ваясь, формируют 3—4 печеночные вены, vv. hepdticae. Таким образом, кровь, притекающая в нижнюю полую вену по печеноч­ным венам, проходит на своем пути через две капиллярные се­ти: расположенную в стенке пищеварительного тракта, где бе­рут начало притоки воротной вены, и образованную в парен­химе печени из капилляров ее долек.

До вхождения в ворота печени (в толще печеночно-дуоде-нальной связки) в воротную вену впадают желчнопузырная ве­на, v. cystica (от желчного пузыря), правая и левая желудочные вены, vv. gastricae dextra et sinistra, и предпривратниковая вена, v. prepylorica, доставляющие кровь от соответствующих отделов желудка. Левая желудочная вена анастомозирует с пи­щеводными венами — притоками непарной вены из системы верхней полой вены. В толще круглой связки печени следуют к печени околопупочные вены, vv. paraumbilicales. Они начинаются в области пупка, где анастомозируют с верхними надчревными венами — притоками внутренних грудных вен (из системы верхней полой вены) и с поверхностными и нижней надчревными венами (vv. epigdstricae superficiales et inferior) — притоками бедренной и наружной подвздошной вен из системы нижней полой вены (рис. 75).

1. Верхняя брыжеечная вена, v. mesenterica superior, идет в корне брыжейки тонкой кишки справа от одноименной артерии. Ее притоками являются вены тощей и подвздошной кишки, vv. jejundtes et ileales; панкреатические вены, vv. pancreaticae; панкреатодуоденалъные вены, vv. pancreaticoduodendles; nod-вздошно-ободочная вена, v. Ueocollca; правая желудочно-сальни-ковая вена, v. gastroepiploica [ gastroomentdlis ] dextra; правая и средняя ободочные вены, vv. colicae media et dextra; вена чер­веобразного отростка, v. appendiculdris. В верхнюю брыжеечную вену перечисленные вены приносят кровь от стенок тощей и под­вздошной кишки и червеобразного отростка, восходящей обо­дочной и поперечной ободочной кишки, частично от желудка, двенадцатиперстной кишки и поджелудочной железы, большого сальника.

2Селезеночная вена, v. liendlis [splenca], располагается вдоль верхнего края поджелудочной железы ниже селезеноч­ной артерии, проходит слева направо, пересекая спереди аор­ту, и позади головки поджелудочной железы сливается с верх­ней брыжеечной веной. Притоками ее являются панкреатиче­ские вены, vv. pancreaticae; короткие желудочные вены, vv. gdstricae breves, и левая желудочно-сальниковая вена, v. gastro­epiploica [gastroomentdlis] sinistra. Последняя анастомозирует по большой кривизне желудка с правой одноименной веной. Селезеночная вена собирает кровь от селезенки, части желудка, поджелудочной железы и большого сальника.

3Нижняя брыжеечная вена, v. mesenterica inferior, образу­ется в результате слияния верхней прямокишечной вены, v. rectdlis superior, левой ободочной вены, v. colica sinistra, и сигмо­видных вен, vv. sigmoideae. Располагаясь рядом с левой обо­дочной артерией, нижняя брыжеечная вена направляется вверх, проходит под поджелудочной железой и впадает в селезеночную вену (иногда в верхнюю брыжеечную вену). Эта вена собирает кровь от стенок верхней части прямой кишки, сигмовидной обо­дочной и нисходящей ободочной кишки.

источник

Печень — это жизненно важная железа внешней секреции человека. К ее основным функциям относят нейтрализацию токсинов и выведение их из организма. В случае поражения печени эта функция не выполняется и происходит попадание в кровь вредных веществ. С током крови они перетекают по всем органам и тканям, что может привести к серьезным последствиям.

Поскольку в печени нет нервных окончаний, человек может долгое время даже не подозревать о том, что в организме присутствует какое-либо заболевание. В этом случае больной обращается к врачу слишком поздно, и тогда лечение уже не имеет смысла. Поэтому необходимо тщательно следить за своим образом жизни и регулярно проходить профилактические обследования.

Согласно классификации, печень делится на независимые сегменты. Каждый соединен с сосудистым притоком, оттоком и желчным протоком. В печени воротная вена, печеночная артерия и желчный проток делятся на ветви, которые в каждом ее сегменте собираются в вены.

Венозную систему органа составляют приводящие и отводящие кровь сосуды. Основной приводящей веной, функционирующей в печени, является воротная. К отводящим относятся печеночные вены. Иногда встречаются случаи, когда эти сосуды самостоятельно впадают в правое предсердие. В основном же вены печени впадают в нижнюю полую вену.

К постоянным венозным сосудам печени относят:

  • правую вену;
  • среднюю вену;
  • левую вену;
  • вену хвостатой доли.

Портальная или воротная вена печени является крупным сосудистым стволом, собирающим кровь, которая проходит через желудок, селезенку и кишечник. После сбора она доставляет эту кровь в доли печени и уже очищенную снова переносит в общее русло.

