Меню Рубрики

Всегда ли при вич увеличена печень

Терапевтический архив, 2002. — Т. 74, №11. —

В. И. Шахгильдян, А. В. Кравченко, Ю. Г. Пархоменко, О. А. Тишкевич, В. В. Серова, Б. М. Груздев.

Центральный научно-исследовательский институт эпидемиологии МЗ РФ (директор — акад. РАМН В. И. Покровский),
Инфекционная клиническая больница №2 (главный врач В. А. Мясников), Москва.

В настоящее время исследования по проблеме патологии печени у больных в абсолютном большинстве случаев посвящены изучению вирусных гепатитов В, С, D в данной группе лиц [1, 2, 3]. Вместе с тем, учитывая все возрастающее количество больных имеющих глубокую иммуносупрессию и страдающих различными оппортунистическими заболеваниями, особый интерес представляют поражения печени у этих пациентов, не связанные с вирусами гепатитов.

служило определение спектра и частоты поражения печени, а также клинических, лабораторных, инструментальных и морфологических особенностей печеночной патологии при вторичных заболеваниях у больных

В период с января 1991 г. по март 2002 г. под нашим наблюдением находились 59 больных на стадии вторичных заболеваний, 3В (СПИД), у которых имело место поражение печени, обусловленное оппортунистическими инфекциями и опухолями. При неоднократном исследовании сыворотки крови данных пациентов иммуноферментным методом и методом ПЦР маркеры вирусных гепатитов В, С, D обнаружены не были. Во всех случаях инфицирование ВИЧ произошло при сексуальных контактах. Возраст пациентов колебался от 21 до 54 лет (средний возраст составил 35,8 + 1,5 лет), мужчин было 57, женщин — 2.

У всех больных проводили биохимический анализ крови: определяли активность аспартатаминотрансферазы (АсАТ), аланинаминотрансферазы (АлАТ), гаммаглутамилтранспептидазы (ГГТ), щелочной фосфатазы (ЩФ), содержание билирубина и его фракций, а также концентрацию белка крови, альбуминов и глобулинов. Пятерым больным была проведена пункционная биопсия печени. У пациентов определяли показатели системы иммунитета методом проточной цитофлюорометрии с использованием моноклональных антител (ст. н. с. Л. В. Серебровская), исследовали кровь больных, биопсийные и аутопсийные материалы методом ПЦР для выявления ДНК Cytomegalovirus, ДНК Toxoplasma gondii, ДНК Mycobacterium tuberculosis (руководитель группы с. н. с. Г. А. Шипулин). Проводили УЗИ органов брюшной полости: трансабдоминальное сканирование с использованием канвексного датчика 3.5 МГц на УЗ аппарате «Toshiba» и УЗ системе «Megas».

В 57 случаях заболевание закончилось летальным исходом, и характер поражения печени был подтвержден гистологическими исследованиями с окраской препаратов гематоксилином и эозином,

Наибольшую группу больных имевших поражение печени, составили пациенты, страдавшие генерализованным туберкулезом (25 человек, 42.4% от общего количества больных с печеночной патологией). Среди всех умерших больных туберкулезом поражение печени имело место в 26.3% случаев, в том числе, при генерализованной форме заболевания — 80.6% случаев. У большинства больных имели место милиарные поражения печени, с наличием мелких просовидных бугорков (гранулем). В двух случаях туберкулеза при наличии глубокой иммуносупрессии, были выявлены крупноочаговые изменения в органе, причем не в виде гранулем, а в форме обширных очагов казеозного некроза со скоплением большого количества возбудителя в них. В семи случаях мы наблюдали острейший туберкулезный сепсис, который был представлен многочисленными мелкими очагами некроза в печени с большим количеством микобактерий в них.

Туберкулез печени морфологически характеризовался значительным объемом поражения паренхимы, выраженной эксудативно-альтеративной реакцией, слабой пролиферативной реакцией и казеозом регионарных лимфатических узлов в области ворот печени. Масса печени была в пределах от 1450 до 1600 г.

Клинические проявления, обусловленные собственно поражением печени, при туберкулезе были скудны. Наряду с характерными для туберкулезной инфекции симптомами интоксикации (повышение температуры до 39.0 — 39.5, потливость, ознобы) имело место увеличение печени в пределах 2 — 6 см ниже края правой реберной дуги, у ряда пациентов — увеличение селезенки. Желтуха была лишь у двух больных.

При проведении УЗИ органов брюшной полости у всех больных отмечали увеличение печени с диффузными изменениями в паренхиме различной степени. В двух случаях на этом фоне определяли очаговые изменения: у одного пациента — единичный очаг повышенной эхогенности с ровным контуром, у второго — множественные очаги пониженной эхогенности размерами от 6 до 9 мм в диаметре. Селезенка у большинства больных была увеличена с диффузными изменениями в паренхиме. У двух пациентов имели место множественные, мелкие очаги пониженной эхогенности, у одного — множественные кальцинаты до 3 — 4 мм в диаметре.

Средние уровни активности АсАТ и АлАТ у больных туберкулезом составили соответственно (у здоровых лиц до 40 МЕ/л), уровни ЩФ и ГГТ — соответственно (контроль ЩФ — 76.5 и ГГТ — 9.8). Максимальные цифры билирубина составили 72 мкмоль/л — связанная фракция и 48 мкмоль/л — свободная. В ряде случаев выявляли гиперглобулинемию, отражающей наличие хронической инфекции и печеночных гранулем [4].

Среднее количество в данной группе больных было 117+38 кл/мм 3 (у здоровых лиц —

Цитомегаловирусное поражение печени имело место у 10 пациентов (16.9%). Среди умерших больных, страдавших манифестной поражение печени было установлено в 10.8% случаев. При морфологическом исследовании печени выявляли гигантоклеточный метаморфоз гепатоцитов, купферовских клеток, синусоидальных клеток эндотелия артериол и эпителиоцитов желчных протоков, а также — распространенные очаги некрозов и разрастания соединительной ткани. В ряде случаев отмечали лимфогистиоцитарную инфильтрацию портальных трактов, формирование гранулем вокруг погибших гигантских клеток, наличие цитомегалоклеток в эндотелии развлетвлений воротной вены и развитие гранулематозного гепатита. Масса печени не была существенно увеличена и составляла от 1500 до 1600 г.

У больных СПИДом достаточно часто осложняется склерозирующим холангитом, папиллярным стенозом, стриктурой общего желчного протока и некалькулезным холециститом [5, 6]. В нашем исследовании в двух случаях цитомегаловирусного гепатита мы диагностировали поражение желчевыводящих путей.

Печеночная патология у наблюдаемых нами больных всегда была лишь одной из форм генерализованной Факт поражения печени в большинстве случаев устанавливали лишь при посмертном исследовании. Клинические проявления собственно гепатита у большинства больных были неяркими. Желтуху отмечали лишь в двух случаях. При пальпации живота выявляли умеренное увеличение печени, в 2/3 случаях — увеличение селезенки. У трех человек имели место носовые кровотечения.

