Посмотреть и скачать бесплатно презентацию по теме «Печень и поджелудочная железа». pptCloud.ru — каталог презентаций для детей, школьников (уроков) и студентов.
Печень располагается в правой подреберной области, в надчревной области и частично в левой подреберной области. Скелетотопически печень определяется проекцией на грудные стенки. Справа и спереди по среднеключичной линии наиболее высокая точка положения печени (правая доля) определяется на уровне четвертого межреберья; слева от грудины высшая точка (левая доля) находится на уровне пятого межреберья. Белую линию живота нижний край печени пересекает на середине расстояния между мечевидным отростком и пупочным кольцом. Далее на уровне VIII левого реберного хряща нижняя граница левой доли пересекает реберную дугу, чтобы слева от грудины встретиться с верхней границей.
Печень – самая массивная железа и самый крупный непарный орган человека. Она составляет около 2,5% от массы тела, в среднем 1,5 кг у взрослых мужчин и 1,2 кг у женщин. Основными функциями печени являются: 1. Участие в пищеварении (образование и выделение желчи): печень вырабатывает желчь. Желчь участвует в кишечном пищеварении, способствует нейтрализации кислой среды, поступающей из желудка, расщепляет жиры , оказывает действие на перистальтику толстого кишечника. За сутки печень выделяет до 1—1,5 литров желчи. 2. Барьерная функция: печень обезвреживает ядовитые вещества, микробы, бактерии и вирусы поступающие с кровью и лимфой. Также в печени расщепляются химические вещества, в том числе лекарственные препараты. 3. Участие в обмене веществ: все питательные вещества, всасываемые в кровь из пищеварительного тракта, – продукты переваривания углеводов, белков и жиров, минералы и витамины – проходят через печень и в ней перерабатываются.
Схематическое изображение печени (вид со стороны диафрагмальной поверхности): 1 — правая треугольная связка; 2 — диафрагма; 3 — венечная связка печени; 4 — левая треугольная связка; 5 — фиброзный отросток печени; 6 — левая доля печени; 7 — серповидная связка печени; 8 — круглая связка печени; 9 — вырезка круглой связки; 10 — нижний край печени; 11 — дно желчного пузыря; 12 — правая доля печени
Схематическое изображение печени (вид со стороны висцеральной поверхности; часть печени слева и справа удалена): 1 — венозная связка; 2 — левая печеночная вена; 3, 5 — нижняя полая вена; 4 — хвостатая доля; 6 — воротная вена; 7 — собственная печеночная артерия; 8 — общий печеночный проток; 9 — общий желчный проток; 10 — пузырный проток; 11 —желчно-пузырная артерия; 12 — желчный пузырь; 13 — дно желчного пузыря; 14 — квадратная доля; 15 — круглая связка печени; 16 — левая ветвь собственной
Ворота печени по строению напоминают ворота легких. Они являются местом входа и выхода крупных сосудов и покрыты соединительной тканью (брюшиной). Через ворота печени проходят воротная вена, печеночная артерия, желчные протоки, лимфатические сосуды и нервы.
1 — печеночная вена; 2 — дольки печени; 3 — центральные вены; 4 — междольковые артерии; 5 — междольковые проточки; 6 — желчные капилляры Структурным элементом печени являются дольки печени образованные печеночными клетками – гепатоцитами. Между рядами радиально расположенных печеночных клеток проходят междольковые вены и междольковые артерии, представляющие собой капилляры из систем печеночной артерии и воротной вены. Капилляры вливаются в центральные вены долек, которые, в свою очередь, вливаются в собирательные (поддольковые) вены, а те впадают в печеночные вены, которые представляют собой притоки нижней полой вены.
Цирроз печени (хроническое заболевание печени, характеризующееся нарушением её дольковой структуры за счёт разрастания соединительной ткани ) Рак печени ( злокачественная опухоль может быть вызвана рядом факторов: цирроз печени, вирусный гепатит В и С, злоупотребление алкоголем.) Гемангиомы печени (аномалии развития сосудов печени.) Цирроз печени
Поджелудочная железа расположена в забрюшинном пространстве, позади желудка и сальниковой сумки, в верхней половине живота. Основная масса железы выделяет секрет через выводные протоки в двенадцатиперстную кишку; меньшая часть железы в виде так называемых островков Лангерганса, относится к эндокринным образованиям и выделяет в кровь инсулин, регулирующий содержание сахара в крови.
Экзокринная секреция поджелудочной железы состоит в выделении пищеварительных ферментов и жидкости, богатой электролитами. Ацинарные клетки отвечают за синтез и секрецию пищеварительных ферментов, а центроацинарные клетки и эпителиальные клетки протоков — за секрецию жидкости, которая транспортирует ферменты в двенадцатиперстную кишку, где они активируются. Наприм.: Гастроинтестинальный гормон секретин стимулирует секрецию воды, натрия, калия и хлоридов.