В норме длина воротной вены составляет 6-8 см, а ее диаметр – 1,5 см.

Свое начало этот кровеносный сосуд берет за головкой поджелудочной железы. Там сливаются три вены: нижняя брыжеечная вена, верхняя брыжеечная вена и селезеночная вена. Они составляю корни портальной вены.

В печени происходит деление воротной вены на ветви, расходящиеся по всем печеночным сегментам. Они сопровождают ответвления печеночной артерии.

Кровь, которая переносится воротной веной, насыщает орган кислородом, доставляет в него витамины и минералы. Этот сосуд играет важную роль в пищеварении и выполняет детоксикацию крови. В случае нарушения функционирования портальной вены возникают серьезнейшие патологии.

Самым крупным из сосудов печени является правая вена, диаметр которой составляет 1,5-2,5 см. Ее впадение в нижнюю полую происходит в районе ее передней стенки возле отверстия в диафрагме.

В норме печеночная вена, образованная левой ветвью воротной вены, впадает на том же уровне что и правая, только с левой стороны. Ее диаметр равен 0,5-1 см.

Диаметр вены хвостатой доли у здорового человека составляет 0,3-0,4 см. Ее устье находится немного ниже места, где левая вена впадает в нижнюю полую.

Как видно размеры печеночных вен отличаются между собой.

Правая и левая, проходящие в печени, собирают кровь соответственно из правой и левой печеночных долей. Средняя и вена хвостатой доли – из одноименных долей.

Согласно курсу анатомии, во многих органах человеческого тела проходят артерии. Их функция – насыщение органов необходимыми им веществами. Артерии приносят в органы кровь, а выводят ее вены. Они производят транспортировку переработанной крови в правую часть сердца. Так работает большой и малый круги кровообращения. Печеночные вены играют в нем свою роль.

Воротная система функционирует специфически. Причиной тому служит ее сложное строение. От главного ствола воротной вены отходит много ответвлений на венулы и другие русла кровотока. Именно поэтому воротная система, по сути, составляет еще один дополнительный круг кровообращения. Он выполняет очистку плазмы крови от вредных веществ, таких как продукты распада и токсические компоненты.

Система воротной вены образуется в результате объединения крупных стволов вен возле печени. Из кишечника кровь переносят верхняя брыжеечная и нижняя брыжеечная вены. Селезеночный сосуд выходит из одноименного органа и принимает кровь из поджелудочной железы и желудка. Именно эти крупные вены, сливаясь, становятся основой системы вороной вены.

Возле входа в печень, ствол сосуда, разделяясь на ветки (левую и правую), расходится между долями печени. В свою очередь печеночные вены делятся на венулы. Сеть из мелких вен покрывает все доли органа внутри и снаружи. После того как произойдет контакт крови и клеток мягких тканей, эти вены понесут кровь в центральные сосуды, которые выходят из середины каждой доли. После этого происходит объединение центральных венозных сосудов в более крупные, из которых формируются печеночные вены.

Тромбозом печеночных вен называют патологию печени. Ее вызывает нарушение внутреннего кровообращения и образование сгустков крови, которые перекрывают отток крови от органа. Официальная медицина также называет это синдромом Бадда-Киари.

Для тромбоза печеночных вен характерно частичное или полное сужение просветов кровеносных сосудов, возникающее в результате воздействия тромба. Наиболее часто он возникает в тех местах, где находится устье сосудов печени и они впадают в полую вену.

В случае наличия в печени каких-либо препятствий для оттока крови, давление в кровеносных сосудах повышается и происходит расширение печеночных вен. Хотя сосуды очень эластичны, слишком высокое давление может привести к их разрыву, результатом которого становится внутреннее кровотечение с возможным летальным исходом.

Вопрос о происхождении тромбоза вен печени не закрыт до сих пор. Эксперты в этом вопросе разделились на два лагеря. Одни считают тромбоз вен печени самостоятельным заболеванием, а вторые утверждают, что он является вторичным патологическим процессом, вызванным в результате осложнения основного заболевания.

К первому случаю относится тромбоз, который возник впервые, то есть речь о заболевании Бадда-Киари. Ко второму случаю относят синдром Бадда-Киари, который проявился из-за осложнения первичной болезни, считающейся основной.

По причине сложности в разделении мероприятий по диагностике этих процессов, медицинским сообществом принято называть нарушения кровообращения печени не болезнью, а синдромом.

Тромбы кровеносных сосудов печени возникают по причине:

  1. Дефицита протеина S либо C.
  2. Антифосфолипидного синдрома.
  3. Изменений в организме связанных с беременностью.
  4. Длительного приема оральных контрацептивов.
  5. Воспалительных процессов проходящих в кишечнике.
  6. Заболеваний соединительной ткани.
  7. Различных травм брюшины.
  8. Наличия инфекций — амебиаза, гидатидных кист, сифилиса, туберкулеза и др.
  9. Опухолевых инвазий вен печени — карциномы либо почечноклеточного рака.
  10. Гематологических заболеваний — полицитемии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии.
  11. Наследственной предрасположенности и врожденности пороков печеночных вен.

