Нижняя полая вена(vena cava inferior) – самая крупная вена в теле (3,5 см в диаметре, 20 см в длину). Расположена в брюшной полости на задней стенке справа от брюшной аорты. Образуется при слиянии правой и левой общих подвздошных вен. Нижняя полая вена поднимается вверх, отклоняется вправо и ложится в одноименную борозду печени, принимая печеночные вены. затем идет через одноименное отверстие диафрагмы в грудную полость и впадает в правое предсердие. Нижняя полая вена принимает кровь от органов и стенок живота, таза и нижних конечностей.
Вены живота:
· пристеночные вены(→ в нижнюю полую вену.):
· внутренностные вены(→ в печень → в нижнюю полую вену):
1. парные (почечные вены, верхние и средние надпочечниковые, 2-3-4 печеночные, яичковые или яичниковые)
2. непарные вены (селезеночные, желудочные, верхняя брыжеечная, нижняя брыжеечная вены).
1. пристеночные вены:
· верхние и нижние ягодичные вены
· латеральные крестцовые вены
2. Внутренностные вены таза:
Вокруг органов малого таза они образуют венозные сплетения:
Вены нижних конечностей делятся на поверхностные и глубокие.
Поверхностные вены ноги:
1. большая подкожная вена ноги (vena saphena magna) – самая длинная поверхностная вена; начинается в области медиальной лодыжки от венозных сплетений стопы, поднимается и впадает в бедренную вену
2. малая подкожная вена ноги (vena saphena parva) – начинается на тыле стопы от венозных сплетений, огибает латеральную лодыжку, поднимается и впадает в подколенную вену
Глубокие вены ноги попарно сопровождают одноименные артерии. Их корнями являются пальцевые вены, подошвенные и тыльные плюсневые вены, которые впадают в подошвенную и тыльную дуги стопы. Подколенная вена выходит на бедро → бедренная вена. Она проходит под паховой связкой – наружная подвздошная вена. На внутренней оболочке вен нижних конечностей имеется большое количество клапанов. Воспаление вен – флебит; воспаление внутренней оболочки вен – тромбофлебит; расширение вен прямой кишки, сопровождающееся кровотечением, тромбозом и воспалением – геморрой.
Воротная вена печени (vena portae hepatis) – собирает кровь от всех непарных органов брюшной полости (за исключением печени):
Воротная веназалегает рядом с печеночной артерией, образуется позади головки поджелудочной железы путем слияния 3 вен:
2. верхняя брыжеечная вена
В печени воротная вена делится на правую и левую ветви, каждая делится на сегментарные и дольковые ветви. Дольковые на междольковые ветви, от которых отходят междольковые капилляры (синусоиды). Они внутри печеночных долек контактируют с капиллярами печеночных артерий и образуют венозную чудесную сеть печени.
Капилляры печени открываются в центральные вены, в поддольковые вены, 3-4 печеночные вены, в нижнюю полую вену. Воротная вена может вмещать 0,6 литров крови (депо крови). При циррозе наблюдается повышение давления в воротной вене печени, расширяются вены околопупочных венозных сплетений – голова медузы, скапливается жидкость в брюшной полости – водянка (асцит).
Между системами верхней, нижней и воротной вен имеются анастомозы, обеспечивающие окольный отток крови:
1. каво-кавальные (верхняя и нижняя полые вены)
2. портокавальные (полые вены и воротная вена)
Межсистемные венозные анастомозы:
· система непарной вены (непарная, полунепарная, восходящие поясничные вены) – анастомоз на задней стенке живота с поясничными венами;
· позвоночные венозные сплетения (внутри позвоночного канала и вокруг позвоночного столба);
· пищеводные венозные сплетения (анастомоз в области кардиальной части желудка между пищеводными венами);
· прямокишечные венозные сплетения (в стенке прямой кишки между средней и нижней прямокишечными венами);
· околопупочные венозные сплетения.
Кроме межсистемных венозных анастомозов существуют внутрисистемные — сосуды, объединяющие поверхностные и глубокие вены:
· венозные выпускники твердой мозговой оболочки и диплоические вены губчатого вещества черепа;
Воротная вена, v. portae, также приносит кровь в печень. Она собирает кровь от всех непарных органов брюшной полости. Воротная вена образуется из слияния верхней брыжеечной, v. mesenterica superior, и селезеночной, v. splenica (lienalis), вен. Место их слияния, то есть место формирования v. portae. находится позади головки поджелудочной железы.
В воротную вену впадают v. pancreaticoduodenalis superior, v. prepylorica и правая и левая желудочные вены, vv. gastricae dextra et sinistra. Последняя нередко впадает в селезеночную вену. Нижняя брыжеечная вена, v. mesenterica inferior, как правило, впадает в селезеночную, реже — в верхнюю брыжеечную вену.
Из-под головки поджелудочной железы воротная вена идет кверху позади двенадцатиперстной кишки и входит в промежуток между листками печеночно-дуоденальной связки. Там она располагается позади печеночной артерии и общего желчного протока. Длина воротной вены колеблется от 2 до 8 см.
На расстоянии 1,0—1,5 см от ворот печени или в воротах она разделяется на правую и левую ветви, r. dexter et r. sinister.
Опухоли поджелудочной железы, особенно ее головки, могут сдавливать лежащую кзади от головки воротную вену, в результате чего возникает портальная гипертензия, то есть повышение венозного давления в системе воротной вены.
Отток по воротной вене нарушается и при циррозах печени. Компенсаторным механизмом при нарушенном оттоке становится коллатеральный кровоток по анастомозам с ветвями полых вен (портокавальные анастомозы).
Портокавальными анастомозами являются: 1) анастомозы между венами желудка (система v. portae) и венами пищевода (система v. cava superior); 2) анастомозы между верхней (v. portae) и средней (v. cava inferior) венами прямой кишки; 3) между околопупочными венами (v. portae) и венами передней брюшной стенки (v. cava superior и inferior); 4) анастомозы верхней и нижней брыжеечных, селезеночной вен (v. portae) с венами забрюшинного пространства (почечные, надпочечные, вены яичка или яичника и другие, впадающие в v. cava inferior).
