Воротная вена печени увеличена в диаметре

Воротная вена печени — крупный сосуд, который отвечает за транспорт крови в организме. При возникновении патологий происходят нарушения в его функционировании, а также в работе других, расположенных рядом, вен. У пациента может развиться портальная гипертензия, тромбоз, гнойные воспаления и кавернозная трансформация.

Диагностику состояния воротной вены печени проводят с помощью УЗИ и других инструментальных методов. Прогноз заболеваний зависит от стадии их развития. При появлении первых симптомов патологии необходимо обратиться к терапевту за помощью.

Воротная вена печени — крупный сосудистый ствол. Сосуд образуется соединением верхней и нижней брыжеечных и селезеночных вен.

Воротная вена представляет собой толстый ствол, который входит в печень. Благодаря толстой стенке сосуд может выдержать давление в несколько раз больше нормальных показателей.

В анатомии человека она формирует дополнительный круг венозного кровообращения, который выполняет функцию очищения плазмы крови от токсинов. Ее значение в организме связано с тем, что она собирает кровь от органов живота. В печень, кроме артерии, входит венозный сосуд, кровь из которого поступает в печеночные вены, проходя через ткань органа.

У некоторых людей нижняя брыжеечная вена попадает в селезеночную, а соединение селезеночной и верхней брыжеечной образует ствол воротной.

В норме размеры воротной вены печени составляют: протяженность — 6-8 см, а диаметр — до 1,5 см.

В схеме кровообращения портальную систему образуют крупные стволы вен, сливающихся между собой. Брыжеечные вены выполняют функцию транспорта крови от кишечника, а селезеночная принимает ее из вен желудка и поджелудочной железы. В воротах печени происходит разделение на правую и левую ветви воротной вены, которые дальше распадаются на мелкие венозные сосуды. Достигая печеночной дольки, они оплетают ее снаружи и входят внутрь.

Выделяют четыре вида патологий воротной вены:

тромбоз;
портальная гипертензия;
кавернозная трансформация;
гнойный воспалительный процесс.

Тромбоз (пилетромбоз) представляет собой формирование тромба в печеночных венах до полной закупорки просвета сосуда. Патология имеет прогрессирующее течение.

При тромбозе воротной вены у больных, по результатам УЗИ, диаметр сосуда увеличивается до 13 мм.

У детей эта патология связана с попаданием инфекции в пуповину. В более старшем возрасте ее развитие связано с острым аппендицитом. У взрослых людей в 50% случаев причина возникновения тромбоза воротной вены остается не установленной.

К факторам развития заболевания относятся:

операции на брюшине;
травмы стенок вены;
опухоли панкреаса;
цирроз;
инфекционные поражения;
сердечная недостаточность;
многоплодная беременность;
осложнения беременности и родов.

По локализации выделяют несколько видов тромбов:

Вид	Характеристика
Корешковый	Формируется в вене желудка, селезенки и проникает в воротную вену
Трункулярный	Развивается в стволе вены
Внутрипеченочный	Формируется внутри печени

Выделяют острый и хронический пилетромбоз. Первая форма развивается резко, встречается редко и влечет за собой летальный исход в течение двух дней на фоне отмирания клеток желудка, поджелудочной железы, кишечника, печени и селезенки. Хронический протекает медленно, характеризуется частичным перекрытием просвета сосуда.

При острой форме больные жалуются на резкие и неожиданные боли в области живота. Отмечается вздутие живота на фоне асцита (накопления жидкости в брюшной полости). Нередко происходит расширение подкожной венозной сети.

У больных постоянно появляется рвота со сгустками крови. Наблюдается открытие кровотечения из прямой кишки и желтуха. Развивается отечность ног.

При хронической форме наблюдается чувство слабости, потеря веса, снижение аппетита или его отсутствие и боли в животе. Иногда встречается подъем температуры тела, повышение количества лейкоцитов в крови, при этом печень увеличена.

Пилетромбоз имеет четыре стадии развития:

Стадия	Проявления
Первая	Поражение затрагивает не более половины сосуда, а сгусток крови находится выше зоны перехода воротной вены в селезеночную
Вторая	Тромб доходит до верхней брыжеечной вены
Третья	Происходит поражение всех вен брюшины, а отток крови сохраняется частично
Четвертая	Развивается поражение с отсутствием кровотока

Возможные осложнения заболевания:

кишечное и желудочное кровотечение;
перитонит (воспаление в брюшной полости).

Заболевание развивается на фоне нарушения оттока крови и повышения давления в бассейне воротной вены. Основной причиной развития этого патологического состояния является повреждение печени при гепатитах, циррозе и опухолях органа. Иногда это заболевание возникает при отравлении лекарствами, грибами, различными ядами. У лиц, страдающих этой патологией, давление повышается до 250-600 мм вод. ст.

К развитию портальной гипертензии приводят:

тромбоз;
цирроз;
операции;
травмы;
ожоги;
воспалительная реакция на инфекционную патологию;
алкогольная зависимость;
геморрагии;
прием транквилизаторов и диуретиков.

Развитие данного заболевания врачи связывают с формированием механического барьера, препятствующего нормальному току крови. Объем крови, который проходит через печень, уменьшается в 4-5 раз.

Выделяют тотальную и сегментарную портальную гипертензию. При первой форме происходит поражение всей сосудистой сети, а при второй отмечается нарушение кровотока в селезеночной вене при сохранении нормального тока крови и давления в воротной и брыжеечной.

Существует четыре стадии заболевания:

Стадия	Признаки
Первая (начальная)	Появляются сбои в работе органов и систем
Вторая (компенсированная)	Отмечается небольшое увеличение селезенки и расширение вен пищевода. Асцит отсутствует
Третья (декомпенсированная)	Наблюдается спленомегалия и асцит. Появляются кровотечения
Четвертая	Развивается печеночная недостаточность, перитонит. Открываются кровотечения из вен пищевода, желудка и прямой кишки

Изначально пациенты начинают жаловаться на метеоризм, проблемы со стулом и тошноту. Происходит ухудшение аппетита, возникают боли в животе и правом подреберье. Появляются слабость и быстрая утомляемость, снижается концентрация внимания. Нередко развивается желтуха, сопровождаемая пожелтением кожных покровов и склер. Происходит потеря веса.

Первым признаком развития этой болезни может являться спленомегалия (увеличение селезенки). При асците происходит увеличение объемов живота, отеки лодыжек. Геморрагии обильные и развиваются внезапно на фоне поражения слизистой, увеличения внутрибрюшного давления, нарушения свертываемости крови. Если у больного открывается кровотечение из пищевода и желудка, то появляется кровавая рвота.

У пациента возможно появление кавернозной трансформации. Она характеризуется наличием большого количества переплетающихся сосудов, которые частично возмещают дефект кровообращения в портальной системе.