Развитие синдрома Бадда-Киари обычно длится от нескольких недель до месяцев. На его фоне зачастую развивается цирроз и портальная гипертензия.

В случае если развилась односторонняя печеночная непроходимость, особой симптоматики не наблюдается. Проявление признаков напрямую зависит от этапа развития заболевания, места, в котором образовался тромб, и возникших осложнений.

Зачастую синдрому Бадда-Киари характерна хроническая форма, которая долгое время не сопровождается симптомами. Иногда признаки печеночного тромбоза можно выявить при помощи пальпации. Само заболевание диагностируется исключительно в результате проведения инструментального исследования.

Хронической закупорке характерны такие симптомы, как:

  • Легкие боли в правом подреберье.
  • Ощущение тошноты, иногда сопровождаемое рвотой.
  • Изменение цвета кожного покрова – проявляется пожелтение.
  • Желтеют склеры глаз.

Наличие желтухи не обязательно. У некоторых больных она может отсутствовать.

Симптомы острой закупорки более явные. К ним относят:

  • Внезапно начавшуюся рвоту, в которой постепенно начинает появляться кровь в результате разрыва в пищеводе.
  • Сильные боли, носящие эпигастральный характер.
  • Прогрессирующее скопление свободных жидкостей в полости брюшины, которое возникает из-за венозного застоя.
  • Острую боль по всему животу.
  • Диарею.

Помимо этих симптомов, болезнь сопровождает увеличение селезенки и печени. Для острой и подострой формы заболевания характерна печеночная недостаточность. Существует также молниеносная форма тромбоза. Она встречается крайне редко и опасна тем, что все симптомы развиваются очень быстро, приводя к непоправимым последствиям.

Для синдрома Бадда-Киари характерна четкая клиническая картина. Это значительно облегчает постановку диагноза. В случае если у больного увеличена печень и селезенка, присутствуют признаки жидкостей в полости брюшины, а лабораторные исследования указывают на завышенные показатели свертываемости крови, прежде всего врач начинает подозревать развитие тромбоза. Однако он обязан очень внимательно изучить анамнез пациента.

К весомым основаниям подозревать у больного тромбоз относят такие признаки:

  • сердечную недостаточность;
  • присутствие в печени метастазов;
  • наличие гранулематоза;
  • развитие цирроза у новорожденных;
  • перитониты;
  • заболевания инфекционного происхождения (туберкулез, сифилис и др.);
  • алкогольную зависимость.

Кроме того, что врач изучает историю болезни и проводит физикальное обследование, больному необходимо сдать кровь на общий и биохимический анализ, а так же на свертываемость. Еще необходимо сдать печеночную пробу.

Для точности постановки диагноза применяют следующие методы обследования:

  • исследование ультразвуком;
  • рентгенография воротной вены;
  • контрастное исследование кровеносных сосудов;
  • компьютерная томография (КТ);
  • магнитно-резонансная томография (МРТ).

Все эти исследования дают возможность оценить степень увеличения печени и селезенки, тяжесть повреждений сосудов, обнаружить место нахождения тромба.

При запоздалом обращении больного к врачу или позднем диагностировании изменений, возникших в результате тромбоза, повышается риск развития осложнений. К ним относят:

В медицинской практике используются два метода лечения синдрома Бадда-Киари. Один из них медикаментозный, а второй – при помощи хирургического вмешательства. Недостатком лекарственных препаратов является то, что вылечиться полностью с их помощью невозможно. Они дают только кратковременный эффект. Даже в случае своевременного обращения больного к врачу и лечения при помощи лекарств, без вмешательства хирурга практически 90 % больных в течение короткого периода времени умирают.

Основная цель терапии – устранить основные причины заболевания и, как результат, восстановить кровообращение в области поражения тромбозом.

Для того чтобы убрать из организма лишнюю жидкость, врачи прописывают средства с мочегонным эффектом. Чтобы предотвратить дальнейшее развитие тромбоза больному назначают антикоагулянты. Кортикостероиды применяются для облегчения болей в животе.

С целью улучшить характеристики крови и ускорить рассасывание образовавшихся тромбов применяются фибринолитики и антиагреганты. Параллельно проводят поддерживающую терапию, направленную на улучшение метаболизма в клетках печени.

Консервативные методы лечения при диагнозе связанном с тромбозом не могут обеспечить необходимого результата – восстановление нормальной циркуляции в области поражения. В этом случае помогут только радикальные методы.

При наличии синдрома Бадда-Киари рекомендуется один из ниже перечисленных методов лечения:

  1. Наладить анастомозы (искусственные синтетические сообщения между сосудами, которые позволяют восстановить кровообращение).
  2. Поставить протез или механически расширить вену.
  3. Установить шунт с целью снизить кровяное давление в воротной вене.
  4. Пересадить печень.

В случае молниеносного течения болезни практически ничего нельзя сделать. Все изменения происходят очень быстро, и врачи просто не успевают предпринимать необходимые меры.