Печеночные вены, vv. hepaticae, отводят кровь из печени. В большинстве случаев имеются три постоянно встречающихся венозных ствола: правая, промежуточная и левая печеночные вены. Они впадают в нижнюю полую вену тотчас ниже foramen v. cavae в сухожильной части диафрагмы. На pars nuda задней поверхности печени образуется борозда нижней полой вены, sulcus venae cavae.
источник
Воротная вена, v. portae, также приносит кровь в печень. Она собирает кровь от всех непарных органов брюшной полости. Воротная вена образуется из слияния верхней брыжеечной, и селезеночной вен. Место их слияния находится позади головки поджелудочной железы. Лежит в забрюшинном пространстве вправо от аорты.
В воротную вену впадают поджелудочно-двенадцатиперстная вена, предпривратниковая вена и правая и левая желудочные вены, нижняя брыжеечная вена впадает в селезеночную.
Из-под головки поджелудочной железы воротная вена идет кверху позади двенадцатиперстной кишки и входит в промежуток между листками печеночно-дуоденальной связки. Там она располагается позади печеночной артерии и общего желчного протока. На расстоянии 1,0—1,5 см от ворот печени или в воротах она разделяется на правую и левую ветви. В печени воротная вена делится на две ветви: правую и левую, каждая из них в свою очередь разделяется на сегментарные и более мелкие. Внутри долек печени они разветвляются на широкие капилляры (синусоиды) и впадают в центральные вены, которые переходят в поддольковые вены. Последние, соединяясь, формируют три-четыре печеночные вены. Таким образом, кровь от органов пищеварительного тракта проходит через печень, а затем только поступает в систему нижней полой вены.
Венозные сплетения. Порто-кавальные и каво-кавальные анастомозы, их образование, топография, функциональное значение.
Месторасположение портокавальных анастомозов:
Портокавальными анастомозами являются:
o анастомозы между венами желудка (система v. portae) и венами пищевода (система v. cava superior);
o анастомозы между верхней (v. portae) и средней (v. cava inferior) венами прямой кишки;
o между околопупочными венами (v. portae) и венами передней брюшной стенки (v. cava superior и inferior);
o анастомозы верхней и нижней брыжеечных, селезеночной вен (v. portae) с венами забрюшинного пространства (почечные, надпочечные, вены яичка или яичника и другие, впадающие в v. cava inferior).
Месторасположение кавокавальных анастамозов:
5) Передняя брюшная стенка
1) На задней брюшной стенке в поясничной области (поясничные вены от нижней полой вены), восходящие поясничные вены (от верхней полой)
2) Передняя брюшная стенка (верхняя надчревная вена, грудонадгрудинная вена (от верхней полой), нижняя надчревная вена, оверхностная надчревная вена (от нижней полой))
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения:Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8549 — | 7051 — или читать все.
Отключите adBlock! и обновите страницу (F5) очень нужно
источник
В систему воротной вены включают все вены, по которым осуществляется отток венозной крови от желудка, кишечника, селезенки, поджелудочной железы и желчного пузыря. Воротная вена образуется из слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен позади головки поджелудочной железы приблизительно на уровне II поясничного позвонка. Далее вена располагается несколько правее срединной линии, ее протяженность до ворот печени составляет 5,5—8 см.
В воротах печени воротная вена разделяется на две основные долевые ветви для каждой доли. Она не содержит клапанов в основных ветвях. В печени воротная вена делится на сегментарные ветви, сопровождающие ветви печеночной артерии.
Верхняя брыжеечная вена образуется при слиянии вен, отходящих от тонкой и толстой кишки, от головки поджелудочной железы и иногда от желудка (правая желудочно-сальниковая вена). Селезеночные вены (от 5 до 15) начинаются от ворот селезенки и вблизи от хвоста поджелудочной железы сливаются с короткими желудочными венами, образуя основную селезеночную вену. Она проходит горизонтально вдоль хвоста и тела поджелудочной железы, располагаясь сзади и книзу от селезеночной артерии.
В нее впадает множество мелких ветвей от головки поджелудочной железы. Вблизи селезенки впадает левая желудочно-сальниковая вена, а в медиальной ее трети — нижняя брыжеечная вена, несущая кровь от левой половины толстой кишки и от прямой кишки. Иногда нижняя брыжеечная вена впадает в место слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен.
Кровоток через воротную вену в среднем составляет около 1000—1200 мл/мин. Содержание кислорода в артериальной и портальной крови натощак различается только на 0,4—3,3 об.% (в среднем 1,9 об.%), через воротную вену в печень ежеминутно попадает 40 мл кислорода, что составляет 72% от его поступления в печень. После приема пищи поглощение кислорода кишечником усиливается и разница между артериальной и портальной кровью по содержанию кислорода увеличивается.
Портальный кровоток в печени непостоянный, может преобладать кровоток в левую либо в правую долю печени. У человека возможен переток крови из системы одной долевой ветви в систему другой. Портальный кровоток, по-видимому, является скорее ламинарным, чем турбулентным.
Давление в воротной вене у человека в норме составляет около 7 мм рт. ст. или 50—100 мм вод. ст. При нарушении оттока по воротной вене независимо оттого, вызвано оно внутри- или внепеченочной обструкцией, портальная кровь оттекает в центральные вены через венозные коллатерали, которые при этом значительно расширяются.
В норме вся портальная кровь оттекает по печеночным венам.
При циррозе печени ее количество уменьшается до 13%, а остальная кровь проходит по 4 основным группам коллатералей:
I группа: в кардиальном отделе желудка имеются анастомозы между левой, задней и короткими венами желудка, которые относятся к системе воротной вены, и межреберными, диафрагмально-пищеводными и полунепарной венами, относящимися к системе нижней полой вены. Перераспределение оттекающей крови в эти вены приводит к варикозному расширению вен подслизистого слоя нижнего отдела пищевода и дна желудка.