По данным УЗИ у всех пациентов отмечали увеличение печени с диффузными изменениями в паренхиме, у трети из них в области ворот печени по ходу сосудов и желчного протока имели место крупные одиночные очаги повышенной эхогенности с неровным контуром, размерами в диаметре (рис. 1). В одном случае были выявлены многочисленные очаги пониженной эхогенности с зоной повышения эхогенности в центре, с неровными, но четкими контурами, размерами в диаметре. У половины пациентов зафиксировано увеличение селезенки, причем, в двух случаях имела место выраженная спленомегалия с диффузными изменениями в паренхиме.

Средние уровни активности АсАТ и АлАТ у больных ЦМВИ были равны соответственно, а уровни ЩФ и ГГТ — Максимальные цифры билирубина составили 139.2 мкмоль/л — связанная фракция и 62.4 мкмоль/л — свободная.

При сочетанном поражении цитомегаловирусом паренхимы печени и желчевыводящих путей, имела место стойкая умеренно выраженная желтуха, приступообразные боли в верхней части живота, тошнота, диарея. Печень была значительно увеличена (до + 7 см от правого края реберной дуги), уплотнена, чувствительная при пальпации. В этих случаях уровни активности ЩФ и ГГТ достигали максимальных значений: 2160 МЕ/л и 1827 МЕ/л, соответственно.

Количество у больных ЦМВИ было крайне низким и в среднем составило

У четырех пациентов (6.8%) поражение печени имело токсоплазменную этиологию. Среди больных токсоплазмозом патология печени была выявлена в 17.4% случаев. При морфологических исследованиях обращало на себя внимание большое количество токсоплазменных цист в синусоидах и паренхиме печени среди фокусов коагуляционных некрозов (рис. 2). При токсоплазменном гепатите могли формироваться гранулемы. Все случаи поражения печени нами установлены посмертно. При жизни больных лишь у одного отмечали иктеричность склер, увеличение печени было небольшим, нарушения функции органа отсутствовали или оставались не резко выраженными. Максимальные цифры активности АсАТ — 320 МЕ/л, АлАТ — 230 МЕ/л, ЩФ — 540 МЕ/л, ГГТ — 230 МЕ/л. Повышения уровня билирубина в крови не отмечали. У больных при УЗИ выявляли увеличение печени с диффузными изменениями в паренхиме. В одном случае имели место множественные очаги повышенной эхогеннности с ровными четкими контурами, размерами от 1.5 до 5.5 см в диаметре (рис. 3).

Количество в крови пациентов находилось в пределах от 10 до 50 кл/мм 3.

Поражение печени грибами представляет собой одно из проявлений генерализованного микоза. У двух наблюдаемых нами пациентов (3.4%) патология печени была связана с криптококкозом и характеризовалась большой площадью поражения органа, наличием множества молодых форм криптококка и слабо выраженной воспалительной реакцией. В одном наблюдении (1.7%) имела место генерализованная кандидозная инфекция с гранулематозом и микроабсцессами печени.

Количество у пациентов грибковым поражением печени колебалось в пределах Уровни АсАТ и АлАТ у пациентов были повышены умеренно Уровень билирубина в крови находился в пределах нормы.

Патология печени, обусловленная атипичным микобактериозом, была выявлена у двух больных (3.4%). При гистологических исследованиях в портальных трактах печени выявляли скопления гистиоцитов, в цитоплазме которых при окраске по методу определяли большое количество микобактерий. Количество у больных было менее 50 кл/мм 3 .

Кроме того, у четырех пациентов (6.8%) нами зарегистрирован гранулематозный гепатит не установленной этиологии.

Среди патологий, приводящих к поражению печени, нередко встречаются онкологические заболевания [7]. Данную группу составили 11 пациентов (18.6%). У четырех из них была диагностирована висцеральная форма саркомы Капоши с поражением обеих долей печени. Кроме того, имели место холангиоцеллюлярный рак печени с прорастанием стенки желчного пузыря и метастазами в лимфоузлы ворот печени (1 случай), гепатоцеллюлярная карцинома (1), недифференцированный рак печени (1), рак желудка с метастазами в печень (1), рак легкого с метастазами в печень (1), лимфоцитарная лимфосаркома с метастазами в печень (1), лимфогранулематоз с очаговыми и диффузными поражениями печени (1). У одного пациента наблюдали одновременное метастатическое и цитомегаловирусное поражение органа. На аутопсии при раке печени обращало на себя внимание резкое увеличение ее массы, которая находилась в пределах от 2 до 3.5 кг. Клиническая картина, обусловленная поражением печени, у больных онкологическими заболеваниями была более яркой, по сравнению с пациентами иных групп. Имели место желтуха, значительное увеличение и уплотнение печени, болезненность ее при пальпации, носовые кровотечения. Данные симптомы сочетались с лабораторными признаками нарушения печеночных функций (синтеза белков, факторов свертывания крови). У двух больных с раком печени развилась печеночная недостаточность. В тоже время, средние уровни АсАТ и АлАТ у онкологических больных были ниже, чем у пациентов с вторичными инфекциями соответственно, среди патологий, приводящих к поражению печени, нередко встречаются онкологические заболевания [7]. Данную группу составили 11 пациентов (18.6%). У четырех из них была диагностирована висцеральная форма саркомы Капоши с поражением обеих долей печени. Кроме того, имели место холангиоцеллюлярный рак печени с прорастанием стенки желчного пузыря и метастазами в лимфоузлы ворот печени (1 случай), гепатоцеллюлярная карцинома (1), недифференцированный рак печени (1), рак желудка с метастазами в печень (1), рак легкого с метастазами в печень (1), лимфоцитарная лимфосаркома с метастазами в печень (1), лимфогранулематоз с очаговыми и диффузными поражениями печени (1). У одного пациента наблюдали одновременное метастатическое и цитомегаловирусное поражение органа. На аутопсии при раке печени обращало на себя внимание резкое увеличение ее массы, которая находилась в пределах от 2 до 3.5 кг. Клиническая картина, обусловленная поражением печени, у больных онкологическими заболеваниями была более яркой, по сравнению с пациентами иных групп. Имели место желтуха, значительное увеличение и уплотнение печени, болезненность ее при пальпации, носовые кровотечения. Данные симптомы сочетались с лабораторными признаками нарушения печеночных функций (синтеза белков, факторов свертывания крови). У двух больных с раком печени развилась печеночная недостаточность. В тоже время, средние уровни АсАТ и АлАТ у онкологических больных были ниже, чем у пациентов с вторичными инфекциями соответственно, p 3 .

1. Блохина Н. П. Клинические аспекты гепатита С Вирусные гепатиты, инф. бюллетень, 2001. — №2 (12). —

2. Канестри В. Г. Комбинированная противовирусная терапия хронического гепатита С у больных Дис. …канд. мед. наук. М.: 2001.

