Меню Рубрики

Возможна ли пересадка печени при сахарном диабете

Дает ли надежду на исцеление больным сахарным диабетом трансплантация органов? Кому может помочь подобная операция?

Что такое трансплантация органов?

Трансплантация органов или пересадка органов – замена нефункционирующих органов или участков отдельных тканей на здоровые. Не все органы можно пересаживать, а только сердце, печень, почки, поджелудочную железу, тонкую кишку, легкие. При сахарном диабете пересаживают почки и поджелудочную железу.

Зачем нужна пересадка органов при сахарном диабете

Иногда при сахарном диабете разрушаются клетки того или иного органа и нужна неотложная трансплантация. Не во всех случаях сахарный диабет является причиной, из-за которой возникает необходимость трансплантации органов, сахарный диабет может развиться как результат пересадки органа.

Ученые не уверенны, как часто сахарный диабет второго типа развивается у людей после пересадки сердца, печени, почек, легких или других органов. Специальные исследования показали, что сахарный диабет развивается в одном из десяти случаев после пересадки органов.

Сахарный диабет – очень серьезное заболевание. Оно усугубляется у людей перенесших пересадку органов. Диабет повышает вероятность отторжения органов, занесения опасных инфекций, и может стать причиной кончины пациента. Очень важно следить за своим здоровьем после пересадки органов, что бы избежать возникновения сахарного диабета.

Кандидат медицинских наук, врач-эндокринолог Александр Вячеславович Подшивалин:«Хирургическая операция — это крайняя мера. Ее проводят, когда в поджелудочной железе быстро разрушаются клетки, вырабатывающие инсулин, состояние больного тяжелое. Операция заключается в пересадке донорских клеток поджелудочной железы. Дело в том, что при запущенном сахарном диабете I типа собственных клеток, способных производить инсулин, как правило, остается очень мало. А раз нет клеток, нет и инсулина. Но без него другие клетки нашего организма не усваивают глюкозу и, следовательно, лишаются одного из главных источников питания. Те, кто получает инсулин не из шприца, а из клеток внутри своего организма, в гораздо большей степени застрахованы от осложнений диабета. Само течение заболевания становится более стабильным. Сейчас подобную операцию проводят только при диабете I типа, или, как его называют, инсулинзависимом диабете».

Причины возникновения сахарного диабета после пересадки органов

Трансплантация органов в настоящее время проводится успешно благодаря медикаментам и препаратам, предотвращающим отторжение органов. Но множество препаратов используемых для подавления иммунной системы, такие как Програф (такролимус) или кортикостероиды, могут вызвать сахарный диабет или ухудшить состояние.

Медицинские препараты не являются единственной причиной возникновения сахарного диабета, другие причины это:

  • Ожирение
  • Генетическая предрасположенность
  • Люди в возрасте после 40
  • Больные гепатитом С

Лечение диабета после пересадки органов

Сахарный диабет, который возникает после пересадки органов, может быть временным результатом и не длится долго. Сахарный диабет проходит полностью, если больной изменяет или сокращает дозу медицинского препарата. Многие пациенты могут прекратить принимать стероиды примерно через шесть месяцев.

В некоторых случаях пациентам необходимо принимать медикаменты, что бы вылечить сахарный диабет. Очень важно изменить образ жизни:

  • Придерживаться здоровой диеты
  • Контролировать уровень сахара в крови
  • Заниматься спортом.

Витамины и диабет

Статистика неумолима: только 16% больных сахарным диабетом полностью обеспечены всеми необходимыми витаминами. Что делать остальным?

Недостаточное поступление микроэлементов и витаминов в организм рассматривается как один из факторов риска развития осложнений сахарного диабета. Недостаток сразу многих витаминов – полигиповитаминоз – присутствует у большинства диабетиков. Большинство витаминов в организме не накапливается, поэтому больным, страдающим сахарным диабетом, необходим регулярный дополнительный прием поливитаминных комплексов. В этом случае выход один – принимать специальные «Витамины для больных диабетом» (производитель — немецкая компания «Вёрваг Фарма»).

Витамины и минералы способны улучшать состояние стенок крупных и мелких сосудов и обеспечивать нормальное функционирование периферической нервной системы.

Поражение крупных и мелких сосудов (ретинопатия) и поражение почек (нефропатия) – опасные и наиболее часто встречающиеся осложнения сахарного диабета. Для предупреждения подобных нарушений врачи все чаще обращаются к антиоксидантам, укрепляющим капилляры, а также к витаминам группы В. Последние должны обязательно применяться в комплексной профилактике и лечении поражений периферической нервной системы. Чем же обусловлена эффективность «Витаминов для больных диабетом»? Эффективность «Витаминов для больных диабетом» обусловлена специально подобранным составом, в который входят 11 жизненно необходимых витаминов и 2 важных микроэлемента — цинк и хром.

  • Витамин В1 способствует быстрому сгоранию в организме углеводов, ускоряет передачу нервного импульса;
  • Витамин В2 способствует обмену белков и жирных кислот в организме;
  • Витамин В6 предотвращает нейропатические боли, нормализирует деятельность нервной системы и липидный обмен, препятствует избыточному накоплению воды;
  • Витамин В12 необходим для профилактики диабетической нейропатии.

С витаминами все ясно, а зачем диабетикам нужен цинк и хром?

Хром — микроэлемент, который повышает эффективность инсулина. Доказана тесная взаимосвязь инсулинорезистентности c дефицитом хрома. Хром способствует формированию нужной стереоформы у инсулина, благодаря чему этот гормон может эффективно переносить глюкозу в клетки. Хром улучшает чувствительность к инсулину и снижает уровень сахара крови у людей с диабетом 1 и 2 типа. Одновременно прием хрома способствует снижению уровня холестерина в крови и массы тела у пациентов с ожирением.

Второй важнейший материал для людей с диабетом – это цинк. Цинк входит в состав инсулина и многих жизненно важных ферментов, способствует снижению глюкозы в крови, он необходим для нормального функционирования иммунной системы и замедления процессов старения.

Важно отметить, что «Витамины для больных диабетом» не содержат ни сахара, ни сахарозаменителей, а дозировки витаминов и микроэлементов, входящих в состав комплекса, подобраны с учетом потребляемой пищи.

Как нужно принимать «Витамины для больных диабетом», чтобы польза была максимальной?

Рекомендуемый курс приёма – до 2-х месяцев, 3-4 раза в год.

«Витамины для больных диабетом»очень удобны в применении: рекомендуемая дозировка всего 1 таблетка в сутки.

Для достижения оптимального эффекта «Витамины для больных диабетом» нужно принимать после еды, так как в этом случае лучше усваиваются входящие в состав витаминно– минерального комплекса жирорастворимые витамины.

