Воротная вена печени при портальной гипертензии

Воротная вена печени — крупный сосуд, который отвечает за транспорт крови в организме. При возникновении патологий происходят нарушения в его функционировании, а также в работе других, расположенных рядом, вен. У пациента может развиться портальная гипертензия, тромбоз, гнойные воспаления и кавернозная трансформация.

Диагностику состояния воротной вены печени проводят с помощью УЗИ и других инструментальных методов. Прогноз заболеваний зависит от стадии их развития. При появлении первых симптомов патологии необходимо обратиться к терапевту за помощью.

Воротная вена печени — крупный сосудистый ствол. Сосуд образуется соединением верхней и нижней брыжеечных и селезеночных вен.

Воротная вена представляет собой толстый ствол, который входит в печень. Благодаря толстой стенке сосуд может выдержать давление в несколько раз больше нормальных показателей.

В анатомии человека она формирует дополнительный круг венозного кровообращения, который выполняет функцию очищения плазмы крови от токсинов. Ее значение в организме связано с тем, что она собирает кровь от органов живота. В печень, кроме артерии, входит венозный сосуд, кровь из которого поступает в печеночные вены, проходя через ткань органа.

У некоторых людей нижняя брыжеечная вена попадает в селезеночную, а соединение селезеночной и верхней брыжеечной образует ствол воротной.

В норме размеры воротной вены печени составляют: протяженность — 6-8 см, а диаметр — до 1,5 см.

В схеме кровообращения портальную систему образуют крупные стволы вен, сливающихся между собой. Брыжеечные вены выполняют функцию транспорта крови от кишечника, а селезеночная принимает ее из вен желудка и поджелудочной железы. В воротах печени происходит разделение на правую и левую ветви воротной вены, которые дальше распадаются на мелкие венозные сосуды. Достигая печеночной дольки, они оплетают ее снаружи и входят внутрь.

Выделяют четыре вида патологий воротной вены:

• тромбоз;
• портальная гипертензия;
• кавернозная трансформация;
• гнойный воспалительный процесс.

Тромбоз (пилетромбоз) представляет собой формирование тромба в печеночных венах до полной закупорки просвета сосуда. Патология имеет прогрессирующее течение.

При тромбозе воротной вены у больных, по результатам УЗИ, диаметр сосуда увеличивается до 13 мм.

У детей эта патология связана с попаданием инфекции в пуповину. В более старшем возрасте ее развитие связано с острым аппендицитом. У взрослых людей в 50% случаев причина возникновения тромбоза воротной вены остается не установленной.

К факторам развития заболевания относятся:

• операции на брюшине;
• травмы стенок вены;
• опухоли панкреаса;
• цирроз;
• инфекционные поражения;
• сердечная недостаточность;
• многоплодная беременность;
• осложнения беременности и родов.

По локализации выделяют несколько видов тромбов:

Выделяют острый и хронический пилетромбоз. Первая форма развивается резко, встречается редко и влечет за собой летальный исход в течение двух дней на фоне отмирания клеток желудка, поджелудочной железы, кишечника, печени и селезенки. Хронический протекает медленно, характеризуется частичным перекрытием просвета сосуда.

При острой форме больные жалуются на резкие и неожиданные боли в области живота. Отмечается вздутие живота на фоне асцита (накопления жидкости в брюшной полости). Нередко происходит расширение подкожной венозной сети.

У больных постоянно появляется рвота со сгустками крови. Наблюдается открытие кровотечения из прямой кишки и желтуха. Развивается отечность ног.

При хронической форме наблюдается чувство слабости, потеря веса, снижение аппетита или его отсутствие и боли в животе. Иногда встречается подъем температуры тела, повышение количества лейкоцитов в крови, при этом печень увеличена.

Пилетромбоз имеет четыре стадии развития:

Возможные осложнения заболевания:

• кишечное и желудочное кровотечение;
• перитонит (воспаление в брюшной полости).

Заболевание развивается на фоне нарушения оттока крови и повышения давления в бассейне воротной вены. Основной причиной развития этого патологического состояния является повреждение печени при гепатитах, циррозе и опухолях органа. Иногда это заболевание возникает при отравлении лекарствами, грибами, различными ядами. У лиц, страдающих этой патологией, давление повышается до 250-600 мм вод. ст.

К развитию портальной гипертензии приводят:

• тромбоз;
• цирроз;
• операции;
• травмы;
• ожоги;
• воспалительная реакция на инфекционную патологию;
• алкогольная зависимость;
• геморрагии;
• прием транквилизаторов и диуретиков.

Развитие данного заболевания врачи связывают с формированием механического барьера, препятствующего нормальному току крови. Объем крови, который проходит через печень, уменьшается в 4-5 раз.

Выделяют тотальную и сегментарную портальную гипертензию. При первой форме происходит поражение всей сосудистой сети, а при второй отмечается нарушение кровотока в селезеночной вене при сохранении нормального тока крови и давления в воротной и брыжеечной.

Существует четыре стадии заболевания:

Изначально пациенты начинают жаловаться на метеоризм, проблемы со стулом и тошноту. Происходит ухудшение аппетита, возникают боли в животе и правом подреберье. Появляются слабость и быстрая утомляемость, снижается концентрация внимания. Нередко развивается желтуха, сопровождаемая пожелтением кожных покровов и склер. Происходит потеря веса.

Первым признаком развития этой болезни может являться спленомегалия (увеличение селезенки). При асците происходит увеличение объемов живота, отеки лодыжек. Геморрагии обильные и развиваются внезапно на фоне поражения слизистой, увеличения внутрибрюшного давления, нарушения свертываемости крови. Если у больного открывается кровотечение из пищевода и желудка, то появляется кровавая рвота.

У пациента возможно появление кавернозной трансформации. Она характеризуется наличием большого количества переплетающихся сосудов, которые частично возмещают дефект кровообращения в портальной системе.

источник

Заболевание печени с хроническим течением, при котором происходит полная перестройка печеночной ткани и сосудистого русла называют циррозом. Прогноз и тяжесть недуга зависит от развития осложнений. Чаще всего цирроз осложняется портальной гипертензией (ПГ).

Портальная гипертензия при циррозе печени сопровождается образованием узлов и рубцовой ткани, в результате чего железа перестаёт справляться со своими функциями. Кроме того, нарушается функциональность портальной (воротной) вены, после чего давление в сосуде повышается. А это опасно не только для здоровья, но и для жизни пациента. По этой причине важно как можно раньше диагностировать и провести грамотное лечение патологии.

Синдром, который характеризуется повышением давления в воротной вене (ВВ) называют портальной гипертензией. Портальную систему образуют венозные стволы, которые соединяются между собой рядом с печенью. Этот крупный сосудистый ствол собирает кровь из желудка, поджелудочной железы, селезёнки, кишечника, после чего транспортирует её к «воротам» печени.

Система ВВ состоит из мелких сосудов, которые приводят кровь в портальную вену, и внутрипечёночных сосудов. Длина портальной вены (ПВ) составляет 8 см, а диаметр – около 1,5 см.

Когда этот показатель увеличивается, то стенки сосуда расширяются, становятся более тонкими. То есть возникает портальная гипертензия.

Вследствие повышения давления расширяются и истончаются вены пищевода, сосудистое сплетение кардиального отдела желудка, сосуды анального отверстия, пупка. Из-за этого ПГ часто осложняется кровотечениями и другими опасными симптомами.

Как уже упоминалось, при ПГ на фоне цирроза происходит замещение печеночной ткани на соединительную. То есть, структура железы изменяется, образуются ложные дольки и регенераторные узлы. Соединительная ткань образует большое количество перегородок, которые разделяют капилляры. Как следствие, движение крови во внутрипеченочных сосудах нарушается, приток крови к печени преобладает над оттоком и давление повышается.

Справка. Когда показатели давления в ПВ достигают 25–30 мм рт. ст., то кровь начинает отходить по портокавальным анастомозам (малые сосудистые сплетения между ветками воротной, нижней, верхней полой венами).

Происходит расширение мелких сосудов, которые принимают большое количество крови. Боковые ветви кровеносных сосудов не могут справиться с избыточным объёмом крови, сопротивление кровотоку увеличивается и давление в ВВ повышается.

Синдром портальной гипертензии (СПГ), в зависимости от площади поражённой зоны, разделяют на 2 вида:

• Тотальная. Затрагивает всю систему ВВ.
• Сегментарная. Охватывает один участок портальной системы.

Очаг поражения может размещаться в любой области железы.

При циррозе вероятность СПГ достигает 70%, хотя патологию могут спровоцировать разные болезни.

Медики выделяют следующие формы ПГ, в зависимости от места локализации очага заболевания:

• Предпеченочная возникает в 3% случаев. На фоне сепсиса и воспалительных процессов в брюшном пространстве развивается тромбоз (закупорка вен тромбом) сосудов, который нарушает кровоток в портальной системе и селезёночных венах. Также патологию могут спровоцировать новообразования.
• Внутрипеченочная. По медицинской статистике, эта форма СПГ возникает на фоне цирроза в 80% случаев. В зависимости от локализации нарушения кровотока, внутрипеченочную ПГ делят на предсинусоидальную, синусоидальную, постсинусоидальную.
• Постепеченочная ПГ диагностируется в 10% случаев. Эта форма заболевания связана с синдромом Бадда-Киари (сужение или закупорка печеночных вен, нарушение оттока крови из печени).
• Комбинированная ПГ встречается крайне редко и имеет тяжёлое течение. У больного нарушается кровоток во всех сосудах печени.