источник

Воротная вена печени (ВВ, портальная вена) представляет собой крупный ствол, в который поступает кровь из селезенки, кишечника и желудка. Затем она перемещается в печень. Орган обеспечивает очищение крови, и она снова поступает в общее русло.

Анатомическое строение воротной вены сложное. Ствол имеет множество ответвлений на венулы и прочие различные по диаметру кровеносные русла. Портальная система представляет собой еще один круг кровотока, назначением которой является очистка плазмы крови от продуктов распада и токсических компонентов.

Изменившиеся размеры воротной вены позволяют диагностировать определенные патологии. Ее нормальная длина равна 6–8 см, а диаметр – не больше 1,5 см.

Чаще всего встречаются следующие патологии воротной вены:

тромбоз;
портальная гипертензия;
кавернозная трансформация;
пилефлебит.

Тромбоз воротной вены представляет собою тяжелую патологию, при котором в ее просвете формируются кровяные сгустки, препятствующие ее оттоку после очищения. При отсутствии лечения диагностируется увеличение сосудистого давления. В итоге развивается портальная гипертензия.

К основным причинам формирования патологии принято относить:

циррозное поражение печени;
злокачественные новообразования ЖКТ;
воспаление пупочной вены в процессе постановки катетеров младенцам;
воспаления органов пищеварительной системы;
травмы и хирургия селезенки, печени, желчного пузыря;
нарушение свертываемости крови;
инфекции.

К редким причинам развития тромбоза относят: период гестации, продолжительный прием оральных контрацептивов. Симптомами заболевания становятся: сильный болевой синдром, приступы тошноты, заканчивающиеся рвотой, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, геморроидальные кровотечения (иногда).

Для прогрессирующей хронической формы тромбоза – при условии частичного сохранения проходимости воротной вены – типична следующая симптоматика: скопление жидкости в брюшной полости, увеличение размера селезенки, болезненность/чувство тяжести в области левого подреберья, расширение вен пищевода, что увеличивает риск развития кровотечения.

Основной способ диагностирования тромбоза – проведение УЗИ-исследования. На мониторе тромб определяется как гиперэхогенное (плотное) образование, заполняющее и венозный просвет и ветви. Тромбы небольших размеров выявляются во время эндоскопического УЗИ. Методики КТ и МРТ позволяют выявить точные причины патологии и выявить сопутствующие патологии.

Патология развивается на фоне врожденных пороков формирования вен – сужения, полного/частичного отсутствия. В этом случае в области ствола воротной вены обнаруживается кавернома. Она представляет собой множество мелких сосудиков, в определенной степени компенсирующих нарушение кровообращение портальной системы.

Кавернозная трансформация, выявленная в детском возрасте, является признаком врожденного нарушения строения сосудистой системы печени. У взрослых людей кавернозное образование указывает на развитие портальной гипертензии, спровоцированной гепатитом либо циррозом.

Портальная гипертензия – патологическое состояние, характеризующееся увеличением давления в портальной системе. Становится причиной формирования тромбов. Физиологическая норма давления в воротной вене – не выше 10 мм рт. ст. Повышение этого показателя на 2 и больше единиц становится поводом для диагностирования портальной гипертензии.

Провоцирующими патологию факторами становятся:

цирроз печени;
тромбоз печеночных вен;
гепатиты различного происхождения;
тяжелые сердечные патологии;
нарушения обменных процессов;
тромбы селезеночных вен и воротной вены.

Клиническая картина портальной гипертензии выглядит следующим образом: диспепсическая симптоматика; тяжесть в области левого подреберья, желтуха, снижение веса, общая слабость.

Характерный признак синдрома – увеличение объема селезенки. Причиной становится венозный застой. Кровь не может покинуть пределы органа из-за закупорки вен селезенки. Кроме спленомегалии, отмечается скопление жидкости в брюшной полости, а также варикозное расширение вен нижней части пищевода.

В ходе УЗИ-исследования выявляются увеличенные в размерах печень и селезенка, скопление жидкости. Размеры воротной вены и кровоток оцениваются с помощью допплерографии. Для портальной гипертензии характерно увеличение ее диаметра, а также расширение верхней брыжеечной и селезеночной вен.

Среди воспалительных процессов ведущее место занимает гнойное воспаление воротной вены – пилефлебит. Провоцирующим фактором чаще всего выступает острый аппендицит. При отсутствии лечения происходит некротизация тканей печени, завершающаяся смертью человека.

Заболевание не имеет характерной симптоматики. Клиническая картина выглядит следующим образом:

сильный жар; озноб;
появляются признаки отравления;
сильные боли в животе;
внутреннее кровоизлияние в области вен пищевода и/или желудка;
желтуха, вызванная поражение паренхимы печени.

Лабораторные исследования показывают увеличение концентрации лейкоцитов, повышение скорости оседания эритроцитов. Такое смещение показателей указывает на острое гнойное воспаление. Подтвердить диагноз можно только при помощи УЗИ, МРТ и КТ.

Заболевание протекает в острой и хронической форме, что отражается на текущей симптоматике. Для острой формы типичны следующие симптомы: развитие сильных болей в животе, повышение температуры тела до значительных показателей, лихорадка, увеличение объема селезенки, развитие тошноты, рвота, диарея.

Симптоматика развивается одновременно, что приводит к сильному ухудшению общего состояния.тХроническое течение болезни опасно полным отсутствием какой-либо симптоматики. Заболевание диагностируется совершенно случайно в ходе планового УЗИ-исследования.

Отсутствие патологической симптоматики становится причиной запуска компенсаторных механизмов. Чтобы защититься от болей, тошноты и прочих проявлений, организм запускает процесс вазодилатации – увеличение диаметра печеночной артерии и образование каверномы.

По мере ухудшения состояния у больного, все же, развиваются определенные симптомы: слабость, нарушения аппетита. Особую опасность для человека представляет портальная гипертензия. Для нее характерно развитие асцита, увеличение подкожных вен, расположенных на передней брюшной стенке, а также варикоз вен пищевода.

Для хронической стадии тромбоза характерно воспаление воротной вены. Признаками состояния могут выступать:

тупые непрекращающиеся боли в животе;
долго удерживающаяся субфебрильная температура;
увеличение печени и селезенки.

Основная диагностическая методика, позволяющая выявлять изменения воротной вены, остается УЗИ. Исследование может назначаться женщинам в положении, детям и пациентам преклонного возраста. Допплерометрия, используемая совместно с УЗИ, помогает дать оценку скорости и направлению кровотока. В норме он должен быть направлен в сторону органа.

При развитии тромбоза в просвете сосуда выявляется гиперэхогенное (плотное) неоднородное образование. Оно может заполнять как весь просвет сосуда, так и перекрывать его только частично. В первом случае движение крови полностью прекращается.

При развитии синдрома портальной гипертензии выявляется расширение сосудистого просвета. Кроме этого, медик выявляет увеличенную в размерах печень, скопление жидкости. Допплерография покажет снижение скорости кровотока.