Все меры по предотвращению развития синдрома Бадда-Киари сведены к тому, что нужно регулярно обращаться в медицинские учреждения для того, чтобы пройти, в качестве профилактики, необходимые диагностические процедуры. Это поможет своевременно обнаружить и начать лечение тромбоза вен печени.

Каких-либо особых профилактических мер тромбоза нет. Существуют лишь мероприятия по предотвращению рецидивов заболевания. К ним относится прием антикоагулянтов разжижающих кровь и прохождение обследований каждые 6 месяцев после проведения хирургической операции.

источник

Воротная вена печени — крупный сосуд, который отвечает за транспорт крови в организме. При возникновении патологий происходят нарушения в его функционировании, а также в работе других, расположенных рядом, вен. У пациента может развиться портальная гипертензия, тромбоз, гнойные воспаления и кавернозная трансформация.

Диагностику состояния воротной вены печени проводят с помощью УЗИ и других инструментальных методов. Прогноз заболеваний зависит от стадии их развития. При появлении первых симптомов патологии необходимо обратиться к терапевту за помощью.

Воротная вена печени — крупный сосудистый ствол. Сосуд образуется соединением верхней и нижней брыжеечных и селезеночных вен.

Воротная вена представляет собой толстый ствол, который входит в печень. Благодаря толстой стенке сосуд может выдержать давление в несколько раз больше нормальных показателей.

В анатомии человека она формирует дополнительный круг венозного кровообращения, который выполняет функцию очищения плазмы крови от токсинов. Ее значение в организме связано с тем, что она собирает кровь от органов живота. В печень, кроме артерии, входит венозный сосуд, кровь из которого поступает в печеночные вены, проходя через ткань органа.

У некоторых людей нижняя брыжеечная вена попадает в селезеночную, а соединение селезеночной и верхней брыжеечной образует ствол воротной.

В норме размеры воротной вены печени составляют: протяженность — 6-8 см, а диаметр — до 1,5 см.

В схеме кровообращения портальную систему образуют крупные стволы вен, сливающихся между собой. Брыжеечные вены выполняют функцию транспорта крови от кишечника, а селезеночная принимает ее из вен желудка и поджелудочной железы. В воротах печени происходит разделение на правую и левую ветви воротной вены, которые дальше распадаются на мелкие венозные сосуды. Достигая печеночной дольки, они оплетают ее снаружи и входят внутрь.

Выделяют четыре вида патологий воротной вены:

  • тромбоз;
  • портальная гипертензия;
  • кавернозная трансформация;
  • гнойный воспалительный процесс.

Тромбоз (пилетромбоз) представляет собой формирование тромба в печеночных венах до полной закупорки просвета сосуда. Патология имеет прогрессирующее течение.

При тромбозе воротной вены у больных, по результатам УЗИ, диаметр сосуда увеличивается до 13 мм.

У детей эта патология связана с попаданием инфекции в пуповину. В более старшем возрасте ее развитие связано с острым аппендицитом. У взрослых людей в 50% случаев причина возникновения тромбоза воротной вены остается не установленной.

К факторам развития заболевания относятся:

  • операции на брюшине;
  • травмы стенок вены;
  • опухоли панкреаса;
  • цирроз;
  • инфекционные поражения;
  • сердечная недостаточность;
  • многоплодная беременность;
  • осложнения беременности и родов.

По локализации выделяют несколько видов тромбов:

Вид Характеристика
Корешковый Формируется в вене желудка, селезенки и проникает в воротную вену
Трункулярный Развивается в стволе вены
Внутрипеченочный Формируется внутри печени

Выделяют острый и хронический пилетромбоз. Первая форма развивается резко, встречается редко и влечет за собой летальный исход в течение двух дней на фоне отмирания клеток желудка, поджелудочной железы, кишечника, печени и селезенки. Хронический протекает медленно, характеризуется частичным перекрытием просвета сосуда.

При острой форме больные жалуются на резкие и неожиданные боли в области живота. Отмечается вздутие живота на фоне асцита (накопления жидкости в брюшной полости). Нередко происходит расширение подкожной венозной сети.

У больных постоянно появляется рвота со сгустками крови. Наблюдается открытие кровотечения из прямой кишки и желтуха. Развивается отечность ног.

При хронической форме наблюдается чувство слабости, потеря веса, снижение аппетита или его отсутствие и боли в животе. Иногда встречается подъем температуры тела, повышение количества лейкоцитов в крови, при этом печень увеличена.

Пилетромбоз имеет четыре стадии развития:

Стадия Проявления
Первая Поражение затрагивает не более половины сосуда, а сгусток крови находится выше зоны перехода воротной вены в селезеночную
Вторая Тромб доходит до верхней брыжеечной вены
Третья Происходит поражение всех вен брюшины, а отток крови сохраняется частично
Четвертая Развивается поражение с отсутствием кровотока

Возможные осложнения заболевания:

  • кишечное и желудочное кровотечение;
  • перитонит (воспаление в брюшной полости).