источник

Данные по лечению сахарного диабета у больных циррозом печени немногочисленны. Лечение проводят с учётом выраженности гипергликемии, а также тяжести и прогноза заболевания печени. При лёгкой гипергликемии назначают диету. Если этого недостаточно или уровень глюкозы в крови высок, назначают препараты сульфонилмочевины. Однако с учётом того, что эти препараты метаболизируются в печени, для уменьшения риска развития гипогликемии предпочтительнее назначать препараты с более коротким периодом действия, например толбутамид. Следует воздерживаться от назначения бигуанидов, например метформина, в связи с риском развития лактацидоза. Может потребоваться назначение инсулина; при этом, как и в других случаях диабета, необходим регулярный самоконтроль уровня глюкозы в крови. Возможно применение перед едой препаратов инсулина короткого действия, а по вечерам — средней продолжительности действия. Строгих рекомендаций не существует; лечение этой категории больных часто представляет трудности и не даёт желаемого эффекта. Лечение диабета осложняется при приеме стероидов, например при аутоиммунных хронических заболеваниях печени.

При гликогенозах в тканях откладывается избыток гликогена или патологический гликоген. Гликогенозы различаются по ферментным дефектам или структурным дефектам гликогена. При большинстве из них развивается поражение печени. При гликогенозах, сопровождающихся поражением печени, диагноз обычно устанавливают в грудном или раннем детском возрасте; у больных отмечаются гипогликемия, выраженная гепатомегалия, замедление физического развития, склонность к избыточному отложению жира, особенно на щеках, биохимические нарушения. При гликогенозах типа V (недостаточность мышечной фосфорилазы) и VII (недостаточность фосфофруктокиназы) типа поражаются соответственно только мышцы или мышцы и эритроциты.

При поражении печени необходимы гистологическое исследование ткани печени, полученной при пункционной биопсии, и определение в ней содержания гликогена; часть материала после надлежащей консервации направляют в специализированные центры для исследования ферментов и структуры гликогена in vitro. Результатов гистологического исследования биоптатов недостаточно для установления диагноза. Все типы гликогенозов, по-видимому, наследуются по аутосомно-рецессивному типу, за исключением типа VI, наследование которого сцеплено с полом. Клинические проявления и тяжесть заболевания при разных типах гликогенозов неодинаковы. Важнейшим нарушением обычно является недостаточная выработка глюкозы печенью, что при отсутствии компенсаторного увеличения поступления глюкозы из кишечника приводит к гипогликемии. Это влечёт за собой другие нарушения и метаболические реакции.

Болезни печени, связанные с накоплением гликогена
Тип Недостаточность фермента Поражаемые ткани
0 Гликогенсинтетаза Печень
I Г-6-Фаза Печень, почки, кишечник
II Лизосомальная α-1,4 глюкозидаза (кислая мальтаза) Генерализованное поражение
III Амило-1,6-глюкозидаза (фермент, укорачивающий цепи) Печень, мышцы, лейкоциты
IV Амило-1,4,1,6-трансглюкозидаза (гликогенветвящий фермент) Генерализованное поражение
VI Фосфорилаза печени Печень, лейкоциты
VIII Фосфофруктокиназа Печень
IХа, IXb Киназа фосфорилазы Печень, лейкоциты, эритроциты

При этом типе гликогеноза поражаются печень и почки; сердце и мышцы не страдают. Заболевание наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Возможно развитие заболевания у сибсов, но передача из поколения в поколение не описана.

Тип Iа развивается вследствие недостаточности в печени Г-6-Фазы. При типе Ib отмечается дефект транслоказы Г-6-Фазы, находящейся на мембране эндоплазматической сети. Клинические проявления типов Iа и Ib в основном совпадают. Тип Ib может наблюдаться у взрослых.

При гликогенозе типа 1а описаны перицеллюлярный фиброз зоны 3 и появление телец Мэллори.

Тип Iс развивается в результате дефекта фосфат/пирофосфаттранслоказы Т2 в микросомах печени.

Печень увеличена, имеет коричневый цвет, край её гладкий. Гепатоциты и их ядра заполнены гликогеном, но эти изменения не имеют диагностического значения. При фиксировании ткани в формалине гликоген вымывается, вследствие чего клетки приобретают прозрачный вид, напоминая клетки растений. Как правило, выявляют избыточное накопление жира. Гликоген обычно стабилен и сохраняется даже несмотря на выраженный кетоз или длительную анестезию, а также в течение многих дней после смерти. Цирроз не развивается. На поздних стадиях могут обнаруживаться гепатоаденомы и редко карциномы

В раннем грудном возрасте ребёнок беспокоен, плохо ест. Отмечаются бледность, цианоз, судорожные припадки, обычно связанные с гипогликемией, а также нередко понос и рвота.

Примерно к 2 годам развивается значительная гепатомегалия, селезёнка при этом не увеличивается, что позволяет дифференцировать заболевание от липидозов, циррозов и врождённого фиброза печени.

Ребёнок отстаёт в росте, отмечается ожирение, особенно на щеках. Умственное развитие обычно не нарушено.

Часто при голодании развиваются эпизоды гипогликемии и кетоза.

Нарушение функции тромбоцитов приводит к повышенной кровоточивости. При типе Ib возможны инфекционные осложнения вследствие нейтропении и дисфункции нейтрофилов, связанной с нарушением транспорта Г-6-Фазы.

У нелеченых детей отмечаются «кукольное» лицо и артериальная гипотензия с задержкой моторных реакций. В более старшем возрасте на фоне неэффективного лечения развивается хроническая почечная недостаточность.

У взрослых гликогеноз типа I может проявляться гипогликемией и гепатомегалией.

Повышена частота развития гепатоцеллюлярных аденом. Из 37 больных гликогенозом типа 1а в возрасте 18 лет и старше при УЗИ в 75% случаев была выявлена по крайней мере одна аденома; у 41% аденомы были множественными. Опухоли могут вызывать боль. Описано кровоизлияние в ткань аденомы. Показана возможность злокачественного перерождения в ГЦК.

Биохимические показатели функции печени обычно не нарушены. Иногда повышается активность сывороточных трансаминаз.

Уровень глюкозы натощак низкий. Вследствие нарушения обмена глюкозы развивается кетоз. Часто отмечаются гиперлипидемия, гиперхолестеринемия и жировая печень. Уровень мочевой кислоты в сыворотке повышен, после периода полового созревания развивается подагра. Заболеванию свойствен хронический лактацидоз.

Диагностика основана на отсутствии адекватного повышения уровня глюкозы в крови после стимуляции гликогенолиза в печени. После голодания в течение 10-12 ч либо 3-4 ч при тяжёлой гипогликемии внутримышечно вводят глюкагон (20 мкг на 1 кг массы тела). Результаты оценивают по изменению уровня глюкозы в крови. В норме отмечается повышение на 35 мг% (2 ммоль/л), субнормальной считают реакцию при повышении уровня глюкозы на 15-35 мг%, а минимальной реакцией или её отсутствием — повышение менее чем на 15 мг%. Повышение уровня молочной кислоты менее чем на 10 мг% считают нормальным, более чем на 10 мг% — патологическим.