Возможным признаком портальной гипертензии становится кавернома. Пациенту в обязательном порядке назначают проведение ФГДС с целью оценки состояния анастомозов пищевода. Дополнительно может быть рекомендована эзофагоскопия и рентгенология пищевода и желудка.

Кроме УЗИ-исследования, может использоваться методика компьютерной томографии с контрастирующим веществом. К преимуществу применения КТ стоит отнести визуализацию паренхимы печени, лимфатических узлов и прочих образований, расположенных в непосредственной близости.

Ангиография – наиболее точная методика диагностирования тромбоза воротной вены. Инструментальные исследования дополняются тестированием крови. Клинический интерес представляют показатели лейкоцитов, печеночных ферментов, билирубина.

Лечение заболевания предполагает комплексный подход и включает прием лекарственных средств, оперативное вмешательство. Медикаментозная терапия включает прием следующих средств:

препаратов из группы антикоагулянтов – предупреждает формирование тромбов и улучшает проходимость сосудов;
тромболитиков – растворяют уже имеющиеся тромбы, освобождая просвет воротной вены.

При отсутствии терапевтического результата от подобранной лекарственной терапии, человеку назначается оперативное лечение. Может быть выполнена чрезпеченочная ангиопластика либо тромболиз.

Основным осложнением оперативного лечения становится кровотечения вен пищевода и развития кишечной ишемии. Любая патология воротной вены печени – серьезное состояние, требующее назначения адекватной состоянию терапии.

источник

Ряд заболеваний отражается на изменении кровотока по системе воротной вены

Чаще всего встречаются следующие патологии воротной вены:

тромбоз;
портальная гипертензия;
кавернозная трансформация;
пилефлебит.

К основным причинам формирования патологии принято относить:

циррозное поражение печени;
злокачественные новообразования ЖКТ;
воспаление пупочной вены в процессе постановки катетеров младенцам;
воспаления органов пищеварительной системы;
травмы и хирургия селезенки, печени, желчного пузыря;
нарушение свертываемости крови;
инфекции.

Эхограмма — один из используемых методов исследования

Важно! Допплерометрия показывает полное отсутствие кровотока в зоне формирования тромба.

Провоцирующими патологию факторами становятся:

Симптомы и лечение болезней печени

цирроз печени;
тромбоз печеночных вен;
гепатиты различного происхождения;
тяжелые сердечные патологии;
нарушения обменных процессов;
тромбы селезеночных вен и воротной вены.

Ультразвуковая диагностика позволяет дифференцировать патологию

Заболевание не имеет характерной симптоматики. Клиническая картина выглядит следующим образом:

сильный жар; озноб;
появляются признаки отравления;
сильные боли в животе;
внутреннее кровоизлияние в области вен пищевода и/или желудка;
желтуха, вызванная поражение паренхимы печени.

При отсутствии адекватной терапии не исключено развитие ишемии кишечника, что выражается в гибели его тканей в результате закупорки мезентериальных сосудов

Для хронической стадии тромбоза характерно воспаление воротной вены. Признаками состояния могут выступать:

тупые непрекращающиеся боли в животе;
долго удерживающаяся субфебрильная температура;
увеличение печени и селезенки.

Важно! Варикоз вен пищевода может становиться причиной внутреннего кровотечения.

Одна из распространенных патологий сосудов печени

препаратов из группы антикоагулянтов – предупреждает формирование тромбов и улучшает проходимость сосудов;
тромболитиков – растворяют уже имеющиеся тромбы, освобождая просвет воротной вены.

Препараты назначает лечащий врач, исходя из текущей симптоматики

источник

Воротная вена (ВВ, портальная вена) представляет собой один из наиболее крупных сосудистых стволов в теле человека. Без нее невозможно нормальное функционирование пищеварительной системы и адекватная детоксикация крови. Патология этого сосуда не остается незамеченной, вызывая тяжелые последствия.

Система воротной вены печени собирает кровь, идущую от органов живота. Сосуд образуется путем соединения верхней и нижней брыжеечных и селезеночной вены. У некоторых людей нижняя брыжеечная вена впадает в селезеночную, а затем соединение верхней брыжеечной и селезеночной образуют ствол ВВ.

Анатомия системы воротной вены (портальной системы) сложна. Это своего рода дополнительный круг венозного кровообращения, необходимый для очищения плазмы от токсинов и ненужных метаболитов, без чего они попадали бы сразу в нижнюю полую, затем в сердце и далее в легочный круг и артериальную часть большого.

Последнее явление наблюдается при поражении печеночной паренхимы, например, у больных циррозом. Именно отсутствие дополнительного «фильтра» на пути венозной крови от пищеварительной системы и создает предпосылки для сильной интоксикации продуктами обмена.

Изучив основы анатомии в школе, многие помнят, что в большинство органов нашего тела входит артерия, несущая кровь, богатую кислородом и питательными компонентами, а выходит вена, уносящая «отработанную» кровь к правой половине сердца и легким.

Система воротной вены устроена несколько иначе, особенностью ее можно считать то обстоятельство, что в печень, помимо артерии, входит венозный сосуд, кровь из которого поступает опять же в вены – печеночные, пройдя через паренхиму органа. Создается как бы дополнительный кровоток, от работы которого зависит состояние всего организма.

Образование портальной системы происходит за счет крупных венозных стволов, сливающихся между собой близ печени. Брыжеечные вены транспортируют кровь от петель кишечника, селезеночная вена выходит из селезенки и принимает в себя кровь из вен желудка и поджелудочной железы. Позади головки поджелудочной железы происходит соединение венозных «магистралей», дающих начало портальной системе.

Между листками панкреатодуоденальной связки в ВВ впадают желудочные, околопупочные и препилорические вены. В этой области ВВ расположена позади от печеночной артерии и общего желчного протока, совместно с которыми она следует к воротам печени.

В воротах печени либо не доходя до них один-полтора сантиметра происходит деление на правую и левую ветви воротной вены, которые заходят в обе печеночные доли и там распадаются на более мелкие венозные сосуды. Достигая печеночной дольки, венулы оплетают ее снаружи, входят внутрь, а после того, как кровь обезвредится при контакте с гепатоцитами, она поступает в центральные вены, выходящие из центра каждой дольки. Центральные вены собираются в более крупные и образуют печеночные, выносящие кровь из печени и впадающие в нижнюю полую.

Изменение размера ВВ несет большое диагностическое значение и может говорить о различной патологии – цирроз, венозный тромбоз, патология селезенки и поджелудочной железы и др. Длина воротной вены печени в норме составляет примерно 6-8 см, а диаметр просвета – до полутора сантиметров.

Система воротной вены не существует изолированно от других сосудистых бассейнов. Природой предусмотрена возможность сброса «лишней» крови в другие вены, если произойдет нарушение гемодинамики в данном отделе. Понятно, что возможности такого сброса ограничены и не могут длиться бесконечно долго, но они позволяют хотя бы частично компенсировать состояние больного при тяжелых болезнях печеночной паренхимы или тромбозе самой вены, хотя подчас и становятся сами причиной опасных состояний (кровотечение).