3. Munoz S., Castilio J., Tellez M. et al. Mortality due to hepatopathy in HIV patients European Conference on clinical aspects and treatment of Athens 2001. Book of Abstracts, Abs. p. 275, page 175.

4. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практич. Рук.: Пер. с англ. / Под ред. З. Г. Апросиной, Н. А. Мухина. — М.: Гэотар Медицина, 1999.

5. Dieterich D., Poles M., Lew E. Ganciclovir treatment of gastrointestinal infection caused by CMV in patients with AIDS // Rev. Infect. Dis. — 1996. — V. 10. —

6. Dieterich D., Poles M., Lew E. et al. Results of 452 liver biopsises in patients seropositive for HIV // Hepatology. — 1992. — V. 98. —

7. Кравченко А. В., Рослый И. М., Сереброская Л. В. и др. Этиологическая структура и особенности поражений печени у больных Тер. архив, 1997. — Т. 69, №11. —

8. Шахгильдян В. И., Шипулина О. Ю., Каражас Н. В. и др. Лабораторная диагностика цитомегаловирусной инфекции пациентов // Эпид. и инф. болезни, 2001. — №1. —

Цель исследования. Определение спектра и частоты поражения печени, клинических, лабораторных и морфологических особенностей печеночной патологии при вторичных заболеваниях у больных

Материалы и методы. С 1991 по 2002 гг. наблюдали 59 больных имевших поражение печени, обусловленное оппортунистическими инфекциями и опухолями. Проводили биохимический анализ крови пациентов, определяли показатели системы иммунитета, исследовали кровь, биопсийные и аутопсийные материалы для выявления ДНК CMV, T. gondii, M. tuberculosis (ПЦР). Проводили пункционную биопсию печени, УЗИ органов брюшной полости. В 57 случаях заболевание закончилось летальным исходом, и характер поражения печени был подтвержден морфологическими исследованиями.

Результаты. Среди всех больных с поражением печени туберкулезная этиология процесса выявлена в 42.4%, ЦМВ — 16.9%, токсоплазменная — 6.8% случаев. У трех пациентов печеночная патология была связана с грибковой инфекцией. Злокачественные опухоли в печени имели место в 18.6% случаев. Клиническая картина, обусловленная патологией печени, у большинства пациентов была стертая и не соответствовала масштабу морфологических изменений в органе, часто обширных, с явлениями фиброза и некроза. Выявляемые при УЗИ очаги в печени наиболее часто имели место у больных ЦМВИ, токсоплазмозом и при наличии злокачественных опухолей в органе. Изменение уровней биохимических параметров крови пациентов было умеренным. У лиц с отмечено значительное повышение активности ГГТ и ЩФ.

Заключение. У больных помимо вирусных гепатитов В, С, D, наиболее часто поражение печени обусловлено туберкулезом, ЦМВИ, токсоплазмозом. Значительная доля в этиологической структуре поражения печени принадлежит онкологическим заболеваниям. Развитие у больного гепатита, не связанного с вирусами В, С, D или приемом лекарственных средств, является критерием генерализованного патологического процесса, свидетельствующего о наличии у пациента поздней стадии со снижением количества менее 100 кл/мм 3 .

Ключевые слова: оппортунистические заболевания, поражение печени.

источник

У 80% таких больных обнаруживается гепатомегалия и почти у 85% — изменения при гистологическом исследовании паренхимы печени.

Заболевания печени и желчных путей у больных СПИДом. К ним относятся вирусные гепатиты; гранулематозное поражение печени, вызванное лекарственными средствами; грибковые, протозойные, бактериальные и микобактериальные инфекции; жировая дистрофия печени; поражение печеночных синусоидов, в том числе пелиоз печени; новообразования, в частности лимфомы и саркома Капоши; заболевания желчных путей, включая некалькулеэный холецистит, стеноз фатерова соска и склерозирующий холангит. Эти заболевания могут накладываться на уже имеющееся поражение печени, вызванное злоупотреблением алкоголем, инъекционной наркоманией и вирусными гепатитами.

Гепатит А. У многих ВИЧ-инфицированных обнаруживаются антитела к вирусу гепатита A (IgG), что указывает на перенесенную инфекцию, закончившуюся полным выздоровлением. Гепатит А не бывает хроническим; у больных СПИДом он протекает так же, как у лиц с нормальным иммунитетом. Лечение симптоматическое.

Гепатит В передается парентеральным (через загрязненные иглы для инъекций) и половым путем. Риск заражения высок у инъекционных наркоманов и гомосексуалистов. Серологические маркеры гепатита В выявляются примерно у 90% больных СПИДом, а 10—20% являются хроническими носителями вируса. Активность аминотрансфераз в сыворотке у больных СПИДом, ранее инфицированных вирусом гепатита В, может быть нормальной или только слегка повышенной. У больных с иммунодефицитом, вызванным ВИЧ-инфекцией, воспалительная реакция при хроническом гепатите В зачастую выражена слабее, а биохимические и гистологические показатели печени лучше. В то же время у ВИЧ-инфицированных активнее идет репликация вируса гепатита В — об этом говорит более высокая активность ДНК-полимеразы вируса и увеличение титра HBeAg в крови и HBcAg в ядрах гепатоцитов.

При гепатите В на фоне ВИЧ-инфекции малоэффективно лечение интерферонами. Кроме того, при наличии антител к ВИЧ эффективность вакцинации против гепатита В также ниже (ниже уровень антител к HBsAg, и меньше доля больных, у которых вакцинация дает результат), Таким больным рекомендуется вводить вакцину в более высоких дозах и определять, достигает ли титр антител к HBsAg у них в крови необходимого уровня (выше 10 мМЕ/л).

Гепатит D. Вирус гепатита D — гепатотропный РНК-содержащий вирус для репликации и экспрессии которого необходим Н BsAg?Tl03T0My инфекция вирусом гепатита D происходит либо одновременно с инфекцией вирусом гепатита В, либо как суперинфекция на фоне хронического гепатита В.

Инфекция вирусом гепатита С и положительные результаты серологического исследования на гепатит С — частая находка у ВИЧ-инфицированных. Эффективность рибавирина и конъюгированных интерферонов у них ниже, чем у лиц, не зараженных ВИЧ. Тем не менее гепатит С у ВИЧ-инфицированных всегда, когда это возможно, следует лечить.

Герпетический гепатит. Более чем у 95% гомосексуалистов, больных СПИДом, есть антитела к вирусу простого герпеса. При СПИДе вирус простого герпеса может вызвать герпетический энцефалит, эзофагит, герпес лица и полости рта, герпес половых органов с болью, изъязвлениями и постепенным разрушением тканей. Герпетический гепатит обычно развивается при генерализованном герпесе. У большинства больных с герпетической инфекцией на коже лица, слизистой рта или половых органов появляются везикулы, язвы, повышается температура, развиваются гепатомегалия и лейкопения. На фоне тяжелой инфекции может развиться молниеносный гепатит с нарушениями свертывания, печеночной энцефалопатией и шоком. Диагноз герпетического гепатита подтверждается биопсией печени. Вирус выделяется из крови, мочи, кожных высыпаний и ткани печени. Несмотря на лечение ацикловиром и видарабином, смертность в этих случаях очень высока.