При этом типе гликогеноза нарушено образование глюкозы из галактозы или фруктозы, поэтому диагностическое значение может иметь проба С внутривенным введением лактозы и фруктозы.

Содержание гликогена в эритроцитах повышено.

Если результат какой-либо из описанных проб положительный, прибегают к биопсии печени для гистологического и гистохимического исследования, ферментного анализа и определения содержания гликогена.

Далее можно попытаться отнести заболевание к какому-либо из известных типов. В настоящее время разрабатывается новый метод диагностики — анализ мутаций.

При УЗИ значительные изменения паренхимы, обусловленные отложением жира, выявляют в 40% случаев; при этом возможно также обнаружение опухоли, обычно аденомы.

Для предупреждения гипогликемии назначают диету с частым приёмом глюкозы, во многих случаях глюкозу постоянно вливают в ночное время. Возможен и другой метод — приём сырого зернового крахмала, источника медленного выделения глюкозы, который может назначаться при кормлении молоком каждые 4ч. Эффективно парентеральное внутривенное питание. При высоком уровне мочевой кислоты в сыворотке можно назначать аллопуринол.

При кровоизлиянии в аденому может потребоваться резекция печени.

Описаны случаи успешной трансплантации печени, показаниями к которой были как недостаточная эффективность лечения, направленного на устранение гипогликемии, так и наличие аденом печени. По мере увеличения выживаемости благодаря диетотерапии всё большее клиническое значение приобретают осложнения, связанные с аденомами (кровотечение, злокачественная трансформация). Трансплантацию печени следует выполнить до злокачественного перерождения аденомы, однако вопрос об оптимальных сроках трансплантации печени требует дальнейших исследований.

Больные во многих случаях погибают в раннем детском возрасте, в основном от инфекций. Тяжесть течения заболевания различна, в некоторых случаях отмечается полное выздоровление. После периода полового созревания заболевание обычно протекает мягче. Причиной смерти в более старшем возрасте обычно служат подагрическая нефропатия или гепатоцеллюлярные опухоли.

Заболевание развивается вследствие недостаточности лизосомальной кислой α-1,4-глюкозидазы, которая в норме разрушает гликоген внутри лизосом, и проявляется слабостью скелетных мышц, кардиомегалией, гепатомегалией и макроглоссией. Умственное развитие не нарушается. Выделяют формы с началом в грудном, детском и взрослом возрасте. Наиболее тяжело протекает заболевание, начинающееся в грудном возрасте. Пробы с глюкагоном и адреналином отрицательные, гипогликемия не наблюдается. Развивается гиперлипидемия.

Во всех органах выявляют вакуолизацию клеток, обусловленную увеличением лизосом, в которых содержится гликоген. В периферической крови и в костном мозге видны вакуолизированные лимфоциты. При аутопсии в клетках печени обнаруживают чрезвычайно крупные вакуоли.

Это заболевание клинически напоминает гликогеноз типа I. Возможно развитие ацидоза, гипогликемии и гиперлипидемии. Уровень глюкозы в крови после введения глюкагона не повышается, но толерантность к галактозе и фруктозе сохранена. Активность сывороточных трансаминаз обычно повышена. Заболевание может протекать легко. У взрослых больных может сохраняться только гепатомегалия. Прогноз благоприятный.

Заболевание сопровождается развитием перипортального фиброза, но цирроз встречается редко. Диагноз обычно устанавливают, не прибегая к биопсии печени, по активности фермента, укорачивающего цепи, в пуле лейкоцитов.

В мышцах и в печени повышается содержание гликогена, а фермент, укорачивающий цепи (амило-1, 6-глюкозидазаза), не выявляется.

При лечении сырым зерновым крахмалом можно добиться улучшения функции печени и роста. При УЗИ опухоли печени патологические изменения обнаруживаются реже, чем при гликогенозе типа I.

Эта форма генерализованного гликогеноза встречается очень редко и характеризуется крайне низким уровнем гликогена в тканях. Структура гликогена нарушена вследствие недостаточности гликогенветвящего фермента — амило-1,4.1,6-трансглюкозидазы.

Развивается цирроз, сопровождающийся появлением множества гигантских клеток. Он может напоминать алкогольный цирроз. Основное отличие — внутриклеточные отложения патологического гликогена, частично разрушающегося диастазой. Об этом свидетельствует лиловый оттенок включений вместо обычного красновато-коричневого при окрашивании йодом. Гликоген ярко окрашивается в ШИК-реакции. Цирроз печени развивается в результате отложения аномального гликогена, который выявляется во всех исследуемых органах.

У детей развиваются гепатоспленомегалия, асцит и в итоге печёночная недостаточность. Продемонстрирована недостаточность фермента в фибробластах кожи, что может помочь в установлении диагноза и выявлении гетерозигот. Отмечаются признаки цирроза печени. Описано развитие гепатоцеллюлярных аденом. Больные погибают в раннем детском возрасте. Возможна успешная трансплантация печени. Поскольку метаболический дефект имеется и вне печени, могут прогрессировать внепеченочные проявления заболевания, но не у всех больных. Причина такой избирательности неизвестна.

Заболевание поражает только печень и характеризуется недостаточностью фосфорилазы. Значительно выражены задержка роста и гепатомегалия. В большинстве случаев выявляются гипогликемия и ацидоз. Психический статус не нарушен. При УЗИ печени изменения выявляются реже и выражены слабее, чем при гликогенозах типов I и III. У взрослых заболевание не влияет на продолжительность жизни.

Описаны варианты, при которых снижение активности фосфорилазы можно устранить назначением глюкагона или адреналина, a in vitro — замещением системы активации. В этих случаях снижение активности печёночной фосфорилазы не связано с недостаточностью фермента.

Это доброкачественное состояние обусловлено недостаточностью киназы фосфорилазы и проявляется задержкой роста и гепатомегалией. Прогноз благоприятный, со временем рост больных достигает нормы, а гепатомегалия становится менее выраженной. Диагноз устанавливают, определяя концентрацию фосфокиназы в эритроцитах. Выделяют аутосомную и сцепленную с Х-хромосомой формы заболевания.