Заболевание развивается на фоне нарушения оттока крови и повышения давления в бассейне воротной вены. Основной причиной развития этого патологического состояния является повреждение печени при гепатитах, циррозе и опухолях органа. Иногда это заболевание возникает при отравлении лекарствами, грибами, различными ядами. У лиц, страдающих этой патологией, давление повышается до 250-600 мм вод. ст.

К развитию портальной гипертензии приводят:

  • тромбоз;
  • цирроз;
  • операции;
  • травмы;
  • ожоги;
  • воспалительная реакция на инфекционную патологию;
  • алкогольная зависимость;
  • геморрагии;
  • прием транквилизаторов и диуретиков.

Развитие данного заболевания врачи связывают с формированием механического барьера, препятствующего нормальному току крови. Объем крови, который проходит через печень, уменьшается в 4-5 раз.

Выделяют тотальную и сегментарную портальную гипертензию. При первой форме происходит поражение всей сосудистой сети, а при второй отмечается нарушение кровотока в селезеночной вене при сохранении нормального тока крови и давления в воротной и брыжеечной.

Существует четыре стадии заболевания:

Стадия Признаки
Первая (начальная) Появляются сбои в работе органов и систем
Вторая (компенсированная) Отмечается небольшое увеличение селезенки и расширение вен пищевода. Асцит отсутствует
Третья (декомпенсированная) Наблюдается спленомегалия и асцит. Появляются кровотечения
Четвертая Развивается печеночная недостаточность, перитонит. Открываются кровотечения из вен пищевода, желудка и прямой кишки

Изначально пациенты начинают жаловаться на метеоризм, проблемы со стулом и тошноту. Происходит ухудшение аппетита, возникают боли в животе и правом подреберье. Появляются слабость и быстрая утомляемость, снижается концентрация внимания. Нередко развивается желтуха, сопровождаемая пожелтением кожных покровов и склер. Происходит потеря веса.

Первым признаком развития этой болезни может являться спленомегалия (увеличение селезенки). При асците происходит увеличение объемов живота, отеки лодыжек. Геморрагии обильные и развиваются внезапно на фоне поражения слизистой, увеличения внутрибрюшного давления, нарушения свертываемости крови. Если у больного открывается кровотечение из пищевода и желудка, то появляется кровавая рвота.

У пациента возможно появление кавернозной трансформации. Она характеризуется наличием большого количества переплетающихся сосудов, которые частично возмещают дефект кровообращения в портальной системе.

источник

Анатомия человека: Анатомия человека Анатомическая терминология Кости и суставы — остеология и артрология Мышцы — миология Внутренние органы — спланхнология Эндокринные органы Сердце и сосуды Нервная система Органы чувств Рекомендуем: Видео по анатомии Книги по топочке Форум
Оглавление темы «Топографическая анатомия печени.»:

Воротная вена. Топография воротной вены. Формирование воротной вены. Портокавальные анастомозы. Печеночные вены.

Воротная вена, v. portae, также приносит кровь в печень. Она собирает кровь от всех непарных органов брюшной полости. Воротная вена образуется из слияния верхней брыжеечной, v. mesenterica superior, и селезеночной, v. splenica (lienalis), вен. Место их слияния, то есть место формирования v. portae. находится позади головки поджелудочной железы.

В воротную вену впадают v. pancreaticoduodenalis superior, v. prepylorica и правая и левая желудочные вены, vv. gastricae dextra et sinistra. Последняя нередко впадает в селезеночную вену. Нижняя брыжеечная вена, v. mesenterica inferior, как правило, впадает в селезеночную, реже — в верхнюю брыжеечную вену.

Из-под головки поджелудочной железы воротная вена идет кверху позади двенадцатиперстной кишки и входит в промежуток между листками печеночно-дуоденальной связки. Там она располагается позади печеночной артерии и общего желчного протока. Длина воротной вены колеблется от 2 до 8 см.

На расстоянии 1,0—1,5 см от ворот печени или в воротах она разделяется на правую и левую ветви, r. dexter et r. sinister.

Опухоли поджелудочной железы, особенно ее головки, могут сдавливать лежащую кзади от головки воротную вену, в результате чего возникает портальная гипертензия, то есть повышение венозного давления в системе воротной вены.

Отток по воротной вене нарушается и при циррозах печени. Компенсаторным механизмом при нарушенном оттоке становится коллатеральный кровоток по анастомозам с ветвями полых вен (портокавальные анастомозы).

Портокавальными анастомозами являются:
1) анастомозы между венами желудка (система v. portae) и венами пищевода (система v. cava superior);
2) анастомозы между верхней (v. portae) и средней (v. cava inferior) венами прямой кишки;
3) между околопупочными венами (v. portae) и венами передней брюшной стенки (v. cava superior и inferior);
4) анастомозы верхней и нижней брыжеечных, селезеночной вен (v. portae) с венами забрюшинного пространства (почечные, надпочечные, вены яичка или яичника и другие, впадающие в v. cava inferior).