Гепатит, вызванный вирусом Эпштейна—Барр. Течение его у больных СПИДом изучено мало.

Цитомегаловирусная инфекция у взрослых с нормальным иммунитетом обычно протекает бессимптомно. Изредка возможны лихорадка, гепатомегалия. После заражения цитомегаловирусом инфекция может оставаться латентной и активизироваться при иммунодефиците.

Примерно у 95% гомосексуалистов имеются антитела к цитомегаловирусу, говорящие о перенесенной инфекции. У ВИЧ-инфицированных цитомегаловирусная инфекция может вызывать колит, эзофагит, пневмонию и ретинит. Печень обычно поражается при диссеминированной инфекции. Активность АлАТ, АсАТ и ЩФ при цитомегаловирусном гепатите умеренно повышена. Поражение печени может проявляться по-разному, от бессимптомного носительства до острого некроза печени. Диагноз подтверждается при биопсии. При цитомегаловирусной инфекции обычно наблюдаются лимфоцитарная инфильтрация портальных трактов и паренхимы печени и очаговый некроз. Иногда обнаруживаются гранулемы. В гепатоцитах видны цитоплазматические включения, а флюоресцентная гибридизация ДНК in situ позволяет быстро выявить вирус. Цитомегаловирусы можно выделить из крови, мочи и пораженных тканей.

При цитомегаловирусной инфекции в/в вводят ганцикловир, который улучшает состояние больных, но может вызвать нейтропению. В таких случаях назначают фоскарнет, который не приводит к нейтропении.

Инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare. Это самый частый возбудитель оппортунистических инфекций, вызывающих поражение печени у больных СПИДом. Обычно эта инфекция бывает.ие первой оппортунистической инфекцией у больного. Часто наблюдаются лихорадка, недомогание, потеря аппетита, похудание, понос, гепатомегалия и признаки генерализованной инфекции. Активность ЩФ обычно резко повышена, активность АлАТ и АсАТ повышается умеренно. Для подтверждения диагноза проводят биопсию печени — в биоптате обнаруживаются кислотоустойчивые палочки и не до конца оформленные (вследствие сниженной активности Т-лимфоцитов) гранулемы. Возбудитель выделяется из крови, тканей печени и легких, слизистой ЖКТ, костного мозга и лимфоузлов. Из-за тяжелого иммунодефицита прогноз неблагоприятный. При бактериемии обнадеживающие результаты в клинических испытаниях показала схема лечения, состоящая из 4 препаратов: рифампицина, этамбутола, клофазимина и ципрофлоксацина.

Туберкулез. По мере прогрессирования иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных повышается риск туберкулеза, обычно вследствие реактивации латентной инфекции. Помимо легочного может развиться туберкулез лимфоузлов, костного мозга, крови и печени. На фоне милиарного туберкулеза возможно поражение желчных путей, кроме того, в печени могут образовываться гранулемы и абсцессы, может развиться печеночная недостаточность. Закупорка желчных путей туберкулезными бугорками или увеличенными лимфоузлами может приводить к холестазу. Отмечены случаи заражения штаммами микобактерий, устойчивыми к противотуберкулезным средствам, особенно у больных, живущих в больших городах. Симптомы включают лихорадку, потливость по ночам, потерю веса, кашель с мокротой, боль в боку и в животе, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалию и желтуху.

Диагноз ставится по результатам посева мокроты, мочи, крови, пунктата лимфоузлов, костного мозга и биоптата печени. Окраска по Цилю—Нильсену менее чувствительна. В биоптате печени можно обнаружить гранулемы, гиперплазию купферовских клеток, очаговый некроз, воспаление паренхимы, расширение синусоидов, иногда — пелиоз печени.

Назначают изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид. У большинства больных эти препараты эффективны, но часто дают побочные эффекты. Согласно рекомендациям, ВИЧ-инфицированным, контактировавшим с больными туберкулезом или имеющим положительную пробу Манту (даже в отсутствие активного туберкулеза), необходимо профилактически назначить изониазид на срок как минимум 6 мес.

Инфекции, вызванные другими микобактериями. Изредка инфекцию вызывают атипичные микобактерии (Mycobacterium xenopi и Mycobacterium kansasii). У больных с гемобластозами, ХПН или тяжелым иммунодефицитом возможна диссеминированная инфекция. Поражение печени обычно проявляется гепатомегалией и резким повышением активности ЩФ. Для подтверждения диагноза проводят посев образцов пораженных тканей.

Сальмонеллез. У больных СПИДом нередко развивается внекишечный сальмонеллез с бактериемией, который рецидивирует несмотря на антибактериальную терапию. Характерны лихорадка, головные боли, понос, тошнота, боль и чувство распирания в животе, гепатомегалия. Диагноз подтверждается посевом крови, кала и биоптатов печени. Больным назначают ампициллин, хлорамфеникол, ТМП/СМК, ципрофлоксацин и цефалоспорины третьего поколения.

Криптококкоз. Cryptococcus neoformans у больных СПИДом, как правило, вызывает менингоэнцефалит и легочные инфекции, однако при гематогенной диссеминации возможен криптококковый гепатит. Клиническая картина складывается главным образом из неврологических симптомов, симптомов поражения легких или признаковдис-семинированной инфекции. Возможны постоянная небольшая лихорадка, головная боль, нарушения сознания, менингизм, кашель, одышка и боль в боку.

Диагноз подтверждается посевом на среды и гистохимическим окрашиванием пораженных тканей или выявлением криптококковых антигенов. В биоптате печени обнаруживаются плохо сформированные гранулемы. Назначают амфотерицин В, фторцитозин и флуконазол. У больных СПИДом часто возникают рецидивы, и им может понадобиться постоянное профилактическое лечение.

Гистоплазмоз. Поражение печени при гистоплазмозе у больных (СПИДом обычно возникает вследствие распространения возбудителя из первичного очага, который часто находится в легких. Большинство больных ранее жили в местах, где распространен гистоплазмоз (речные долины на Среднем Западе США или Пуэрто-Рико), или помещали их. Симптомы включают в себя резкое похудание, недомогание, упорную лихорадку, иногда кашель и одышку. Возможны также поражение кожи, увеличение лимфоузлов, гепато- и спленомегалия. Активность аминотрансфераз и ЩФ умеренно повышены. Диагноз ставится по результатам посева крови или биопсии костного мозга, лимфоузлов, печени или легких. При окраске мазков по Гомори—Грокотту, можно увидеть почкующиеся клетки. В печени иногда обнаруживаются гранулемы.

Очень хорошие результаты зачастую дает лечение амфотерицином В, но возможны рецидивы. Для их профилактики назначают кетоконазол или флуконазол.

