Здоровое состояние самой крупной железы человеческого организма — печени — это залог полноценной жизни и доброго расположения духа. Не зря французы называли этот орган «железой настроения». К сожалению, в настоящее время 30% взрослого населения Земли страдают заболеваниями печени. Наиболее частотные из них — гепатозы, гепатиты, фиброзы и циррозы. Отчего возникают эти и другие болезни и как их вовремя обнаружить? Об этом и не только – данная статья.
Препараты на основе глицирризиновой кислоты и фосфолипидов способствуют устранению воспалительных процессов в печени и восстановлению ее клеток. 
«Фосфоглив» — современный комбинированный препарат, рекомендуемый для лечения различных форм патологий печени:
- уникальный состав;
- противовоспалительное действие;
- благоприятный профиль безопасности;
- безрецептурный отпуск из аптек.
Прежде чем говорить о причинах заболевания печени, давайте разберемся, что представляет собой этот орган.
Печень — это крупная пищеварительная железа, располагающаяся в верхнем правом отделе брюшной полости под диафрагмой. Она выполняет ряд физиологических функций:
метаболическая (участвует в обмене веществ: белков, жиров, углеводов, гормонов, витаминов, микроэлементов);
секреторная (образует желчь и выделяет ее в просвет кишки, переработанные печенью вещества выделяются в кровь);
детоксикационная (перерабатывает токсичные соединения в безопасную форму или разрушает их) и другие.
В силу своих функциональных и морфологических особенностей печень подвержена большому количеству различных заболеваний. Их причины, по мнению исследователей, можно разделить на четыре основные группы:
Вирусы и бактерии. К вирусным заболеваниям относят гепатиты типов А, В, С, D и других. Они провоцируют острые и хронические воспалительные процессы. В 57% случаев гепатиты переходят в цирроз печени. Причинами бактериальных инфекций обычно являются эхинококк, альвеококк и аскариды, а также лептоспиры — возбудители лептоспироза. Заболевания также протекают в острой или хронической форме и в виде кистозной трансформации печени.
Нарушение жирового обмена. В данном случае в клетках печени повышается содержание липидов (жиров), отчего железа может увеличиваться в размере и терять способность нормально функционировать. Это приводит к развитию таких заболеваний, как жировой гепатоз (стеатоз печени) и впоследствии — к циррозу. Нарушениями жирового обмена в печени в России страдает около 27% населения.
Злоупотребление алкоголем. Систематическое ненормированное употребление алкогольных напитков оказывает губительное влияние на клетки печени, что со временем может стать причиной цирроза. Исследователями выведена относительно безопасная суточная доза этанолсодержащих напитков: менее 30 мл водки (коньяка, виски), 150 мл вина или 250 мл пива в день для женщин и 60 мл водки (коньяка, виски), 300 мл вина или 500 мл пива в день — для мужчин.
Токсическое поражение лекарственными препаратами. Происходит в результате бесконтрольного приема медикаментов, который приводит к изменению тканей печени и нарушению ее нормального функционирования. Выделяют острую и хроническую форму токсических поражений. Хронические заболевания возникают из-за постоянного попадания в организм доз отравляющего вещества. Могут годами протекать бессимптомно.
В отдельную группу выделяют множество других, менее распространенных причин, вследствие которых происходит процесс разрушения клеток печени. К ним относят: отравления парами тяжелых металлов и химических соединений, стрессы, травмы живота, генетическую предрасположенность.
Под воздействием вышеперечисленных факторов в печени начинаются различные изменения, которые в итоге приводят к нарушению функций органа.
Все заболевания печени можно поделить на несколько типов: вирусные (гепатиты B, C, D), бактериальной и паразитарной природы (туберкулез, абсцесс, альвеококкоз, эхинококкоз, аскаридоз), гепатозы (алкогольная и неалкогольная жировая болезнь печени), опухолевые (киста, рак, саркома, карцинома), сосудистые (тромбоз, гипертензия), наследственные (гипоплазия, гемохроматоз, пигментный гепатоз), травматические повреждения и другие.
Уделим особенно пристальное внимание наиболее часто встречающимся и опасным заболеваниям.
Воспалительные заболевания печени, имеющие различную природу возникновения. Гепатиты подразделяют на группы: А, В, С, D, E, F, G, Х. Гепатитом А болеют 28% всех страдающих этой патологией, гепатитом В — 18%, гепатитом С — 25%, встречаются смешанные гепатиты. Для всех групп характерен цитолиз — разрушение клеток печени. Гепатит А, или болезнь Боткина, передается в основном через зараженную пищу и воду, за что его также называют «болезнь немытых рук». Он характеризуется интоксикацией, увеличением печени и селезенки, нарушениями функций печени, иногда — желтухой. Данное заболевание имеет только острую форму. Гепатит В из острой формы переходит в хроническую, если вирус находится в организме более 6 месяцев. Хронический вирусный гепатит B — опасное заболевание, которое может привести к тяжелым последствиям и даже к гибели заболевшего. Передается через кровь и другие биологические жидкости. Гепатит С — наиболее тяжелая форма болезни. У большинства заболевших приобретает хронический характер. Порядка 20% больных с хронической формой гепатита С впоследствии страдают от цирроза и рака печени. Вакцины от этого заболевания не существует. Другие группы гепатитов встречаются гораздо реже.
Заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена веществ в гепатоцитах. Болезнь начинается с накопления жира в клетках печени. Это приводит к сбою в их нормальной работе, избыточному накоплению в печени свободных радикалов, а затем — к воспалению. В результате развития заболевания клетки железы начинают отмирать (некроз тканей), на их месте активно образуется соединительная ткань, и печень перестает нормально функционировать. Выделяют острый, хронический, холестатический, жировой гепатоз алкогольного и неалкогольного характера и гепатоз беременных. Последним страдает 0,2–1% будущих мам. Жировой гепатоз встречается у 65% людей с повышенной массой тела, а острый и хронический — у 35%. При своевременном и грамотном лечении можно избавиться от заболевания, в противном случае оно может перейти в хроническую стадию и привести к циррозу.
Хроническое воспалительное заболевание. Завершающая стадия фиброза. В ходе цирроза клетки печени отмирают, их место занимает соединительная ткань. Постепенно орган прекращает нормально функционировать, что приводит к различным тяжелым последствиям. Основная причина заболевания — хронические вирусные гепатиты и злоупотребление алкоголем, а также — последствия прочих патологий железы. Цирроз часто сопровождается осложнениями: кровотечениями из расширенных вен пищевода, тромбозами, перитонитами и другими. Заболевание является необратимым. Поддерживать стабильное состояние больному помогает медикаментозное лечение и диета (стол № 5).
Опухоли печени бывают доброкачественными и злокачественными. К доброкачественным относят кисты, гемангиомы, узелковую гиперплазию. Россия занимает пятое место по числу зафиксированных онкологических заболеваний печени. Риск заболеть раком этой железы увеличивается с возрастом. Средний возраст больных составляет 55–60 лет. Различают первичный и вторичный рак печени. Первичный — когда источник опухоли находится в самой печени, вторичный — когда опухоль в этом органе является следствием распространения метастазов из других органов. Второй вид рака встречается гораздо чаще. Причинами возникновения первичного рака могут быть гепатиты В и С, а также цирроз. У больных раком печени 5-летняя выживаемость составляет порядка 20%. В целях профилактики рака печени рекомендуется воздерживаться от чрезмерного употребления алкоголя, анаболических стероидов, токсичных лекарственных препаратов, вести здоровый образ жизни.
Для того чтобы уберечь себя от тяжелых последствий заболеваний печени, следует знать о симптомах болезней. Это поможет вовремя пройти диагностические процедуры и в случае необходимости — начать лечение.
Первичные симптомы патологий печени схожи с простудными проявлениями: повышенная утомляемость, слабость. Отличительной особенностью является боль или тяжесть в правом подреберье, которая сигнализирует о том, что орган увеличен в размерах. Могут появиться и более тревожные симптомы: горечь во рту, изжога, тошнота и рвота. Иногда болезни сопровождаются пожелтением или бледностью кожи, возникновением аллергий и зудом. К тому же при повреждениях печени страдает нервная система, что может проявляться в виде появления у больного раздражительности.
Это общие симптомы заболеваний печени. Теперь обозначим те, которые характеризуют некоторые болезни в частности:
Симптомы гепатоза. Гепатоз, или стеатоз, печени протекает практически бессимптомно. Можно обнаружить дискомфорт и тяжесть в правом подреберье. Изменения становятся заметны на УЗИ.