Важно определить причину портальной гипертензии, чтобы провести грамотную терапию.

Передпеченочная ПГ может быть вызвана тромбозом воротной или селезёночной вены, сужением или полным отсутствием ВВ. Кровообращение в системе ПВ нарушается вследствие сжимания сосуда опухолями. Кроме того, СПГ может возникнуть вследствие прямого слияния артерий и вены, которая уносит кровь из них, из-за чего усиливается кровоток.

Внутрипечечночная ПГ может быть вызвана следующими патологиями:

• Первичный билиарный цирроз.
• Туберкулёз.
• Шистосоматоз (гельминтоз, который провоцируют шистосомы).
• Саркоидоз Бека (доброкачественный системный гранулематоз).
• Фокальная нодулярная гиперплазия печени.
• Поликистоз печени.
• Вторичный метастатический рак железы.
• Заболевания крови, при которых в костном мозге увеличивается концентрация эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов.
• Фульминантный гепатит, который сопровождается функциональной недостаточность печени, отмиранием гепатоцитов и т. д.
• Алкогольная болезнь печени.
• Веноокклюзионная болезнь (закупорка мелких вен).
• Идиопатическая портальная гипертензия.

Причины развития постепеченочной ПГ:

• Нарушение оттока крови, венозный застой в железе вследствие обструкции её сосудов.
• Застойная недостаточность правожелудочкового типа.
• Тромбоз нижней полой вены.
• Усиление воротного кровообращения.
• Увеличение кровотока в селезёнке.
• Наличие прямого тока крови из артерии в ПВ.

Смешанная форма ПГ возникает на фоне билиарного цирроза, хронического активного гепатита или цирроза, который сопровождается закупоркой ПВ.

СПГ на фоне цирроза делят на 4 стадии, в зависимости от степени нарушения кровообращения и клинических проявлений. Каждая стадия патологии сопровождается особыми признаками, которые становятся более выраженными по мере её прогрессирования.

Начальная или доклиническая. Специфические клинические проявления отсутствуют, поэтому чтобы установить диагноз нужно провести специальные исследования. Симптомы портальной гипертензии на 1 стадии:

• расстройства стула (понос чередуется с запором), избыточное газообразование;
• тошнота;
• болезненные ощущения в эпигастральной области, вокруг пупка;
• повышенная утомляемость, вялость.

Умеренная или компенсированная. Эта стадия проявляется такими же симптомами, как и предыдущая, только они становятся более выраженными. У больного появляется ощущение распирания живота, после употребления небольшой порции пищи желудок переполняется. Проявляется гепатомегалия (увеличение печени) и спленомегалия (увеличение селезёнки).

Выраженная или декомпенсированная. Признаки портальной гипертензии на 3 стадии:

• расстройства пищеварения;
• отёчность;
• асцит (скопление жидкости в брюшном пространстве);
• спленомегалия;
• кровоизлияния из слизистых оболочек рта и носа.

Справка. Чтобы уменьшить отёчность и количество жидкости в брюшной полости, принимают мочегонные средства и соблюдают диету. Кровотечения возникают редко или вообще отсутствуют.

На последней стадии развиваются осложнения, по которым возможно определить диагноз даже после визуального осмотра:

• появляется «голова медузы», то есть вследствие варикоза вен передней стенки живота из-под кожи выпирают сосуды;
• с помощью инструментальной диагностики можно выявить расширение вен, которые находятся в нижней части пищевода;
• развивается или обостряется геморрой;
• длительные и многократные кровоизлияния из поражённых варикозом венозных сосудов пищевода, желудка, анального отверстия.

Кроме того, увеличивается отёчность и нарастают симптомы асцита, которые уже невозможно уменьшить с помощью диуретиков и питания.

На последней стадии повышается вероятность желтухи (окрашивание кожи и белков глаз в жёлтый оттенок). В запущенных случаях развивается печёночная энцефалопатия (нервно-психические расстройства вследствие печеночной недостаточности).

Для выявления портальной гипертензии на фоне цирроза в первую очередь проводят визуальный осмотр, собирает анамнез. Кроме того, большое диагностическое значение имеют следующие факторы: образ жизни пациента, питание, наличие вредных привычек, генетических или хронических болезней, новообразований, приём медикаментов, контакт с токсинами.

Справка. Пальпация (прощупывание живота) поможет определить болезненные участки живота. С помощью перкуссии (простукивание) можно определить габариты печени и селезенки.

При асците или кровоизлияний врачу легче диагностировать СПГ на фоне цирроза. Но для выявления её причины назначаются лабораторные исследования:

• Клинический анализ крови помогает определить уменьшение количества тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов.
• С помощью печеночных проб врач выявляет патологические изменения, которые обычно появляются при гепатите или циррозе.
• ИФА (иммуноферментный анализ) и ПЦР (метод полимеразной цепной реакции) проводиться для выявления вирусных и аутоиммунных гепатитов.
• Необходимо выявить количество железа в крови и печени, уровень церулоплазмина (медьсодержащий белок), концентрацию меди в моче и печеночной ткани.
• Коагулограмма покажет снижение свертываемости крови, что свидетельствует о нарушении функциональности печени.

С помощью клинического анализа мочи определяют функциональность почек и мочевыделительных путей.

Чтобы оценить работу печени и портальной системы, назначают инструментальные исследования:

• Эндоскопические исследования. ФГДС желудка позволяет осмотреть пищевод и желудок с помощью эндоскопа. Рекотоскопия – это исследование прямой и начального отдела сигмовидной кишки. С помощью эндоскопической диагностики можно выявить варикозное расширение вен.
• С помощью ультразвуковых исследования выявляют диаметр воротной, селезёночной вены, оценивают проходимость ПВ. Также УЗ-диагностика помогает определить габариты железы, состояние печеночной ткани и селезёнки. С помощью дуплексного сканирования оценивают кровоток в крупных артериях, выявляют тромбоз, обструкцию сосудов, обходные ветви сосудов.
• Рентгенография. Эзофагография позволяет исследовать пищевод с контрастным веществом. С помощью ангиографии и гепатосцинтиграфии определяют размер, состояние печеночной ткани, а также выявляют СПГ. КТ позволяет детально исследовать внутренние органы и кровеносные сосуды в разных проекциях.
• МРТ – это сложный, но безопасный метод диагностики, во время которого не применяют ионизирующее излучение и радиоактивные вещества.
• Биопсия железы. Сотрудник лаборатории изучает фрагменты ткани печени, которые извлекают с помощью тонкой иглы. Это исследование позволяет определить выраженность фибротических изменений.

Если во время инструментального исследования врач заметил, что расширены вены в нижней трети пищевода или на дне желудка, то это свидетельствует о вероятности кровоизлияний. Такая опасность существует, если во время эндоскопии специалист выявил точечные кровоизлияния на варикозных узлах. Если у пациента с диагнозом СПГ появилась сильная тяга ко сну, раздражительность или ухудшилась память, то его отправляют к психоневрологу. Это необходимо, чтобы предупредить или уменьшить симптомы энцефалопатии.

Лечение портальной гипертензии при циррозе печени должно быть комплексным. Главная задача терапии – устранить или компенсировать основную патологию (цирроз). Для этой цели применяют консервативные и хирургические методы. Пациента нужно госпитализировать, постоянно наблюдать за его состоянием.

Чтобы уменьшить давление в портальной вене и остановить прогрессирование синдрома, назначают следующие лекарственные средства:

• Нитраты. Эти препараты расслабляют гладкую мускулатуру в стенках кровеносных сосудов, провоцируют отток крови в капиллярах, как следствие портальное давление снижается.
• Β-адреноблокаторы сокращают частоту, силу сокращений миокарда, а также количество крови, которое выбрасывает сердце.
• Октреотид сужает артерии, которые формируют объём портального кровотока. Применяется Октреотид при кровоизлияниях.
• Вазопрессин – это мощное лекарственное средство, которое провоцирует сужение артерий. Препарат применяют только по медицинским показаниям, так как во время его приёма существует вероятность инфаркта миокарда или кишечника. Часто Вазопрессин заменяют Глипрессином и Терлипрессином, которые обладают не такими опасными побочными явлениями.

Диуретики применяют для устранения избыточного количества жидкости. Синтетические заменители лактулозы используют для того, чтобы очистить кишечник от вредных веществ, которые появляются в результате расстройства функциональности железы.

Как правило, для этой цели используют Ципрофлоксацин, Цефалоспорин. Эти препараты вводят внутривенно на протяжении 1 недели.

Во время лечения СПГ при циррозе пациент должен соблюдать диету:

• Суточное количество соли – около 3 г. Это необходимо, чтобы избежать накопления лишней жидкости. Особенно это касается пациентов с отёчностью и асцитом.
• Рекомендуется уменьшить количество белковой пищи в рационе. За день больной может употребить не более 30 г белка. При соблюдении этого правила уменьшается вероятность энцефалопатии.
• Больной должен исключить из рациона жирные, жареные, острые блюда, копчёности, консервные изделия. Кроме того, категорически противопоказаны алкогольные напитки.