источник

Consilium Medicum №8.2 2017 — Сахарный диабет после трансплантации печени: патогенез, факторы риска, верификация, влияние на прогноз

Посттрансплантационный сахарный диабет (ПТСД) связан с повышенной заболеваемостью и смертностью после трансплантации печени. В обзоре представлены литературные данные о современных взглядах на патогенез, факторы риска и верификацию ПТСД в раннем и позднем посттрансплантационном периоде. Особое внимание уделяется механизмам диабетогенного действия цитостатиков и иммуносупрессантов. Понимание механизмов возникновения, управления факторами риска и раннее выявление ПТСД будут способствовать профилактике и своевременному началу лечения заболевания.
Ключевые слова: трансплантация печени, сахарный диабет.
Для цитирования: Космачева Е.Д., Бабич А.Э. Сахарный диабет после трансплантации печени: патогенез, факторы риска, верификация, влияние на прогноз. Consilium Medicum. 2017; 19 (8.2. Гастроэнтерология): 59–63. DOI: 10.26442/2075-1753_19.8.2.59-63

Review
Diabetes mellitus after liver transplantation: pathogenesis, risk factors, verification, impact on prognosis

Prof. S.V.Ochapovsky Clinical Hospital №1 of the Ministry of Health of the Krasnodar Region. 350029, Russian Federation, Krasnodar, ul. 1 Maia, d. 16;
Kuban State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation. 350063, Russian Federation, Krasnodar, ul. Sedina, d. 4
anna-babich1@yandex.ru

Abstract
Post-transplant diabetes mellitus (PTDM) is associated with increased morbidity and mortality after liver transplantation. The review presents literature data on current views on the pathogenesis, risk factors and verification of DM in the early and late posttransplant period. Particular attention is paid to the mechanisms of the diabetogenic action of cytostatics and immunosuppressants. The understanding of the mechanisms of occurrence, management of risk factors and early diagnosis of PTDM will contribute to prevention and the timely beginning of treatment.
Key words: liver transplantation, diabetes mellitus.
For citation: Kosmacheva E.D., Babich A.E. Diabetes mellitus after liver transplantation: pathogenesis, risk factors, verification, impact on prognosis. Consilium Medicum. 2017; 19 (8.2. Gastroenterology): 59–63. DOI: 10.26442/2075-1753_19.8.2.59-63

В последние годы рядом авторов обсуждаются вопросы профилактики, генеза, терминологии, диагностики и лечения сахарного диабета (CД) после трансплантации внутренних органов, в том числе у реципиентов печени [1–6]. Показано, что после трансплантации печени заболеваемость пострансплантационным СД (ПТСД) достигает 25% [5]. Уже в 1-й год у 20% больных с пересаженной печенью выявляются маркеры метаболического синдрома [7]. До трансплантации СД сопровождает поражение печени 15% пациентов, после операции впервые диагностируется ПТСД у 7–40% по данным разных авторов [8–12].
И предтрансплантационный СД, и ПТСД являются факторами риска, ассоциированными с высокой заболеваемостью и смертностью реципиентов [13–15]. ПТСД может не только вызвать микрососудистые и макрососудстые осложнения, но и оказать значительное влияние на выживаемость печеночного аллотрансплантата, в частности, у пациентов с гепатитом С. Показано, что между уровнями гликозилированного гемоглобина (HbA1c) в крови и выраженностью васкулопатии в коронарных артериях пересаженного сердца также существует положительная корреляция [16]. Пятилетняя вероятность развития фиброза печени увеличивается у пациентов с СД по сравнению с пациентами с нормальной чувствительностью к инсулину (49 и 20% соответственно) [17, 18]. ПТСД может быть ассоциирован с поздно выявленным тромбозом печеночной артерии, с острым или хроническим отторжением и развитием рецидива или впервые выявленной жировой болезнью печени [19]. В настоящее время диабетологам и трансплантологам недостаточно доказательных данных о корреляции гликемических параметров с долгосрочными макрососудистыми и микрососудистыми осложнениями, поэтому мнение экспертов остается зависимым от выводов исследований, полученных с участием пациентов, не требующих трансплантации [15].

Термин ПТСД включает в себя диагностированный СД в посттрансплантационном периоде, независимо от того, был ли он ошибочно не диагностирован до трансплантации или возник de novo у реципиентов [4, 20]. Убежденность в наличии данной патологии основывается на регистрации стойкой посттрансплантационной гипергликемии для клинически стабильных пациентов. В 2017 г. в 8-м актуализированном выпуске Клинических рекомендаций по стандартизации и оптимизации оказания медицинской помощи больным СД о ПТСД имеется указание в разделе «Сахарный диабет, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами» в подрубрике «Другие (в том числе лечение ВИЧ, ПТСД)» [21].

Недостаточность проспективных хорошо спланированных исследований прогностической продиабетогенной роли разных факторов в зависимости от трансплантированного органа приводит диабетологов и трансплантологов к необходимости обобщать данные, полученные при наблюдениях за реципиентами разных органов. Итоговые консенсусы, клинические рекомендации основываются на результатах исследований диабета после трансплантации почек, печени, сердца и т.д. В частности, в 2014 г. Международный консенсус по пострансплантационному диабету [4] не дифференцировал факторы риска в зависимоcти от трансплантируемого органа и подчеркивал многофакторность развития заболевания. Факторами риска развития ПТСД у реципиентов внутренних органов являются нарушенная толерантность к глюкозе в предоперационном периоде, возраст, семейная предрасположенность, ожирение, а также прием ингибиторов кальциневрина, кортикостероидов, ингибиторов пролиферативного сигнала в качестве иммуносупрессивной терапии [12, 22–29]. Согласно некоторым исследованиям, развитию ПТСД способствует низкий уровень магния [30–32].
Наблюдения за динамикой углеводного обмена реципиентов печени показали рост заболеваемости СД:
а) у больных, перенесших трансплантацию по поводу вирусного гепатита С (отношение шансов – ОР 5,8, 95% доверительный интервал – ДИ 1,9–17,9), при этом эффективность противовирусной терапии коррелирует с улучшением гликемического контроля [4, 33];
б) при наличии СД до трансплантации (ОР 24,4, 95% ДИ 8,2–73,2);
в) у лиц мужского пола (ОР 3,57, 95% ДИ 1,2–10) [34–37].