Симптомы гепатита. К вышеперечисленным признакам можно добавить, заметное снижение аппетита, проблемы с пищеварением, а также повышение по данным биохимического анализа крови содержания таких ферментов, как аланин- и аспартатаминотрансферазы. Они свидетельствуют о разрушении гепатоцитов под воздействием воспаления.
Симптомы цирроза: слабость, повышенная утомляемость, снижение аппетита, тошнота, рвота, повышенное газообразование (метеоризм), диарея.
Симптомы рака. Данное заболевание сопровождается увеличением размеров живота, носовым кровотечением, анемией, отеками, повышением температуры (от 37,5 до 39 градусов). В 50% случаев пациенты жалуются на тянущую боль в поясничной области, возникающую при длительной ходьбе и физических нагрузках.
В зависимости от заболевания, различается механизм его зарождения и развития в организме.
Большинство патологий поначалу не имеют симптомов, лишь при сильном ухудшении состояния замечаются признаки определенных болезней. Если лечение не начато во время, то заболевание может войти в необратимую стадию, которая в худшем случае приведет к летальному исходу.
Вирусные гепатиты при неэффективном лечении или полном его отсутствии редко оканчиваются выздоровлением, чаще всего они переходят в хроническую форму (возможно, с осложнениями), приводят к циррозу. Последний, в свою очередь, ведет к разрушению гепатоцитов.
При «запущенном» гепатозе в организме нарушается обмен углеводов, белков, ферментов, жиров, гормонов и витаминов. «Запущенное» заболевание крайне негативно сказывается на работе всех систем организма, способно привести к гепатиту, фиброзу и циррозу печени.
Чаще всего, болезни, долгое время протекающие без внимания, сложно поддаются медикаментозному лечению. Чтобы не довести до этого, следует серьезно относиться к своему здоровью, уделяя внимание профилактике заболеваний.
Профилактические меры, позволяющие избежать патологий печени, сводятся к следующим простым правилам:
отказ от чрезмерного употребления алкоголя;
соблюдение норм здорового питания;
соблюдение правил личной гигиены;
отсутствие психологического перенапряжения, постоянных стрессов.
Однако все эти меры не могут гарантировать здоровье печени: слишком много негативных факторов внешней среды оказывают на орган свое действие. Именно поэтому врачи прибегают к назначению особых препаратов, повышающих защитные свойства печени, — гепатопротекторов.
Препараты, призванные восстановить функции печени, называются гепатопротекторами. В их состав могут входить такие действующие вещества, как эссенциальные фосфолипиды, глицирризиновая кислота, урсодезоксихолевая кислота, адеметионин, экстракт расторопши, тиоктовая кислота. Особое внимание стоит уделить сочетанию эссенциальных фосфолипидов и глицирризиновой кислоты, которое отличается клинической эффективностью и благоприятным профилем безопасности. Согласно утвержденному Правительством РФ Перечню жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения, именно это сочетание (единственное) включено в раздел «Препараты для лечения заболеваний печени». Скажем несколько слов о действии этих компонентов.
Более 30 клинических испытаний, подтвердили, что глицирризиновая кислота оказывает противовоспалительное, антиоксидантное и антифибротическое действие, эффективна при лечении алкогольной и неалкогольной жировой болезни. В наиболее крупной базе медицинской информации — PubMed — размещено более 1400 публикаций, подробно рассказывающих об уникальных свойствах этого активного компонента. Глицирризиновая кислота включена в рекомендации Азиатско-Тихоокеанской ассоциации по изучению печени (APASL) и разрешена для медицинского применения Европейским медицинским агентством (EMA). Эссенциальные фосфолипиды способны восстанавливать структуру печени и ее функции, оказывая цитопротекторное действие и снижая риск возникновения фиброза и цирроза печени. Сочетание фосфолипидов с глицирризиновой кислотой позволяет повысить эффективность воздействия последней.
источник
Воспалительный процесс в печени может протекать с различными клиническими проявлениями: от лёгких, практически не диагностируемых гриппоподобных синдромов до молниеносных, фуль-минантных случаев, которые могут приводить к смерти. Наиболее важными причинами гепатитов являются вирусы, алкоголь, лекарственные средства, некоторые гепатотропные яды. Как результат воздействия на ткань печени неспецифических факторов при общих инфекциях или заболеваниях желудочно-кишечного тракта возможно появление реактивного гепатита с небольшими очагами воспаления и бессимптомным течением. Общим для всех гепатитов можно считать синдром гепатомегалии: печень увеличивается, из-за отёка уплотняется, становится болезненной. При отсутствии длительного анамнеза увеличение печени, как ведущего синдрома, требует исключения острых гепатитов вирусной этиологии. Украина относится к числу стран со значительным распространением вирусных гепатитов: А, В, С, Д. Выделены и некоторые другие вирусы, однако их клинические и иммунологические особенности ещё подробно не изучены. Цитомегаловирус, вирус Эбштейна-Барра как возможные возбудители гепатита, рассматриваются отдельно.
Основу дифференциальной диагностики Г составляет анамнез. При наличии орально-фекальной передачи вируса А, Е тщательно анализируется анамнез: появление вспышки желтухи в детских коллективах, казармах, в семье подозрительно в отношении острого гепатита. Тщательное исследование может обнаружить иктеричность склер, мягкого нёба, а на ранних этапах – потемнение мочи из-за билирубинурии. Стандартным исследованием является определение уровня трансаминаз: АЛТ и АСТ. Их концентрация в крови при острых вирусных гепатитах вырастает в 10 и больше раз. Трансаминазы позволяют выявить безжелтушные формы острых гепатитов, число которых, по некоторым данным, превышает клинически явные случаи в 2-3 раза.
Вирусные гепатиты В, С и Д следует подозревать у тех больных, которые подвергались каким-либо хирургическим или стоматологическим вмешательствам.
Огромное значение имеют гемотрансфузии (особенно для гепатита С) или контакт с кровью больного человека (гемодиализ, манипуляционные кабинеты). Вирусы могут передаваться от матери к плоду или половым путём от больного к здоровому. В клинически неясных случаях проблему непонятной Г могут решать исследования трансаминаз, реже других ферментов, антигенов, характерных для гепатита В (поверхностный, или австралийский Аg), а также через некоторое время антитела к поверхностному Аg из группы IgM. Около 5-10% острых вирусных гепатитов В переходят в хроническую форму.
Вирус Д (дельта-вирус) наслаивается на вирус В или передаётся одновременно с ним. Подозрение на дельта – инфекцию возникает при наличии доказанной инфицированности вирусом В.
Тщательный контроль за наличием поверхностного антигена вируса В (НBsAg) в крови больных и доноров способствовало уменьшению этого варианта воспаления печени.
Гепатит, вызванный вирусом С (ранее именуемый ни-А, ни-В гепатитом) протекает с невыраженной клинической картиной, но отличается очень высоким процентом перехода в хроническую форму или цирроз печени. Гемотрансфузия является основным способом инфицирования вирусом С: полагают, что частица вируса тесно связана с белками свёртывающей системы крови. Серологическая диагностика вируса С затруднена отсутствием специфических антигенов, но полимеразная цепная реакция позволяет выявить РНК вируса; примерно через 2 месяца повышается титр антител к вирусу С. Как отмечалось выше, крайне сложно диагностировать безжелтушную форму гепатитов с Г. Основные опорные пункты: анамнез (контакты с уже явно больным человеком) – передача вируса А и Е может быть ещё на продромальной стадии. Инкубационный период при парентеральной форме желтухи продолжается в среднем 2-3 недели, но может достигать и полугода. В случаях гемотрансфузий или применения других препаратов крови подозрение на вирусный гепатит В, С, Д, очень велико, если нет иных причин Г. В значительной мере проблему решает определение уровня трансаминаз и серологические тесты. Между концентрацией ферментов и тяжестью поражения печени параллелизма нет.
Появление иммуноглобулинов класса IgM свидетельствует о текущем или завершающемся инфекционном процессе, а IgG – только маркер инфекции, имевшей место в прошлом.
Злоупотребление алкоголем может быть второй по важности (после вирусов) причиной увеличения печени. Варианты клинико-морфологических проявлений алкогольной болезни со стороны печени многообразны, а тяжесть заболевания различна: от асимптомного или лёгкого течения до тяжелой печёночной недостаточности.
Чаще встречается жировая дистрофия печени как самостоятельная нозологическая единица или морфологическое проявление при остром (хроническом) алкогольном гепатите, фиброзе и циррозе печени.