В области анального отверстия имеются анастомозы между верхней геморроидальной веной, относящейся к системе воротной вены, и средней и нижней геморроидальными венами, относящимися к системе нижней полой вены. Перераспределение венозной крови в эти вены приводит к варикозному расширению вен прямой кишки.
II группа: вены, проходящие в серповидной связке и связанные с околопупочными венами, которые являются рудиментом системы пупочного кровообращения плода. III группа: коллатерали, проходящие в связках или складках брюшины, образующихся при переходе ее с органов брюшной полости на брюшную стенку или забрюшинные ткани. Эти коллатерали проходят от печени к диафрагме, в селезеночно-почечной связке и в сальнике. К ним относятся также поясничные вены, вены, развившиеся в рубцах, которые образовались после ранее перенесенных операций, а также коллатерали, образующиеся вокруг энтеро- или колостомы. IV группа: вены, перераспределяющие портальную венозную кровь в левую почечную вену. Кровоток по этим коллатералям осуществляется как непосредственно из селезеночной вены в почечную, так и через диафрагмальные, панкреатические, желудочные вены или вену левого надпочечника.
В итоге кровь из желудочно-пищеводных и других коллатералей через непарную или полунепарную вену попадает в верхнюю полую вену. Небольшое количество крови попадает в нижнюю полую вену, в нее может оттекать кровь из правой долевой ветви воротной вены после формирования внутрипеченочного шунта.
При внепеченочной обструкции воротной вены образуются дополнительные коллатерали, по которым кровь обходит участок обструкции с тем, чтобы попасть в печень. Они впадают в воротную вену в воротах печени дистальнее места обструкции. К этим коллатералям относятся вены ворот печени, вены, сопровождающие воротную вену и печеночные артерии, вены, проходящие в связках, поддерживающих печень, диафрагмальные и сальниковые вены.
Коллатерали, связанные с поясничными венами, могут достигать больших размеров.
Когда количество портальной крови, притекающей к печени, уменьшается в связи с развитием коллатерального кровообращения, возрастает роль печеночной артерии. Печень уменьшается в объеме, снижается способность ее к регенерации. Вероятно, это происходит вследствие недостаточного поступления гепатотропных факторов, в том числе инсулина и глюкагона, вырабатываемых поджелудочной железой. При значительном портосистемном шунтировании могут развиться печеночная энцефалопатия, сепсис, вызванный кишечными бактериями и другие нарушения кровообращения и обмена веществ.
В отечественной литературе, исходя из градиента между давлением заклинивания печеночных вен и портальным венозным давлением, принято различать три типа портальной гипертензии: подпеченочную, внутрипеченочную и надпеченочную.
Внепеченочная обструкция воротной вены вызывает внепеченочную пресинусоидальную портальную гипертензию. Возможна обструкция любого участка воротной вены. Соединительные вены увеличиваются, чтобы доставить кровь из воротной вены в печень, и приобретают вид кавернозных сосудистых образований. Воротная вена, превратившаяся в фиброзный тяж, распознается с трудом среди множества мелких сосудов. Такая кавернозная трансформация развивается при любом нарушении кровотока в основном стволе вены.
Причиной служат инфекции (омфалит после катетеризации пупочной вены у детей, острый аппендицит, перитонит), хирургические вмешательства (спленэктомия, операции на печени, портосистемное шунтирование), травмы, миелопролиферативные заболевания, сдавление или прорастание опухолью воротной вены, врожденные аномалии развития, прием пероральных контрацептивов.
Наиболее часто первым проявлением обструкции воротной вены оказывается кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка. Если причина обструкции — неонатальная патология, то первые проявления портальной гипертензии отмечаются примерно к 4 годам. Частота их увеличивается в возрасте 10—15 лет и снижается после полового созревания.
В некоторых случаях окклюзии воротной вены кровотечение никогда не развивается, а в других оно бывает отсрочено и может возникнуть даже через 10—12 лет. Помимо профузного кровотечения, по-видимому, нередко имеют место эпизоды небольших кровотечений. Их можно выявить при многократном исследовании кала на скрытую кровь или на основании развития железодефицитной анемии.
Селезенка бывает увеличена во всех случаях, первым проявлением заболевания, особенно у детей, может быть бессимптомная спленомегалия. Околопупочные вены не видны, но на левой боковой стенке живота можно выявить расширенные вены. Печень имеет нормальные размеры и консистенцию. Признаки гепатоцеллюлярного поражения, например желтуха или сосудистые звездочки, отсутствуют.
При остром тромбозе воротной вены асцит появляется рано и исчезает по мере развития коллатерального кровообращения. Причиной асцита обычно является какой-либо дополнительный фактор, подавляющий функцию гепатоцитов, например кровотечение или хирургическое вмешательство. Асцит может наблюдаться у пожилых людей, в этом случае он связан с возрастным ухудшением функции печени.
Изолированная обструкция селезеночной вены вызывает левостороннюю портальную гипертензию. Ее причиной может оказаться любой из факторов, вызывающих обструкцию воротной вены. Особенно большое значение имеют заболевания поджелудочной железы, например рак (18%), хронический панкреатит (65%), псевдокисты и панкреатэктомия.
Если обструкция развивается дистальнее места впадения левой желудочной вены, кровь по коллатералям, минуя селезеночную вену, попадает в короткие желудочные вены и затем в дно желудка и нижнюю часть пищевода, оттекая оттуда в левую желудочную и воротную вену. Это приводит к весьма значительному варикозному расширению вен дна желудка, вены нижней части пищевода при этом расширяются незначительно.
Увеличение кровотока по воротной вене, вызванное артериовенозной фистулой, приводит к портальной гипертензии. Большую роль в повышении портального давления играет вызванное возросшим кровотоком по воротной вене увеличение внутрипеченочного сопротивления. В портальных зонах печени происходит утолщение мелких ветвей воротной вены, сопровождающееся нерезко выраженным фиброзом и лимфоцитарной инфильтрацией. После облитерации фистулы повышение внутрипеченочного сопротивления может сохраняться.