Соблюдая эти правила, пациент уменьшит нагрузку на печень и сможет избежать опасных осложнений.

Операцию при циррозе, осложнённом ПГ, проводят в таких случаях:

• Варикоз вен портальной системы с высокой вероятностью кровоизлияний.
• Спленомегалия, на фоне которой разрушаются эритроциты.
• Асцит, который не удаётся устранить с помощью мочегонных препаратов.

Чтобы устранить эти осложнения ПГ врачи проводят следующие операции:

• Во время спленоренального шунтирования хирург формирует анастомоз (искусственный обходной путь) из селезёночной вены, которая проходит печень и соединяется с нижней полой веной.
• При портсистемном шунтировании врач накладывает анастомоз, который используется как дополнительный путь для кровотока.
• Деваскуляризация – это оперативное вмешательство, во время которого удаляют кровоточащие варикозно расширенные вены дистального отдела пищевода и кардиального участка желудка. Во время хирургического вмешательства врач перевязывает поражённые сосуды, как следствие, риск кровоизлияния снижается.

При варикозе вен назначают следующие операции: ушивание поражённых сосудов, склерозирование (введение в вену препарата, который перекрывает кровоток), лигирование варикозно расширенных вен (наложение на сосуд латексного кольца), тампонада (сдавливание) расширенных вен баллонным зондом.

Чтобы компенсировать недостаток объёма крови после кровоизлияния, применяют следующие препараты:

• Эритроцитная масса.
• Плазма, выделенная из донорской крови.
• Плазмозамещающие растворы.
• Гемостатические средства, которые останавливают кровотечение.

При гиперспленическом синдроме (увеличение селезёнки, повышение концентрации клеточных элементов в костном мозге, снижение уровня форменных элементов в периферической крови) принимают стимуляторы лейкопоэза и аналоги гормонов надпочечников. Кроме того, проводят эмболизацию селезёночной артерии, а в отдельных случаях принимается решение об удалении селезёнки.

Лечение асцита брюшной полости проводят с применением антагонистов гормонов коры надпочечников, диуретических средств и водорастворимых белков.

Важно. Энцефалопатия грозит инвалидизацией или летальным исходом, поэтому при появлении нервно-психических расстройств следует срочно провести грамотную терапию. Для этой цели применяют антибиотики, лактулозу. Кроме того, пациент должен соблюдать диету. В крайнем случае проводиться трансплантация печени.

При ПГ на фоне цирроза повышается вероятность следующих негативных реакций:

• Внутренние кровоизлияния. Если рвотные массы коричневые, то кровь истекает из желудочных вен, если красная – из пищевода. Чёрный стул с резким запахом и алая кровь свидетельствует о повреждении сосудов прямой кишки.
• Поражение ЦНС. Больной жалуется на бессонницу, повышенную утомляемость, перепады настроения, замедление реакций, обмороки.
• Обструкция бронхов рвотными массами, может вызвать смерть от удушья.
• Функциональная недостаточность почек и другие заболевания мочевыделительной системы.
• Заболевания печени и почек, при которых возникают расстройства мочеиспускания. Суточный объём мочи уменьшается до 500 мл и менее.
• Увеличение грудных желез или железы у мужчин, вследствие гормонального дисбаланса. У пациентов мужского пола увеличивается грудь, становятся более тонкими конечности, снижается половая функция.

Справка. Одно из самых грозных последствий СПГ – это кровотечение из варикозных вен пищевода и желудка, которое очень тяжело остановить.

Кроме того, ПГ при циррозе осложняется гиперспленическим или гепаторенальным (нарушение функций почек на фоне тяжёлых поражений печени), гепатопульмональным (отдышка даже в состоянии покоя) синдромом, печеночной энцефалопатией, формированием грыж, воспалением брюшной полости бактериальной природы.

Прогноз при СПГ на фоне цирроза зависит от вида и степени тяжести патологии.

Внепечёночную ПГ легче вылечить, при своевременной и грамотной терапии пациенты могут прожить около 15 лет.

Чтобы предупредить ПГ при циррозе нужно соблюдать следующие правила:

• Провести вакцинацию от гепатита В.
• Исключить из жизни вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курение, приём наркотических средств).
• Отказаться от препаратов, которые негативно влияют на печень.
• Правильно питаться, исключить из меню вредную пищу (жареное, жирное, кондитерские изделия, острые приправы, копчёности и т. д.).

Справка. После установления диагноза ПГ на фоне цирроза следует регулярно проходить медицинские обследования, вовремя лечить обостряющиеся болезни, соблюдать рекомендации доктора.

Чтобы избежать осложнений СПГ, нужно проводить фиброгастродуоденоскопию 1 раз за год больным, у которых отсутствуют симптомы варикоза вен пищеварительных органов. При появлении признаков варикозного расширения, исследование могут назначать чаще.

Исходя из всего вышесказанного, СПГ на фоне цирроза – это очень опасная патология, которая грозит опасными осложнениями. Наиболее тяжёлое течение имеет внутрипеченочная ПГ, которая часто заканчивается летально. Важно выявить симптомы заболевания на ранней стадии, провести комплексное лечение, соблюдать диету, отказаться от вредных привычек. Только в таком случае пациент сможет остановить патологические процессы и продлить себе жизнь. Наиболее радикальный метод лечения СПГ при циррозе – это трансплантация печени, однако эта операция далеко не всем доступна и не гарантирует успешного результата.

источник

Основными клиническими проявлениями портальной гипертензии являются:

• изменение размеров печени и селезенки;
• варикозное расширение вен пищевода;
• асцит;
• расширение вен околопупочной области, боковых поверхностей живота;
• варикозное расширение вен аноректальной области;
• кахексия.

Значение имеют как небольшие, так и увеличенные размеры печени, поэтому их перкуторное определение следует проводить тщательно. Отчетливой зависимости размеров печени от давления в воротной вене нет. Необходимо обратить внимание на консистенцию печени, ее болезненность и бугристость поверхности при пальпации. При мягкой консистенции печени следует думать о внепеченочной обструкции воротной вены. При плотной консистенции более вероятен цирроз.

Для оценки функции гепатоцитов при циррозе используют систему критериев Чайлда, которая включает 3 группы — А, В, С. В зависимости от степени нарушения функции гепатоцитов больных относят к одной из групп (табл. 1).

При циррозе прогноз определяется выраженностью печеночно-клеточной недостаточности. Триада неблагоприятных признаков — желтуха, асцит и энцефалопатия— сопровождается 80% смертностью. Годичная выживаемость при низком риске (группы А и В по Чайлду) составляет около 70%, а при высоком риске (группа С по Чайлду) — около 30%.

Определение выживаемости основывается на наличии энцефалопатии, желтухи, асцита, нарушениях азотистого обмена, нарушении свертывающей системы крови, кожных и эндокринных изменений, эпизодах кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Прогноз хуже при алкогольном поражении печени, поскольку при нем нарушение функции гепатоцитов более выражено.

Селезенка увеличивается во всех случаях, при пальпации выявляется ее плотный край. Четкого соответствия размеров селезенки давлению в воротной вене нет. У молодых больных и при крупноузловом циррозе селезенка увеличена в большей степени. Если селезенку не удается пропальпировать или при обследовании ее размеры не увеличены, то диагноз портальной гипертензии сомнителен.

При отсутствии варикозного расширения вен пищевода и желудка и кровотечения из них портальная гипертензия не имеет клинического значения. В варикозно-расширенные вены пищевода кровь оттекает в основном из левой желудочной вены, а в варикозно-расширенные вены желудка — из коротких вен желудка. В течение 2 лет после выявления цирроза печени кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода возникает у 35% больных, при первом эпизоде кровотечения погибают 50% больных.

Таблица 1. Классификация печеночно-клеточной функции при циррозе по Чайлду

Между видимыми при эндоскопии размерами варикозно-расширенных вен и вероятностью кровотечения существует отчетливая корреляция. Давление внутри варикозно-расширенных вен имеет не столь большое значение, хотя известно, что для формирования варикозного расширения и возникновения в последующем кровотечения давление в воротной вене должно быть выше 12 мм рт. ст. Важным фактором, указывающим на большую вероятность кровотечения, являются красные пятна, которые можно увидеть при эндоскопии.

Осложнением варикозного расширения вен пищевода и желудка является кровавая рвота — наиболее частое проявление портальной гипертензии. Необходимо выяснить количество и тяжесть ранее перенесенных кровотечений, привели ли они к нарушению сознания или коме и проводилось ли переливание крови.

При варикозном расширении вен может наблюдаться мелена без кровавой рвоты. Отсутствие диспепсии и болезненности в эпигастральной области, а также патологии при предшествующем эндоскопическом исследовании позволяет исключить кровотечения из пептической язвы.

Асцит редко бывает обусловлен только портальной гипертензией, хотя значительное увеличение портального давления может быть ведущим фактором его развития. При портальной гипертензии повышается фильтрационное давление в капиллярах, вследствие чего жидкость пропотевает в брюшную полость. Кроме того, развитие асцита при циррозе свидетельствует, помимо портальной гипертензии, и о печеночно-клеточной недостаточности (рис. 1).