Собственно острый гепатит на почве злоупотребления этанолом возникает на фоне хронического алкоголизма или острой алкогольной интоксикации. Болезнь может сопровождаться анорексией, тошнотой, рвотой, исхуданием. Температура тела достигает до 39-40°С, сопровождается лейкоцитозом до 15-20х10 9 /л, а иногда и выше. При вирусном гепатите отмечается нормальный лейкоцитоз или даже лейкопения, что позволяет в какой-то мере разграничивать обе разновидности гепатитов. Уровень трансаминаз повышен только в 3-4 раза с преобладанием АСТ над АЛТ (результат угнетения синтеза АЛТ этанолом) с увеличением коэффициента де Ритиса (АСТ/АЛТ) до 2-х (при вирусном гепатите этот коэффициент менее 1). Для диагностики острого алкогольного гепатита важна оценка социального статуса больного. Не всегда беседа с больным даёт убедительные сведения об употреблении алкогольных напитков. Полезны контакты с родственниками, иногда сослуживцами. Обращают внимание на другие признаки зависимости от этанола: цвет лица, тремор рук, потливость, исхудание, сосудистые звёздочки.
Для дифдиагностики алкогольных поражений печени очень важна пункционная биопсия с поисками гиалиновых телец Малло-ри. Г при алкоголизме на ранних этапах заболевания может быть компенсаторно-приспособительной. Для инактивации гепатоток-сина, каковым является алкоголь, гипертрофируется митохонд-риальный аппарат и эндоплазматический ретикулум. В последующем возникает жировая инфильтрация гепатоцитов, лейкоцитарная реакция и отёк в ответ на центролобулярные некрозы долек.
Острые повреждения печени с её увеличением могут вызвать многочисленные химические или лекарственные вещества. Поэтому следует считать обязательным правило: тщательно выяснить, получал ли больной какие либо препараты, как долго и нет ли хронологической зависимости между приёмом лекарств и повреждением печени. Случаи отравления грибами, углеводородами, фосфором диагностируются анамнестически легче.
Вообще, имеется 2 главных механизма повреждения печени: 1) прямой токсический эффект; 2) идиосинкразия. Не все согласны с подобным разделением, но при идиосинкразии реакция непредсказуема, не зависит от дозы. Полагают, что во втором случае играют роль токсические метаболиты, образуемые в печени из интактных препаратов. Перечень лекарственных средств, неблагоприятно влияющих на печень (с развитием гепатита или некроза) очень обширен. Он включает в себя антибиотики, галотан, ацетаминофен, цитостатики, пероральные противозачаточные средства, антидепрессанты, противотуберкулёзные препараты и многое, многое другое.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Слово из 7 букв, первая буква — «Г», вторая буква — «Е», третья буква — «П», четвертая буква — «А», пятая буква — «Т», шестая буква — «И», седьмая буква — «Т», слово на букву «Г», последняя «Т». Если Вы не знаете слово из кроссворда или сканворда, то наш сайт поможет Вам найти самые сложные и незнакомые слова.
Лежит верёвка, Шипит плутовка. Брать её опасно — Укусит! Ясно? Показать ответ>>
Лежит Егор под межой, Накрыт зелёной фатой. Показать ответ>>
Лежит замарашка В щетинистой рубашке. Хвост крендельком, Нос пятачком, Ничем не больна, А всё стонет она. Показать ответ>>
Он пушистый, серебристый, Белый, белый, Чистый, чистый, Ватой наземь лёг.
Что хохлу хорошо, то свинье смерть!
Шоколад. Шоколад не вызывает привыкания. Правда, шоколад содержит определенные химические ингредиенты, такие, как теобромин и метилксантин, которые присутствуют и в чае и в кофе и определенным образом *подстегивают* наш организм. Но в шоколаде содержание этих веществ столь мало, что надо съесть гору этого продукта, чтобы почувствовать какой-то стимулирующий эффект. Реально столько съесть нельзя, потому что от большого количества шоколада человеку просто становится плохо. Вкус шоколада возникает как результат оптимальной смеси жира и сахара, поэтому-то его так и любят. К тому же шоколад не способствует похуданию. Наоборот, каждый человек знает, что от него можно прибавить в весе. Психологам известно, что страх рождает привязанность, поэтому постоянные мысли о том, что от шоколада можно потолстеть, парадоксальным образом вызывают желание съесть еще плитку. Но в отличие от наркотиков, стоит прогнать желание есть шоколад, и его больше не захочется.
Сканворды, кроссворды, судоку, кейворды онлайн
источник
У взрослого человека печень весит полтора-два килограмма. Это самая большая железа. В организме она совмещает три функции, участвуя в процессах циркуляции крови, переваривания пищи и обмена веществ. Работа органа связана с многочисленными обменами в организме: липидными, углеводными, водно-солевыми, белковыми, желчными, витаминными. Она выполняет обезвреживающие ферментативные, защитные и выделительные функции, которые поддерживают автономное скоординированное функционирование организма.
Ключевыми причинами заболеваний печени являются инфекционные поражения, отравление организма токсинами, расстройства кровообращения, иммунной системы, нарушение питания и обмена веществ.
Симптомы острого поражения печени достаточно очевидны и помогают врачу практически сразу предположить, что железа вовлечена в патологический процесс. Это боль под правым ребром, резкие скачки температуры тела, желтуха, бесцветный кал, темная моча.
Хронические заболевания не проявляются, и долгое время признаки больной печени характеризуются общей симптоматикой: упадок сил, быстрая утомляемость, расстройства сна, подавленное настроение. Однако при последовательном подробном расспросе врачу не составит труда заподозрить болезнь печени при минимуме симптомов.
Значимыми, но менее частыми признаками больной печени являются желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, увеличение селезенки, зуд. Желтушный оттенок кожа приобретает при инфицировании гепатитом в острый период, при токсическом гепатите и при циррозе. Хронический гепатит чаще протекает без этого симптома.
Одновременно возникающая желтушность и зуд кожи свидетельствуют о расстройстве оттока жёлчи. Так манифестируют склерозирующий холангит, билиарный цирроз, а также обозначаются камни в желчных канальцах, особенно если дополнительно присутствуют боль под правым ребром (болит печень), увеличение температуры тела.
Клетки печени не имеет нервных волокон, и поэтому даже тяжелое поражение печени циррозом не дает о себе знать болью. Изредка боль под правым ребром может быть спровоцирована одновременным повреждением желчного пузыря, желчных канальцев или находящегося рядом кишечника.
Нервные волокна есть в соединительной капсуле, покрывающей поверхность железы. Печень болит только при существенном увеличении органа из-за растяжения оболочки – ощущается тяжесть в правом боку, тупая боль. Увеличение объема печени является иногда единственным, но одним из ключевых симптомов хронических патологий органа.
Хронические болезни печени сопровождаются менее очевидными признаками патологии. Но сочетание нескольких неспецифических симптомов может указать на проблемы с железой:
- расширение мелких сосудов – сеточки или звездочки – на коже в верхней части туловища;
- покраснение ладоней;
- гладкий, без сосочков язык малинового цвета;
- дрожание пальцев рук, высунутого языка;
- пожелтевшая оболочка глаза;
- укоротившиеся сухожилия сгибателей пальцев кисти руки, не дающие возможности пальцу полностью выпрямиться;
- плоские доброкачественные наросты в виде бляшек, располагающихся чаще всего на верхнем веке;
- пальцы, похожие на барабанные палочки;
- увеличение грудной железы у мужчин, нарушение роста волос на подбородке и под мышками.
Одновременное присутствие перечисленных выше нескольких симптомов предполагает у пациента болезнь печени, связанную с употреблением алкоголя.
Хронические болезни печени часто сопровождаются общими симптомами, характерными для других болезней. В ряде случаев они диагностируется не сразу, так как боли в печени нет, пациент приходит на прием к докторам другого профиля. Неспецифичные признаки больной печени: вялость, болезненное состояние, сыпь или кровоизлияния на коже, болят мышцы и суставы, сухость во рту, сухие глаза, ухудшения в общем анализе крови, признаки расстройства почек (плохой анализ мочи).
К инфекционным патологиям печени относят вирусные гепатиты – воспаления печени, поражающие ее клетки. Воспаление вызывают различные вирусы. Известны и описаны вирусные гепатиты A, B, C, D, E, G. Наибольшую угрозу для здоровья представляют инфекции с парентеральным (минуя пищеварительный тракт, через кровь, слизь, подкожно, мышечно, при беременности) путем передачи ¬– B, C и D.