Артериовенозные фистулы могут быть врожденными или образуются в результате травм или злокачественных опухолей. Острый ишемический колит может быть причиной артериовенозных фистул нижних брыжеечных сосудов. При значительном размере фистул в правом верхнем квадранте живота выслушивается низкий артериальный шум. Возможны сильные боли. В других случаях фистула проявляется портальной гипертензией.
Все формы цирроза печени приводят к портальной гипертензии. Кровь из воротной вены перераспределяется в коллатеральные сосуды, некоторая ее часть направляется в обход гепатоцитов и попадает непосредственно в мелкие печеночные вены в фиброзных септах. Эти анастомозы между воротной и печеночными венами развиваются из синусоидов, находящихся внутри септ.
Печеночные вены внутри фиброзной септы смещаются все дальше кнаружи, пока не возникает сообщения с ветвями воротной вены через синусоид.
Кровоснабжение узлов регенерации из воротной вены нарушается, кровь в них поступает из печеночной артерии. В печени при циррозе выявляют также более крупные межвенозные анастомозы. При этом около трети всей поступающей в печень крови проходит по этим шунтам в обход синусоидов, т.е. в обход функционирующей печеночной ткани.
Частично нарушение портального кровотока обусловлено узлами регенерации, сдавливающими ветви воротной вены. Это должно было бы приводить к постсинусоидальной портальной гипертензии. Однако при циррозе давление заклинивания печеночных вен (синусоидальное) и давление в основном стволе воротной вены практически одинаковы, а стаз распространяется на ветви воротной вены.
Синусоиды, по-видимому, обусловливают основное сопротивление кровотоку. Вследствие изменений пространства Диссе, вызванных его коллагенизацией, синусоиды сужаются; особенно это может быть выражено при алкогольном поражении печени, при котором кровоток в синусоидах может уменьшаться также из-за набухания гепатоцитов. Следовательно, обструкция развивается на всем протяжении от портальных зон через синусоиды до печеночных вен.
По печеночной артерии в печень поступает небольшое количество крови, находящейся под высоким давлением, по воротной вене — большое количество, но под низким давлением. Давление в этих двух системах выравнивается в синусоидах. В норме печеночная артерия, вероятно, имеет небольшое значение для поддержания давления в воротной вене. При циррозе связь между этими системами сосудов становится более тесной вследствие открытия артериовенозных шунтов. Компенсаторное расширение печеночной артерии и увеличение кровотока по ней способствуют поддержанию перфузии синусоидов.
Узловая регенеративная гиперплазия. По всей печени диффузно определяются моноацинарные узелки из клеток, похожих на нормальные гепатоциты. Появление этих узелков не сопровождается разрастанием соединительной ткани. Причиной их развития является облитерация мелких (менее 0,5 мм) ветвей воротной вены на уровне ацинусов.
Облитерация приводит к атрофии пораженных ацинусов, в то время как соседние ацинусы, кровоснабжение которых не нарушено, подвергаются компенсаторной гиперплазии, вызывающей узелковое перерождение печени. Портальная гипертензия выражена в значительной степени, иногда отмечаются кровоизлияния в узелки.
Наиболее часто узловая регенеративная гиперплазия развивается при ревматоидном артрите и синдроме Фелти. Кроме того, узлы образуются при миелопролиферативных синдромах, синдромах повышенной вязкости крови и как реакция на лекарства, особенно анаболические стероиды и цитостатики. Частичная узловая трансформация — очень редкое заболевание. В области ворот печени образуются узлы. По периферии ткань печени имеет нормальное строение или атрофична. Узлы препятствуют нормальному кровотоку в печени, в результате чего развивается портальная гипертензия. Функция гепатоцитов не нарушается. Фиброз обычно отсутствует. Диагностика заболевания трудна, подтвердить диагноз часто удается только при аутопсии.
Причина заболевания неизвестна.Надпеченочная портальная гипертензия обусловлена обструкцией печеночных вен (синдром Бадда— Киари). Печеночные вены, чаще всего их три, обеспечивают отток крови от левой (одна вена) и правой доли (две вены) печени. Кроме того, обнаруживают разное количество добавочных вен, в частности от хвостатой доли печени. В основе синдрома Бадда—Киари лежит обструкция печеночных вен от выносящей дольковой вены до места впадения нижней полой вены в правое предсердие.
Синдром может развиться у пациентов с системной красной волчанкой, идиопатическим гранулематозным васкулитом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, при недостаточности естественных антикоагулянтов, болезни Бехчета, при приеме пероральных контрацептивов, беременности, травме, злокачественных опухолях почки, надпочечника, инвазивном росте опухоли печени, при лейомиосаркоме печеночных вен, при метастазах рака яичка в правое предсердие, при метастазировании опухоли Вильмса, у больных с соединительнотканными мембранами в просвете нижней полой вены.
Клинические проявления зависят от быстроты раз-вития обструкции и распространенности процесса в печеночных венах. Возможна быстрая гибель больного в течение 2—3 недель при остром течении синдрома. Как правило, первым проявлением синдрома служат боли в животе, рвота, увеличение печени, асцит, умеренная гипербилирубинемия. У больных с массивным тромбозом печеночных вен развивается печеночная кома и в течение нескольких дней наступает смерть.
При хроническом течении отмечаются боли в правом подреберье, печень при этом увеличена и болезненна. Затем развивается асцит, а желтуха выражена слабо. По мере развития портальной гипертензии увеличивается селезенка, можно обнаружить увеличенную хвостатую долю печени, которую иногда принимают за опухоль.
Бессимптомное течение заболевания наблюдается при проходимости одной из печеночных вен или хорошо развитыми венозными коллатералями, а нарушение портального кровотока определяется случайно только при обследовании больного. При обструкции нижней полой вены появляются выраженные отеки ног, расширение вен боковых и передней поверхности живота и спины, гипопротеинемия.
источник
В систему воротной вены включают все вены, по которым осуществляется отток венозной крови от желудка, кишечника, селезенки, поджелудочной железы и желчного пузыря. Воротная вена образуется из слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен позади головки поджелудочной железы приблизительно на уровне II поясничного позвонка. Далее вена располагается несколько правее срединной линии, ее протяженность до ворот печени составляет 5,5—8 см.