Верификация ПТСД в соответствии с мнением диабетологов и трансплантологов имеет некоторые особенности. В частности, C.Yates и S.Cohney [38] показали, что пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ) остается «золотым стандартом» диагностики ПТСД, в то же время глюкоза крови натощак и случайное определение глюкозы в данном исследовании имели низкую прогностическую чувствительность в течение 1-го года после трансплантации. Ряд авторов постулируют важность «ранней» послеоперационной гипергликемии при случайном определении глюкозы в прогнозировании смертности в отдаленном послеоперационном периоде [39, 40]. Правила проведения ПГТТ не отличаются от таковых при верификации СД другой этиологии. Тест следует проводить утром на фоне не менее чем 3-дневного неограниченного питания (более 150 г углеводов в сутки) и обычной физической активности. Исследованию должно предшествовать ночное голодание в течение 8–14 ч (можно пить воду), последний вечерний прием пищи должен содержать 30–50 г углеводов. После забора крови натощак пациент должен не более чем за 5 мин выпить 75 г безводной глюкозы или 82,5 г моногидрата глюкозы, растворенных в 250–300 мл воды. Для детей нагрузка составляет 1,75 г безводной глюкозы (или 1,925 г моногидрата глюкозы) на 1 кг массы тела, но не более 75 г (82,5 г). В процессе теста исключается курение. Через 2 ч осуществляется повторный забор крови. Для предотвращения гликолиза и ошибочных результатов определение концентрации глюкозы проводится сразу после взятия крови, или кровь должна быть центрифугирована сразу после взятия, или храниться при температуре 0–4ºС, или быть взята в пробирку с консервантом [21].
В клинических рекомендациях [3, 6, 41] c целью выявления гипергликемии в 1-й месяц после трансплантации рекомендуется еженедельное измерение глюкозы в плазме крови натощак, последующие измерения на 3, 6 и 12-й месяц, а далее – ежегодно. ПГТТ идентифицирует больше пациентов с ПТСД, чем только измерение уровня глюкозы натощак [40, 42, 43]. Аналогичная зависимость существует для популяции в целом, но выявление гликемии выше из-за разной патофизиологии между ПТСД и СД типа 2 [44, 45]. ПГТТ также позволяет диагностировать нарушенную толерантность к глюкозе, что является независимым фактором риска для долгосрочного развития ПТСД, сердечно-сосудистых заболеваний и летальности при тестировании либо до [46], либо после трансплантации [39, 47].
Диагноз на основе HbA1c одобрен для диагностики СД в общей популяции [21, 48], авторитетные диабетологические ассоциации рекомендуют использовать повышенный уровень HbA1c для распознавания ПТСД [4]. В то же время, согласно некоторым авторам, HbA1c не является точным показателем в ранний посттрансплантационный период как минимум вследствие возможной анемии и высокой скорости обновления эритроцитов после операции, поэтому нормальный HbA1c в этот период не исключает диагноз СД [49]. В этот ранний период HbA1c 5,7–6,4% или выше будет указывать на необходимость соответствующей настороженности и дополнительного мониторирования уровня гликемии; в пользу диабета обычно свидетельствует HbA1c>6,5%. На небольшой выборке (n=71) реципиентов S.Shabir и соавт. [50] предположили оптимальные значения для HbA1c для прогнозирования ПТСД через 3 и 12 мес – 6,2 и 6,5% соответственно, что требует дальнейшей валидации, так как имеются данные, свидетельствующие о важной роли HbA1c уже спустя 3 мес после трансплантации. Американская диабетологическая ассоциация, основываясь на результатах нескольких исследований, в настоящее время рекомендует использовать определение HbA1c с целью верификации ПТСД не ранее чем через 1 год после трансплантации [4]. В отдельных работах обсуждается потенциальная роль других гликированных протеинов и продленного мониторирования гликемии [51].
В 2017 г. опубликована работа E.Perito и соавт. [52] о механизмах и факторах риска диабета после трансплантации печени у детей. В проспективный анализ включен 81 ребенок. Предиабет имели 44% обследованных, причем у 27% детей диагноз установлен по ПГТТ (уровень глюкозы более 140 мг/дл), у 14% в пользу предиабета свидетельствовали результаты гликемии натощак (уровень глюкозы более 100 мг/дл). Только у 3% пациентов оба показателя позволяли констатировать нарушение углеводного обмена. Помимо общепринятых традиционных исследований углеводного обмена использовался скорректированный инсулиновый ответ, т.е. показатель секреции инсулина, учитывающий нагрузку глюкозой (CIR30, CIR60, CIR120). Нарушение толерантности к глюкозе коррелировало с пониженной секрецией инсулина. Пациенты с уровнем такролимуса более 6 мкг/мл в начале исследования имели CIR120 ниже, чем те, у кого уровень такролимуса менее 6 мкг/мл или не принимающие ингибиторы кальциневрина. Концентрация такролимуса в начале исследования, через 1 год после пересадки и эпизоды отторжения трансплантата не были значительно связаны с более низкой CIR. Супрессия CIR такролимусом наиболее выражена спустя 6 лет после трансплантации печени. Пациенты с избыточной массой тела и подростки с избыточным весом или ожирением с сохраненной толерантностью к глюкозе имели больше CIR, чем больные, показатели которых свидетельствовали о нарушении толерантности к глюкозе. Таким образом, результаты проведенного исследования свидетельствуют о том, что, во-первых, ПТСД у детей обусловлен недостаточной секрецией инсулина, во-вторых, ингибиторы кальциневрина подавляют секрецию инсулина у этих больных дозозависимо. Учитывая недавний фокус на долгосрочные результаты и снижение медикаментозной иммуносупрессии у детей, необходимы новые продолжительные исследования с целью выяснения, является ли снижение выработки инсулина обратимым после минимизации приема ингибитора кальциневрина.
Тщательное выявление и мониторирование предтрансплантационных гликемических аномалий, в том числе, если это возможно, по глюкозотолерантному тесту, поможет идентифицировать пациентов с недиагностированным диабетом [53] или предиабетом [46]. Исследования показали полезность диагностических критериев до трансплантации [53], но использование HbA1c чревато трудностями у пациентов с тяжелой почечной недостаточностью или терминальной стадией заболевания почек.
Интересно отметить, что у ряда пациентов, страдающих СД до трансплантации, операция оказывает благоприятный эффект на чувствительность тканей к инсулину, что особенно хорошо изучено у больных с циррозом. U.Tietge и соавт. показали повышение захвата глюкозы мышцами у реципиентов печени, уменьшение инсулинорезистентности после операции выявлено с помощью позитронно-эмиссионной томографии [54]. Описание отдельных клинических случаев с более чем двукратным снижением суточной дозы инсулина после пересадки печени также связывается исследователями с возможным снижением инсулинорезистентности. Первое клиническое наблюдение снижения дозы инсулина у реципиента печени в отечественной литературе описано в 2011 г. И.А.Бондарь и соавт. [55]. До трансплантации больная получала 42 Ед инсулина в сутки (Лантус 24 Ед в 8 ч, Хумалог 3 раза в день по 6 Ед перед основными приемами пищи), уровень гликемии колебался от 6 до 12 ммоль/л. После пересадки печени, несмотря на иммуносупрессивную терапию (такролимус 10 мг/сут, микофенолата мофетил 720 мг/сут, преднизолон 2,5 мг/сут), гликемия натощак колебалась в пределах 4–7 ммоль/л, после еды – 5–10 ммоль/л на фоне введения Лантуса 7 Ед в 8 ч утра и Хумалога по 4 Ед перед завтраком, обедом и ужином. Таким образом, суточная доза инсулина снизилась с 42 Ед до трансплантации до 19 Ед после трансплантации. Это наблюдение позволяет предполагать, что благоприятный эффект трансплантации печени на чувствительность к инсулину у больных циррозом печени и ПТСД может преобладать над потенциальными негативными эффектами иммуносупрессивной терапии. В то же время нарушения углеводного обмена в большинстве случаев не исчезают после пересадки печени, хотя их выраженность может уменьшаться [54]. Обычно трансплантация внутренних органов сопровождается последующим нарушением липидного и углеводного обмена, особенно на фоне агрессивной иммуносупрессии.