Кандидоз печени у больного СПИДом следует заподозрить при распространении инфекции из пищевода (при кандидозном эзофагите) либо другого очага или после химиотерапии при лимфомах или лейкозах. Активность ЩФ обычно резко повышена, активность АлАТ и АсАТ повышена умеренно. В печени и селезенке могут формироваться микроабсцессы. При КТ они выглядят как рентгенонегативные участки, при УЗИ — как мишеневидные образования с гипоэхогенным центром на гиперэхогенном фоне. Диагноз ставится по результатам посева крови или биоптата печени или при обнаружении в биоптате гранулем, а также почкующихся клеток и псевдомицелия Candida albicans при окрашивании по Гомори—Грокотту. Лечение включает амфотерицин В, фторцитозин, кетоконазол и флуконазол.

Другие грибковые инфекции. У больных СПИДом описаны случаи диссеминированного споротрихоза с поражением печени, однако это редкость. При иммунодефиците, в том числе при СПИДе, может развиться диссеминированный кокцидиоидоз. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживают очаговые тени; диагноз подтверждается при обнаружении возбудителя в мокроте и образцах, полученных при бронхоскопии, пункции костного мозга и биопсии печени, при помощи ШИК-реакции. Возбудитель выделяется из крови, мочи и пораженных тканей. При споротрихозе и кокцидиоидозе назначают амфотерицин В длительными курсами.

Пневмоцистная пневмония. Диффузная интерстициальная пневмония, вызванная Pneumocystis carinii, — самая частая из тяжелых оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных. При иммунодефиците одновременно может поражаться печень с образованием гранулем. При этом повышается активность ЩФ, АлАТ и АсАТ, обычно в сочетании с тяжелой гипоальбуминемией. Больным назначают ТМП/СМК и пентамидин.

Микроспоридиоз. Заболеваемость микроспоридиозом высока среди гомосексуалистов; больные СПИДом особенно подвержены кишечному микроспоридиозу. Поражение печени встречается редко, но об этой возможности нужно помнить. В биоптате печени обнаруживаются гранулемы в области портальных трактов. При окраске специальными красителями для выявления микроспоридий видны паразиты и их споры в макрофагах или вне клеток.

Криптоспоридиоз. При криптоспоридиозе, как правило, поражаются желчный пузырь и желчные протоки.

Около 90% больных СПИДом в ходе лечения принимают по крайней мере один препарат, обладающий гепатотоксическим действием. Лекарственное поражение печени обычно протекает бессимптомно. Лекарственный гепатит зачастую сложно отличить от гепатита, вызванного инфекциями или злокачественными новообразованиями. Отмена гепатотоксичного препарата может привести к нормализации биохимических показателей функции печени и улучшению состояния больного. Если отмена препарата нежелательна или не приводит к улучшению, для точного определения причины поражения печени и желчных путей проводят биопсию печени и другие необходимые диагностические мероприятия.

Саркома Капоши — самое частое новообразование у больных СПИДом. Чаще всего ею страдают гомосексуалисты, у которых саркома Капоши отличается инвазивным ростом с поражением кожи и внутренних органов. ЖКТ поражается примерно у половины больных. При эндоскопическом исследовании саркома Капоши выглядит как фиолетовые бляшки, расположенные в подслизистом слое.

Печень поражается примерно у трети больных. При КТ поражение печени выглядит неспецифично. Чрескожная биопсия печени без контроля КТ или УЗИ при саркоме Капоши является недостаточно чувствительным методом диагностики. Если образования поверхностные и расположены спереди, их иногда бывает видно при лапароскопии. В целом, поражение печени редко удается подтвердить при жизни больного.

Макроскопически саркома Капоши представлена множественными подкапсульными очагами в области ворот печени или в паренхиме. При гистологическом исследовании очаги выглядят как участки пролиферации эндотелия, состоящие из полиморфных веретенообразных клеток и эритроцитов. Иногда обнаруживаются расширения синусоидов и «сосудистые озера», возможны пелиоз печени и ангиосаркома.

Проводят лучевую терапию или химиотерапию винбласти-ном, винкристином или этопозидом. К уменьшению размеров образований приводит также терапия интерферонами.

Лимфомы. У ВИЧ-инфицированных лимфомы принято считать диагностическим критерием СПИДа. Как и при других иммунодефицитах, при СПИДе выше риск лимфом, часто — В-клеточных. Как правило, лимфомы развиваются у гомосексуалистов.

При СПИДе лимфомы часто отличаются экстранодальным ростом и необычной локализацией, например в ЦНС или прямой кишке. У большинства больных поражается сразу несколько органов. Первичная лимфома может развиться и в печени.

Первоначально наблюдаются увеличение лимфоузлов, гепатомегалия, желтуха, боли в правом подреберье, а также общие симптомы — повышение температуры, недомогание, потливость по ночам.

Гипербилирубинемия и значительное повышение активности ЩФ обычно развиваются на поздней стадии. При диагностике лимфомы печени ценные результаты дают КТ и УЗИ. Опухоли обычно мультицентрические; они могут вызвать обструкцию желчных путей и расширение желчных протоков.

Лимфомы при СПИДе обычно высокой степени злокачественности и хуже поддаются химиотерапии, чем у лиц с нормальным иммунитетом.

Другие злокачественные новообразования. У больных СПИДом возможны-метастазы в печень злокачественных опухолей, в том числе меланомы, аденокарциномы и мелкоклеточного рака. Иммунодефицитное состояние способствует распространению опухолей с образованием отдаленных метастазов, в том числе в печени.

Помимо заболеваний желчных путей, возникающих и при нормальном иммунитете, при СПИДе могут развиваться оппортунистические инфекции с поражением желчного пузыря и желчных путей. У таких больных они могут протекать нетипично и приводить к сепсису и острому животу.

Некалькулезный холецистит. В отсутствие иммунодефицита встречается редко и может возникать при образовании желчной замазки вследствие нарушенного опорожнения желчного пузыря. У больных СПИДом некалькулезный холецистит может иметь как подострое течение, так и острое, с повышением температуры, болью в правом подреберье и иногда поносом. Возбудителем часто служат цитомегаловирусы, Cryptosporidium spp. или Candida spp. Лейкоцитоза у большинства больных нет. Активность ЩФ, АлАТ и АсАТ умеренно повышена. При УЗИ и КТ обычно обнаруживается увеличенный желчный пузырь с утолщенными стенками без признаков камней. Лечение хирургическое — холецистэктомия. При гистологическом исследовании стенка желчного пузыря воспалена, отечна, с изъязвлениями на слизистой, вблизи которых можно обнаружить внутриядерные включения, характерные для цитомегаловирусной инфекции. Иногда обнаруживаются также бактерии, Cryptosporidium spp. и Candida albicans.

Холангит, вызванный стенозом фатерова соска, и поражение, напоминающее первичный склерозирующий холангит, — хорошо известные осложнения у больных СПИДом. Больные жалуются на лихорадку и боль в правом подреберье, активность ЩФ у них повышена. При КТ и УЗИ эти изменения выявляются плохо. Диагноз обычно ставится с помощью эндоскопической ретроградной холангиопан-креатографии. Чтобы устранить препятствия для оттока желчи, проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию, баллонную дилатацию протоков или установку стен-тов.