Печеночные вены, vv. hepaticae, отводят кровь из печени. В большинстве случаев имеются три постоянно встречающихся венозных ствола: правая, промежуточная и левая печеночные вены. Они впадают в нижнюю полую вену тотчас ниже foramen v. cavae в сухожильной части диафрагмы. На pars nuda задней поверхности печени образуется борозда нижней полой вены, sulcus venae cavae.

источник

Воротная вена (портальная вена или ВВ) – это крупный сосудистый ствол, который собирает кровь из желудка, селезёнки, кишечника, после чего транспортирует её в печень. Там кровь очищается и опять возвращается в гемациркуляторное русло.

Анатомия сосуда довольно сложная: главный ствол разветвляется на венулы и другие кровеносные сосуды с разным диаметром. Благодаря портальной вене, (ПВ) печень насыщается кислородом, витаминами, минералами. Этот сосуд очень важен для нормального пищеварения и детоксикации крови. При нарушении работы ВВ проявляются тяжёлые патологии.

Как упоминалось ранее, воротная вена печени имеет сложную структуру. Портальная система является своеобразным дополнительным кругом кровотока, главная задача которого – очистить плазму от токсинов и продуктов распада.

При отсутствии системы воротной вены (СВВ) вредные вещества сразу бы попадали в нижнюю полую вену (НПВ), сердце, малый круг кровообращения и артериальную часть большого. Подобное нарушение возникает при диффузном изменении и уплотнении печёночной паренхимы, которое проявляется, например, при циррозе. Вследствие того, что отсутствует «фильтр» на пути венозной крови, повышается вероятность сильного отравления организма метаболитами.

Из курса анатомии известно, что во многие органы входят артерии, которые насыщают их полезными веществами. А выходят из них вены, которые транспортируют кровь после переработки к правой части сердца, лёгким.

ПС устроена немного по-другому – в так называемые ворота печени входит артерия и вена, кровь из которых проходит паренхиму и вновь попадает в вены органа. То есть образуется вспомогательный круг кровообращения, который влияет на функциональность организма.

Образование СВВ происходит, благодаря крупным стволам вен, которые объединяются рядом с печенью. Брыжеечные вены переносят кровь от кишечника, селезёночный сосуд выходит из одноименного органа и принимает питательную жидкость (кровь) из желудка, поджелудочной железы. За последним органом сливаются крупные вены, которые дают начало СВВ.

Между панекретодуоденальной связкой и ПВ проходят желудочные, околопупочные, препилорические вены. На этом участке ПВ располагается за печёночной артерией и общей желчевыводящей протокой, вместе с которой она следует к воротам печени.

Возле ворот органа венозный ствол делится на правую и левую ветку ВВ, которые проходят между печеночными долями и разветвляются на венулы. Мелкие вены покрывают печёночную дольку снаружи и внутри, а после контакта крови с печёночными клетками (гепатоциты), они двигаются к центральным венам, выходящих из середины каждой дольки. Центральные венозные сосуды соединяются в более крупные, после чего формируют вены печени, которые впадают в НПВ.

Воротная система печени не изолирована от других систем. Они проходят рядом, чтобы при нарушении кровообращения на данном участке можно было сбросить «лишнюю» кровь в другие венозные сосуды. Таким образом, на время компенсируется состояние пациента при тяжёлых патологиях паренхимы печени или тромбозе ВВ, но при этом повышается вероятность кровоизлияний.

ПВ и другие венозные коллекторы соединены, благодаря анастомозам (соединения). Их размещение хорошо знают хирурги, которые часто останавливают кровотечения из анастомозирующих участков.

Соединения портального и полых венозных сосудов не выражены, так как не несут особой нагрузки. При расстройстве функциональности ВВ, когда затрудняется ток крови в печень, портальный сосуд расширяется, давление в нём повышается, как следствие, кровь сбрасывается в анастомозы. То есть кровь, которая должна была попасть в ПВ, через портокавальные анастомозы (система соустий) наполняет полую вену.

Наиболее значимые анастомозы ВВ:

  • Соединения между венами желудка и пищевода.
  • Соустья между венозными сосудами прямого кишечника.
  • Анастомозы вен передней стенки живота.
  • Соединения вен пищеварительных органов с сосудами забрюшинного пространства.

Как упоминалось ранее, возможность выброса крови в полый сосуд через пищеводные сосуды ограничена, поэтому они из-за перегрузки расширяются, повышается вероятность опасного кровоизлияния. Сосуды нижней и средней трети пищевода не спадаются, так как размещены продольно, однако существует риск их повреждения во время еды, рвоты, рефлюкса. Часто кровоизлияние из поражённых варикозом вен пищевода, желудка наблюдается при циррозе.

От вен прямого кишечника кровь устремляется в ПС и НПВ. Когда повышается давление в бассейне ВВ, возникает застойный процесс в сосудах верхней части печени, откуда жидкость через коллатерали попадает в среднюю вену нижней части толстой кишки. Как следствие, проявляется геморрой.