Зарубежные клинические рекомендации, посвященные диагностике и лечению ПТСД, в основном базируются на исследованиях после трансплантации разных внутренних органов, преимущественно используя литературные данные, посвященные изучению ПТСД у реципиентов почек. Эксперты интерполируют результаты без дифференцирования особенностей течения ПТСД в зависимости от трансплантированного органа. Частично это оправдано с учетом, во-первых, недостаточного количества хорошо спланированных исследований по каждой локализации трансплантата, во-вторых, общности ведущей причины ПТСД, а именно ятрогенной медикаментозной иммуносупрессивной терапии.
Развитию нарушений как углеводного, так и липидного обмена после трансплантации органов способствует применение глюкокортикоидов, ингибиторов пролиферативного сигнала и ингибиторов кальциневрина [1, 3, 6, 13, 56, 63]. Последовательное проведение биопсии пациентaм с гипергликемией и признаками повреждения клеток островков Лангерганса показало обратимость повреждения при отмене такролимуса [57]. Ингибиторы кальциневрина могут оказывать токсический эффект на клетки поджелудочной железы, нарушать секрецию инсулина и усиливать инсулинорезистентность [14, 63, 64]. Ряд авторов постулируют большее диабетогенное действие такролимуса в сравнении с циклоспорином, что не согласуется с выводами других исследователей [58, 59], результаты которых такую зависимость не доказали.
Использование ингибиторов пролиферативного сигнала (сиролимус, эверолимус) иниициирует нарушение углеводного обмена путем индукции инсулиновой резистентности, повышения глюконеогенеза, снижения периферической утилизации глюкозы [65].
Согласно выводам многих исследователей, диабетогенное действие глюкокортикоидов опосредуется прежде всего увеличением печеночного глюконеогенеза и уменьшением периферической чувствительности к инсулину [58]. Снижение дозы преднизолона на 1 мг способствует снижению в течение 2 ч уровня глюкозы крови на 0,12 ммоль/л [58], индекс чувствительности к инсулину повышается на 24% при ежедневном снижении дозы преднизолона в среднем с 16 до 9 мг, однако полный отказ от 5 мг в день преднизолона не изменил существенно чувствительность к инсулину [60]. Дозозависимость диабетогенного действия кортикостероидов наблюдали в исследовании P.Pham и соавт. [58], наблюдения J.Hjelmesaeth и соавт. показали улучшение метаболизма глюкозы в течение 1-го года после операции при снижении дозы приема преднизолона по 5 мг ежедневно [61]. Постепенный полный отказ или снижение дозы стероидов в раннем посттрансплантационном периоде уменьшает инсулинорезистентность и улучшает метаболизм глюкозы [60, 61, 63].

1. Термин ПТСД применим к реципиентам с впервые выявленным повышенным уровнем глюкозы крови после операции.
2. Заболеваемость СД среди реципиентов печени выше, чем в общей популяции.
3. Ключевой фактор развития ПТСД – ятрогенные нарушения, инициированные иммуносупрессивной терапией.
4. Диагностика ПТСД не является точной в 1-й месяц после операции в связи с транзиторной гипергликемией, связанной с операционным стрессом, высокой нагрузкой иммуносупрессантами, частыми инфекционными процессами и другими осложнениями раннего послеоперационного периода.
5. Верификация ПТСД проводится прежде всего по результатам ПГТТ. Определение HbA1c не информативно в 1-е месяцы после трансплантации.
6. После пересадки печени у пациентов с СД, выявленным до трансплантации, возможно улучшение гликемического профиля, несмотря на проведение иммуносупрессивной терапии.
7. ПТСД, как и предтрансплантационный, ассоциирован с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений, дисфункции печеночного трансплантата и смертностью реципиентов печени, что требует от практического врача высокой информированности по вопросам выявления факторов риска, особенностям верификации и профилактики ПТСД.

источник

Заболевания сердца и лёгких в стадии декомпенсации, активная инфекция, метастазирующая злокачественная опухоль, СПИД и тяжёлое поражение головного мозга являются абсолютными противопоказаниями к трансплантации печени.

Трансплантацию не следует производить у больных, которые не могут оценить значения операции и справиться с физической и психологической нагрузкой, с которой она связана.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

К группе повышенного риска относят больных, которые в связи с далеко зашедшим поражением печени нуждаются в интенсивной терапии и особенно в искусственной вентиляции лёгких.

Особенно хорошие результаты трансплантации печени отмечаются у детей, однако выполнение её у детей до 2 лет технически более сложно. Пожилой возраст как таковой не является абсолютным противопоказанием к операции; большее значение при рассмотрении показаний к трансплантации печени имеет не паспортный, а биологический возраст; необходимо учитывать общее состояние больного. Тем не менее, обычно трансплантацию печени производят у больных не старше 60 лет.

По данным немногочисленных исследований, пересадка печени от женщины-донора мужчине-реципиенту сопровождается менее благоприятными результатами, однако для подтверждения этого факта необходимо большее количество наблюдений.

Операция связана с большим риском, если масса тела больного превышает 100 кг.

  • Психологическая, физическая и социальная несостоятельность больного
  • Активные инфекции
  • Метастазы злокачественной опухоли
  • Холангиокарцинома
  • СПИД
  • Декомпенсированное сердечно-лёгочное заболевание
  • Возраст старше 60 лет или младше 2 лет
  • Выполненное ранее портокавальное шунтирование
  • Выполненное ранее оперативное вмешательство на печени и жёлчных путях
  • Тромбоз воротной вены
  • Повторная трансплантация
  • Полиорганная трансплантация
  • Ожирение
  • Уровень креатинина более 0,176 ммоль/л (2 мг%)
  • Трансплантация от CMV-положительного донора CMV-отрицательному реципиенту
  • Далеко зашедшее поражение печени
  • Повторная трансплантация или полиорганная трансплантация связаны с большим риском.

Претрансплантационный уровень сывороточного креатинина, превышающий 2 мг%, является наиболее точным прогностическим фактором риска посттрансплантационной летальности.

Трансплантация печени от CMV-положительного донора CMV-отрицательному реципиенту связана с большим риском.