В воротах печени воротная вена разделяется на две основные долевые ветви для каждой доли. Она не содержит клапанов в основных ветвях. В печени воротная вена делится на сегментарные ветви, сопровождающие ветви печеночной артерии.
Верхняя брыжеечная вена образуется при слиянии вен, отходящих от тонкой и толстой кишки, от головки поджелудочной железы и иногда от желудка (правая желудочно-сальниковая вена). Селезеночные вены (от 5 до 15) начинаются от ворот селезенки и вблизи от хвоста поджелудочной железы сливаются с короткими желудочными венами, образуя основную селезеночную вену. Она проходит горизонтально вдоль хвоста и тела поджелудочной железы, располагаясь сзади и книзу от селезеночной артерии.
В нее впадает множество мелких ветвей от головки поджелудочной железы. Вблизи селезенки впадает левая желудочно-сальниковая вена, а в медиальной ее трети — нижняя брыжеечная вена, несущая кровь от левой половины толстой кишки и от прямой кишки. Иногда нижняя брыжеечная вена впадает в место слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен.
Кровоток через воротную вену в среднем составляет около 1000—1200 мл/мин. Содержание кислорода в артериальной и портальной крови натощак различается только на 0,4—3,3 об.% (в среднем 1,9 об.%), через воротную вену в печень ежеминутно попадает 40 мл кислорода, что составляет 72% от его поступления в печень. После приема пищи поглощение кислорода кишечником усиливается и разница между артериальной и портальной кровью по содержанию кислорода увеличивается.
Портальный кровоток в печени непостоянный, может преобладать кровоток в левую либо в правую долю печени. У человека возможен переток крови из системы одной долевой ветви в систему другой. Портальный кровоток, по-видимому, является скорее ламинарным, чем турбулентным.
Давление в воротной вене у человека в норме составляет около 7 мм рт. ст. или 50—100 мм вод. ст. При нарушении оттока по воротной вене независимо оттого, вызвано оно внутри- или внепеченочной обструкцией, портальная кровь оттекает в центральные вены через венозные коллатерали, которые при этом значительно расширяются.
В норме вся портальная кровь оттекает по печеночным венам.
При циррозе печени ее количество уменьшается до 13%, а остальная кровь проходит по 4 основным группам коллатералей:
I группа: в кардиальном отделе желудка имеются анастомозы между левой, задней и короткими венами желудка, которые относятся к системе воротной вены, и межреберными, диафрагмально-пищеводными и полунепарной венами, относящимися к системе нижней полой вены. Перераспределение оттекающей крови в эти вены приводит к варикозному расширению вен подслизистого слоя нижнего отдела пищевода и дна желудка.
В области анального отверстия имеются анастомозы между верхней геморроидальной веной, относящейся к системе воротной вены, и средней и нижней геморроидальными венами, относящимися к системе нижней полой вены. Перераспределение венозной крови в эти вены приводит к варикозному расширению вен прямой кишки.
II группа: вены, проходящие в серповидной связке и связанные с околопупочными венами, которые являются рудиментом системы пупочного кровообращения плода. III группа: коллатерали, проходящие в связках или складках брюшины, образующихся при переходе ее с органов брюшной полости на брюшную стенку или забрюшинные ткани. Эти коллатерали проходят от печени к диафрагме, в селезеночно-почечной связке и в сальнике. К ним относятся также поясничные вены, вены, развившиеся в рубцах, которые образовались после ранее перенесенных операций, а также коллатерали, образующиеся вокруг энтеро- или колостомы. IV группа: вены, перераспределяющие портальную венозную кровь в левую почечную вену. Кровоток по этим коллатералям осуществляется как непосредственно из селезеночной вены в почечную, так и через диафрагмальные, панкреатические, желудочные вены или вену левого надпочечника.
В итоге кровь из желудочно-пищеводных и других коллатералей через непарную или полунепарную вену попадает в верхнюю полую вену. Небольшое количество крови попадает в нижнюю полую вену, в нее может оттекать кровь из правой долевой ветви воротной вены после формирования внутрипеченочного шунта.
При внепеченочной обструкции воротной вены образуются дополнительные коллатерали, по которым кровь обходит участок обструкции с тем, чтобы попасть в печень. Они впадают в воротную вену в воротах печени дистальнее места обструкции. К этим коллатералям относятся вены ворот печени, вены, сопровождающие воротную вену и печеночные артерии, вены, проходящие в связках, поддерживающих печень, диафрагмальные и сальниковые вены.
Коллатерали, связанные с поясничными венами, могут достигать больших размеров.
Когда количество портальной крови, притекающей к печени, уменьшается в связи с развитием коллатерального кровообращения, возрастает роль печеночной артерии. Печень уменьшается в объеме, снижается способность ее к регенерации. Вероятно, это происходит вследствие недостаточного поступления гепатотропных факторов, в том числе инсулина и глюкагона, вырабатываемых поджелудочной железой. При значительном портосистемном шунтировании могут развиться печеночная энцефалопатия, сепсис, вызванный кишечными бактериями и другие нарушения кровообращения и обмена веществ.
В отечественной литературе, исходя из градиента между давлением заклинивания печеночных вен и портальным венозным давлением, принято различать три типа портальной гипертензии: подпеченочную, внутрипеченочную и надпеченочную.
Внепеченочная обструкция воротной вены вызывает внепеченочную пресинусоидальную портальную гипертензию. Возможна обструкция любого участка воротной вены. Соединительные вены увеличиваются, чтобы доставить кровь из воротной вены в печень, и приобретают вид кавернозных сосудистых образований. Воротная вена, превратившаяся в фиброзный тяж, распознается с трудом среди множества мелких сосудов. Такая кавернозная трансформация развивается при любом нарушении кровотока в основном стволе вены.
Причиной служат инфекции (омфалит после катетеризации пупочной вены у детей, острый аппендицит, перитонит), хирургические вмешательства (спленэктомия, операции на печени, портосистемное шунтирование), травмы, миелопролиферативные заболевания, сдавление или прорастание опухолью воротной вены, врожденные аномалии развития, прием пероральных контрацептивов.