Третье место, где сливаются 2 венозных бассейна – это передняя стенка живота, где сосуды околопупочной зоны принимают «лишнюю» кровь, расширяясь ближе к периферии. Это явление называют «голова медузы».

Соединения между венами забрюшинного пространства и ПВ не так выражены, как вышеописанные. Выявить их по внешним симптомам не получится, а к кровоизлиянию они не предрасположены.

Тромбоз воротной вены (ТВВ) – это патология, для которой характерно замедление или блокирование кровотока в ПВ тромбами. Сгустки препятствуют движению крови к печени, вследствие чего в сосудах возникает гипертония.

Причины тромбоза воротной вены печени:

  • Цирроз.
  • Рак кишечника.
  • Воспалительное поражение пупочной вены во время катетеризации у грудного ребенка.
  • Воспалительные заболевания пищеварительного тракта (воспаление желчного пузыря, кишечника, язва и т. д.).
  • Травмы, операции (шунтирование, спленэктомия, холецистэктомия, трансплантация печени).
  • Расстройства коагуляции (болезнь Вакеза, опухоль поджелудочной железы).
  • Некоторые инфекционные заболевания (туберкулёз портальных лимфоузлов, цитомегаловирусная инфекция).

Реже всего тромбоз провоцирует беременность, а также оральные контрацептивы, которые женщина принимает на протяжении длительного времени. Особенно это касается пациенток старше 40 лет.

При ТВВ у человека наблюдается дискомфорт, боль в животе, тошнота, извержение рвотных масс, расстройства стула. Кроме того, существует вероятность жара, ректального кровотечения.

При прогрессирующем тромбозе (хронический) кровоток в ПВ частично сохранён. Тогда становятся более выраженными симптомы портальной гипертензии (ПГ):

  • жидкость в брюшной полости;
  • увеличение селезёнки;
  • ощущение тяжести и боль слева под рёбрами;
  • расширение вен пищевода, при котором повышается вероятность опасного кровоизлияния.

Если пациент стремительно теряет вес, страдает от избыточной потливости (ночью), то необходимо провести качественную диагностику. Если у него увеличен лимфоузел возле ворот печени и сам орган, то без грамотной терапии не обойтись. Таким образом проявляется лимфаденопатия, которая является признаком рака.

Выявить тромбоз ВВ поможет УЗИ, на снимке тромб в портальной вене выглядит как образование с высокой плотностью для УЗ-волн. Сгусток крови заполняет ВВ, а также её ветви. УЗИ-Доплера покажет, что кровоток на повреждённом участке отсутствует. Мелкие вены расширяются, как следствие, наблюдается кавернозное перерождение сосудов.

Эндо-УЗИ, компьютерная или МР-томография поможет определить небольшие сгустки крови. Кроме того, с помощью этих исследований можно выявить причины тромбоза, его осложнения.

Портальная гипертензия (ПГ) – это состояние, которое проявляется повышением давления в ПС. Патология часто сопутствует тромбу ВВ, тяжёлым системным заболеваниям (чаще всего печени).

ПГ обнаруживают при блокировке кровообращения, из-за чего повышается давление в СВВ. Блокировка может происходить на уровне ВВ (предпечёночная ПГ), перед синусоидными капиллярами (печёночная ПГ), в полой нижней вене (надпечёночная ПГ).

У здорового человека давление в ПВ составляет около 10 мм рт. ст., если это значение увеличивается на 2 единицы, то это явный признак ПГ. В таком случае постепенно включаются соустья между притоками ВВ, а также притоками верхней, нижней полых вен. Тогда варикоз поражает коллатерали (обходные пути кровотока).

  • Цирроз.
  • Тромбоз печёночных вен.
  • Разные типы гепатита.
  • Врождённые или приобретённые изменения структур сердца.
  • Нарушение обмена веществ (например, пигментный цирроз).
  • Тромбоз селезёночной вены.
  • Тромбоз ПВ.

ПГ проявляется диспепсией (метеоризм, расстройства дефекации, тошнота и т. д.), тяжестью справа под рёбрами, окрашиванием кожи, слизистых оболочек в жёлтый цвет, снижением веса, слабостью. При повышении давления в СВВ проявляется спленомегалия (увеличена селезёнка). Это обусловлено тем, что селезёнка больше всего страдает от венозного застоя, так как кровь не может покинуть одноименную вену. Кроме того, проявляется асцит (жидкость в животе), а также варикоз вен нижнего участка пищевода (после шунтирования). Иногда у пациента увеличены лимфатические узлы у ворот печени.

С помощью ультразвукового исследования органов брюшной полости можно выявить изменение размера печени, селезёнки, а также жидкость в животе. Допплерометрия поможет оценить диаметр сосуда, скорость движения крови. Как правило, при ПГ портальная, верхняя брыжеечная и селезёночные вены увеличены.