Связь между портальной веной и другими венозными коллекторами организма осуществляется благодаря анастомозам, локализация которых хорошо известна хирургам, которые довольно часто сталкиваются с острыми кровотечениями из зон анастомозирования.

Анастомозы воротной и полых вен в здоровом теле не выражены, поскольку не несут на себе никакой нагрузки. При патологии, когда затрудняется поступление крови внутрь печени, происходит расширение воротной вены, давление в ней нарастает, и кровь вынуждена искать себе другие пути оттока, которыми становятся анастомозы.

Эти анастомозы называют портокавальными, то есть кровь, которая должна была направиться в ВВ, идет в полую вену посредством других сосудов, объединяющих оба бассейна кровотока.

К самым значимым анастомозам воротной вены относят:

Соединение желудочных и пищеводных вен; Анастомозы между венами прямой кишки; Соустья вен передней стенки живота; Анастомозы между венами органов пищеварения с венами забрюшинного пространства.

В клинике наибольшее значение имеет анастомоз между желудочными и пищеводными сосудами. Если продвижение крови по ВВ нарушено, она расширена, нарастает портальная гипертензия, то кровь устремляется во впадающие сосуды – желудочные вены. Последние имеют систему коллатералей с пищеводными, куда и перенаправляется венозная кровь, не ушедшая в печень.

Поскольку возможности сброса крови в полую вену через пищеводные ограничены, то перегрузка их лишним объемом приводит к варикозному расширению с вероятностью кровотечения, зачастую – смертельно опасного. Продольно расположенные вены нижней и средней третей пищевода не имеют возможности спадаться, но подвержены риску травмирования при приеме пищи, рвотном рефлексе, рефлюксе из желудка. Кровотечение из варикозно измененных вен пищевода и начального отдела желудка – не редкость при циррозе печени.

От прямой кишки венозный отток происходит как в систему ВВ (верхняя треть), так и непосредственно в нижнюю полую, в обход печени. При увеличении давления в портальной системе неминуемо развивается застой в венах верхней части органа, откуда она сбрасывается посредством коллатералей в среднюю вену ректума. Клинически это выражается в варикозном расширении геморроидальных узлов – развивается геморрой.

Третьим местом соединения двух венозных бассейнов является брюшная стенка, где вены околопупочной области принимают на себя «излишки» крови и расширяются в направлении к периферии. Образно это явление именуют «головой медузы» из-за некоторого внешнего сходства с головой мифической Медузы Горгоны, имевшей вместо волос на голове извивающихся змей.

Анастомозы между венами забрюшинного пространства и ВВ не столь выражены, как описанные выше, проследить их по внешним признакам невозможно, к кровоточивости они не склонны.

Среди патологических состояний, в которых задействована система ВВ, встречаются:

Тромбообразование (вне- и внутрипеченочное); Синдром портальной гипертензии (СПГ), связанный с патологией печени; Кавернозная трансформация; Гнойный воспалительный процесс.

Тромбоз воротной вены (ТВВ) – это опасное состояние, при котором в ВВ появляются свертки крови, препятствующие ее движению в направлении печени. Эта патология сопровождается нарастанием давления в сосудах – портальная гипертензия.

4 стадии тромбоза воротной вены

По статистике, у жителей развивающихся регионов СПГ сопровождается тромбообразованием в ВВ в трети случаев. У более чем половины больных, умерших от цирроза, тромботические сгустки могут быть обнаружены посмертно.

Причинами тромбоза считают:

Цирроз печени; Злокачественные опухоли кишечника; Воспаление пупочной вены при катетеризации у младенцев; Воспалительные процессы в органах пищеварения – холецистит, панкреатит, язвы кишечника, колиты и др.; Травмы; хирургические вмешательства (шунтирование, удаление селезенки, желчного пузыря, пересадка печени); Нарушения свертываемости крови, в том числе, при некоторых неоплазиях (полицитемия, рак поджелудочной железы); Некоторые инфекции (туберкулез портальных лимфоузлов, цитомегаловирусное воспаление).

Среди очень редких причин ТВВ указывают беременность и длительное употребление оральных контрацептивных препаратов, особенно, если женщина перешагнула 35-40-летний рубеж.

Симптоматика ТВВ складывается из сильной боли в животе, тошноты, диспепсических расстройств, рвоты. Возможно повышение температуры тела, кровотечение из геморроидальных узлов.

Хронический прогрессирующий тромбоз, когда кровообращение по сосуду частично сохранено, будет сопровождаться нарастанием типичной картины СПГ – в животе скопится жидкость, увеличится селезенка, дав характерную тяжесть либо болезненность в левом подреберье, расширятся вены пищевода с высоким риском опасного кровотечения.

Основным способом диагностики ТВВ служит ультразвуковое исследование, при этом тромб в воротной вене выглядит как плотное (гиперэхогенное) образование, заполняющее и просвет самой вены, и ее ветви. Если УЗИ дополнить допплерометрией, то кровоток в зоне поражения будет отсутствовать. Характерным также считается кавернозное перерождение сосудов вследствие расширения вен мелкого калибра.

Небольшие тромбы портальной системы можно обнаружить посредством эндоскопического ультразвукового исследования, а КТ и МРТ дают возможность определить точные причины и найти вероятные осложнения тромбообразования.

Портальная гипертензия – это увеличение давления в системе воротной вены, которое может сопутствовать местному тромбообразованию и тяжелой патологии внутренних органов, в первую очередь – печени.

В норме давление в ВВ не больше десяти мм рт. ст, при превышении этого показателя на 2 единицы уже можно говорить о СПГ. В таких случаях постепенно включаются портокавальные анастомозы, и происходит варикозное расширение коллатеральный путей оттока.

Причинами СПГ являются:

Цирроз печени; Синдром Бадда-Киари (тромбоз вен печени); Гепатиты; Тяжелые пороки сердца; Обменные нарушения – гемохроматоз, амилоидоз с необратимым поражением печеночной ткани; Тромбоз вены селезенки; Тромбоз воротной вены.

Клиническими признаками СПГ считают диспепсические нарушения, ощущение тяжести в правом подреберье, желтуху, падение массы тела, слабость. Классическими проявлениями повышенного давления в ВВ становятся спленомегалия, то есть увеличение селезенки, которая испытывает на себе венозный застой, поскольку кровь не способна покинуть селезеночную вену, а также асцит (жидкость в животе) и варикозное расширение вен нижнего сегмента пищевода (как следствие шунтирования венозной крови).

УЗИ брюшной полости при СПГ покажет увеличение объемов печени, селезенки, наличие жидкости. Ширину просвета сосудов и характер движения крови оценивают при УЗИ с допплером: ВВ увеличена в диаметре, просветы верхней брыжеечной и вены селезенки расширены.