Наиболее часто первым проявлением обструкции воротной вены оказывается кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка. Если причина обструкции — неонатальная патология, то первые проявления портальной гипертензии отмечаются примерно к 4 годам. Частота их увеличивается в возрасте 10—15 лет и снижается после полового созревания.
В некоторых случаях окклюзии воротной вены кровотечение никогда не развивается, а в других оно бывает отсрочено и может возникнуть даже через 10—12 лет. Помимо профузного кровотечения, по-видимому, нередко имеют место эпизоды небольших кровотечений. Их можно выявить при многократном исследовании кала на скрытую кровь или на основании развития железодефицитной анемии.
Селезенка бывает увеличена во всех случаях, первым проявлением заболевания, особенно у детей, может быть бессимптомная спленомегалия. Околопупочные вены не видны, но на левой боковой стенке живота можно выявить расширенные вены. Печень имеет нормальные размеры и консистенцию. Признаки гепатоцеллюлярного поражения, например желтуха или сосудистые звездочки, отсутствуют.
При остром тромбозе воротной вены асцит появляется рано и исчезает по мере развития коллатерального кровообращения. Причиной асцита обычно является какой-либо дополнительный фактор, подавляющий функцию гепатоцитов, например кровотечение или хирургическое вмешательство. Асцит может наблюдаться у пожилых людей, в этом случае он связан с возрастным ухудшением функции печени.
Изолированная обструкция селезеночной вены вызывает левостороннюю портальную гипертензию. Ее причиной может оказаться любой из факторов, вызывающих обструкцию воротной вены. Особенно большое значение имеют заболевания поджелудочной железы, например рак (18%), хронический панкреатит (65%), псевдокисты и панкреатэктомия.
Если обструкция развивается дистальнее места впадения левой желудочной вены, кровь по коллатералям, минуя селезеночную вену, попадает в короткие желудочные вены и затем в дно желудка и нижнюю часть пищевода, оттекая оттуда в левую желудочную и воротную вену. Это приводит к весьма значительному варикозному расширению вен дна желудка, вены нижней части пищевода при этом расширяются незначительно.
Увеличение кровотока по воротной вене, вызванное артериовенозной фистулой, приводит к портальной гипертензии. Большую роль в повышении портального давления играет вызванное возросшим кровотоком по воротной вене увеличение внутрипеченочного сопротивления. В портальных зонах печени происходит утолщение мелких ветвей воротной вены, сопровождающееся нерезко выраженным фиброзом и лимфоцитарной инфильтрацией. После облитерации фистулы повышение внутрипеченочного сопротивления может сохраняться.
Артериовенозные фистулы могут быть врожденными или образуются в результате травм или злокачественных опухолей. Острый ишемический колит может быть причиной артериовенозных фистул нижних брыжеечных сосудов. При значительном размере фистул в правом верхнем квадранте живота выслушивается низкий артериальный шум. Возможны сильные боли. В других случаях фистула проявляется портальной гипертензией.
Все формы цирроза печени приводят к портальной гипертензии. Кровь из воротной вены перераспределяется в коллатеральные сосуды, некоторая ее часть направляется в обход гепатоцитов и попадает непосредственно в мелкие печеночные вены в фиброзных септах. Эти анастомозы между воротной и печеночными венами развиваются из синусоидов, находящихся внутри септ.
Печеночные вены внутри фиброзной септы смещаются все дальше кнаружи, пока не возникает сообщения с ветвями воротной вены через синусоид.
Кровоснабжение узлов регенерации из воротной вены нарушается, кровь в них поступает из печеночной артерии. В печени при циррозе выявляют также более крупные межвенозные анастомозы. При этом около трети всей поступающей в печень крови проходит по этим шунтам в обход синусоидов, т.е. в обход функционирующей печеночной ткани.
Частично нарушение портального кровотока обусловлено узлами регенерации, сдавливающими ветви воротной вены. Это должно было бы приводить к постсинусоидальной портальной гипертензии. Однако при циррозе давление заклинивания печеночных вен (синусоидальное) и давление в основном стволе воротной вены практически одинаковы, а стаз распространяется на ветви воротной вены.
Синусоиды, по-видимому, обусловливают основное сопротивление кровотоку. Вследствие изменений пространства Диссе, вызванных его коллагенизацией, синусоиды сужаются; особенно это может быть выражено при алкогольном поражении печени, при котором кровоток в синусоидах может уменьшаться также из-за набухания гепатоцитов. Следовательно, обструкция развивается на всем протяжении от портальных зон через синусоиды до печеночных вен.
По печеночной артерии в печень поступает небольшое количество крови, находящейся под высоким давлением, по воротной вене — большое количество, но под низким давлением. Давление в этих двух системах выравнивается в синусоидах. В норме печеночная артерия, вероятно, имеет небольшое значение для поддержания давления в воротной вене. При циррозе связь между этими системами сосудов становится более тесной вследствие открытия артериовенозных шунтов. Компенсаторное расширение печеночной артерии и увеличение кровотока по ней способствуют поддержанию перфузии синусоидов.
Узловая регенеративная гиперплазия. По всей печени диффузно определяются моноацинарные узелки из клеток, похожих на нормальные гепатоциты. Появление этих узелков не сопровождается разрастанием соединительной ткани. Причиной их развития является облитерация мелких (менее 0,5 мм) ветвей воротной вены на уровне ацинусов.
Облитерация приводит к атрофии пораженных ацинусов, в то время как соседние ацинусы, кровоснабжение которых не нарушено, подвергаются компенсаторной гиперплазии, вызывающей узелковое перерождение печени. Портальная гипертензия выражена в значительной степени, иногда отмечаются кровоизлияния в узелки.