Когда пациенту ставят диагноз «кавернозная трансформация портальной вены» далеко не все понимают, что это значит. Кавернома может быть врождённым пороком развития печёночных вен или следствием заболевания печени. При портальной гипертензии или тромбозе ВВ возле её ствола иногда обнаруживают множество мелких сосудов, которые переплетаются между собой и компенсируют кровообращение на этом участке. Кавернома внешне выглядит как новообразование, поэтому её так называют. Когда образования дифференцированы, важно начать лечение (хирургическое вмешательство).

У младших пациентов кавернозная трансформация свидетельствует о врождённых патологиях, а у взрослых – о портальной гипертензии, циррозе, гепатите.

Гнойное воспалительное поражение портальной вены и её ветвей именуют пилефлебитом, который часто переходит в ТВВ. Нередко заболевание провоцирует острый аппендицит, заканчивается оно гнойно-некротическим воспалением ткани печени и летальным исходом.

Пиефлебит не имеет характерных симптомов, поэтому выявить его достаточно тяжело. Не так давно такой диагноз давали пациентам после их гибели. Сейчас, благодаря новым технологиям (МРТ), заболевание можно выявить при жизни.

Проявляется гнойное воспаление жаром, ознобом, сильным отравлением, болью в животе. Иногда возникает кровоизлияние из вен пищевода или желудка. При инфицировании паренхимы печени развиваются гнойные процессы, что проявляется желтухой.

После лабораторных исследований станет известно, что повысилась скорость оседания эритроцитов, увеличилась концентрация лейкоцитов, что свидетельствует об остром гнойном воспалении. Но установить диагноз «пиефлебит» можно только после проведения УЗИ, КТ, МРТ.

Чаще всего для выявления изменений портальной вены применяют УЗИ. Это дешёвый, доступный, безопасный метод диагностики. Процедура безболезненна, подходит пациентам разной возрастной категории.

УЗИ-Доплера позволяет оценить характер движения крови, портальная вена просматривается у ворот печени, где она делится на 2 ветки. Кровь двигается в сторону печени. С помощью 3-D/4-D-УЗИ можно получить объёмное изображение сосуда. Нормальная ширина просвета ВВ во время ультразвукового исследования – около 13 мм. Проходимость сосуда имеет огромное значение в диагностике.

Также этот метод позволяет выявить гипоэхогенное (сниженная акустическая плотность) или гиперэхогенное (повышенная плотность) содержимое в портальной вене. Такие очаги свидетельствуют об опасных заболеваниях (ТВВ, цирроз, абсцесс, карцинома, рак печени).

При портальной гипертензии УЗИ покажет, что диаметр сосудов увеличен (это касается и размера печени), а в брюшной полости скопилась жидкость. С помощью цветного допплера можно выявить, что кровообращение замедлилось, появились кавернозные изменения (косвенный симптом портальной гипертензии).

Магнитно-резонансная томография полезна тем, что помогает определить причины изменений в системе воротной вены. Проводится осмотр паренхимы печени, лимфоузлов и окружающих образований. МРТ покажет, что в норме максимальный вертикальный размер правой доли печени составляет 15 см, левой – 5 см, билобарный размер у ворот печени – 21 см. При отклонениях эти значения меняются.

Кроме инструментальных исследований, проводятся ещё и лабораторные. С их помощью обнаруживают отклонения от нормы (избыток лейкоцитов, повышение ферментов печени, сыворотка крови содержит большое количество билирубина и т. д.).

Для лечения патологий воротной вены необходима комплексная медикаментозная терапия, хирургическое вмешательство. Пациенту, как правило, назначают антикоагулянты (Гепарин, Пелентан), тромболитические препараты (Стрептокиназа, Урокиназа). Первая разновидность медикаментов необходима для профилактики тромбообразования, восстановления проходимости вены, а вторая разрушает сам сгусток крови, который перекрывает просвет ВВ. Чтобы предотвратить тромбоз портальной вены, применяют неселективные β-блокаторы (Обзидан, Тимолол). Это наиболее эффективные медикаменты для лечения и профилактики ТВВ.

Если медикаменты оказались неэффективными, то врач назначает чреспечёночную ангиопластику или тромболитическую терапию с портосистемным шунтированием в печени. Основное осложнение тромбоза ВВ – это кровоизлияние из вен пищевода, а также ишемия кишечника. Лечить эти опасные патологии нужно только хирургическим методом.

Прогноз при патологиях воротной вены зависит от степени повреждений, которые они спровоцировали. Если тромболитическая терапия при лечении острого тромбоза оказалась не совсем эффективной, то без операции не обойтись. Тромбоз с хроническим течением грозит опасными осложнениями, поэтому пациенту сначала нужно оказать первую помощь. В противном случае повышается риск летального исхода.

Таким образом, воротная вена – это важный сосуд, который собирает кровь от желудка, селезёнки, поджелудочной железы, кишечника и транспортирует её к печени. После фильтрации она вновь возвращается в венозное русло. Патологии ВВ не проходят бесследно и грозят опасными осложнениями, вплоть до смерти, поэтому важно вовремя выявить заболевание и провести грамотную терапию.

источник