При внутрипеченочной портальной гипертензии некоторое количество крови может оттекать из левой ветви воротной вены через околопупочные вены в нижнюю полую вену. При внепеченочной портальной гипертензии на боковой стенке живота могут появляться расширенные вены. Расширенные извитые коллатеральные вены, расходящиеся от пупка, получили название «голова Медузы». Кровь оттекает в направлении от пупка, при обструкции нижней полой вены кровь протекает по коллатералям снизу вверх в систему верхней полой вены.

В области мечевидного отростка или пупка можно выслушать венозный шум. В месте его наибольшей выраженности при легком надавливании можно уловить вибрацию. Шум может усиливаться во время систолы, при вдохе, в вертикальном положении или в положении сидя. Он возникает при прохождении крови из левой ветви воротной вены через крупные пупочные и околопупочные вены, расположенные в серповидной связке, в вены на передней брюшной стенке — верхнюю надчревную, внутреннюю грудную вену и в нижнюю надчревную вену.

Иногда венозный шум удается выслушать также и над другими крупными венозными коллатералями, например над нижней брыжеечной веной. Систолический артериальный шум обычно свидетельствует о первичном раке печени или об алкогольном гепатите.

Рис. 1. Внешний вид больной с асцитом при портальной гипертензии

Сочетание расширенных вен передней брюшной стенки, громкого венозного шума над пупком и нормальных размеров печени называют синдромом Крювелье— Баумгартена. Его причиной может быть незаращение пупочной вены, но чаще оказывается компенсированный цирроз печени.

Шум, распространяющийся от мечевидного отростка до пупка, и «голова Медузы» указывают на обструкцию воротной вены дистальнее места отхождения пупочных вен от левой ветви воротной вены, т.е. на внутрипеченочную портальную гипертензию (цирроз печени).

Варикозное расширение вен аноректальной области можно выявить во время ректороманоскопии, вены при этом могут кровоточить. Оно наблюдается в 44% случаев цирроза печени, причем усиливается у больных с состоявшимся кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода. Его следует отличать от простого геморроя, который представляет собой выбухание венозных тел, не связанных с системой воротной вены.

Методы диагностики портальной гипертензии включают:

• осмотр (желтушность кожи и слизистых, расширение вен передней брюшной стенки, «сосудистые звездочки» на коже, «пальмарная эритема»);
• пальпацию живота (размеры печени, селезенки, свободная жидкость в животе);
• дополнительные методы исследования (УЗИ, ЭФГДС, КТ, ангиография);
• лабораторные исследования крови и мочи;
• биопсию печени.

Эндоскопия — лучший метод визуализации варикозно-расширенных вен пищевода и желудка.
Степень расширения определяют, придерживаясь следующей классификации:

1-я степень — при надавливании эндоскопом размер вен уменьшается;
2-я степень — при надавливании эндоскопом вены не уменьшаются;
3-я степень — вены сливаются по всей окружности пищевода.

Чем больше размеры вен, тем выше вероятность кровотечения. Особенно большое значение имеет цвет вен. Варикозно-расширенные вены обычно имеют белый цвет и непрозрачны. Красный цвет свидетельствует об усиленном кровотоке по расширенным субэпителиальным и соединительным венам.

Расширенные субэпителиальные вены могут иметь вид возвышающихся над поверхностью пищевода вишнево-красных пятен и меток красного цвета, похожих на волдыри (длинные расширенные вены, напоминающие след от удара хлыстом). Они располагаются поверх крупных субэпителиальных сосудов. «Кровянистые кисты» имеют диаметр примерно 4 мм. Их наличие свидетельствует о поступлении крови из адвентициальных вен пищевода в подслизистые через перфорирующие вены.

Красный цвет обычно свидетельствует о варикозном расширении более крупных вен. Все эти изменения цвета, особенно появление пятен красного цвета, указывают на высокую вероятность кровотечения из варикозно-расширенных вен, хотя эндоскописты в зависимости от навыка и опыта могут по-разному интерпретировать видимые изменения. Поражение желудка при портальной гипертензии выявляется в основном в области дна, но может охватывать и весь орган. После склеротерапии оно становится более выраженным.

Неинвазивные методы исследования позволяют определить диаметр воротной вены, наличие и выраженность коллатерального кровообращения. Следует обращать внимание на наличие любых объемных образований. Исследование начинают с наиболее простых методов — УЗИ и КТ. Затем при необходимости прибегают к более сложным методам визуализации сосудов.

В норме при УЗИ всегда удается увидеть воротную и верхнюю брыжеечную вены. Сложнее бывает увидеть селезеночную вену. При увеличении размеров воротной вены можно предположить портальную гипертензию, но этот признак не является диагностическим. Обнаружение коллатералей подтверждает диагноз портальной гипертензии. УЗИ позволяет достоверно диагностировать тромбоз воротной вены, в ее просвете иногда можно выявить участки повышенной эхогенности, обусловленные наличием тромбов.

Преимуществом УЗИ перед КТ является возможность получить любое сечение органа. Дуплексное УЗИ позволяет выявить строение воротной вены и печеночной артерии. Результаты исследования зависят от тщательного анализа деталей изображения, технических навыков и опыта. Трудности возникают при исследовании цирротически измененной печени небольших размеров, а также у тучных лиц.

Правильно проведенное УЗИ позволяет диагностировать обструкцию воротной вены так же достоверно, как и ангиография. В 8% случаев цирроза печени при УЗИ выявляют гепатофугальный кровоток по воротной, селезеночной и верхней брыжеечной венам. Он соответствует тяжести течения цирроза печени и наличию признаков энцефалопатии. Кровотечение из варикозно-расширенных вен чаще развивается при гепатопетальном кровотоке.

Дуплексное УЗИ может выявить аномалии внутрипеченочных ветвей воротной вены, что важно при планировании оперативного вмешательства. С помощью цветного допплеровского картирования удобно выявлять порто-системные шунты, в том числе после трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования с помощью стентов (ТВПШ), и направление кровотока по ним. Кроме того, удается выявить естественные внутрипеченочные портосистемные шунты.

Цветное допплеровское картирование эффективно в диагностике синдрома Бадда—Киари. Печеночную артерию выявить сложнее, чем печеночную вену, в связи с ее меньшим диаметром и протяженностью. Тем не менее дуплексное УЗИ — основной метод оценки проходимости печеночной артерии после трансплантации печени.

Дуплексное УЗИ применяют для определения портального кровотока. Среднюю линейную скорость кровотока по воротной вене умножают на площадь ее поперечного сечения. Скорость кровотока по воротной вене коррелирует с наличием варикозно-расширенных вен пищевода и их размерами. При циррозе скорость кровотока по воротной вене обычно снижается; при ее значении ниже 16 см/с вероятность развития портальной гипертензии значительно возрастает.

Диаметр воротной вены обычно увеличивается; при этом можно вычислить индекс застоя, т.е. отношение площади поперечного сечения воротной вены к средней скорости кровотока по ней. Этот индекс повышен при варикозном расширении вен и коррелирует с функцией печени.
КТ в условиях ангиографии позволяет увидеть воротную вену и оценить ее проходимость, определить ее кавернозную трансформацию, увидеть печеночные вены, увеличение хвостатой доли печени, выявить пути коллатерального кровотока и артерио-венозные шунты.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет очень четко визуализировать сосуды, т.к. они не участвуют в образовании сигнала, и изучить их. Ее применяют для определения просвета шунтов, а также для оценки портального кровотока.

Если при циррозе печени каким-либо методом установлена проходимость воротной вены, подтверждение с помощью венографии не является обязательным. Она показана при планировании трансплантации печени или операции на воротной вене. Если по данным сцинтиграфии предполагается тромбоз воротной вены, то для верификации диагноза необходима венография.

Проходимость воротной вены имеет большое значение в диагностике причин спленомегалии у детей и для исключения инвазии в воротную вену гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК), развившейся на фоне цирроза. Анатомическое строение системы воротной вены должно быть изучено перед такими операциями, как портосистемное шунтирование, резекция или трансплантация печени. Применение венографии может потребоваться для подтверждения проходимости наложенного портосистемного шунта.

В диагностике хронической печеночной энцефалопатии важное значение имеет выраженность коллатерального кровообращения в системе воротной вены. Отсутствие коллатерального кровообращения исключает этот диагноз.

Если кровоток по воротной вене не нарушен, то контрастируются только селезеночная и воротная вены. В месте слияния селезеночной и верхней брыжеечной вен может выявляться дефект наполнения, обусловленный смешиванием контрастированной и обычной крови. Размеры и ход селезеночной и воротной вен подвержены значительным колебаниям. Внутри печени воротная вена постепенно разветвляется и диаметр ее ветвей уменьшается. Спустя некоторое время прозрачность ткани печени уменьшается вследствие заполнения синусоидов. На более поздних рентгенограммах печеночные вены обычно не видны.