При СПГ, ТВВ, врожденных пороках формирования вен печени (сужение, частичное или полное отсутствие) в области ствола воротной вены нередко можно обнаружить так называемую каверному. Эта зона кавернозной трансформации представлена множеством небольших по диаметру переплетающихся сосудов, которые частично компенсируют недостаток кровообращения в портальной системе. Кавернозная трансформация имеет внешнее сходство с опухолевидным процессом, поэтому и называют ее каверномой.

Обнаружение каверномы у детей может быть косвенным признаком врожденных аномалий сосудистой системы печени, у взрослых она чаще говорит о развившейся портальной гипертензии на фоне цирроза, гепатита.

пример развития пилефлебита из-за дивертикул сигмовидной кишки

К числу редких поражений воротной вены вены относят острое гнойное воспаление – пилефлебит, имеющее отчетливую склонность «перерасти» в тромбоз. Главным виновником пилефлебита выступает острый аппендицит, а следствием заболевания – абсдедирование в печеночной ткани и гибель больного.

Симптоматика воспаления в ВВ крайне неспецифична, поэтому заподозрить этот процесс очень сложно. Еще недавно диагноз ставился в основном посмертно, но возможность применения МРТ несколько изменила качество диагностики в лучшую сторону, и пилефлебит может быть обнаружен при жизни.

К признакам пилефлебита можно отнести лихорадку, озноб, сильнейшую интоксикацию, боли в животе. Гнойное воспаление ВВ может вызвать увеличение давления в сосуде и, соответственно, кровотечения из пищеводных и желудочных вен. При занесении инфекции в паренхиму печени и развитии в ней гнойных полостей появится желтуха.

Лабораторные обследования при пилефлебите покажут наличие острого воспалительного процесса (повысится СОЭ, возрастут лейкоциты), но достоверно судить о наличии пилефлебита помогают УЗИ, допплерометрия, КТ и МРТ.

Основным методом диагностики изменений воротной вены является УЗИ, достоинствами которого можно считать безопасность, дешевизну и высокую доступность для широкого круга лиц. Исследование безболезненно, не занимает много времени, может применяться детям, беременным женщинам и людям преклонного возраста.

Современным дополнением к рутинному УЗИ считается допплерометрия, позволяющая оценить скорость и направление тока крови. ВВ на УЗИ просматривается в воротах печени, где она раздваивается на горизонтально расположенные правую и левую ветви. Так крови при допплерометрии направлен в сторону печени. Нормой на УЗИ считается диаметр сосуда в пределах 13 мм.

При тромбообразовании в вене будет обнаружено гиперэхогенное содержимое, неоднородное, заполняющее часть диаметра сосуда или полностью весь просвет, приводя к тотальному прекращению движения крови. Цветное допплеровское картирование покажет отсутствие кровотока при полной обструкции тромбом или пристеночный его характер около кровяного свертка.

При СПГ на УЗИ врач обнаружит расширение просветов сосудов, увеличение объема печени, скопление жидкости в полости живота, уменьшение скорости кровотока на цветном допплере. Косвенным признаком СПГ будет наличие кавернозных изменений, которые могут быть подтверждены посредством допплерометрии.

Помимо УЗИ, для диагностики патологии воротной вены применяют КТ с контрастированием. Достоинствами МРТ можно считать возможность определения причин изменений в портальной системе, осмотра паренхимы печени, лимфоузлов и других рядом расположенных образований. Недостаток – дороговизна и малая доступность, особенно, в небольших населенных пунктах.

Ангиография – один из самых точных методов диагностики портального тромбоза. При портальной гипертензии обследование обязательно включает ФГДС для оценки состояния портокавальных анастомозов в пищеводе, эзофагоскопию, возможно рентгеноконтрастное исследование пищевода и желудка.

Данные инструментальных методов обследований дополняются анализами крови, в которых обнаруживаются отклонения от нормы (лейкоцитоз, увеличение печеночных ферментов, билирубина и т. д.), и жалобами больного, после чего врач может поставить точный диагноз поражение портальной системы.

Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму ↑

Фиброз печени формируется при хроническом воспалении органа, когда репаративные системы не справляются с восстановлением поврежденного эпителия. Фиброз может быть обратимым в отличие от цирроза.

Если вовремя остановить гепатит, печеночная паренхима полностью регенерируется. Высокая частота цирротических поражений – около 20% от всех пациентов с гепатитом. Проблема – это хроническое течение воспалительных изменений в печени на фоне вирусных гепатитов, употребления алкоголя.

Пациенты обращаются к врачу на стадии субкомпенсации или декомпенсации, когда появляются клинические симптомы. На начальном этапе признаков патологии не прослеживается, что обусловлено компенсацией патологических изменений здоровыми гепатоцитами.

Фиброз печени – это заболевание, которое опасно для жизни. Нозология наблюдается не только у взрослых, но и у детей. Морфологически при заболевании прослеживается разрастание соединительной ткани вокруг печеночных долек. Функциональная часть органа при этом не страдает, так как внутри дольки нет поражения.

Фиброз встречается не только у взрослых, но и у детей. Без лечения часто приводит к циррозу печени. Разрастание коллагеновой ткани при патологии происходит в виде тяжей соединительной ткани, но следует внимательно относиться к прогрессированию болезни, когда начинает поражаться печеночная долька. Лучше выявить и полностью излечить патологию на раннем этапе, до образования необратимого цирроза.

Звездчатые клетки печени способны функционировать в 2 направлениях – спокойное, активированное. При активизации происходит синтез коллагена, что при длительном сохранении причины стимулирует образование рубцов.

Если печень не повреждена, звездчатые клетки находятся в состоянии покоя и депонируют витамин A. Численность данного морфологического звена почечной паренхимы не превышает 5-8%.

Стартовым моментом формирования цирроза является повреждение гепатоцитов. При этом происходит выделение медиаторов воспаления, активации систем репарации, что активирует звездчатые клетки. Одновременно к процессу «присоединяются» лейкоциты, тромбоциты, другие факторы, способствующие формированию соединительной ткани.

Минимальные повреждения при фиброзе – поражение мелких печеночных сосудов. Воротная вена поражается вторично за счет сужения портального просвета и селезеночной вены. Внутри печени образуются коллатерали из мелких сосудов для обеспечения качественного кровоснабжения.

Уменьшение кровоснабжения в воротной вене снижает микроциркуляцию пищевода, желудка, прямой кишки, так как венозная система этих органов переполнена кровью. Последствие ситуации – истощение стенки органа, разрывы, кровотечения.

Постоянное повышение давления в этих сосудах способствует повышению давления. На поздней стадии патологии формируются признаки портальной гипертензии. В кишечнике, желудке, пищеводе прослеживается варикозное расширение вен с инфильтрацией тромбоцитами, лейкоцитами, эритроцитами.