Тромбоз воротной вены затрудняет выполнение трансплантации и снижает выживаемость. Тем не менее операция обычно возможна. У таких больных анастомоз формируют между воротной веной донора и местом слияния верхней брыжеечной и селезёночной вен реципиента либо используют донорский венозный трансплантат.

Предшествующее трансплантации портокавальное шунтирование затрудняет выполнение операции, поэтому целесообразно прибегать к дистальному спленоренальному шунтированию. Оптимальным вмешательством по поводу кровотечения из варикозно-расширенных вен является трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование с помощью стентов, которое не создаёт технических трудностей для последующей трансплантаци.

Ретрансплантация сопряжена с большими техническими трудностями. Проводившиеся ранее хирургические вмешательства на верхнем этаже брюшной полости могут сделать трансплантацию печени технически невыполнимой.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

источник

Терминальная стадия хронической почечной недостаточности приводит к необходимости гемодиализа, перитонеального диализа или трансплантации почки.
Трансплантация почки имеет большие преимущества перед диализом. Самое главное то, что после пересадки значительно улучшается самочувствие больного и увеличивается продолжительность жизни на много лет.
Для детей пересадка почек имеет еще большее значение, так как гемодиализ не дает возможности для полноценного развития, в то время как после пересадки почки ребенок сможет вести полноценную жизнь.
После пересадки почки не нужно проводить процедуры диализа, строго следить за диетой и количеством выпиваемой жидкости.

Но пересадка почки – это серьезная операция, после которой возможно возникновение ряда осложнений.
Во-первых, может произойти так, что организм отторгнет пересаженную почку (подробнее об отторжении см.ниже).
К осложнениям относятся и увеличение массы тела, и увеличение риска развития инфекционных заболеваний, и заболевания суставов, и язвенная болезнь желудка.

Это одно из самых частых осложнений при трансплантации.
Различают три вида отторжения:

  • сверхострое – оно возникает в первые же часы после пересадки. Встречается довольно редко;
  • острое – возникает в течение месяца/ нескольких месяцев после пересадки;
  • хроническое – протекает на протяжении длительного времени. Его трудно выявить, диагностируется по результатам анализов.

Признаками отторжения являются повышение температуры, боль в области почки, снижение количества мочи, повышенное давление, увеличение массы тела.
При любых недомоганиях следует немедленно обратиться к лечащему врачу.

Для диагностики состояния пересаженной почки применяют анализы и биопсию почки.

Биопсия – процедура исследования пересаженной почки, когда специальной иглой врач берет частичку ткани почки. Проводится под местной анестезией.

К противопоказаниям к такой операции относятся:

  • злокачественные опухоли;
  • СПИД;
  • туберкулез в открытой форме. По достижении ремиссия туберкулеза, в течение года проводят наблюдения за состоянием больного;
  • тяжелые психические нарушения;
  • сопутствующие заболевания, которые ставят под вопрос положительный исход операции, а также несут угрозу жизни пациента (например, сердечные, сосудистые, легочные заболевания);
  • перекрестная иммунологическая реакция с лимфоцитами донора (такая реакция говорит об отторжении пересаживаемой почки организмом реципиента);

Последующее лечение медикаментами будет направлено на предотвращение отторжения пересаженной почки организмом реципиента.
Нужно будет неукоснительно принимать все препараты, рекомендуемые врачом. Нельзя пропускать прием препарата.

источник

Сахарный диабет – это заболевание, связанное с нарушением одной из функций поджелудочной железе, а именно регулированием уровня сахара (глюкозы) в крови. Это та самая ситуация, когда поджелудочная железа и выделяемые ей регуляторные вещества не справляются с возложенной на них нагрузкой.

Поджелудочная железа состоит из 2-х частей, находящихся одна внутри другой. Одна из частей, нам более известная, выполняет пищеварительную функцию. Он выделяет различные вещества – ферменты, переваривающие преимущественно жиры и углеводы. Нарушение данной функции поджелудочной железы, связанное с ее воспалением и снижением выработки ферментов, называется панкреатит. Он бывает острый и хронический. Однако в рамках сахарного диабета нас это мало интересует.

Другая часть поджелудочной железы, расположенная в виде так называемых островков Лангерганса, выделяет большое количество регулирующих веществ – гормонов. Часть этих гормонов отвечает за рост и развитие организма и более значима в молодом возрасте. Другая часть гормонов, собственно, отвечает за регулирование уровня глюкозы в организме.

Глюкоза является основным источником энергии в организме, ей питаются все клетки, ткани и органы, в том числе и мозг. Поскольку значение глюкозы в организме чрезвычайно велико, то организм различными способами поддерживает ее постоянное количество в крови. Мы можем определить уровень глюкозы, в норме ее концентрация в крови составляет от 3,5 до 5,5 ммоль/л (данный диапазон может меняться в разных лабораториях в зависимости от используемых ими реактивов).

Таким образом, для нормальной работы в первую очередь мозга и остальных органов в крови должна поддерживаться постоянная концентрация глюкозы. Снижение ее количества называется гипогликемия и может привести к тяжелым осложнениям, вплоть до гипогликемической комы! Повышение количества глюкозы называется гипергликемия и также может привести развитию сахарного диабета, к тяжелым осложнениям со стороны сердца, мозга, сосудов, вплоть до гипергликемической или гиперосмолярной комы!

Уровень глюкозы (сахара) в организме можно сравнить с количеством бензина в машине. Например, когда водитель замечает низкий уровень бензина, на котором работает двигатель, он едет на заправочную станцию и пополняет запас топлива в баке. Точно также и организм, замечая низкий уровень глюкозы, с помощью мозга сообщает нам о том, что необходимо поесть. Водитель заправляет свою машину таким количеством топлива, которое необходимо ему, чтобы доехать до следующей автозаправочной станции или до места назначения. Так же и мозг дает сигнал о насыщении, когда отмечает уровень потребленной пищи, достаточный до следующего перекуса.

Это заболевание развивается, когда мы заправляем свой организм с избытком, таким количеством, которое ему не нужно. Но, если водитель заливает слишком много топлива в машину, то оно выливается из бензобака наружу, создавая опасность возгорания не только автомобиля, но и всей заправочной станции. Напротив, человек, заправляя свой организм избытком высокоэнергетической пищи, создает повышенную нагрузку на печень и поджелудочную железу. Если переедание, главным образом высокоэнергетической пищи, богатой углеводами и жирами, происходит на регулярной основе, в конце концов организм не выдерживает этой нагрузки… Тогда развивается панкреатит, диабет, жировая болезнь печени.

Оказывается все достаточно просто. Наше кровообращение устроено таким образом, что все вещества, переваренные в желудке и кишечнике, всасываются в кишечнике в кровь, которая в дальнейшем поступает частично в печень. И кроме высокой нагрузки на пищеварительную часть поджелудочной железы, ведь она должна переварить весь этот объем пищи, создается высокая нагрузка на печень и регулирующую часть поджелудочной железы.