Возбудитель распространяется фекально-оральным путем в тесном контакте при несоблюдении элементарных правил личной гигиены, через сырую воду, содержащую вирус. Также заражение происходит среди наркоманов, колющих наркотики внутривенно – вирус имеет свойство проникать на короткий срок в кровь. Скрытый период болезни длится 15 – 40 дней.
Признаки болезни: потеря аппетита, рвота, боль в горле, температура, вялость, утомляемость. Через 2 – 5 дней может присоединиться темная моча, обесцвечивание кала, желтушность кожи.
Вирусом в основном заражаются дети 5 – 14 лет, крайне редко – взрослые. Заболевание обычно проходит легко. Желтуха чаще наблюдается у взрослых. Переход гепатита А в хроническую стадию и цирроз невозможен, но бывали случаи длительного (до 4 месяцев) течения инфекции.
Вирусный гепатит А – острое заболевание. Оно требует изоляции пациента, так как обладает высокими заразительными свойствами. Лечение болезни предполагает устранение симптомов, соблюдение постельного режима.
Гепатит Е распространяется в странах тропического и субтропического климата. Вирус чаще проникает через воду, в основном регистрируется у взрослых.
Признаки болезни сходны с симптомами при гепатите А. Болезнь протекает легко, но опасна для беременных. Известны летальные случаи исхода среди этой категории женщин.
Инфекция распространяется через половой контакт, от матери к новорожденному в родах, через кровь (переливание, пользование зараженными иглами, татуировка). Скрытый период болезни – 1 – 6 месяцев.
Это вирусное воспаление проходит в желтушной или безжелтушной форме. Появление желтухи скорее имеет благоприятный прогноз на выздоровление. Заболевание без желтухи течет скрыто, высок процент перехода в хроническую стадию. Болезнь обнаруживается при лабораторном анализе крови.
Лечение при остром гепатите В обычно не проводится, поскольку в 80% случаев организм сам справляется и наступает спонтанное выздоровление. Около 5% больных становятся неактивными носителями вируса без явных признаков воспаления в печени.
При тяжелом или стремительном течении вирусного воспаления назначают ламивудин, телбивудин и энтекавир. Многие пациенты со скорым течением инфекции нуждаются в трансплантации печени.
Заражения гепатитом В можно избежать, сделав прививку.
Хронический гепатит В – это воспаление печени, развившееся пребыванием в организме вируса гепатита В более полугода. Инфицирование приводит ткани к некрозу (омертвению).
Болезнь протекает разнообразно: от бессимптомных и медленно прогрессирующих стадий до агрессивных, со стремительным циррозом и печеночной недостаточностью. Возможно возобновление воспаления у неактивных носителей вируса. Хроническая стадия вируса В протекает с общими проявлениями инфекции вплоть до развития воспалительного поражения мелких и средних кровеносных сосудов с развитием артериальной гипертонии, множественного поражения нервов, поражением почек, мозга.
Тяжесть протекания болезни по большей части зависит от состояния иммунной системы организма человека и степенью нагрузки вирусной инфекцией. Тактика терапии – угнетение ДНК вируса до очень низкого, желательно неопределяемого в лабораторных условиях уровня. Постоянной практикой для больного становится количественное определение ДНК вируса на различных этапах заболевания.
При диагностике хронического гепатита В у конкретного пациента оправдана вакцинация всех его близких, особенно имеющих с инфицированным сексуальные контакты.
Стандартная терапия – прописывание интерферона-α. Он стимулирует иммунную систему, оказывает противовирусное действие и предположительно не дает тканям перерождаться.
Вирусный гепатит D (дельта) распространен повсюду. Передается парентерально. Источник заражения – вирусоноситель или заболевший человек.
Вирусный гепатит D становится активным только в связке с вирусом гепатита В. При совместном инфицировании распространяется хронический гепатит B+D, приводящий к циррозу. Клиническое течение заболевания аналогично заражению гепатитом В, но в более тяжелой форме.
Скрытый период продолжается 3 – 7 недель. Интерфероны-α назначаются в высоких дозах. Продолжительность лечения – 12 месяцев. Часто после отмены лечения возникают рецидивы заболевания. Вакцина от гепатита В эффективна и от инфицирования гепатитом D.
Вирус разнообразен, имеет более 90 подтипов. Основной путь передачи – через кровь, очень редко – половым путем. Скрытое течение инфекции – от 1 до 5 месяцев.
Группа риска заражением острым гепатитом С:
- протезирование и удаление зубов;
- татуировка, пирсинг;
- переливания крови, хирургические операции;
- искусственное прерывание беременности, особенно сделанное в ХХ веке, когда обследование на вирус гепатита С не проводилось;
- пожилые люди;
- люди, злоупотребляющие алкоголем, носители ВИЧ, вируса гепатита В;
- больные с нарушением процесса свертывания крови;
- внутривенные наркоманы;
- лица, имеющие множество сексуальных партнеров;
- пациенты при внепочечном очищении крови;
- младенцы, рожденные от инфицированных матерей;
- медицинские работники, работники маникюрных салонов.
Заражение вирусом протекает без симптомов и принимается как усталость от работы, недостаток витаминов, последствия перенесенной простуды. Наблюдается вялость, снижение активной деятельности, подавленность, быстрая утомляемость, нарушение сна.
Третья часть пациентов болеют с явными признаками инфицирования: желтушность, темная моча, температура, повышение активности печеночных ферментов. При сильной желтушности кожных покровов кал становится светлым, может быть зуд, объем печени увеличивается. Преджелтушный этап болезни может начаться тошнотой, отсутствием аппетита, слабостью, болевыми ощущениями под правым ребром и продолжается около недели.
Признаки болезни присутствуют 1 – 3 недели. При выздоровлении появляется аппетит, другие признаки болезни постепенно исчезают.
Терапия острого гепатита С:
- полупостельный режим в острый период с постепенным его послаблением по мере выздоровления и восстановления работы печени;
- питание продуктами, богатыми белками;
- исключение алкоголя и сексуальных контактов.
При соблюдении постельного режима и диеты излечение наступает достаточно скоро. При тяжелом течении болезни пациента госпитализируют.
У основной части пациентов (75 – 80%) острый гепатит С перетекает в хроническую стадию. Инфекция годами, иногда десятилетиями никак не проявляет себя, но воспалительные процессы в печени развиваются. Цирроз обнаруживается у 15 – 30% больных через 20 лет. Прогрессированию патологии способствуют злоупотребление спиртными напитками, сочетанное заражение другими вирусами гепатита и ВИЧ.
Патология может проявить себя только общими симптомами: низкая работоспособность, подавленное настроение вплоть до депрессии, повышенная усталость. Встречаются больные, у которых, несмотря на заражение, клинические признаки поражения печени полностью отсутствуют много лет. Только лабораторное исследование сыворотки крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) позволяет своевременно выявить болезнь.
Признаки поражения органа появляются только тогда, когда цирроз уже есть или как минимум начались дегенеративные изменения тканей. Противовирусная терапия при этом часто уже бессмысленна.
Вирус гепатита С оказывает системное действие. Может пострадать не только печень, но и кроветворение, сосуды, нервная система, почки, легкие, щитовидная железа, кожные покровы, суставы, сердце.
В ХХ веке лечение больных сводилось к контролю над течением патологии, констатации наличия ее ухудшения, обнаружение начала осложнений, угрожающих жизни и прописыванию лечения, облегчающего признаки воспаления.
За последние два десятка лет лечение заболевания значительно продвинулось вперед. Методика терапии изменилась. Ее цель – обезвредить вирус на ранних этапах инфицирования. Анализируется ряд обстоятельств, которые учитываются для назначения терапии: срок инфицирования, возраст пациента, его пол, наличие других болезней. Рассматриваются характеристики самого вируса гепатита С: не все генотипы вируса реагируют на терапию.
Благоприятный ответ на излечение дают следующие показатели:
- короткий период после заражения;
- отсутствие фиброза и цирроза;
- низкий уровень вирусов гепатита С в крови;
- генотипы 2 и 3;
- женский пол;
- молодой возраст;
- отсутствие ожирения.
Выбор препаратов, длительность лечения зависит от генотипа вируса, количество его копий в 1 мл крови. Иногда необходима биопсия печени.
Важным фактором для достижения положительного результата терапии является желание самого пациента излечиться. Необходимо исключить употребление алкоголя, нормализовать избыточный вес, скорректировать обменные процессы в организме. Это замедлит прогрессирование болезни и повысит шансы на успех.
Вирусный гепатит G передается парентеральным путем через его носителей и от больных острым или хроническим гепатитом G. Воспаление протекает в бессимптомной форме, обнаруживается в крови и слюне. Факторы риска — переливание крови и внутривенное введение наркотиков.