Печеночная недостаточность характеризуется высокой вероятностью формирования рака печени. Чтобы ее не допустить, рекомендуем обращаться к врачу при малейших симптомах поражения печени или желчного пузыря.

Диагностика фиброза печени базируется на результатах клинических и биохимических методов, которые свидетельствуют о хроническом поражении печени. При определении тактики лечения важно установить причину фиброза, которая привела к формированию соединительной ткани в печени.

Самым эффективным методом для подтверждения диагноза является биопсия печени, но проводится она при появлении выраженных симптомах заболевания, когда консервативное лечение не помогает. Процедура инвазивная.

Фиброз печени носит разносторонний характер. Патология разделяется на 3 типа:

Нецирротический – появляется при ожирении, инфекциях, сердечной недостаточности, гепатитах, приеме гепатотоксичных препаратов. Морфологически при этой форме никогда не появляются цирротические изменения печеночной паренхимы, но нельзя исключить переход типа в цирроз под влиянием провоцирующего фактора (вирусы, лекарства, токсины); Перипортальный – разрастание соединительной ткани вокруг воротной вены при заражении трематодами. Некоторые ученые считают, что склонность к перипортальному фиброзу кодируется генетически; Кардиальный – развивается при патологии сердечно-сосудистой системы, когда поражается воротная вена. Недостаток кровоснабжения печени становится причиной стимуляции звездчатых клеток, разрастания коллагена.

Застойные изменения при недостатке портального кровоснабжения являются причиной очагового или диссеминированного фиброза.

Развитие фиброза печени проходит в несколько этапов. При 1 степени клинических симптомов не существует. Начиная со 2-ой стадии можно предположить о заболевании печени. Разрастание соединительной ткани устанавливается только после морфологического обследования.

Фиброз 1 степени – расширены портальные тракты, измененный внешний вид печени, отсутствие соединительной ткани с небольшим включением колагеновых волокон; 2 степень сопровождается расширением портальных трактов, ухудшением внешнего вида заболевания. Данный этап патологии сопровождается тяжелыми изменениями. Если его вовремя не диагностировать, нозология быстро прогрессирует в фиброз; 3 степень – образование рубцовой ткани в большом количестве; 4 степень – финальная. На фоне фиброза появляется выраженная печеночная недостаточность, которая является основной причиной летального исхода.

Консервативное лечение способно на несколько лет замедлить прогрессирование заболевания, но только если начато при 1-2 степени фиброза. Остальные случаи требуют хирургического вмешательства. При 3-4 стадии патологии спасти жизнь человеку способна лишь пересадка печени.

Статистика указывает на значительное ускорение прогрессирования нозологии после 30 лет. Вирусные гепатиты С способны за несколько месяцев обусловить прохождение всех 4 стадий фиброза. Усугубляет течение болезни злоупотребление алкоголем. Людям с заболеваниями печени употребление спиртных напитков запрещено.

Для нормализации функций органа пациента рекомендуется строгая диета с отказом от жаренных, копченых продуктов. При прогрессировании заболевания у женщин возможно возникновение диагностических ошибок. При диагностике первопричины патологии часто допускаются ошибки, поэтому не исключен прием гепатотоксичных препаратов. Боли в кишечнике при недостатке поступления белков могут восприниматься, как колит.

От начала заболевания до появления первых клинических симптомов может пройти 5 лет. Через начальный промежуток времени появляется утолщение селезенки – спленомегалия. Одновременно прослеживается снижение числа форменных элементов крови – лейкоцитов, тромбоцитов, эритроцитов.

Увеличение печени (гепатомегалия) воспринимается врачом, как хороший признак, свидетельствующий о том, что орган справляется с функциями. При циррозе прослеживается зарастание рубцовой тканью со сморщиванием печени.

Признаки первой стадии – уменьшение тромбоцитов и эритроцитов. При запущенной форме фиброза наблюдается гепатомегалия.

Шистосомозный цирроз возникает в среднем через 10 лет после появления первых симптомов заболевания. У пациента формируется рвота с кровью, увеличение в размерах селезенки и печени.

Симптомы врожденного фиброза развиваются у дошкольников и школьников. Форма передается по аутосомно-рецессивному типу.

На первой стадии печень сохраняет функциональность. Она незначительно увеличена в размерах, покрыта белесоватыми пятнышками. Фиброзная ткань разрастается постепенно, поэтому существенно строение печеночных долек не нарушается, холестаз (застй желчи) в желчных дольках не прослеживается. Разрастание соединительной ткани с развитием узлов регенерации, у детей встречается раньше 3-хлетнего возраста. Клинических признаков болезни при данной морфологической форме не возникает, но при быстром разрастании соединительной ткани вероятен летальный исход ребенка.

Фиброз печени – это хроническая болезнь, при которой наблюдаются разные формы течения.

При вирусном гепатите C заболевание постоянно прогрессирует с периодическими чередованиями обострения и ремиссии. Действенных лекарственных препаратов, способных предотвратить прогрессирование хронического гепатита C, не создано.

У других людей вирусные гепатиты не характеризуются прогрессивным развитием. Даже при морфологическом исследовании тканей не прослеживается выраженных деструктивных изменений. Участки разрушения незначительны, успевают самостоятельно регенерировать при патологии.

Лечение патологии базируется на клинической форме и характере повреждений. Если прослеживаются изменения воротной вены, следует предполагать нарушение работы внутренних органов.

При алкогольной этиологии развивается перицеллюлярный фиброз по периферии печеночных клеток. Вирусный гепатит сопровождается перепортальными фиброзными разрастаниями, при которых наблюдается компрессия воротной вены.

Фиброз печени опасен для жизни и здоровья. На первой стадии болезни у пациента прослеживаются следующие симптомы:

Повышенная утомляемость; Диспепсия; Снижение работоспособности; Слабость; Непереносимость жирной пищи; Болезненность правого подреберья и подложечковой области.

При тщательном изучении живота прослеживаются сосудистые «звездочки» в верхней половине туловища. Среди частых симптомов – периодическая кровоточивость, кровоизлияния в кожные покровы.

При поражении печени снижается половое влечение, возникают боли суставов, кожный зуд.

Температура тела нормальная или умеренно поднимается, а затем снова приходит в норму. У пациентов на фоне патологии прослеживается стойкость к стрессам. Дневная сонливость сменяется непреодолимой бессонницей. Употребление алкогольных напитков значительно ухудшает клиническое течение заболевания.

Ранняя диагностика патологии затруднена сложностями с биопсией, которая является инвазивным методом и применяется строго по показаниям. Метод основан на проникновении иглой через разрез кожи над проекцией печени и отбора образца ткани для микроскопического исследования в цитологической лаборатории.

Самым опасным осложнением фиброза печени является синдром портальной гипертензии. При нем увеличивается давление в бассейне воротной вены. Патология проявляется варикозным расширением вен пищевода, прямой кишки, брюшной стенки. При заболевании появляется водянка брюшной полости – скопление жидкости.