При циррозе печени венографическая картина довольно изменчива. Она может сохраниться нормальной, либо на ней могут быть видны многочисленные коллатеральные сосуды и значительное искажение рисунка внутрипеченочных сосудов (картина «дерева зимой»). При внепеченочной обструкции воротной или обструкции селезеночной вены кровь начинает оттекать по многочисленным сосудам, соединяющим селезенку и селезеночную вену с диафрагмой, грудной клеткой и брюшной стенкой.

Внутрипеченочные ветви обычно не выявляются, хотя при непротяженной блокаде воротной вены кровь может обтекать блокированный участок по обходным сосудам, впадающим в дистальные отделы воротной вены, в этом случае внутрипеченочные вены визуализируются отчетливо, хотя и с некоторым запаздыванием.

Артериография — безопасный метод, который довольно часто используют для получения портограмм. Безопасность его возрастает, если использовать артериальные катетеры малого диаметра (5F). Низкоосмолярное контрастное вещество не вызывает боли, поэтому достаточно провести местную анестезию. Современные контрастные вещества менее токсичны для почек и других органов, аллергические реакции на них развиваются редко.

Катетеризацию чревного ствола производят заранее отмоделированным рентгеноконтрастным катетером через бедренную артерию. Вводят 50—60 мл контрастного вещества. Попав в селезеночную артерию, контрастное вещество оттекает по селезеночной и воротной венам, благодаря чему можно получить их рентгеновское изображение. Таким же образом введение контрастного вещества в верхнюю брыжеечную артерию, отток из которой происходит по верхней брыжеечной и воротной венам, обеспечивает их визуализацию на рентгенограммах, полученных через определенные интервалы времени.

При ангиографии внутренних органов визуализируется система печеночной артерии, это дает возможность выявить в печени объемные образования. Особенности кровообращения в опухоли позволяют выявить ГЦК и другие виды опухолей. Значительное увеличение печеночной артерии при циррозе свидетельствует о более благоприятном прогнозе, чем уменьшение кровотока одновременно по ней и по воротной вене. Изучение анатомических особенностей селезеночной и печеночной артерий имеет большое значение при решении вопроса об операции. Ангиография позволяет обнаружить гемангиомы, аневризмы и другие объемные образования.

При этом методе исследования сосудистый рисунок воротной вены выявляется хуже, чем при селезеночной венографии. При гепатофугальном кровотоке или его перераспределении в селезенку или крупные коллатеральные сосуды воротная вена может не контрастироваться. В этом случае проходимость воротной вены можно подтвердить с помощью ангиографии верхней брыжеечной артерии.

При спленопортографии контрастное вещество вводят в пульпу селезенки, после чего оно попадает в портальный кровоток с достаточной скоростью, чтобы можно было увидеть контуры селезеночной и воротной вен. Особенно хорошо визуализируется коллатеральное кровообращение, поэтому спленопортография — метод выбора при подозрении на внепеченочную обструкцию воротной вены. Метод позволяет измерить давление в селезеночной вене внутри селезенки.

В периферической крови выявляют панцитопению, связанную с увеличением селезенки (вторичный «гиперспленизм»). Панцитопения связана скорее с гиперплазией ретикулоэндотелиальной системы, чем с портальной гипертензией, и при развитии портокавальных шунтов не исчезает, несмотря на уменьшение портального давления.

Биопсия печени. Игла Менгини позволяет получить ткань печени путем аспирации. Используется также игла «Trucut», которая является модификацией устаревшей иглы Сильвермана. Ее применение особенно ценно при циррозе печени. При биопсии по Менгини фрагментация столбика ткани более выражена, однако процедура осуществляется легче и быстрее. Количество осложнений меньше, чем при биопсии иглой «Trucut».

Биопсия иглой Менгини. Используют иглу диаметром 1,4 мм. В педиатрической практике применяют укороченную иглу. Игла имеет косой и слегка выпуклый кнаружи срез, снабжена стержнем, располагающимся внутри ствола, предотвращающим чрезмерно быструю аспирацию ткани печени в шприц, ее фрагментацию или разрушение. В шприц набирают стерильный раствор (3 мл), иглу после анестезии кожи вводят в межреберье, не проходя его полностью.

Частью раствора (2 мл) очищают иглу от фрагментов кожи. Затем оттягивают поршень шприца, создавая постоянную аспирацию. Это медленный этап процедуры. При задержке дыхания больного на выдохе иглу, расположенную перпендикулярно поверхности кожи, быстрым движением вводят в печень и выводят. Это быстрый этап процедуры. Кончик иглы помещают на стерильную фильтровальную бумагу, оставшимся раствором осторожно вымывают на нее столбик ткани и переносят в фиксирующий раствор.

Межреберный доступ используют наиболее часто. Неудачи наблюдаются редко, необходима тщательная оценка размеров печени путем легкой перкуссии. Проводят предварительное УЗИ или компьютерную томографию. Фиброзно-измененная печень малых размеров — противопоказание к биопсии. После местного обезболивания иглу вводят в восьмом или девятом межреберье по средней подмышечной линии при спокойном дыхании больного на выдохе.

Иглу направляют слегка назад и краниально для того, чтобы избежать пункции желчного пузыря. При наличии пальпируемого образования в эпигастральной области или поражении левой доли печени (по данным инструментальных исследований) используют передний доступ.

Трансъюгулярная биопсия печени. Специальную иглу «Trucut» помещают в катетер, который проводят через яремную вену в печеночную вену. Затем иглу вводят в ткань печени, прокалывая стенку печеночной вены. Данная техника биопсии показана при нарушениях свертывания крови, массивном асците, малых размерах печени, а также при фульминантной печеночной недостаточности для определения прогноза и необходимости трансплантации печени.

Преимущество метода состоит в возможности одновременного измерения свободного венозного давления и давления заклинивания в печеночных венах. Процедура может быть проведена, если попытки чрескожной биопсии оказались неудачными.

У больных с фиброзом или циррозом печени достаточный для исследования объем ткани получают в 81—97% случаев. Частота осложнений колеблется от 0 до 20%. Смертность крайне низка, однако перфорация капсулы печени может оказаться смертельной. По сравнению с чрескожной биопсией трансъюгулярная биопсия печени является более дорогим и технически сложным исследованием. Хотя обычно биопсия проходит успешно, иногда фрагменты ткани печени оказываются недостаточными по размеру.

По небольшому столбику ткани, полученному при биопсии печени, часто можно судить об изменениях во всем органе. При холестазе, стеатозе, вирусном гепатите, ретикулезе поражение печени имеет диффузный характер. Это также относится к большинству циррозов, однако при крупноузловом циррозе ткань печени, полученная при биопсии, может оказаться неизмененной. Гистологическая картина цирроза печени при исследовании биопсированной ткани меняется при сопутствующем остром или хроническом гепатите.

Биопсия не всегда позволяет диагностировать очаговое гранулематозное поражение печени (например, саркоидоз), опухоли и абсцессы, однако при проведении серийных срезов диагноз, как правило, возможен.

Основными причинами неинформативности биопсии являются малые размеры полученного образца ткани, отсутствие в нем портальных трактов, очаговость поражения печени и особенно неопытность морфолога. Диагностическая ценность биопсии может быть увеличена взятием трех образцов путем последовательного изменения направления иглы без полного извлечения ее.

Операционная биопсия может создать неправильное представление о печени в целом, т.к. под капсулой содержится большее количество фиброзной ткани, а также возможны артефакты в виде участков, лишенных гликогена, кровоизлияний, инфильтрации нейтрофилами и очагового некроза. Они обусловлены преимущественно механическими повреждениями или циркуляторными нарушениями и гипоксией, которые наблюдаются при операциях.

Основными направлениями лечебных мероприятий при портальной гипертензии являются:

• снижение давления в воротной вене;
• лечение осложнений портальной гипертензии (кровотечений);
• борьба с асцитом;
• лечение печеночно-клеточной недостаточности;
• профилактика возможных осложнений.

Методы снижения давления в воротной вене:

• отведение крови из портальной системы — шунтирующие операции (портокавальный, спленоренальный, мезентерикокавальный анастомозы, внутрипеченочный портосистемный шунт-ТВПШ и т.д.);
• уменьшение притока крови в портальную систему (перевязка селезеночной, печеночной артерий, спленэктомия);
• органоанастомозы (оментопексия, спленопексия, образование сращений с брюшной стенкой).

Портосистемное шунтирование выполняют с целью снижения давления в воротной вене, поддержания общего печеночного и, в частности, портального кровотока и, самое главное, для снижения риска печеночной энцефалопатии, осложняющей портальную гипертензию. Ни один из существующих в настоящее время методов шунтирования не позволяет полностью достичь этой цели. Выживаемость больных определяется функциональным резервом печени, т.к. после шунтирования печеночно-клеточная функция ухудшается.

Портокавальное шунтирование. Воротную вену соединяют с нижней полой веной либо «конец в бок» с перевязкой воротной вены, либо «бок в бок», не нарушая ее непрерывности. Давление в воротной и печеночной венах снижается, а в печеночной артерии увеличивается кровоток. Соединение «конец в бок», вероятно, обеспечивает более выраженное снижение давления в воротной вене, составляющее примерно 10 мм рт. ст.