Характерная особенность вирусного гепатита G — редкое выявление в качестве одной инфекции. Чаще всего его регистрируют с вирусами В, С и D в острой и/или хронической форме.
Заболевание лечат интерфероном. Частота перехода острой формы в хроническую варьирует от 2 до 9%.
Спиртные напитки и некоторые продукты их распада (ацетальдегид) отравляют клетки печени. Усиливающим неблагоприятным фактором может быть недостаток в питании белка и витаминов. Болезнь прогрессирует по следующим этапам:
- жировая дистрофия – алкогольный стеатоз, ранняя стадия болезни;
- воспаление тканей – острый и хронический гепатит;
- разрастание соединительной ткани – фиброз;
- атрофия и дегенеративные изменения железы – цирроз;
- злокачественная опухоль – гепатоцеллюлярная карцинома.
Даже непродолжительный прием спиртных напитков формирует жировую дистрофию печени. Прогрессирование болезни зависит от индивидуальной восприимчивости, конституции тела и наследственных особенностей организма.
Жировая дистрофия развивается не только в результате злоупотребления алкоголем, но и при различных расстройствах обменных процессов: при повышенной концентрации инсулина в плазме крови, протекающей с избыточным отложением жировой ткани, при нарушении расщепления и выведения жиров из организма, при диабете 2 типа.
Алкогольная болезнь печени протекает бессимптомно и диагностируется при определении состояния хронического алкогольного отравления. Часто больные не признаются в том, что постоянно принимают спиртные напитки, опасаясь невнимательного отношения к себе со стороны медперсонала, поэтому у врачей есть определенный метод клинико-лабораторных признаков определения отравления алкогольными токсинами, что дает возможность установить причину поражения органа – прием алкоголя.
Жировая дистрофия печени характеризуется увеличением ее размеров. Боль не ощущается, желтухи обычно нет. Иногда дискомфорт присутствует при пальпации. Лабораторные анализы печеночных поражений не показывают. Биопсия железы может подтвердить диагноз, однако, как правило, она не делается. Сбалансированная диета в течение нескольких недель, отказ от алкоголя устраняют стеатоз.
Если алкоголь и дальше отравляет клетки печени, болезнь прогрессирует до алкогольного гепатита – воспаления с последующим некрозом (омертвением) клеток. Развивается фиброз, который также протекает без внешних симптомов поражения.
Прием на этом этапе препаратов урсодеоксихолевой кислоты (Урсосан) уменьшит и предотвратит интоксикацию печени. Эффект подтвержден исследованиями в областях кардиологии и онкологии. Дополнительный легкий антидепрессивный эффект дает лекарственное средство, хорошо себя зарекомендовавшее в наркологии, – адеметионин (Гептрал, российский аналог – Гептор).
Алкогольный стаж от 5 до 15 лет формирует тяжелый фиброз или цирроз печени у 10 – 50% больных стеатогепатитом.
Основные признаки цирроза – обнаруженное при УЗИ повышенное давление в системе воротной вены, нарушение функций печени (печеночная недостаточность). Дополнительные признаки цирроза, которые могут осложниться кровотечениями:
- варикоз вен пищевода и геморроидальных вен;
- брюшная водянка;
- увеличение селезенки.
Нарушение функций печени сопровождается следующими печеночными знаками: сосудистые звездочки, покраснение ладоней, увеличение грудной железы.
После длительного алкогольного запоя может появиться желтуха – острый алкогольный гепатит. Поражение сопровождается болью в животе, скачками температуры, потерей аппетита и ростом количества лейкоцитов. Острый алкогольный гепатит проявляется, как правило, при уже сформированном циррозе и угрожает жизни пациента.
Цирроз от отравления лекарствами бывает нечасто. И все же есть медикаменты (и те, что отпускаются без рецепта в том числе), которые токсично действуют на железу и содействуют развитию других ее хронических патологий.
Большинство медикаментов хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте и поступают в печень, где они превращаются в более простые компоненты (метаболизируются), которые легче выводятся из организма.
Около 1000 лекарственных веществ – как хорошо изученных, так и новых – могут повреждать печень. Степень токсичности может быть разная – от небольшого увеличения активности ферментов до воспаления и цирроза. Один и тот же препарат вызывает разные типы реагирования.
При приеме высоких доз лекарственных средств отравляющее действие на печень могут оказать парацетамол, амиодарон, циклофосфамид, циклоспорин, метотрексат, ниацин, оральные контрацептивы, тетрациклин. Токсичность лекарства возрастает при одновременном приеме алкоголя и других лекарств. Поражения печени, вызываемые лекарствами с прямым ядовитым действием, зависимым от дозы, обычно можно предвидеть, и, соответственно, их легче диагностировать.
Но гораздо чаще возникают реакции индивидуальной непереносимости, которые нельзя предсказать, и проявляются они значительно позже после приема таблеток в обычных лечебных дозах – через 5 – 90 дней. Большая часть таких реакций происходит у женщин – 70% случаев.
К препаратам, при приеме которых зафиксированы реакции, относятся хинидин, оральные контрацептивы, дилтиазем, сульфониламиды, анаболические стероиды, карбамазепин, изониазид, диклофенак, венлафаксин, ловастатин, макролиды, хлорпромазин, тетрациклин, метилдопа, метотрексат, амоксиклав, циклоспорин и некоторые другие.
Интоксикация лекарствами может протекать по-разному, однако для большинства препаратов характерен определенный механизм воздействия. Некроз печени развивается при интоксикации галотаном и изониазидом, уменьшение поступления жёлчи в сочетании с гепатитом происходит при приеме хлорпромазина и эритромицина. Следствием вызванного лекарством разрушения эритроцитов крови может стать легкая желтуха. При этом печень не воспаляется, и печеночные ферменты вырабатываются в норме.
Особенных внешних признаков лекарственной интоксикации печени нет. Лечение больного органа, пораженного лекарствами – срочная отмена медикаментов, которые могли вызвать повреждение. Обычно для восстановления функции железы этого достаточно в нетяжелых случаях.
Основными причинами повреждения печени при сердечно-сосудистых заболеваниях является хроническая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, шоковые состояния.
При хронической сердечной недостаточности выделяют следующие клинические формы поражения печени:
- застойная гепатопатия – застой венозной крови в печени;
- ишемический гепатит – понижение содержания кислорода в железе;
- кардиальный фиброз;
- цирроз печени.
Симптомы венозного застоя – увеличение размеров печени, скопление свободной жидкости в брюшной полости, увеличение размеров селезенки.
Венозный застой в 25 – 56% случаев развивает ишемический гепатит. Клинические признаки ишемического гепатита:
- тошнота, рвота, отсутствие аппетита, недомогание;
- болезненные ощущения в верхнем правом секторе живота;
- желтуха.
Конечными стадиями застойных повреждений печени являются кардиальный фиброз и цирроз печени.
Аутоиммунные заболевания вызваны сбоем в работе иммунитета. Иммунные клетки атакуют собственные ткани, что приводит к их воспалению и повреждению. К аутоиммунным болезням печени относятся первичный склерозирующий холангит, аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз.
Аутоиммунный гепатит – это прогрессирующее воспаление печеночной ткани, при котором формируются аутоантитела к структурным компонентам железы и повышенным количеством в крови иммуноглобулинов.
Причины болезни неизвестны. Болезнь развивается после вирусного инфицирования гепатитами (А, B, C, D), вирусом герпеса человека IV типа, ветряной оспой. Иммунное повреждение органа может развиться после интерферонотерапии, назначенной по поводу вирусного гепатита. Также существует мнение о предполагаемом развитии иммунного сбоя продуктами расщепления медикаментов (галотан, тикринофен, изониазид, альфа-метилдопа, диклофенак, дигидралазин), токсинами, некоторыми бактериями.
Заболевание чаще встречается у женщин, в молодом возрасте (15 – 25 лет) или в период менопаузы. Патология постепенно прогрессирует, часто дает рецидивы. Проявления варьируют от умеренного повышения активности ферментов печени до тяжелой печеночной недостаточности.
Клинические симптомы болезни:
- желтуха, степень которой постепенно увеличивается;
- постоянная боль в области печени;
- мелкие и более крупные кровоизлияния на коже;
- увеличение печени и селезенки;
- красные ладони;
- сосудистые звездочки;
- возможно продолжительное повышение температуры.