Установить диагноз фиброза печени с помощью клинических симптомов невозможно, поэтому врачи поздно выявляют патологию, когда возникают опасные последствия. Косвенным образом заболевание можно предположить на основе ультразвукового, биохимического анализов.

Печень – это орган, который выполняет детоксикационную функцию. Задача гепатоцитов – обезвреживание токсических веществ, лекарств, продуктов метаболизма. При циррозе снижается функциональность, возникает интоксикация крови, что оказывает влияние на все внутренние органы.

Вторичные осложнения появляются со стороны поджелудочной железы – панкреатит, почек – гломерулонефрит, головного мозга. Постоянное прогрессирование патологии приводит к усугублению клинической картины.

Печень – один из самых выносливых органов у человека: на ее долю выпадает множество тяжких испытаний – погрешностей в диете, вредных привычек, длительного приема лекарств, однако компенсаторные возможности ее столь велики, что печени удается долгие годы справляться со всеми напастями без значительного ущерба.

Возможности печени велики, но – не безграничны. Когда из-за развившихся патологий на пути кровотока в сосудах возникают различные препятствия, это влечет за собой повышение давления в них. Такое состояние известно как портальная гипертензия – угрожающее жизни больных состояние.

Через печень проходит воротная вена – крупный сосуд, по которому кровь поступает из селезенки, желудка, кишечника и поджелудочной железы. Она представляет собой слияние трех вен – верхней и нижней брыжеечных и селезеночной. Длина этого венозного ствола составляет около восьми сантиметров, а диаметр – примерно полтора.

В норме давление крови в воротной вене колеблется в пределах 7-10 мм. рт. ст., однако при некоторых заболеваниях оно повышается до 12-20 миллиметров: так развивается портальная гипертензия – сложный синдром, состоящий из нескольких специфических симптомов.

Различают предпеченочную, внутрипеченочную и внепеченочную гипертензии: вышеприведенная классификация принята в связи с различиями в локализации патологии.

Предпеченочная портальная гипертензия возникает у больных с аномалиями развития нижней полой вены или ее тромбоза, а также при тромбозе печеночных вен. Синдром Бадда-Киари – еще одно название этого варианта течения патологии.

Внутрипеченочная форма синдрома портальной гипертензии – следствие хронических заболеваний печени – гепатитов и цирроза.

Внепеченочная форма гипертензии возникает из-за хронических воспалительных процессов в тканях, опухолей и цирроза. Также причиной повышения давления может быть врожденная непроходимость воротной вены.

Проявления синдрома многообразны и зависят от локализации патологии и стадии развития.

Начальная (компенсированная) стадия портальной гипертензии может вообще никак не проявляться или иметь вид нарушений пищеварения. Больные предъявляют жалобы на:

Вздутие живота и метеоризм; Отрыжку и тошноту; Болезненность в подложечной области; Нарушения стула (диарею).

В биохимических печеночных пробах отклонений не отмечается, даже если портальная гипертензия достигает значительных цифр.

Без лечения синдром проявляется в усилении диспепсических явлений, при обследовании же обнаруживается умеренный варикоз вен в нижней части пищевода и кардии, а также незначительное увеличение селезенки.

Это – заключительная стадия, на которой синдром проявляется тяжелейшими состояниями:

Выраженной анемией; Асцитом (брюшной водянкой); Резким увеличением печени и селезенки; Кровотечениями из сосудов желудка и пищевода; Явлениями энцефалопатии.

Лабораторно декомпенсированная форма портальной гипертензии подтверждается тромбоцитопенией и изменениями в биохимических пробах – высоких значениях печеночных аминотрансфераз (АЛаТ и АСаТ) и билирубина.

Цирроз – тяжелая печеночная патология, развивающаяся по многим причинам: у взрослых главенствующая роль при этом отводится злоупотреблению алкоголем и наркотическими веществами. Также цирроз печени начинается вследствие длительного приема ряда лекарственных препаратов или инфекционного поражения при гепатитах различного происхождения.

Синдром портальной гипертензии – одно из самых грозных осложнений цирроза, когда при грубых нарушениях структуры печени появляются препятствия в ее кровообращении. Эти препятствия в сочетании с повышением притока крови в печеночной артерии приводят к возрастанию давления в воротной вене до 20-30 мм. рт. ст.

Организм, пытаясь предотвратить разрыв сосуда, запускает систему «окольного» кровообращения через анастомозы – сообщения портальной с нижней полой веной.

Под давлением крови стенки сосудов пищевода, кардии и других отделов ЖКТ ослабевают, в наиболее уязвимых их местах образуются варикозные узлы. Разрыв узлов чреват тяжелым кровотечением, что часто становится причиной смерти больных.

Начальная стадия синдрома при циррозе печени характеризуется диспепсическими расстройствами, болью в подреберьях справа и слева, неприятными ощущениями в подложечной области, чувством тяжести в желудке после еды. Отрыжка, неустойчивый стул, тошнота также относятся к числу первых симптомов заболевания.

Больные жалуются на отсутствие аппетита, быструю утомляемость, сонливость и апатию.

Поскольку этот набор ощущений довольно типичен для других заболеваний ЖКТ, пищевых отравлений, то больные не спешат показаться врачу и попадают к специалистам уже с другими жалобами:

Зловонными испражнениями черного цвета Рвотой алой кровью или меленой (свернувшейся кровью) Обострением или первыми проявлениями геморроя

Кожа таких больных иссушается, приобретает землистый оттенок. На ней можно обнаружить крошечные разрывы сосудов в виде тонкой паутинки или звездочек. В области пупка становятся видны крупные извилистые сосуды – «голова медузы».

Асцит (отек живота) присоединяется на более поздних этапах проявления заболевания, однако некоторое время он носит преходящий характер, поскольку легко купируется соответствующей медикаментозной терапией. В дальнейшем брюшная водянка требует хирургического удаления жидкости из полости живота, что часто приводит к развитию перитонита и смерти больных.

Нередко уже на начальном этапе портальной гипертензии у больных развивается гиперспленизм – особый синдром, характеризующийся существенным снижением количества некоторых форменных элементов крови – тромбоцитов и лейкоцитов. Гиперспленизм – прямое следствие увеличения селезенки – спленомегалии, которая всегда сопутствует портальной гипертензии.

Портальная гипертензия, сопровождающаяся кровотечениями из варикозных узлов в пищеводе, желудке и кишечнике, приводит к всасыванию большого количества токсинов из кишечника. Они вызывают интоксикацию мозга, результатом чего на декомпенсированной стадии становится появление симптомов энцефалопатии.

Их принято классифицировать следующим образом:

I степень – больные отмечают слабость, утомляемость, сонливость, дрожание пальцев и кистей; II степень – утрата способности к ориентации на месте и во времени, при этом речевой контакт с больным сохраняется; III степень – к неспособности ориентироваться в пространстве и времени добавляется отсутствие речевого контакта, однако сохраняется реакция на боль; IV степень – наступают судороги в ответ на болевое раздражение.