В настоящее время портокавальный шунт накладывают редко, поскольку он часто осложняется энцефалопатией. Уменьшение печеночного кровотока ухудшает функцию печени. Это затрудняет в последующем трансплантацию этого органа. К наложению портокавального шунта по-прежнему прибегают после остановки кровотечения, при хорошем функциональном резерве печени, при отсутствии возможности наблюдать за больным в специализированном центре или если имеется риск кровотечения из варикозно-расширенных вен желудка.

Оно показано также на начальных стадиях ПБЦ, при врожденном фиброзе печени с сохранной функцией гелатоцитов и обструкции воротной вены в области ворот печени. После портокавального шунтирования уменьшается вероятность асцита, спонтанного бактериального перитонита и гепаторенального синдрома.

При оценке показаний к шунтированию важное значение имеют указание в анамнезе на кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, наличие портальной гипертензии, сохранность воротной вены, возраст моложе 50 лет, отсутствие в анамнезе эпизодов печеночной энцефалопатии, принадлежность к группе А или В по Чайлду. У больных старше 40 лет выживаемость после операции ниже и в 2 раза повышается частота развития энцефалопатии.

При мезентерикокавальном шунтировании шунт из дакронового протеза вшивают между верхней брыжеечной и нижней полой веной. Техника операции проста. Просвет воротной вены не закрывается, но кровоток по ней становится незначительным. Со временем часто происходит окклюзия шунта, после которой возможны рецидивы кровотечения. Мезентерикокавальный шунт не усложняет трансплантацию печени в последующем.

При селективном спленоренальном шунтировании пересекают варикозно-расширенные вены в области желудочно-пищеводного перехода, в результате кровь направляется через короткие желудочно-селезеночные вены в селезеночную вену, анастомозированную с левой почечной. Предполагалось, что кровообращение в воротной вене при этом сохранится, но, как оказалось, этого не происходит.

Предварительные результаты операции были удовлетворительными; смертность составляла 4,1%, частота развития энцефалопатии— 12%, 5-летняя выживаемость — 49%. В последующем в более крупном рандомизированном исследовании у больных с алкогольным циррозом печени установлено, что смертность и частота развития энцефалопатии при этом не отличаются от аналогичных показателей при неселективном спленоренальном шунтировании.

При неалкогольном циррозе получены более благоприятные результаты, особенно в тех случаях, когда варикозное расширение вен желудка являлось основной проблемой. Кроме того, применение этого метода оправдано при кровотечении из варикозно-расширенных вен при шистосомозе, нецирротической портальной гипертензии с расширенной селезеночной веной. Операция не мешает проведению в последующем трансплантации печени.

Спленоренальный анастомоз после спленэктомии относится к дистальным анастомозам и также не мешает проведению в последующем трансплантации печени. Кафедра хирургических болезней № 1 Ростовского государственного медицинского университета располагает опытом лечения более 200 пациентов с портальной гипертензией. 112 пациентам (87,5%) были выполнены оперативные вмешательства.

Спленоренальный венозный анастомоз после спленэктомии выполнен 79 пациентам (70,5%), у 9 из них интраоперационно были выявлены артерио-венозные свищи ворот селезенки, которые были перевязаны и разобщены. Показания к спленэктомии как самостоятельной операции при портальной гипертензии были ограничены наличием сосудистой фистулы между селезеночной артерией и веной.

Двум пациентам был выполнен спленотестикулярный анастомоз после спленэктомии (1,8%). В 25,8% (26 наблюдений) операцию ограничили выполнением спленэктомии, y пациента спленэктомия сочеталась с перевязкой артерио-венозных фистул, в двух — с резекцией аневризмы селезеночной артерии. Одной пациентке была выполнена лапароскопическая оменторетроперитонеопексия (0,9%), другой — резекция хвостатой доли печени, сдавливающей воротную вену (0,9%).

Сущность спленоренального венозного шунтирования состоит в следующем: в положении больного полу-боком параректальным доступом слева с поворотом к мечевидному отростку вскрывалась брюшная полость, производилась спленэктомия с поочередным пересечением селезеночной артерии и выделением селезеночной вены. Операцию заканчивали наложением спленоренального венозного анастомоза по типу «конец в бок», дренированием брюшинной полости.

Дренажи удаляли в сроке от 1 до 2 суток после операции. При выявлении во время операции артерио-венозных соустий, обязательным этапом становилась перевязка свищей. При обнаружении аневризматического расширения селезеночной артерии она мобилизовалась и перевязывалась проксимальней аневризмы, которая удалялась.

Останавливаясь на послеоперационных осложнениях, отметим, что у 12 пациентов развился реактивный левосторонний плеврит, у 2 больных— двусторонний плеврит и перикардит. Кровотечение из вен пищевода в послеоперационном периоде было у 8 больных, пост-геморрагическая анемия сопровождала послеоперационный период у 27 прооперированных больных, острая печеночно-почечная недостаточность — у 9 пациентов, внутрибрюшное кровотечение было выявлено у 4 пациентов и потребовало релапаротомии, послеоперационная летальность составила 10,3%.

В раннем послеоперационном периоде всем пациентам проводилась интенсивная терапия, направленная на профилактику послеоперационных осложнений, улучшение функции печени, реологических свойств крови.

Общие результаты портосистемного шунтирования. В группе низкого риска операционная летальность составляет примерно 5%. В группе высокого риска она достигает 50%. При операции на пораженной патологическим процессом воротной вене шунт часто закрывается; это осложнение нередко заканчивается смертью, причиной которой часто является печеночная недостаточность.

При нормальном функционировании портокавального анастомоза, наложенного «конец в бок», кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка удается предотвратить. После шунтирования венозные коллатерали передней брюшной стенки исчезают, а размеры селезенки уменьшаются. При эндоскопии через б—12 месяцев варикозное расширение вен не выявляют.

Если шунт неселективный, снижаются как портальное давление, так и печеночный кровоток. В результате этого функция печени ухудшается. В послеоперационном периоде часто развивается желтуха, обусловленная гемолизом и ухудшением функции печени.
Снижение давления в воротной вене на фоне сохранения низкого уровня альбумина вызывает отек стоп.

Рис. 2. Этапы внутрипеченочного портосистемного шунтирования

Увеличение сердечного выброса, сочетающееся с сердечной недостаточностью, также может играть роль в его развитии. Проходимость шунта контролируют с помощью УЗИ, КТ, МРТ, допплеровского УЗИ или ангиографии.

Печеночная энцефалопатия может быть преходящей. В 20—40% случаев развиваются хронические изменения и приблизительно в трети случаев — изменения личности. Их частота тем выше, чем больше диаметр шунта. Наиболее вероятно их развитие при прогрессировании заболевания печени. Энцефалопатия чаще встречается у пожилых больных.

Первые попытки создания внутрипеченочных портосистемных шунтов у собак и у человека оказались неудачными, поскольку создаваемое с помощью баллона сообщение между печеночной и воротной веной быстро закрывалось. Сохранение проходимости шунта оказалось возможным при использовании расправляющегося стента Palmaz, который устанавливают между внутрипеченочной ветвью воротной вены и ветвью печеночной вены.

Обычно трансъюгулярное внутрипеченочное портокавальное шунтирование (ТВПШ) выполняют для остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода или желудка. Однако, прежде чем прибегнуть к этому методу лечения, необходимо убедиться в безуспешности других методов. При продолжающемся кровотечении результаты оказываются неблагоприятными. Процедуру проводят под местной анестезией после премедикации седативными препаратами.

Под контролем УЗИ выявляют бифуркацию воротной вены. Через яремную вену катетеризируют среднюю печеночную вену (рис. 2), и через этот катетер проводят иглу в ветвь воротной вены. Через иглу устанавливают проводник и по нему вводят катетер. Иглу извлекают и определяют градиент давления в воротной вене.

Пункционный канал расширяют баллоном, после чего выполняют ангиографию. Затем вводят металлический баллонный расправляющийся стент Palmaz либо саморасправляющийся металлический стент Wallstent (42—68), имеющий диаметр 8—12 мм. Диаметр стента подбивают таким образом, чтобы градиент портального давления оказался ниже 12 мм рт. ст. Если портальная гипертензия сохраняется, параллельно первому можно установить второй стент.

Всю процедуру выполняют под контролем УЗИ или при визуализации воротной вены путем портографии через артериографию мезентериальных сосудов. Она длится 1—2 ч. ТВПШ не мешает в последующем трансплантации печени.

ТВПШ — технически сложное вмешательство, но при достаточном опыте его удается выполнить в 95% случаев. Летальность при установлении стента составляет менее 1%, а летальность за 30 сут — от 3 до 13%. Вмешательство может осложниться кровотечением — внутрибрюшным, билиарным или под капсулу печени. Возможно смещение стента, а стент Wallstent приходится расправлять до прежнего состояния с помощью петли. Часто развивается инфекция, которая может привести к смерти.

Следует профилактически вводить антибиотики. При нарушении функции почек и после внутривенного введения большого количества контрастного вещества может развиваться почечная недостаточность. Стальная сетка стента может повреждать эритроциты и вызывать внутрисосудистый гемолиз. При ошибочной установке стента в правую печеночную артерию развивается инфаркт печени. Гиперспленизм после шунтирования сохраняется.