Печень должна пропустить через себя все жиры из пищи, а они оказывают на нее повреждающее воздействие. Поджелудочная железа, должна куда-то «пристроить» все полученные с пищей углеводы и глюкозу – ведь ее уровень должен быть стабильным. Так организм превращает излишек углеводов в жиры и опять появляется повреждающее действие жиров на печень! А поджелудочная железа истощается, вынужденная вырабатывать все больше и больше гомонов и ферментов. До определенного момента, когда в ней развивается воспаление. И печень, постоянно повреждаясь, до определенного момента не воспаляется.

Когда оба органа повреждены и воспалены, развивается так называемый метаболический синдром. Он сочетает в себе 4 основных компонента: стеатоз печени и стеатогепатит, сахарный диабет или нарушение устойчивости к глюкозе, нарушение обмена жиров в организме, поражение сердца и сосудов.

Все полученные жиры содержат холестерин, триглицериды и различные липопротеиды. Они накапливаются в печени в большом количестве, могут разрушать клетки печени и вызывать воспаление. Если избыток жиров не может полностью нейтрализоваться печенью, он разносится кровотоком к другим органам. Отложение жиров и холестерина на кровеносных сосудах приводит к развитию атеросклероза, в дальнейшем провоцирует развитие ишемической болезни сердца, инфарктов и инсультов. Отложение жиров и холестерина повреждает и поджелудочную железу, нарушая обмен глюкозы и сахара в организме, способствуя тем сама развитию сахарного диабета.

Накопленные в печени жиры подвергаются воздействию свободных радикалов, и начинается их перекисное окисление. В результате образуются измененные активные формы веществ, обладающие еще большим разрушающим действием в отношении печени. Они активируют определенные клетки печени (звездчатые клетки) и нормальная ткань печени начинает замещаться соединительной тканью. Развивается фиброз печени.

Таким образом, вся совокупность изменений, связанных с обменом жиров в организме повреждает печень, приводит к развитию:

— стеатоза (избыточного накопления жиров в печени),

— стеатогепатита (воспалительных изменений печени жировой природы),

— фиброза печени (образования в печени соединительной ткани),

— цирроза печени (нарушения всех функций печени).

Раньше всего нужно начинать бить тревогу тем, у кого уже установлен диагноз. Это может быть один из перечисленных ниже диагнозов: атеросклероз, дислипидемия, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, перенесенный инфаркт миокарда, постинфарктный атеросклероз, артериальная гипертензия, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе, инсулинорезистентность, метаболический синдром, гипотиреоз.

Если у Вас установлен один из перечисленных диагнозов, обратитесь к врачу для проверки и контроля состояния печени, а также назначения лечения.

Если в результате обследования у Вас выявили отклонения одного или нескольких лабораторных показателей в анализе крови, например, повышенный уровень холестерина, триглицеридов, липопротеидов, изменения уровня глюкозы или гликозилированного гемоглобина, а также повышение показателей, характеризующих функцию печени – АСТ, АЛТ, ТТГ, ЩФ, в некоторых случаях Билирубин.

При повышенном уровне одного или нескольких параметров, также обратитесь к врачу для уточнения состояния здоровья, проведения дальнейшей диагностики и назначения лечения.

Если у Вас есть один или несколько симптомов или факторов риска развития заболеваний, Вам также нужно обратиться к врачу для более точной оценки риска, определения необходимости проведения обследования и назначения лечения. Факторами риска развития или симптомами метаболического синдрома являются избыточный вес, большой объем талии, периодическое или постоянное повышение артериального давления, употребление большого количества жирной или жареной пищи, сладкого, мучного, алкоголя.

В любом случае, при наличии заболевания или наличии повышенных показателей в анализах или наличии симптомов и факторов риска, необходима консультация специалиста!

Нужно обратиться сразу к нескольким специалистам – терапевту, кардиологу, эндокринологу и гастроэнтерологу. Если в данной ситуации больше всего интересует состояние печени, можно обратиться к гастроэнтерологу или гепатологу.

Врач определит серьезность нарушений или степень тяжести заболевания, в зависимости от этого при реальной необходимости назначит обследование и подскажет, что именно в этом обследовании будет иметь значение для оценки рисков.

До, после или во время проведения обследования врач может назначить лечение, это будет завесить от выраженности обнаруженных симптомов и нарушений.

Чаще всего для лечения жировой болезни печени в сочетании с сахарным диабетом, то есть при наличии метаболического синдрома используется несколько лекарственных препаратов: для коррекции состояния печени, для снижения уровня холестерина, для восстановления чувствительности организма к глюкозе, для снижения артериального давления, для снижения риска инфарктов и инсультов, и некоторые другие.

Самостоятельно экспериментировать с модификацией лечения или подбором препаратов небезопасно! Обратитесь к врачу для назначения лечения!

Важную роль в лечении занимает снижение избыточного веса, увеличение физической активности, специальная диета с пониженным уровнем холестерина и быстрых углеводов, в зависимости от ситуации, возможно, придется даже считать «хлебные единицы».

Для лечения заболеваний печени существует целая группа препаратов, которые называются гепатопротекторы. За рубежом эта группа препаратов называется цитопротекторы. Эти препараты имеют различную природу и химическую структуры – есть растительные препараты, препараты животного происхождения, синтетические лекарственные средства. Безусловно, свойства этих препаратов различны и используются они преимущественно при разных заболеваниях печени. В тяжелых ситуациях используется сразу несколько медикаментов.

Для лечения жировой болезни печени обычно назначаются препараты урсодезоксихолевой кислоты и эссенциальные фосфолипиды. Эти лекарственные средства уменьшают перекисное окисление жиров, стабилизируют и восстанавливают клетки печени. За счет этого повреждающее действие жиров и свободных радикалов уменьшается, также уменьшаются и воспалительные изменения в печени, процессы образования соединительной ткани, как следствие замедляется развитие фиброза и цирроза печени.

Препараты урсодезоксихолевой кислоты (Урсосан) оказывают в большей степени стабилизирующее действие на клеточные мембраны, препятствуя тем самым разрушению печеночных клеток и развитию воспаления в печени. Урсосан также обладает желчегонным действием и увеличивает выделение холестерина вместе с желчью. Именно поэтому предпочтительное его использование при метаболическом синдроме. Кроме этого, Урсосан стабилизирует желчевыводящие пути, общие у желчного пузыря и поджелудочной железы, оказывая на эти органы благоприятное воздействие, что особенно важно при панкреатитах.

Жировая болезнь печени, сочетающаяся с нарушением обмена сахара и глюкозы, требует использования в лечении дополнительных медикаментозных препаратов.

В данной статье приведена ограниченная информация о методах и способах лечения болезней печени. Благоразумие требует обращения к врачу для подбора правильной схемы лечения!

источник