Портальная гипертензия диагностируется на основе врачебного осмотра, лабораторных исследований, а также с помощью инструментальных и эндоскопических методов.

Эзофагогастроскопический метод – самый простой и доступный способ обнаружения патологии сосудов в желудке и пищеводе. При проведении процедуры специалист выявляет расширенные вены в этих отделах ЖКТ, что становится абсолютным критерием постановки диагноза синдрома портальной гипертензии.

При первой степени расширения вены имеют диаметр до 3 мм, вторая степень определяется при увеличении диаметра сосудов до 5 мм. О третьей степени говорят, когда просвет в венах желудка и пищевода превышает 5 мм.

Эндоскопическое исследование позволяет точно определить не только степень расширения сосудов, но и спрогнозировать вероятность кровотечения из них.

Предвестниками геморрагии считаются:

Увеличение диаметра сосудов желудка и пищевода свыше 5 мм; Напряжение варикозных узлов; Участки васкулопатии на слизистой оболочке; Дилатация (расширение) пищевода.

Несмотря на всю очевидность проявлений синдрома портальной гипертензии и высокие диагностические возможности современной медицинской аппаратуры, специалисты иногда испытывают затруднения при выявлении этой сосудистой патологии.

Такая проблема возникает в тех случаях, когда главенствующим симптомом, с которым больной поступает в стационар, остается упорный асцит.

С чем приходится дифференцировать синдром портальной гипертензии? Обычно больным требуются дополнительные консультации узких специалистов, чтобы исключить сходные по набору симптомов заболевания:

Сдавливающий перикардит; Асцитический синдром при туберкулезе; Разросшиеся кисты яичников у женщин, часто имитирующие асцит;

Увеличение селезенки, всегда присутствующее при синдроме портальной гипертензии, может быть признаком совершенно других состояний – болезней крови, однако назначение эндоскопии стенок желудка и пищевода все ставит на свои места: диагноз портальной гипертонии полностью снимается, если при исследовании не выявляется изменений в сосудах.

Прогноз течения и исхода синдрома портальной гипертензии зависит от основного заболевания: так, если причиной повышения давления в воротной вене становится цирроз печени, дальнейшее развитие событий определяется тяжестью степени печеночной недостаточности.

Лечение портальной гипертензии осуществляется консервативно и хирургически. Медикаментозная терапия эффективна только на начальных стадиях заболевания и включает в себя курс вазопрессина и его аналогов для снижения давления в воротной вене.

Эпизоды кровотечений купируются при помощи специального зонда, пережимающего кровоточащий сосуд. Применяется и склеротерапия – введение с периодичностью в 2-4 дня специального состава, склерозирующего вены пищевода. Эффективность этого метода составляет около 80 процентов.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения проводятся хирургические вмешательства, целью которых является:

Создание новых путей для оттока крови; Уменьшение кровотока в портальной системе; Отвод жидкости из брюшной полости при асците; Блокада связи между венами пищевода и желудка; Ускорение регенеративных процессов в тканях печени и улучшение кровотока в них.

Операции не проводятся престарелым больным, беременным женщинам, а также при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний.

Портальная гипертензия – очень «взрослый» диагноз, однако его ставят и детям, хотя заболевание встречается у них крайне редко.

Главная причина развития столь тяжелой сосудистой патологии у детей – врожденная аномалия воротной вены. В последнее время специалисты говорят и о влиянии пупочного сепсиса, перенесенного в периоде новорожденности. Среди возможных причин появления портальной гипертензии у детей называют также омфалит – инфекционное воспаление дна пупочной ранки, которое развивается в первые две недели жизни ребенка из-за несоблюдения правил и частоты обработки пупка.

Заболевание проявляется по-разному: здесь многое зависит от тяжести патологических изменений в воротной вене.

Легкое течение портальной гипертензии у детей наблюдается при незначительно выраженной венозной аномалии и характеризуется слабо выраженной симптоматикой, выявляемой случайно при обследовании по поводу увеличения селезенки или изменений в анализе крови (лейкопении).

Портальная гипертензия средней тяжести диагностируется в раннем детском возрасте и проявляется резким увеличением размеров селезенки. Могут открываться и кровотечения из желудка и пищевода.

Тяжелая форма портальной гипертензии обнаруживается еще в периоде новорожденности, когда у ребенка наблюдаются:

Серозные или сукровичные выделения из пупочной ранки вследствие омфалита; Увеличение живота; Нарушения стула, кал с примесью зелени; Снижение аппетита.

У таких детей рано развиваются желудочные кровотечения, а также кровотечения из пищевода. Наблюдаются асцит и спленомегалия. Особенностью брюшной водянки у маленьких детей можно считать то, что она не подается медикаментозному лечению.

Очевидно, растущий организм частично компенсирует имеющийся дефект воротной вены, поскольку постепенно асцит исчезает, а диспепсические расстройства сглаживаются.

У детей с портальной гипертензией сохраняется пониженный аппетит. Живот и селезенка остаются значительно увеличенными, однако самые серьезные проблемы создают пищеводно-желудочные кровотечения.

Во время открывшегося кровотечения дети жалуются на слабость, головокружение, тошноту. Если потеря крови значительна, может наступить кратковременный обморок. Среди других симптомов следует назвать тахикардию, рвоту с кровью.

Лечение портальной гипертензии в детском возрасте осуществляется консервативными и хирургическими способами.

Консервативное лечение назначается для снижения давления в воротной вене, а также для купирования внутренних кровотечений, которые были и остаются главным и наиболее опасным проявлением заболевания. Медикаментозная терапия проводится или в обычном хирургическом, или в специализированном стационаре.

Операции показаны в тех случаях, когда кровотечение не удается остановить с применением консервативных методов, а также при его возобновлении спустя некоторое время после купирования. Хирургическое лечение проводят детям в возрасте от трех до семи лет, иногда оперируют и годовалых пациентов.

Больным выполняется экстренное портокавальное шунтирование. Эта форма хирургического вмешательства имеет ряд преимуществ перед всеми способами остановки внезапных кровотечений, применявшимися ранее: она дает возможность избежать длительного голодания, развития анемии, снижения объема циркулирующей крови (гиповолемии) и многих других тяжелых последствий.

Еще один несомненный плюс портокавального шунтирования – отсутствие рецидивов кровотечений в будущем и необходимости повторных операций.

Также существуют хирургические методы лечения портальной гипертензии у детей, применение которых позволяет вылечить больных еще до появления первых кровотечений из пищевода и желудка, что значительно снижает риск гибели детей или их дальнейшей инвалидизации.

Похожее заболевание — эссенциальная гипертензия.

Мы настоятельно рекомендуем не заниматься самолечением, лучше обратитесь к своему лечащему доктору. Все материалы на сайте носят ознакомительный характер!

источник