Низкий градиент давления между воротной и печеночной веной способствует развитию окклюзии. Наиболее важная причина закрытия стента — низкий кровоток по нему. Важно контролировать проходимость стента в динамике. Это можно делать путем обычной портографии или допплеровского и дуплексного УЗИ, которые дают полуколичественную оценку функционального состояния шунта. Окклюзия шунта часто приводит к рецидиву кровотечения из варикозно-расширенных вен.

Ранняя окклюзия стента наблюдается в 12% случаев, обычно бывает обусловлена тромбозом и связана с техническими трудностями при его установке.
Поздние окклюзии и стеноз связаны с чрезмерными изменениями интимы участка печеночной вены, соединенного со стентом. Чаще они встречаются у больных группы С по Чайлду.

Стеноз и окклюзия стента развиваются у трети больных в течение 1 года и у двух третей в течение 2 лет. Частота этих осложнений зависит от эффективности диагностики. При окклюзии стента его ревизию производят под местной анестезией. Можно расширить просвет стента путем чрескожной катетеризации либо установить другой.

Наложение неселективного портосистемного шунта «бок в бок» вызывает уменьшение портального кровоснабжения печени, поэтому после ТВПШ функция печени ухудшается. Неудивительно, что частота развития энцефалопатии после этого вмешательства почти такая же (25—30%), как после хирургического портокавального шунтирования. Риск развития печеночной энцефалопатии зависит от возраста больного, группы по Чайлду и размеров шунта.

Энцефалопатия наиболее выражена в течение первого месяца после операции. При спонтанном закрытии стента она уменьшается. Ее можно уменьшить установлением в функционирующий внутрипеченочный стент другого стента меньшего размера. Резистентная энцефалопатия является показанием к трансплантации печени.

Гипердинамический тип кровообращения, свойственный циррозу, после ТВПШ усугубляется. Увеличиваются сердечный выброс и объем циркулирующей крови. Возможен застой крови во внутренних органах. Если больной страдает сопутствующим заболеванием сердца, возможно развитие сердечной недостаточности.

Внутрипеченочный стент, устанавливаемый при ТВПШ, представляющий собой портосистемный шунт, наложенный «конец в бок», позволяет уменьшить асцит у больных группы В по Чайлду. В контролируемых исследованиях, однако, он оказался не более эффективным, чем традиционные методы лечения, и не увеличивал выживаемость.

При гепаторенальном синдроме ТВПШ улучшает состояние больных и повышает их шансы дождаться трансплантации печени. ТВПШ эффективно при асците и хроническом синдроме Бадда—Киари.

Лечение кровотечений. При госпитализации по поводу кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода у всех больных оценивают печеночно-клеточную функцию по Чайлду. Кровотечение может продолжаться, поэтому необходимо тщательное наблюдение. Могут потребоваться массивные гемотрансфузии.

Следует избегать введения солевых растворов. Избыточный объем циркулирующей крови способствует возобновлению кровотечения. Существует угроза недостаточности факторов свертывания, поэтому следует по возможности переливать свежезаготовленную кровь, свежезаготовленную эритроцитную массу или свежезамороженную плазму. Может потребоваться переливание тромбоцитной массы. В обязательном порядке внутримышечно вводят витамин К.

Назначают циметидин или ранитидин (хотя их эффективность у больных с тяжелой печеночно-клеточной недостаточностью не доказана в контролируемых исследованиях, у пациентов часто развиваются стрессорные острые язвы). При желудочно-кишечном кровотечении на фоне цирроза высок риск инфекций, поэтому следует назначать антибиотики.

Для лечения кровотечения из варикозно-расширенных вен используются многочисленные методы или их комбинации. К ним относятся склеротерапия вен пищевода, вазоактивные препараты, зонд Блэкмора и экстренное хирургическое вмешательство.

Вазоактивные препараты применяют при остром кровотечении из варикозно-расширенных вен для снижения портального давления, как перед склеротерапией, так и в дополнение к ней. Механизм действия вазопрессина состоит в сокращении артериол внутренних органов, что вызывает увеличение сопротивления притоку крови в кишечник. Это позволяет уменьшить кровотечение из варикозно-расширенных вен за счет снижения давления в воротной вене.

При повторном применении эффективность препарата снижается. Вазопрессин может остановить кровотечение, но его следует применять только в качестве предварительного средства перед началом лечения другими методами. Если кровотечение вызвано нарушениями свертывания крови, вазопрессин менее эффективен.

Нитроглицерин — мощный венозный и умеренно активный артериальный вазодилататор. Его применение в сочетании с вазопрессином позволяет уменьшить количество гемотрансфузий и частоту применения тампонады пищевода, однако частота побочных эффектов и госпитальная летальность такие же, как и при использовании вазопрессина.

При лечении кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода нитроглицерин вводят внутривенно (40 мг/мин) или трансдермально в сочетании с вазопрессином в дозе 0,4 МЕ/мл. При необходимости дозы увеличивают, чтобы обеспечить систолическое артериальное давление на уровне более 100 мм рт. ст.

Соматостатин влияет на гладкие мышцы и повышает сопротивление в артериях внутренних органов, тем самым уменьшая давление в воротной вене. Кроме того, он подавляет действие ряда сосудорасширяющих пептидов, в том числе глюкагона. Он вызывает небольшое число серьезных побочных эффектов. Внутривенное вливание препарата неблагоприятно влияет на кровообращение в почках и на водно-солевой обмен в канальцах, поэтому при асците его следует назначать с осторожностью.

Октреотид — синтетический аналог соматостатина, разделяющий с ним одинаковые 4 аминокислоты. Его Т1/2 значительно больше (1—2 ч). Показано, что при лечении острых кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода октреотид столь же безопасен и эффективен, как и склеротерапия, но не снижает частоту ранних рецидивов кровотечения.

Тампонаду пищевода проводят с помощью зонда Блэкмора. В трехпросветном зонде имеются баллоны для пищевода и желудка; один из просветов сообщается с желудком, через другой налаживают постоянное отсасывание содержимого пищевода, скапливающегося выше пищеводного баллона. Зонд проверяют и после смазывания проводят через рот в желудок. Желудочный баллон раздувают 250 мл воздуха и трубку пережимают двумя зажимами.

Содержимое желудка постоянно отсасывают. Затем зонд по возможности вытягивают обратно, после чего надувают пищеводный баллон до давления 40 мм рт. ст., которое наверняка превышает давление в воротной вене. Подтянутый зонд надежно фиксируют к лицу. Если нужно еще более увеличить натяжение, сбоку от кровати подвешивают привязанный к зонду флакон с 500 мл физиологического раствора. При слишком слабом натяжении желудочный баллон опускается обратно в желудок.

Чрезмерное натяжение вызывает неприятное ощущение и рвоту, а также способствует изъязвлению пищевода и желудка. Пищеводный зонд присоединяют к системе для постоянного отсасывания под небольшим давлением, время от времени прибегают к более энергичной аспирации содержимого пищевода. Каждый час следует проверять натяжение зонда и давление в пищеводном баллоне. Через 12 ч натяжение ослабляют и спускают пищеводный баллон, оставляя желудочный баллон надутым.

Если кровотечение возобновляется, натяжение вновь усиливают и надувают пищеводный баллон; вслед за этим прибегают к экстренной склеротерапии, ТВПШ или хирургическому вмешательству. Эффект отсутствует в 10% случаев, что обусловлено варикозным расширением вен дна желудка или кровотечением из другого источника. В 50% случаев после удаления зонда кровотечение возобновляется. Среди возможных осложнений— обструкция верхних дыхательных путей.

Если желудочный баллон лопается или сдувается, пищеводный баллон может сместиться в ротоглотку и вызвать асфиксию. В этом случае следует сдуть пищеводный баллон, а при необходимости перерезать зонд ножницами. Пищеводный баллон не следует держать в надутом состоянии более 24 ч, а оптимальное время его нахождения в пищеводе — не более 72 ч.

Эндоскопическая склеротерапия — «золотой стандарт» экстренного лечения кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода. Тромбоза варикозно-расширенных вен добиваются, вводя в них через эндоскоп склерозирующий раствор. Данные об эффективности плановой склеротерапии при варикозном расширении вен пищевода противоречивы.

Процедуру выполняют в асептических условиях с использованием стерильных игл, ротовую полость промывают, следят за ее гигиеной. Чаще используют обычный фиброгастроскоп, проводят местную анестезию и премедикацию седативными препаратами. Игла должна на 3—4 мм выступать за пределы катетера. Достаточный обзор и более безопасное введение препарата обеспечивает крупный (диаметр канала 3,7 мм) или двухпросветный эндоскоп. Это особенно важно при лечении острого кровотечения.

Склерозирующим веществом может быть 1% раствор тетрадецилсульфата натрия или 5% раствор этаноламина олеата для введения в варикозно-расширенные вены, а также полидоканол для введения в окружающие ткани. Инъекцию производят непосредственно выше желудочно-пищеводного соединения в объеме, не превышающем 4 мл на 1 венозный узел. Препараты можно вводить также в варикозно-расширенные вены желудка, расположенные в пределах 3 см от желудочно-пищеводного соединения.