Наиболее часто узловая регенеративная гиперплазия развивается при ревматоидном артрите и синдроме Фелти. Кроме того, узлы образуются при миелопролиферативных синдромах, синдромах повышенной вязкости крови и как реакция на лекарства, особенно анаболические стероиды и цитостатики. Частичная узловая трансформация — очень редкое заболевание. В области ворот печени образуются узлы. По периферии ткань печени имеет нормальное строение или атрофична. Узлы препятствуют нормальному кровотоку в печени, в результате чего развивается портальная гипертензия. Функция гепатоцитов не нарушается. Фиброз обычно отсутствует. Диагностика заболевания трудна, подтвердить диагноз часто удается только при аутопсии.
Причина заболевания неизвестна.Надпеченочная портальная гипертензия обусловлена обструкцией печеночных вен (синдром Бадда— Киари). Печеночные вены, чаще всего их три, обеспечивают отток крови от левой (одна вена) и правой доли (две вены) печени. Кроме того, обнаруживают разное количество добавочных вен, в частности от хвостатой доли печени. В основе синдрома Бадда—Киари лежит обструкция печеночных вен от выносящей дольковой вены до места впадения нижней полой вены в правое предсердие.
Синдром может развиться у пациентов с системной красной волчанкой, идиопатическим гранулематозным васкулитом, пароксизмальной ночной гемоглобинурией, при недостаточности естественных антикоагулянтов, болезни Бехчета, при приеме пероральных контрацептивов, беременности, травме, злокачественных опухолях почки, надпочечника, инвазивном росте опухоли печени, при лейомиосаркоме печеночных вен, при метастазах рака яичка в правое предсердие, при метастазировании опухоли Вильмса, у больных с соединительнотканными мембранами в просвете нижней полой вены.
Клинические проявления зависят от быстроты раз-вития обструкции и распространенности процесса в печеночных венах. Возможна быстрая гибель больного в течение 2—3 недель при остром течении синдрома. Как правило, первым проявлением синдрома служат боли в животе, рвота, увеличение печени, асцит, умеренная гипербилирубинемия. У больных с массивным тромбозом печеночных вен развивается печеночная кома и в течение нескольких дней наступает смерть.
При хроническом течении отмечаются боли в правом подреберье, печень при этом увеличена и болезненна. Затем развивается асцит, а желтуха выражена слабо. По мере развития портальной гипертензии увеличивается селезенка, можно обнаружить увеличенную хвостатую долю печени, которую иногда принимают за опухоль.
Бессимптомное течение заболевания наблюдается при проходимости одной из печеночных вен или хорошо развитыми венозными коллатералями, а нарушение портального кровотока определяется случайно только при обследовании больного. При обструкции нижней полой вены появляются выраженные отеки ног, расширение вен боковых и передней поверхности живота и спины, гипопротеинемия.
источник
Воротная вена собирает кровь от всех непарных органов брюшной полости, за исключением печени: от всего желудочно-кишечного тракта, где происходит всасывание питательных веществ, которые поступают по воротной вене в печень для обезвреживания и отложения гликогена; от поджелудочной железы, откуда поступает инсулин, регулирующий обмен сахара; от селезенки, откуда попадают продукты распада кровяных элементов, используемые в печени для выработки желчи. Конструктивная связь воротной вены с желудочно-кишечным трактом и его крупными железами (печень и pancreas) обусловлена, кроме функциональной связи, и общностью их развития (генетическая связь).
V. portae, воротная вена, представляет толстый венозный ствол, расположенный в lig. hepatoduodenale вместе с печеночной артерией и ductus choledochus. Слагается v. portae позади головки поджелудочной железы из селезеночной вены и двух брыжеечных — верхней и нижней. Направляясь к воротам печени в упомянутой связке брюшины, она по пути принимает vv. gastricae sinistra et dextra и v. prepylorica и в воротах печени разделяется на две ветви, которые уходят в паренхиму печени. В паренхиме печени эти ветви распадаются на множество мелких веточек, которые оплетают печеночные дольки (vv. interlobulares); многочисленные капилляры проникают в самые дольки и слагаются в конце концов в vv. centrales (см. «Печень»), которые собираются в печеночные вены, впадающие в нижнюю полую вену. Таким образом, система воротной вены в отличие от других вен вставлена между двумя сетями капилляров: первая сеть капилляров дает начало венозным стволам, из которых слагается воротная вена, а вторая находится в веществе печени, где происходит разделение воротной вены на ее конечные разветвления.
V. lienalis, селезеночная вена, несет кровь из селезенки, желудка (через v. gastroepiploica sinistra и vv. gastricae breves) и из поджелудочной железы, вдоль верхнего края которой позади и ниже одноименной артерии она направляется к v. portae.
Vv. mesentericae superior et inferior, верхняя и нижняя брыжеечные вены, соответствуют одноименным артериям. V. mesenterica superior на своем пути принимает в себя венозные ветви от тонкой кишки (vv. intestinales), слепой кишки, восходящей ободочной и поперечной ободочной кишки (v. colica dextra и v. colica media), и, проходя позади головки поджелудочной железы, соединяется с нижней брыжеечной веной. V. mesenterica inferior начинается из венозного сплетения прямой кишки, plexus venosus rectalis. Направляясь отсюда вверх, она на пути принимает притоки от сигмовидной ободочной кишки (vv. sigmoideae), от нисходящей ободочной кишки (v. colica sinistra) и от левой половины поперечной ободочной кишки. Позади головки поджелудочной железы она, соединившись предварительно с селезеночной веной или самостоятельно, сливается с верхней брыжеечной веной.
источник
Воротная вена печени — крупный сосуд, который отвечает за транспорт крови в организме. При возникновении патологий происходят нарушения в его функционировании, а также в работе других, расположенных рядом, вен. У пациента может развиться портальная гипертензия, тромбоз, гнойные воспаления и кавернозная трансформация.
Диагностику состояния воротной вены печени проводят с помощью УЗИ и других инструментальных методов. Прогноз заболеваний зависит от стадии их развития. При появлении первых симптомов патологии необходимо обратиться к терапевту за помощью.
Воротная вена печени — крупный сосудистый ствол. Сосуд образуется соединением верхней и нижней брыжеечных и селезеночных вен.
Воротная вена представляет собой толстый ствол, который входит в печень. Благодаря толстой стенке сосуд может выдержать давление в несколько раз больше нормальных показателей.