К возбудителям, вызывающим сужение или расширение общего желчного протока и холангиол вокруг фатерова соска, относятся цитомегаловирусы, Cryptosporidium spp., Candida spp., Mycobacterium avium-intracellulare и собственно ВИЧ. Кроме того, к обструкции могут приводить лимфомы и саркома Капоши фатерова соска и желчных путей.

Поражение печени и желчных путей у больных СПИДом помимо перечисленных выше причин может быть связано с алкоголизмом, истощением, сепсисом, артериальной гипотонией, приемом наркотиков, ранее перенесенными вирусными инфекциями. Вирусная инфекция должна быть подтверждена серологическими исследованиями.

При УЗИ или КТ печени можно выявить расширение желчных протоков или их объемные образования. Устранить обструкцию можно путем механической декомпрессии с помощью папиллосфинктеротомии или установки стента. При очаговых поражениях биопсию печени проводят под контролем УЗИ или КТ. Если с помощью УЗИ и КТ поставить диагноз не удается, выполняют чрескожную биопсию печени. У больных с асцитом лапароскопическая биопсия снижает риск осложнений, с которыми связана чрескожная биопсия печени. Биопсия дает возможность поставить диагноз примерно у половины таких больных и обеспечивает более рациональный подход к лечению.

источник

Изменения биохимических показателей функции печени при СПИДе наблюдаются примерно в 60% случаев.

У 80% таких больных обнаруживается гепатомегалия и почти у 85% — изменения при гистологическом исследовании паренхимы печени.

Заболевания печени и желчных путей у больных СПИДом. К ним относятся вирусные гепатиты; гранулематозное поражение печени, вызванное лекарственными средствами; грибковые, протозойные, бактериальные и микобактериальные инфекции; жировая дистрофия печени; поражение печеночных синусоидов, в том числе пелиоз печени; новообразования, в частности лимфомы и саркома Капоши; заболевания желчных путей, включая некалькулеэный холецистит, стеноз фатерова соска и склерозирующий холангит. Эти заболевания могут накладываться на уже имеющееся поражение печени, вызванное злоупотреблением алкоголем, инъекционной наркоманией и вирусными гепатитами.

Гепатит А. У многих ВИЧ-инфицированных обнаруживаются антитела к вирусу гепатита A (IgG), что указывает на перенесенную инфекцию, закончившуюся полным выздоровлением. Гепатит А не бывает хроническим; у больных СПИДом он протекает так же, как у лиц с нормальным иммунитетом. Лечение симптоматическое.

Гепатит В передается парентеральным (через загрязненные иглы для инъекций) и половым путем. Риск заражения высок у инъекционных наркоманов и гомосексуалистов. Серологические маркеры гепатита В выявляются примерно у 90% больных СПИДом, а 10—20% являются хроническими носителями вируса. Активность аминотрансфераз в сыворотке у больных СПИДом, ранее инфицированных вирусом гепатита В, может быть нормальной или только слегка повышенной. У больных с иммунодефицитом, вызванным ВИЧ-инфекцией, воспалительная реакция при хроническом гепатите В зачастую выражена слабее, а биохимические и гистологические показатели печени лучше. В то же время у ВИЧ-инфицированных активнее идет репликация вируса гепатита В — об этом говорит более высокая активность ДНК-полимеразы вируса и увеличение титра HBeAg в крови и HBcAg в ядрах гепатоцитов.

При гепатите В на фоне ВИЧ-инфекции малоэффективно лечение интерферонами. Кроме того, при наличии антител к ВИЧ эффективность вакцинации против гепатита В также ниже (ниже уровень антител к HBsAg, и меньше доля больных, у которых вакцинация дает результат), Таким больным рекомендуется вводить вакцину в более высоких дозах и определять, достигает ли титр антител к HBsAg у них в крови необходимого уровня (выше 10 мМЕ/л).

Гепатит D. Вирус гепатита D — гепатотропный РНК-содержащий вирус для репликации и экспрессии которого необходим Н BsAg?Tl03T0My инфекция вирусом гепатита D происходит либо одновременно с инфекцией вирусом гепатита В, либо как суперинфекция на фоне хронического гепатита В.

Инфекция вирусом гепатита С и положительные результаты серологического исследования на гепатит С — частая находка у ВИЧ-инфицированных. Эффективность рибавирина и конъюгированных интерферонов у них ниже, чем у лиц, не зараженных ВИЧ. Тем не менее гепатит С у ВИЧ-инфицированных всегда, когда это возможно, следует лечить.

Герпетический гепатит. Более чем у 95% гомосексуалистов, больных СПИДом, есть антитела к вирусу простого герпеса. При СПИДе вирус простого герпеса может вызвать герпетический энцефалит, эзофагит, герпес лица и полости рта, герпес половых органов с болью, изъязвлениями и постепенным разрушением тканей. Герпетический гепатит обычно развивается при генерализованном герпесе. У большинства больных с герпетической инфекцией на коже лица, слизистой рта или половых органов появляются везикулы, язвы, повышается температура, развиваются гепатомегалия и лейкопения. На фоне тяжелой инфекции может развиться молниеносный гепатит с нарушениями свертывания, печеночной энцефалопатией и шоком. Диагноз герпетического гепатита подтверждается биопсией печени. Вирус выделяется из крови, мочи, кожных высыпаний и ткани печени. Несмотря на лечение ацикловиром и видарабином, смертность в этих случаях очень высока.

Гепатит, вызванный вирусом Эпштейна—Барр. Течение его у больных СПИДом изучено мало.

Цитомегаловирусная инфекция у взрослых с нормальным иммунитетом обычно протекает бессимптомно. Изредка возможны лихорадка, гепатомегалия. После заражения цитомегаловирусом инфекция может оставаться латентной и активизироваться при иммунодефиците.

Примерно у 95% гомосексуалистов имеются антитела к цитомегаловирусу, говорящие о перенесенной инфекции. У ВИЧ-инфицированных цитомегаловирусная инфекция может вызывать колит, эзофагит, пневмонию и ретинит. Печень обычно поражается при диссеминированной инфекции. Активность АлАТ, АсАТ и ЩФ при цитомегаловирусном гепатите умеренно повышена. Поражение печени может проявляться по-разному, от бессимптомного носительства до острого некроза печени. Диагноз подтверждается при биопсии. При цитомегаловирусной инфекции обычно наблюдаются лимфоцитарная инфильтрация портальных трактов и паренхимы печени и очаговый некроз. Иногда обнаруживаются гранулемы. В гепатоцитах видны цитоплазматические включения, а флюоресцентная гибридизация ДНК in situ позволяет быстро выявить вирус. Цитомегаловирусы можно выделить из крови, мочи и пораженных тканей.

При цитомегаловирусной инфекции в/в вводят ганцикловир, который улучшает состояние больных, но может вызвать нейтропению. В таких случаях назначают фоскарнет, который не приводит к нейтропении.