Патологический процесс не ограничивается только изменениями со стороны печени. Часто наблюдаются симптомы системного воспалительного процесса: увеличение лимфатических узлов, боли в суставах, воспаление мышечных волокон, кожные высыпания. У 38% больных параллельно протекают другие иммунные заболевания. Аутоиммунный гепатит протекает без симптомов, поэтому у 25% пациентов диагноз устанавливается уже на стадии цирроза.
В период острого периода воспаления пациентов госпитализируют для оценки тяжести процесса и ограничения физической активности заболевших. Чем раньше начато лечение, тем лучше.
Первичный билиарный цирроз – медленно прогрессирующая аутоиммунная патология мелких желчных канальцев печени. Болезнь развивается преимущественно у женщин среднего возраста, чаще в период менопаузы.
Причиной патологии является продолжительное нарушение оттока жёлчи из печени, что связано с нарушениями на разном уровне желчевыводящей системы. При этом имеет место хронический воспалительный процесс.
Признаки болезни:
- мучительный зуд кожи;
- невыраженная желтуха;
- возможны боли и ощущения тяжести в правом подреберье;
- боли в конечностях;
- прогрессирует похудание.
При лечении первичного билиарного цирроза пожизненно назначают урсодезоксихолевую кислоту. У 25 – 30% больных отмечают улучшение в работе печени. Достигнутый эффект от терапии сохраняется в течение 8 – 10 лет.
Первичный склерозирующий холангит – заболевание, характеризующееся хроническим нарушением выработки жёлчи либо ее оттока, связанным с воспалением желчных протоков.
Среди мужчин заболевание встречается в два раза чаще. Патология чаще дебютирует в возрасте 25 – 45 лет, но бывает и у маленьких детей. В большинстве случаев (70%) протекает параллельно с язвенным колитом – хроническим аутоиммунным воспалением слизистой оболочки толстой кишки.
Заболевание развивается без симптомов, прогрессирует. Первый признак болезни – изменения биохимических показателей в сыворотке крови – повышение активности ферментов.
Результативной терапии первичного склерозирующего холангита нет. Назначение урсодезоксихолиевой кислоты снижает активность заболевания, улучшая биохимические показатели. Наиболее эффективной остается трансплантация печени, но и она не исключает рецидив болезни.
Первичная форма неалкогольной жировой болезни печени – одно из органических проявлений комплекса обменных, гормональных и клинических расстройств, связанных с ожирением.
Неалкогольная жировая болезнь печени определяется как отдельное заболевание, но картина повреждения печени при ней аналогична интоксикации при злоупотреблении алкоголем: при возрастании избыточного отложения жиров растет количество свободных жирных кислот в печени. Это формирует воспалительно-некротические процессы в органе. Болезнь может перерастать в цирроз, развить печеночную недостаточность и рак печени.
Патология протекает без каких-либо внешних признаков, никак не давая о себе знать вплоть до развития конечных форм повреждения печени. У основной части больных нарушение работы печени выявляется случайно.
Основа терапии – устранение или уменьшение факторов, провоцирующих заболевание:
- изменение рациона;
- физическая нагрузка;
- снижение массы тела;
- снижение повышенного уровня жиров и глюкозы;
- отмена медикаментов, потенциально токсичных для печени.
Самое результативное средство лечения – постепенное, умеренное похудение. Для снижения концентрации холестерина принимают статины – липидснижающие лекарства. Их безопасность и низкая токсичность подтверждена многочисленными контролируемыми исследованиями у десятков тысяч больных.
источник
Гнойные процессы в печени в большинстве случаев развиваются в результате попадания гематогенным путем гноеродной инфекции из различных органов. Микробы чаще проникают в печень через систему ВВ, из органов брюшной полости. Гноеродные микробы могут попасть в печень и через ПА при наличии общей гнойной инфекции, а также из соседних органов контактным путем при разрыве эмпиемы ЖП и пенетрации язвы ДПК. Возможно непосредственное попадание инфекции в печень при ранениях. Из гнойно-воспалительных заболеваний печени чаще встречаются гнойники (бактериальные и паразитарные).
Пиогенный гнойник печени (ПГП). ПГП возникает, когда гноеродная инфекция проникает в паренхиму печени из различных участков лимфогенным или гематогенным путем, а также при повреждениях. Абсцесс в печени может возникать также при нагноении паразитарных кист, новообразований, гематом и т.д. Из возбудителей ПГП чаще встречаются стрептококки, стафилококки, кишечная палочка и их комбинации. Развитию заболевания способствуют некоторые паразиты, глисты и тл. ПГП в большинстве случаев локализуется в правой доле. Он может быть единственным и множественным.
По причине возникновения различают первичный и вторичный гнойники. Вторичные гнойники развиваются в результате нагноения непаразитарных кист, гематом, гнойного воспаления туберкулезных и сифилитических гранулем и т.д.
ПГП часто возникает при острых хирургических заболеваниях (деструктивный аппендицит, язвенный колит, перфорация язвы желудка и ДПК, ОП, ОХ, флегмона кишечника и тл.).
ПГП часто развивается как осложнение запущенного аппендицита или гангренозного холецистита. Это происходит в результате переноса инфицированных тромбов в печень системой ВВ. При множественных гнойниках исход заболевания нередко бывает неблагоприятным, так как в процессе оперативного вмешательства невозможно выявить и вскрыть все маленькие гнойники. Инфекция, из разных органов попадая в ВВ, вызывает ее воспаление (пилефлебит), а затем, переходя на печень, становится причиной возникновения одного, нескольких и даже множественных мелких гнойников.
При сепсисе инфекция из большого круга кровообращения также может через ПА попасть в печень. ПГП часто может развиться и при холангитах. Если инфекция проникает гематогенным путем или через желчные протоки, то часто возникают множественные мелкие гнойники, которые охватывают всю ткань печени или ее правую долю. Единичные гнойники бывают больших размеров. Иногда они занимают всю правую долю. Пиогенная оболочка бактериальных гнойников бывает слабо выраженной, а находящийся в них гной бывает жидким с неприятным запахом. Такой гнойник содержит и кусочки (секвестры) распавшейся ткани печени.
ПГП содержат желто-зеленоватого цвета с неприятным запахом гной и разного характера (часто кишечная) микрофлору. Значительная часть ПГП развивается на фоне восходящего холангита или тромбоза ВВ.
Клиническая картина. ПГП, особенно в ранней стадии развития, проявляется гнойной интоксикацией и поражением печени. В начальной стадии он обусловлен основным заболеванием, степенью его тяжести и характерными для гнойной инфекции общими явлениями. В стадии формирования гнойника общее состояние больных утяжеляется и не соответствует течению основного заболевания.
Для ПГП характерны озноб, лихорадка, высокая (39-40 о С) температура гектического типа. Высокой температуре предшествует озноб, лихорадка, а последует обильное потоотделение. Отмечается общая слабость, прогрессивное похудение больного, тошнота, рвота и головные боли. Пульс учащается до 130-140 уд./мин, появляется анемия, лейкоцитоз (20-40 тыс.) с нейтрофилъным сдвигом, увеличивается СОЭ. Кожа воскового оттенка, черты лица заостряются. В запушенном состоянии появляются отеки и асцит. При подостром течении заболевания и наличии множественных мелких гнойников боли бывают слабо выраженными или совершенно отсутствуют. Больные отмечают чувство тяжести и тупые боли в области правого подреберья, которые иррадиируют в области правого плечевого пояса, ключицы и лопатки. Кожа в области печени бывает постозной, реберная дута справа несколько повышена. При больших ПГП размер печени увеличен и она выпирает из подреберья, межреберные пространства расширены и сглажены. Боли обусловлены увеличением печени, воспалением капсулы и ее напряжением. При пальпации печени, нанесении легких ударов по этой области боли усиливаются.
В отдельных случаях выявляется умеренная болезненность справа, напряжение мышц живота этой области. Болезненность отмечается по направлению нижнего межреберного пространства (симптом Крюкова). При холангиогенных множественных гнойниках иногда появляется желтуха, которая помимо паренхиматозного характера (обусловленная интоксикацией) возникает также в результате сдавления крупных желчных путей или их закупорки.
В отдельных случаях в воспалительный процесс вовлекаются диафрагма и плевра. При этом в правой плевральной полости появляется экссудат и боль при кашле. При перкуссии грудной клетки в нижних частях отмечается тупость, дыхание ослаблено или отсутствует. Септические формы заболевания сопровождаются выраженными явлениями интоксикации. В 20% случаев гнойник может прорваться в свободную брюшину и грудную полость (рисунок 11). Наиболее тяжелым осложнением ПГП являются сепсис и НП.