В анатомии человека она формирует дополнительный круг венозного кровообращения, который выполняет функцию очищения плазмы крови от токсинов. Ее значение в организме связано с тем, что она собирает кровь от органов живота. В печень, кроме артерии, входит венозный сосуд, кровь из которого поступает в печеночные вены, проходя через ткань органа.
У некоторых людей нижняя брыжеечная вена попадает в селезеночную, а соединение селезеночной и верхней брыжеечной образует ствол воротной.
В норме размеры воротной вены печени составляют: протяженность — 6-8 см, а диаметр — до 1,5 см.
В схеме кровообращения портальную систему образуют крупные стволы вен, сливающихся между собой. Брыжеечные вены выполняют функцию транспорта крови от кишечника, а селезеночная принимает ее из вен желудка и поджелудочной железы. В воротах печени происходит разделение на правую и левую ветви воротной вены, которые дальше распадаются на мелкие венозные сосуды. Достигая печеночной дольки, они оплетают ее снаружи и входят внутрь.
Выделяют четыре вида патологий воротной вены:
тромбоз;
портальная гипертензия;
кавернозная трансформация;
гнойный воспалительный процесс.
Тромбоз (пилетромбоз) представляет собой формирование тромба в печеночных венах до полной закупорки просвета сосуда. Патология имеет прогрессирующее течение.
При тромбозе воротной вены у больных, по результатам УЗИ, диаметр сосуда увеличивается до 13 мм.
У детей эта патология связана с попаданием инфекции в пуповину. В более старшем возрасте ее развитие связано с острым аппендицитом. У взрослых людей в 50% случаев причина возникновения тромбоза воротной вены остается не установленной.
К факторам развития заболевания относятся:
операции на брюшине;
травмы стенок вены;
опухоли панкреаса;
цирроз;
инфекционные поражения;
сердечная недостаточность;
многоплодная беременность;
осложнения беременности и родов.
По локализации выделяют несколько видов тромбов:
Вид
Характеристика
Корешковый
Формируется в вене желудка, селезенки и проникает в воротную вену
Трункулярный
Развивается в стволе вены
Внутрипеченочный
Формируется внутри печени
Выделяют острый и хронический пилетромбоз. Первая форма развивается резко, встречается редко и влечет за собой летальный исход в течение двух дней на фоне отмирания клеток желудка, поджелудочной железы, кишечника, печени и селезенки. Хронический протекает медленно, характеризуется частичным перекрытием просвета сосуда.
При острой форме больные жалуются на резкие и неожиданные боли в области живота. Отмечается вздутие живота на фоне асцита (накопления жидкости в брюшной полости). Нередко происходит расширение подкожной венозной сети.
У больных постоянно появляется рвота со сгустками крови. Наблюдается открытие кровотечения из прямой кишки и желтуха. Развивается отечность ног.
При хронической форме наблюдается чувство слабости, потеря веса, снижение аппетита или его отсутствие и боли в животе. Иногда встречается подъем температуры тела, повышение количества лейкоцитов в крови, при этом печень увеличена.
Пилетромбоз имеет четыре стадии развития:
Стадия
Проявления
Первая
Поражение затрагивает не более половины сосуда, а сгусток крови находится выше зоны перехода воротной вены в селезеночную
Вторая
Тромб доходит до верхней брыжеечной вены
Третья
Происходит поражение всех вен брюшины, а отток крови сохраняется частично
Четвертая
Развивается поражение с отсутствием кровотока
Возможные осложнения заболевания:
кишечное и желудочное кровотечение;
перитонит (воспаление в брюшной полости).
Заболевание развивается на фоне нарушения оттока крови и повышения давления в бассейне воротной вены. Основной причиной развития этого патологического состояния является повреждение печени при гепатитах, циррозе и опухолях органа. Иногда это заболевание возникает при отравлении лекарствами, грибами, различными ядами. У лиц, страдающих этой патологией, давление повышается до 250-600 мм вод. ст.
К развитию портальной гипертензии приводят:
тромбоз;
цирроз;
операции;
травмы;
ожоги;
воспалительная реакция на инфекционную патологию;
алкогольная зависимость;
геморрагии;
прием транквилизаторов и диуретиков.
Развитие данного заболевания врачи связывают с формированием механического барьера, препятствующего нормальному току крови. Объем крови, который проходит через печень, уменьшается в 4-5 раз.
Выделяют тотальную и сегментарную портальную гипертензию. При первой форме происходит поражение всей сосудистой сети, а при второй отмечается нарушение кровотока в селезеночной вене при сохранении нормального тока крови и давления в воротной и брыжеечной.
Существует четыре стадии заболевания:
Стадия
Признаки
Первая (начальная)
Появляются сбои в работе органов и систем
Вторая (компенсированная)
Отмечается небольшое увеличение селезенки и расширение вен пищевода. Асцит отсутствует
Третья (декомпенсированная)
Наблюдается спленомегалия и асцит. Появляются кровотечения
Четвертая
Развивается печеночная недостаточность, перитонит. Открываются кровотечения из вен пищевода, желудка и прямой кишки
Изначально пациенты начинают жаловаться на метеоризм, проблемы со стулом и тошноту. Происходит ухудшение аппетита, возникают боли в животе и правом подреберье. Появляются слабость и быстрая утомляемость, снижается концентрация внимания. Нередко развивается желтуха, сопровождаемая пожелтением кожных покровов и склер. Происходит потеря веса.
Первым признаком развития этой болезни может являться спленомегалия (увеличение селезенки). При асците происходит увеличение объемов живота, отеки лодыжек. Геморрагии обильные и развиваются внезапно на фоне поражения слизистой, увеличения внутрибрюшного давления, нарушения свертываемости крови. Если у больного открывается кровотечение из пищевода и желудка, то появляется кровавая рвота.
У пациента возможно появление кавернозной трансформации. Она характеризуется наличием большого количества переплетающихся сосудов, которые частично возмещают дефект кровообращения в портальной системе.
| 7220 — 
или читать все.