Инфекция, вызванная Mycobacterium avium-intracellulare. Это самый частый возбудитель оппортунистических инфекций, вызывающих поражение печени у больных СПИДом. Обычно эта инфекция бывает.ие первой оппортунистической инфекцией у больного. Часто наблюдаются лихорадка, недомогание, потеря аппетита, похудание, понос, гепатомегалия и признаки генерализованной инфекции. Активность ЩФ обычно резко повышена, активность АлАТ и АсАТ повышается умеренно. Для подтверждения диагноза проводят биопсию печени — в биоптате обнаруживаются кислотоустойчивые палочки и не до конца оформленные (вследствие сниженной активности Т-лимфоцитов) гранулемы. Возбудитель выделяется из крови, тканей печени и легких, слизистой ЖКТ, костного мозга и лимфоузлов. Из-за тяжелого иммунодефицита прогноз неблагоприятный. При бактериемии обнадеживающие результаты в клинических испытаниях показала схема лечения, состоящая из 4 препаратов: рифампицина, этамбутола, клофазимина и ципрофлоксацина.

Туберкулез. По мере прогрессирования иммунодефицита у ВИЧ-инфицированных повышается риск туберкулеза, обычно вследствие реактивации латентной инфекции. Помимо легочного может развиться туберкулез лимфоузлов, костного мозга, крови и печени. На фоне милиарного туберкулеза возможно поражение желчных путей, кроме того, в печени могут образовываться гранулемы и абсцессы, может развиться печеночная недостаточность. Закупорка желчных путей туберкулезными бугорками или увеличенными лимфоузлами может приводить к холестазу. Отмечены случаи заражения штаммами микобактерий, устойчивыми к противотуберкулезным средствам, особенно у больных, живущих в больших городах. Симптомы включают лихорадку, потливость по ночам, потерю веса, кашель с мокротой, боль в боку и в животе, увеличение лимфоузлов, гепатоспленомегалию и желтуху.

Диагноз ставится по результатам посева мокроты, мочи, крови, пунктата лимфоузлов, костного мозга и биоптата печени. Окраска по Цилю—Нильсену менее чувствительна. В биоптате печени можно обнаружить гранулемы, гиперплазию купферовских клеток, очаговый некроз, воспаление паренхимы, расширение синусоидов, иногда — пелиоз печени.

Назначают изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид. У большинства больных эти препараты эффективны, но часто дают побочные эффекты. Согласно рекомендациям, ВИЧ-инфицированным, контактировавшим с больными туберкулезом или имеющим положительную пробу Манту (даже в отсутствие активного туберкулеза), необходимо профилактически назначить изониазид на срок как минимум 6 мес.

Инфекции, вызванные другими микобактериями. Изредка инфекцию вызывают атипичные микобактерии (Mycobacterium xenopi и Mycobacterium kansasii). У больных с гемобластозами, ХПН или тяжелым иммунодефицитом возможна диссеминированная инфекция. Поражение печени обычно проявляется гепатомегалией и резким повышением активности ЩФ. Для подтверждения диагноза проводят посев образцов пораженных тканей.

Сальмонеллез. У больных СПИДом нередко развивается внекишечный сальмонеллез с бактериемией, который рецидивирует несмотря на антибактериальную терапию. Характерны лихорадка, головные боли, понос, тошнота, боль и чувство распирания в животе, гепатомегалия. Диагноз подтверждается посевом крови, кала и биоптатов печени. Больным назначают ампициллин, хлорамфеникол, ТМП/СМК, ципрофлоксацин и цефалоспорины третьего поколения.

Криптококкоз. Cryptococcus neoformans у больных СПИДом, как правило, вызывает менингоэнцефалит и легочные инфекции, однако при гематогенной диссеминации возможен криптококковый гепатит. Клиническая картина складывается главным образом из неврологических симптомов, симптомов поражения легких или признаковдис-семинированной инфекции. Возможны постоянная небольшая лихорадка, головная боль, нарушения сознания, менингизм, кашель, одышка и боль в боку.

Диагноз подтверждается посевом на среды и гистохимическим окрашиванием пораженных тканей или выявлением криптококковых антигенов. В биоптате печени обнаруживаются плохо сформированные гранулемы. Назначают амфотерицин В, фторцитозин и флуконазол. У больных СПИДом часто возникают рецидивы, и им может понадобиться постоянное профилактическое лечение.

Гистоплазмоз. Поражение печени при гистоплазмозе у больных (СПИДом обычно возникает вследствие распространения возбудителя из первичного очага, который часто находится в легких. Большинство больных ранее жили в местах, где распространен гистоплазмоз (речные долины на Среднем Западе США или Пуэрто-Рико), или помещали их. Симптомы включают в себя резкое похудание, недомогание, упорную лихорадку, иногда кашель и одышку. Возможны также поражение кожи, увеличение лимфоузлов, гепато- и спленомегалия. Активность аминотрансфераз и ЩФ умеренно повышены. Диагноз ставится по результатам посева крови или биопсии костного мозга, лимфоузлов, печени или легких. При окраске мазков по Гомори—Грокотту, можно увидеть почкующиеся клетки. В печени иногда обнаруживаются гранулемы.

Очень хорошие результаты зачастую дает лечение амфотерицином В, но возможны рецидивы. Для их профилактики назначают кетоконазол или флуконазол.

Кандидоз печени у больного СПИДом следует заподозрить при распространении инфекции из пищевода (при кандидозном эзофагите) либо другого очага или после химиотерапии при лимфомах или лейкозах. Активность ЩФ обычно резко повышена, активность АлАТ и АсАТ повышена умеренно. В печени и селезенке могут формироваться микроабсцессы. При КТ они выглядят как рентгенонегативные участки, при УЗИ — как мишеневидные образования с гипоэхогенным центром на гиперэхогенном фоне. Диагноз ставится по результатам посева крови или биоптата печени или при обнаружении в биоптате гранулем, а также почкующихся клеток и псевдомицелия Candida albicans при окрашивании по Гомори—Грокотту. Лечение включает амфотерицин В, фторцитозин, кетоконазол и флуконазол.

Другие грибковые инфекции. У больных СПИДом описаны случаи диссеминированного споротрихоза с поражением печени, однако это редкость. При иммунодефиците, в том числе при СПИДе, может развиться диссеминированный кокцидиоидоз. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживают очаговые тени; диагноз подтверждается при обнаружении возбудителя в мокроте и образцах, полученных при бронхоскопии, пункции костного мозга и биопсии печени, при помощи ШИК-реакции. Возбудитель выделяется из крови, мочи и пораженных тканей. При споротрихозе и кокцидиоидозе назначают амфотерицин В длительными курсами.

Пневмоцистная пневмония. Диффузная интерстициальная пневмония, вызванная Pneumocystis carinii, — самая частая из тяжелых оппортунистических инфекций у ВИЧ-инфицированных. При иммунодефиците одновременно может поражаться печень с образованием гранулем. При этом повышается активность ЩФ, АлАТ и АсАТ, обычно в сочетании с тяжелой гипоальбуминемией. Больным назначают ТМП/СМК и пентамидин.