Диагностика ПГП — трудная задача, так как его характерные симптомы бывают не столь выраженными, а в начальном периоде почти полностью отсутствуют патогномонические симптомы. Лишь после формирования гнойника, когда появляются общие признаки гнойной инфекции, становится возможным думать о ПГП. Диагностика основана на данных анамнеза, клинического лабораторного, рентгенологического и ультразвукового исследований.
При РИ выявляется высокое положение правого купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение размеров печени, жидкость в правой плевральной полости. При наличии газообразующей микрофлоры определяется горизонтальный уровень жидкости, над которой отмечается газовый пузырь (рисунок 12). Важные данные дает РИ печени в условиях пневмоперитонеума. При локализации гнойника на задней части печени нередко отмечаются симптомы мнимого поражения правой почки. Для точного определения места ПГП производятся ангиографические исследования (сплено-портография, трансюгулярная венография, трансумбиликальная гепатопортография, целиакография). При трансюгулярной венографии контрастное вещество вводится в ПВ ретроградным путем. Для ПГП характерно отсутствие сосудистой сети (аваскулярный очаг) в области печени, смещение внутри-печеночных сосудов и тд. Для диагностики ПГП применяется также радиоизотопное исследование (гепатосканирование) с помощью коллоидного золота (Аu 198 ).
На сканограммах выявляются «немые зоны» соответственно локализации гнойников. Этот метод даст возможность выявить относительно большие гнойники, точно определить их локализацию, размеры и тд.
Хорошие диагностические данные дают ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография (КГ) (Е.Г. Григорьев и соавт., 1990; Б.И. Мирошников и соавт, 1996; Э.И. Гальперин, 1999). Эти методы дают возможность более точно определить локализацию, размеры гнойника и судить о консистенции выявляемого образования. Под их контролем можно легко произвести пункцию гнойника в целях диагностики, эвакуацию гноя и его дренирование [АЛ. Шалимов и соавт., 1994; Ю.И. Галлингер и соавт, 1996]. Для диагностики ПГП также применяется лапароскопия. Диагностическое значение последней ограничено, так как ее производство значительно затрудняется из-за наличия воспалительных процессов, спаек и сращений. Кроме того, лапароскопия представляет определенную опасность прорыва гнойника.
Дифференциальная диагностика проводится между нагноившимся эхинококкозом печени, поддиафрагмальным абсцессом, эмпиемой плевры и ЖП, гнойным холангитом и паранефритом. Для эхинококкоза печени характерно наличие припухлости округлой формы в области правого подреберья, медленное и без проявления выраженных симптомов увеличение, а также положительные реакции Казони и связывания комплемента (реакция латекс-агглютинации).
Поддиафрагмальные гнойники трудно отличить от гнойника печени, особенно от тех, которые располагаются под куполом диафрагмы. В ряде случаев диагностике способствует выявление при РИ под диафрагмой горизонтального уровня жидкости и на ее поверхности газового пузыря.
Расположенные под диафрагмой и нижней частью легкого эмпиемы плевры при рентгенографии также дают сплошное затемнение. Однако при этом в анамнезе обычно отмечаются перенесенные в прошлом воспаление или абсцесс легких.
Гнойный холангит и эмпиема ЖП сопровождаются характерными болями в области правого подреберья с иррадиацией болей в подлопаточную область, явлениями местной болезненности, увеличением ЖП. При наличии паранефрита боли в основном локализуются в поясничной области. При паранефрите часто выявляется псоассимптом (ощущение боли при поднимании нижней конечности в растянутом виде). Для паранефрита характерно также наличие явлений нарушения мочеиспускания и изменения мочи (лейкоциты, белок, цилиндры в моче и т.д.).
Осложнения. Течение ПГП нередко утяжеляется разного характера осложнениями, которые делают исход заболевания сомнительным. Из этих осложнений следует отметить прорыв гнойника в свободную брюшную или плевральную полость, возникновение печеночнобронхиальных свищей и тд. При прорыве гнойника в свободную брюшную полость развивается местный или разлитой перитонит, а при прорыве в плевральную полость — эмпиема плевры или гнойник легкого. При прорыве гнойника в легкое, как правило, формируется печеночно-бронхиальный свищ. Гнойник иногда может прорваться в соседние полые органы или околопочечное пространство, что нередко сопровождается кровотечением в результате аррозии сосудов печени. При больших или множественных маленьких гнойниках могут возникать ПГ и связанные с этим осложенения (пищеводно-желудочное кровотечение, спленомегалия, асцит). В тяжелых случаях может развиваться и НП. Наиболее тяжелым осложнением ПГП является пилефлебит, который делает почти неизлечимым это заболевание. При ПГП исход часто бывает сомнительным. Летальность при этом составляет 30-40%, а при развитии осложнений (кровотечение, перитонит, гнойный плеврит, сепсис) — 50%. При развитии таких осложнений, как пилефлебит, возникновение множественных гнойников, смертность может достигать даже 90-100%.
Лечение. При ПГП, несмотря на проведение дифференцированного комплексного консервативного лечения, основным методом лечения все же остается оперативное вмешательство. Цель его — вскрыть гнойник, опорожнить его полость, тщательно санировать и дренировать. Перед вскрытием его отграничивают от свободной брюшной полости марлевыми тампонами. Своевременно выполненная операция обычно дает лучший результат. Вскрытие ПГП проходит относительно легко, если он локализуется в передней части печени и отграничен от свободной брюшной полости спайками. Если гнойник локализуется в задней части печени или под куполом диафрагмы без отграничивающих спаек, то рекомендуется операцию выполнять в два этапа. На первом этапе производится экстралеритонизация пораженной части печени, а на втором спустя 4-5 дней его вскрывают и дренируют [Б.А. Вицин и соавт., 1982; Ю.И. Галлингер и соавт, 1996]. Если пораженная часть хорошо отграничена спайками, то можно вскрыть гнойник одноэтапно. В отдельных случаях возможно бывает выполнить резекцию печени вместе с гнойником.
При одноэтапном вскрытии брюшную полость заранее основательно отграничивают от гнойника, затем толстой иглой производят пункцию, опорожняют полость гнойника и вскрывают его по направлению иглы. Операцию производят под общим обезболиванием. Выбор доступа операции зависит от локализации гнойника. Если он локализуется в передних частях печени, то применяется лапаротомия, а при локализации на задней части и верхней поверхности печени производится тораколапаротомия (рисунок 13). Если при санации гнойной полости возникает кровотечение, то кроме дренажной трубки эту область туго тампонируют. Концы дренажной трубки и тампона выводят наружу через дополнительный разрез брюшной стенки, а основную рану зашивают наглухо. Эффективным считается дренирование гнойной полости двухпросветным дренажем. Последний дает возможность длительное время промывать полость гнойника антисептическими растворами и антибиотиками.
При холангиогенных гнойниках печени производят санацию желчных путей и их наружное дренирование. При множественных гнойниках оперативное вмешательство становится невозможным. Летальность при таких гнойниках, несмотря на применение самых эффективных антибиотиков, достигает 90%. При множественных холангиогенных гнойниках и наличии желчно-каменной болезни (ЖКБ) лечение начинается после удаления камней из желчных путей, ликвидации препятствий для оттока желчи и дренирования. В тяжелых случаях через пупочную и воротную вены вводят антибактериальные препараты. Если гнойник локализован под куполом диафрагмы или на задней поверхности печени и его неудобно вскрыть со стороны брюшной полости, то разрез делают сзади или сбоку, резецируя одно или два ребра (рисунок 14).
В отдельных случаях возникает необходимость рассечь диафрагму и поднять ее к грудной стенке в целях отграничения плевральной полости от раны и гнойника. При вскрытии гнойника, помимо распространения инфекции в брюшной полости, возможно кровотечение, образование желчных свищей и тд. Для предотвращения этих осложнений считается целесообразным вскрыть гнойник не скальпелем, а корнцангом. Через некоторое время после вскрытия гнойника желчные свищи обычно самостоятельно закрываются. Если крупные полости удается вскрыть одновременно большим разрезом, то при множественных мелких гнойниках вскрыть и опорожнить их оперативным путем становится невозможным.
В предоперационном и послеоперационном периодах проводится интенсивная терапия. С этой целью назначают корригирующие энергетический баланс препараты (глюкоза, декстраны), белки, витамины, препараты, стимулирующие защитные силы и иммунное состояние организма. Кроме того, проводится детоксикация организма. С этой целью назначают гемодез, полидез, неодез, реополиглюкин, реоглюман, неокомпенсан и тд. При назначении антибиотиков необходимо учитывать характер микрофлоры и ее чувствительность к ним. Хороший эффект дает введение антибиотиков и антибактериальных препаратов через пупочную вену.