В 70—88% случаев кровотечение удается остановить, частота рецидивов при этом достоверно снижается. Лечение неэффективно в 6% случаев. У больных группы С выживаемость не улучшается. Склеротерапия более эффективна, чем тампонада зондом, введение нитроглицерина и вазопрессина, хотя частота рецидивов кровотечения и выживаемость могут быть одинаковыми. Почти у всех больных развиваются лихорадка, дисфагия и боли в грудной клетке. Обычно они быстро проходят.

Применяемый метод эндоскопической перевязки варикозно-расширенных вен не отличается от лигирования геморроидальных вен. Вены перевязывают с помощью небольших эластических колец. В нижнюю часть пищевода вводят обычный гастроскоп с торцовым обзором и под его контролем проводят дополнительный зонд. Затем гастроскоп извлекают и фиксируют к его концу лигирующее устройство. После этого гастроскоп вновь вводят в дистальный отдел пищевода, выявляют варикозно-расширенную вену и аспирируют ее в просвет лигирующего устройства.

Затем, нажимая на присоединенный к нему проволочный рычаг, на вену надевают эластичное кольцо. Процесс повторяют, пока не будут лигированы все варикозно-расширенные вены. На каждую из них накладывают от 1 до 3 колец. Метод несложен и дает меньше осложнений, чем склеротерапия, хотя для лигирования варикозно-расширенных вен при этом требуется больше сеансов.

Наиболее частое осложнение— преходящая дисфагия; описано также развитие бактериемии. Дополнительный зонд может вызывать перфорацию пищевода. В местах наложения колец впоследствии могут развиться язвы. Кольца иногда соскальзывают, вызывая массивное кровотечение.

Лигирование с помощью колец позволяет останавливать острое кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода не менее эффективно, чем склеротерапия, однако его сложнее производить в условиях продолжающегося кровотечения. Оно предотвращает повторные эпизоды кровотечения, но не влияет на выживаемость. Этот метод может заменить в целом более доступную эндоскопическую склеротерапию лишь в специализированных центрах.

Экстренные хирургические вмешательства. С внедрением склеротерапии, вазоактивных препаратов, баллонной тампонады и особенно ТВПШ к хирургическим вмешательствам прибегают значительно реже. Показанием к ним в основном является неэффективность всех пере-численных методов лечения. Кровотечение можно эффективно остановить с помощью экстренного портокавального шунтирования. Летальность, а также частота развития энцефалопатии в послеоперационном периоде значительны среди больных группы С.

Если кровотечение массивное и рецидивирует после 2 процедур склеротерапии, методом выбора является ТВПШ. Альтернативные методы лечения— экстренное формирование мезентерикокавального анастомоза, или наложение узкого (8 мм) портокавального шунта, или пересечение пищевода.

Экстренное пересечение пищевода с помощью сшивающего аппарата. Под общим обезболиванием производят переднюю гастротомию и вводят аппарат в нижнюю треть пищевода. Непосредственно выше кардии накладывают лигатуру, которая втягивает стенку пищевода между головкой и телом аппарата. Затем 4 прошивают и пересекают стенку пищевода. Аппарат с иссеченной стенкой пищевода извлекают.

Рану желудка и передней брюшной стенки ушивают. Пересечение пищевода с помощью аппарата всегда позволяет , остановить кровотечение. Однако треть больных умирают в период госпитализации от печеночной недостаточности. Операция не показана в профилактических А целях или в плановом порядке. В течение 2 лет после операции варикозное расширение вен обычно рецидивирует и часто осложняется кровотечением.

Борьба с асцитом. В хирургический стационар больные циррозом печени с портальной гипертензией поступают с тяжелыми осложнениями, в большей части после безуспешного консервативного лечения. Одним из таких осложнений является асцит, который появляется на поздней стадии заболевания в 85% случаев. Асцит входит в триаду признаков портальной гипертензии.

Появление асцита при относительно стационарной форме цирроза обычно рассматривается как перелом, как момент, указывающий на ухудшение состояния больного и на прогрессирование процесса. Значительная часть (42—73%) больных с асцитом погибают в течение первого года, и лишь 20% живут более 2-х лет. Средняя продолжительность жизни у этих больных составляет от 5 месяцев до 3 лет.

Послеоперационная летальность у больных с асцитом при сосудистых анастомозах достигает 52%. Единой тактики хирургического лечения больных циррозом печени с асцитом еще не выработано. Применяются операции, иногда диаметрально противоположные по механизму действия.
С целью коррекции гипопротеинемии у больных циррозом печени, осложненным асцитом, используется донорская плазма, белковые препараты: альбумин, альвезин, гидролизин и др.

Использование донорской плазмы часто вызывает у этих больных аллергические и пирогенные реакции, повышает риск заражения ВИЧ, вирусами «В» и «С» и т.д.

Риск инфицировать больного вирусом гепатита «В» составляет 1: 20000 переливаний донорской плазмы, гепатитом «С» — 1: 3300 переливаний, ВИЧ — 1: 225 000 переливаний. Использование же альбумина, альвезина и подобных белковых препаратов не всегда доступно, т.к. этим ослабленным и истощенным больным требуются многократные периодические вливания этих препаратов.

В асцитической жидкости (АЖ) содержится значительное количество белка плазмы (от 10 до 32 г/л), аминокислоты, электролиты, гормоны, ферменты, витамины. Реинфузия АЖ позволяет стабилизировать состояние этих больных, уменьшает резистентность асцита к диуретикам, вызывая в некоторых случаях эффект торможения вторичного накопления АЖ, улучшает белковый баланс крови.

В данном случае стоит задача сократить ее объем, так как количество асцитической жидкости достигает 15—20 литров и более, и приблизить ее по составу к плазме крови. Эта задача решается применением ультрафильтрации, которая позволяет удалить из асцитической жидкости излишнее количество воды и большую часть низкомолекулярных токсических соединений.

Способ забора асцитической жидкости заключается в следующем: под местной анестезией 0,5% раствором новокаина 10,0—15,0, выполняется пункция брюшной полости по средней линии на середине расстояния между пупком и лонным сочленением. В брюшную полость вводят катетер диаметром 1,4 мм, который присоединяют к аппарату «искусственная почка», и гемодиафильтр с микропорами 500—1500 дальтон.

С целью достижения бактерицидного и вирусоцидного эффекта протекающую в контуре жидкость дополнительно подвергают воздействию аппарата для ультрафиолетового облучения с длиной волны 254 нанометра.

Полученную жидкость отправляют на биохимическое и цитологическое исследование. Однократно забирается 10—15 литров асцитической жидкости, из которой получается 1—3 литра концентрата. Первые 500 мл концентрата вводятся внутривенно после забора (рис. 3), оставшаяся часть собирается в стерильные гемоконы по 500 мл и сохраняется при температуре +2. +4°С.

В первые сутки после лапароцентеза концентрат вводится внутривенно до объема 1000 мл. После введения 1000 мл концентрата определяется уровень общего белка и белковых фракций в плазме крови. Было установлено, что введение 1000 мл концентрата асцитической жидкости позволяет повысить содержание общего белка до 58,8 + 8,4 г/л. Оставшаяся часть концентрата асцитической жидкости вводится дробно по 500—1000 мл интраоперационно и в первые сутки после хирургического лечения.

Рис. 3 Забор, ультрафильтрация и реинфузия концентрата аспитической жидкости

Реинфузия концентрата асцитической жидкости позволяет восполнить белковые потери, связанные с эвакуацией асцитической жидкости и с печеночной недостаточностью, добиться увеличения диуреза, стабилизировать течение асцитического синдрома и выполнить операцию наложения спленоренального венозного анастомоза.

Полученные результаты позволяют сделать заключение о том, что реинфузия концентрата асцитической жидкости может быть использована в качестве компонента предоперационной подготовки и послеоперационного ведения больных при операциях, выполняемых с целью коррекции синдрома портальной гипертензии. Многократное выполнение реинфузии концентрата асцитической жидкости позволило справиться с белковыми потерями и подготовить больных к такому тяжелому оперативному вмешательству, как наложение спленоренального венозного анастомоза.

Профилактика рецидивов кровотечения. Повторное кровотечение из варикозно-расширенных вен развивается в течение 1 года у 25% больных группы А, у 50% — группы В и у 75% — группы С. Если склеротерапия неэффективна, в качестве меры экстренной помощи прибегают к шунтированию — формированию портокавального или спленоренального шунта либо к ТВПШ.

При циррозе печени и кровотечении из варикозно-расширенных вен причиной смерти может быть не сама кровопотеря, а печеночно-клеточная недостаточность. В этих случаях единственным выходом является трансплантация печени. Выживаемость после трансплантации не зависит от того, проводилась ли ранее склеротерапия или портосистемное шунтирование.

Выживаемость после склеротерапии с последующей трансплантацией печени выше, чем только после склеротерапии. Это, возможно, объясняется тем, что в центры трансплантации направлялись больные с меньшей степенью риска.

Наложенный ранее портокавальный шунт технически затрудняет трансплантацию, особенно если при этом проводились манипуляции на воротах печени, Спленоренальные и мезентерикокавальные шунты, а также ТВПШ не являются противопоказанием к трансплантации печени. После трансплантации большинство гемодинамических и гуморальных изменений, вызванных циррозом, подвергается обратному развитию.

источник