Микроспоридиоз. Заболеваемость микроспоридиозом высока среди гомосексуалистов; больные СПИДом особенно подвержены кишечному микроспоридиозу. Поражение печени встречается редко, но об этой возможности нужно помнить. В биоптате печени обнаруживаются гранулемы в области портальных трактов. При окраске специальными красителями для выявления микроспоридий видны паразиты и их споры в макрофагах или вне клеток.

Криптоспоридиоз. При криптоспоридиозе, как правило, поражаются желчный пузырь и желчные протоки.

Около 90% больных СПИДом в ходе лечения принимают по крайней мере один препарат, обладающий гепатотоксическим действием. Лекарственное поражение печени обычно протекает бессимптомно. Лекарственный гепатит зачастую сложно отличить от гепатита, вызванного инфекциями или злокачественными новообразованиями. Отмена гепатотоксичного препарата может привести к нормализации биохимических показателей функции печени и улучшению состояния больного. Если отмена препарата нежелательна или не приводит к улучшению, для точного определения причины поражения печени и желчных путей проводят биопсию печени и другие необходимые диагностические мероприятия.

Саркома Капоши — самое частое новообразование у больных СПИДом. Чаще всего ею страдают гомосексуалисты, у которых саркома Капоши отличается инвазивным ростом с поражением кожи и внутренних органов. ЖКТ поражается примерно у половины больных. При эндоскопическом исследовании саркома Капоши выглядит как фиолетовые бляшки, расположенные в подслизистом слое.

Печень поражается примерно у трети больных. При КТ поражение печени выглядит неспецифично. Чрескожная биопсия печени без контроля КТ или УЗИ при саркоме Капоши является недостаточно чувствительным методом диагностики. Если образования поверхностные и расположены спереди, их иногда бывает видно при лапароскопии. В целом, поражение печени редко удается подтвердить при жизни больного.

Макроскопически саркома Капоши представлена множественными подкапсульными очагами в области ворот печени или в паренхиме. При гистологическом исследовании очаги выглядят как участки пролиферации эндотелия, состоящие из полиморфных веретенообразных клеток и эритроцитов. Иногда обнаруживаются расширения синусоидов и «сосудистые озера», возможны пелиоз печени и ангиосаркома.

Проводят лучевую терапию или химиотерапию винбласти-ном, винкристином или этопозидом. К уменьшению размеров образований приводит также терапия интерферонами.

Лимфомы. У ВИЧ-инфицированных лимфомы принято считать диагностическим критерием СПИДа. Как и при других иммунодефицитах, при СПИДе выше риск лимфом, часто — В-клеточных. Как правило, лимфомы развиваются у гомосексуалистов.

При СПИДе лимфомы часто отличаются экстранодальным ростом и необычной локализацией, например в ЦНС или прямой кишке. У большинства больных поражается сразу несколько органов. Первичная лимфома может развиться и в печени.

Первоначально наблюдаются увеличение лимфоузлов, гепатомегалия, желтуха, боли в правом подреберье, а также общие симптомы — повышение температуры, недомогание, потливость по ночам.

Гипербилирубинемия и значительное повышение активности ЩФ обычно развиваются на поздней стадии. При диагностике лимфомы печени ценные результаты дают КТ и УЗИ. Опухоли обычно мультицентрические; они могут вызвать обструкцию желчных путей и расширение желчных протоков.

Лимфомы при СПИДе обычно высокой степени злокачественности и хуже поддаются химиотерапии, чем у лиц с нормальным иммунитетом.

Другие злокачественные новообразования. У больных СПИДом возможны-метастазы в печень злокачественных опухолей, в том числе меланомы, аденокарциномы и мелкоклеточного рака. Иммунодефицитное состояние способствует распространению опухолей с образованием отдаленных метастазов, в том числе в печени.

Помимо заболеваний желчных путей, возникающих и при нормальном иммунитете, при СПИДе могут развиваться оппортунистические инфекции с поражением желчного пузыря и желчных путей. У таких больных они могут протекать нетипично и приводить к сепсису и острому животу.

Некалькулезный холецистит. В отсутствие иммунодефицита встречается редко и может возникать при образовании желчной замазки вследствие нарушенного опорожнения желчного пузыря. У больных СПИДом некалькулезный холецистит может иметь как подострое течение, так и острое, с повышением температуры, болью в правом подреберье и иногда поносом. Возбудителем часто служат цитомегаловирусы, Cryptosporidium spp. или Candida spp. Лейкоцитоза у большинства больных нет. Активность ЩФ, АлАТ и АсАТ умеренно повышена. При УЗИ и КТ обычно обнаруживается увеличенный желчный пузырь с утолщенными стенками без признаков камней. Лечение хирургическое — холецистэктомия. При гистологическом исследовании стенка желчного пузыря воспалена, отечна, с изъязвлениями на слизистой, вблизи которых можно обнаружить внутриядерные включения, характерные для цитомегаловирусной инфекции. Иногда обнаруживаются также бактерии, Cryptosporidium spp. и Candida albicans.

Холангит, вызванный стенозом фатерова соска, и поражение, напоминающее первичный склерозирующий холангит, — хорошо известные осложнения у больных СПИДом. Больные жалуются на лихорадку и боль в правом подреберье, активность ЩФ у них повышена. При КТ и УЗИ эти изменения выявляются плохо. Диагноз обычно ставится с помощью эндоскопической ретроградной холангиопан-креатографии. Чтобы устранить препятствия для оттока желчи, проводят эндоскопическую папиллосфинктеротомию, баллонную дилатацию протоков или установку стен-тов.

К возбудителям, вызывающим сужение или расширение общего желчного протока и холангиол вокруг фатерова соска, относятся цитомегаловирусы, Cryptosporidium spp., Candida spp., Mycobacterium avium-intracellulare и собственно ВИЧ. Кроме того, к обструкции могут приводить лимфомы и саркома Капоши фатерова соска и желчных путей.

Поражение печени и желчных путей у больных СПИДом помимо перечисленных выше причин может быть связано с алкоголизмом, истощением, сепсисом, артериальной гипотонией, приемом наркотиков, ранее перенесенными вирусными инфекциями. Вирусная инфекция должна быть подтверждена серологическими исследованиями.

При УЗИ или КТ печени можно выявить расширение желчных протоков или их объемные образования. Устранить обструкцию можно путем механической декомпрессии с помощью папиллосфинктеротомии или установки стента. При очаговых поражениях биопсию печени проводят под контролем УЗИ или КТ. Если с помощью УЗИ и КТ поставить диагноз не удается, выполняют чрескожную биопсию печени. У больных с асцитом лапароскопическая биопсия снижает риск осложнений, с которыми связана чрескожная биопсия печени. Биопсия дает возможность поставить диагноз примерно у половины таких больных и обеспечивает более рациональный подход к лечению.

источник