Амебный гнойник печени. Из паразитарных гнойников относительно часто встречается амебный гнойник печени (АГП). Он распространен в Закавказье, Средней Азии, Восточной и Западной Сибири, в южных жарких странах и т.д. В эндемических зонах АГП среди гнойных заболеваний печени составляет 80-90%.
АГП часто развивается как осложнение амебной дизентерии, особенно в ее острой стадии. Однако он может развиваться также и в хроническом периоде заболевания. Возбудителем его является Entameoba hystolitiсa, который из кишечника попадает в печень через систему ВВ. Частота этого осложнения за последние десятилетия значительно уменьшилась в связи с уменьшением заболеваемости дизентерией. АГП часто (75 % случаев) бывает единичным, а в 25 % случаев множественным. Часто гнойник локализуется в правой доле печени, в ее верхней и задней частях. Его распространению способствует простудный фактор, злоупотребление алкоголем и высокая чувствительность к данному заболеванию.
Патогенез заболевания пока изучен не достаточно. Нет всеобщего мнения относительно гнойного расплавления печени. Изучение патологоанатомических изменений, происходящих в печени, дало основание установить, что для АГП характерно разнообразие поражения, так как инфекция, проникая через систему ВВ, вызывает амебный гепатит, который обычно переходит во вторую фазу развития: омертвение, гнойное расплавление печеночной паренхимы и формирование гнойника. Гнойник чаще локализуется ближе к поверхности печени, часто на диафрагмальной поверхности. В большинстве случаев отмечается правостороннее поражение.
В механизме патогенеза АГП большое значение имеет гнойная инфекция. При присоединении се к паразитарным гнойникам развивается смешанный паразитарнобактериальный гнойник.
Фиброзная оболочка при АГП по сравнению с бактериальным гнойником выражена слабее. АГП содержит шоколадного цвета гной. Последний, как правило, в 70-80% случаев бывает «стерильным». Лишь в 20% случаев в нем выявляют амебы, и то в некротизированных участках. АГП преимущественно встречается у мужчин старше 20 лет, часто бывает крупных размеров и содержит от 0,5 до 1 л жидкого гноя, состоящего в основном из гемолизированной крови, распавшейся ткани печени и лейкоцитов. АГП увеличивается медленно. Он может через диафрагму прорваться в плевральную полость, перикард, брюшную полость в просвет желудка, вскрыться во внешнюю среду и тд. По течению различают три вида АГП:
1) острый, с хорошо выраженными симптомами;
2) подострый встречается чаше и развивается спустя несколько недель после начала дизентерии;
3) гнойник с хроническим течением отмечается в 1/3 случаев и отличается медленно развивающимися симптомами, протекает атипично, без лихорадки и повышения температуры. Часто единственным симптомом является увеличение печени и тупая боль в правой подреберной области. В 75% случаев отмечается размягчение и выпирание правой верхней половины живота.
Клиническая картина и диагностика. Для АГП характерно длительное, без клинических симптомов течение. Параллельно с увеличением размеров печени появляются тупые боли и чувство тяжести в правой подвздошной области. При осмотре больного выявляют увеличение печени, выпирание области реберной дуги, отмечается сглаживание межреберных пространств. При оказании давления на близко локализованную к гнойнику область отмечается болезненность. АГП обычно сопровождается субфебрильной температурой, ознобом и ночным потоотделением. При присоединении вторичной (тонной) инфекции температура приобретает гектический характер. Обращает внимание пигментация лица, желтушность передней поверхности шеи и склер. У некоторых больных отмечаются понос и потеря веса. Для диагностики АГП важное значение имеет анамнез.
В анамнезе больного обычно отмечается о перенесенной в прошлом амебной дизентерии (кровянистый понос). Важные данные дают рентгенологическое исследование больного, сканирование печени и эхография. При объективном исследовании больного в области правого подреберья иногда отмечаются крепитация и боли, а также сухой кашель, желто-серый оттенок лица. Заслуживает внимания искривленное кпереди туловище, что обусловлено увеличенной и болезненной печенью. Создается впечатление, что больной как будто несет на руках область печени.
При не столь четко выраженной клинической картине важное место отводится местному напряжению мышц передней брюшной стенки и мышц межреберных пространств, кишечным нарушениям и реакции со стороны соседних органов. Кроме этих симптомов, диагноз АГП ставится на основании реакции связывания комплемента и выявления в кале амебных цист. Важные данные для диагностики дают РИ и пункция печени. При рентгенографии выявляется высокое положение купала диафрагмы, накопление жидкости в реберно-диафрагмальном синусе. Пункцию следует применять по строгим показаниям и осторожно [Э.И. Гальперин и соавт, 1986; Ю.И. Галлингер и соавт., 1996].
Для диагностики АГП не существует четких диагностических тестов. В связи с этим при подозрении на амебную дизентерию следует начинать пробное лечение элистином или хлорохином, положительный эффект которого в течение 3-5 дней свидетельствует о правильном диагнозе. Этот тест считается достаточно надежным, однако не всегда оправданным [О.Г. Бабаев, 1972]. В крови выявляется лейкоцитоз с нейтрофилезом и увеличение СОЭ. У 50% больных АГП маскируется клиническими явлениями дизентерии, достаточно затрудняя диагностику. Состояние больных, особенно при больших гнойниках, тяжелое, однако сравнительно лучше, чем при ПГП. В диагностике важное значение имеет также специфическая реакция преципитации, латекс-тест и т.д.
Локализацию гнойника удается уточнить с помощью УЗИ и КГ. При невозможности применения этих методов производят рентгенографию, радиоизотопное сканирование печени, контрастную ангиографию, спленопортографию и трансумбиликальную вазогепатографию.
Лечение начинается с введения 3%-го эметина два раза в день в течение 4— 8 дней. Это особенно эффективно при наличии небольшого гнойника и амебном гепатите.
АГП в большинстве случаев удается лечить применением разносторонних консервативных мероприятий, противоамебных препаратов (эметин, йатрен, хлорохин-дифосфат, хингамин) и др. Для воздействия на гноеродные микробы назначают антибиотики широкого спектра действия, а для санации кишечника от амеб назначают энтеросептол, аминасол, йатрен и др.
При наличии большого гнойника показано оперативное вмешательство, которое осуществляют после предварительного приема лечебного курса эметина. Хороший эффект дает комбинированное применение хлорохина и эметина. В последние годы вместо дренирования гнойной полости считается целесообразным комбинировать лечение противоамебными препаратами с оперативным вмешательством [И. Фегерешану и соавт., 1976; В.Г. Акопян, 1995; Ю.И. Галлингер и соавт., 1996].
При наличии большого амебного гнойника и смешанной инфекции лечение только оперативное. Оперативное вмешательство направлено лишь на эвакуацию гноя и промывание полости гнойника 2%-м раствором эметина или 1%-м раствором хинина. Для лечения АГП иногда достаточно бывает произвести пункцию гнойника, отсасывание и введение в полость гнойника антибиотиков, растворов эметина или хлорохина. Соответствующая поверхность печени при этом отграничивается от свободной брюшной полости марлевыми тампонами. Пункция и промывание гнойника производятся каждый день до ликвидации полости. С помощью пункции осуществляются декомпрессия гнойной полости и восстановление кровообращения в окружающих тканях, что создает условия для прекращения деструктивных процессов в паренхиме печени.
При вскрытии гнойника в свободную брюшную полость показано произвести неотложную лапаротомию и дренирование брюшной полости. Помимо вскрытия гнойника проводится также общее лечение. Для предотвращения рецидива АГП осуществляется тщательная санация кишечника, особенно в тех случаях, когда у больного продолжается амебная дизентерия. Подобным больным строго запрещается принимать алкогольные напитки, так как они способствуют распространению паразита в печени. При лечении эметином в сочетании с методом закрытого дренажа смертность составляет 7%, а при развитии осложнений она достигает 60% [H.H. Еланский, 1964].
Из осложнений часто встречаются прободение гнойника в легкое, в плевральную полость, поддиафрагмальное пространство, брюшную полость и тд. В таких случаях, как правило, проводится специфическое противоамебное и антибактериальное лечение в сочетании с оперативным вмешательством. С целью профилактики АГП во всех подозрительных случаях следует проводить лечение эметином и хлорохином. За этими больными рекомендуется установить диспансерное наблюдение в течение двух лет и при необходимости (при рецидиве заболевания) проводить профилактическое лечение хлорохином и кишечными амебоцидами.
Перейти к списку условных сокращений
источник