Эндокринная часть поджелудочной железы образована лежащими между панкреатическими островками, или островками Лангерганса. Островки состоят из клеток — инсулоцитов, среди которых на основании наличия в них различных по физико-химическим и морфологическим свойствам гранул выделяют несколько основных видов: бета-клетки, синтезирующие инсулин; альфа-клетки, продуцирующие глюкагон, и другие.
Инсули́н — гормон, образующийся в клетках островков Лангерганса поджелудочной железы. Оказывает многогранное влияние на обмен практически во всех тканях. Основное действие инсулина заключается в снижении концентрации глюкозы в крови. Глюкагон — гормон, секретируемый клетками островков Лангерганса при снижении уровня глюкозы в крови. Он выполняет функции, диаметрально противоположные функциям инсулина. Инсулин Островки Лангерганса Глюкагон
Панкреатит (воспаление поджелудочной железы) Рак поджелудочной железы ( злокачественное образование эпителия железистой ткани или протоков поджелудочной железы.) Муковисцидоз ( наследственное заболевание, обусловленное мутацией гена) Диабет (Хроническая болезнь, обусловленная недостатком выработки инсулина) Псевдокисты поджелудочной железы (скопление панкреатического сока возникшее в результате панкреатита или недостаточности панкреатического протока)
У человека находится в правой продольной борозде, на нижней поверхности печени, имеет форму овального мешка, величиной с небольшое куриное яйцо и наполнен тягучей, зеленоватого цвета жидкостью — жёлчью. От узкой части (шейки) пузыря идёт короткий выводной пузырный жёлчный проток. В месте перехода шейки пузыря в пузырный жёлчный проток располагается сфинктер регулирующий поступление жёлчи из жёлчного пузыря в пузырный жёлчный проток и обратно. Пузырный жёлчный проток в воротах печени соединяется с печёночным протоком. Через слияние этих двух протоков образуется общий жёлчный проток, объединяющийся затем с главным протоком поджелудочной железы и, через сфинктер Одди, открывающийся в двенадцатиперстную кишку в фатеровом сосочке.
Жёлчь выполняет целый комплекс разнообразных функций, большинство из которых связано с пищеварением, обеспечивая смену желудочного пищеварения на кишечное, ликвидируя действие опасного для ферментов поджелудочного сока пепсина и создавая благоприятные условия для этих ферментов. Жёлчные кислоты, содержащиеся в жёлчи, растворяют жиры и активизируют моторику тонкой кишки
источник
13.02.2019 1 БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Гепатиты острые и хронические Вирусный гепатит А, В, С и Д Циррозы печени Рак печени Холециститы Панкреатиты
13.02.2019 2 КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕПАТОЛОГИЯ Внедрение в клинику лапароскопических и морфологических методов исследования, пункционной биопсии позволило производить прижизненное морфологическое исследование печени. Таким образом определилось новое направление клинической гепатологии.
13.02.2019 3 ЭТИОЛОГИЯ все заболевания печени разделяются на: инфекционные, особое место занимают вирусы, вызывающие первичные гепатиты; токсические: эндотоксины (вызывают патологию печени при беременности) экзотоксины (алкоголь, лекарства — около 1% всех желтух и около 25% острой печеночной недостаточности); обменно-алиментарные: наследственные заболевания, сахарный диабет, тиреотоксикоз; дисциркуляторные, связанные с нарушением кровообращения — застойное полнокровие, шок.
13.02.2019 4 ФУНКЦИИ ГЕПАТОЦИТА Синдром печеночно-клеточной недостаточности объединяет различные состояния недостаточной работы гепатоцита (Тареев, 1948): выделяют малую и большую печеночно-клеточную недостаточность. Многообразны функции гепатоцита: метаболизм и синтез веществ белковой и небелковой природы, процессы детоксикации и клиренса эндогенных и экзогенных факторов. При печеночной недостаточности в плазме крови: меньше всех веществ, которые гепатоцит синтезирует, и увеличивается содержание токсических веществ. появляются ферменты, свидетельствующие о гибели гепатоцитов — это аминотрансферазы (увеличение до 10 -20 норм). Повышение уровня щелочной фосфатазы в сыворотке является маркером нарушения желчеобразования и желчевыделения в гепатоците.
13.02.2019 5 ГЕПАТАРГИЯ боль в боку из-за увеличения печени, «печеночный запах« (образование ароматических соединений при недостаточном метаболизме белков) сосудистые звездочки на коже пальмарная эритема (ответ на изменение уровня эстрогенов) малиновый язык (нарушения обмена витаминов) кожный зуд (повышение в крови гистамина и желчных кислот) геморрагический синдром (недостаточный синтез фибриногена, гепарина и других веществ гепатоцитом) язвы в желудочно-кишечном тракте (гистамин), желтуха — билирубинемия и желчные кислоты в крови энцефалопатия, вследствие воздействия на ткань головного мозга токсических веществ, циркулирующих в плазме. ВОЗМОЖНА мозговая кома как причина смерти.
13.02.2019 6 КЛАССИФИКАЦИЯ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ: дистрофии, некроз, воспаление, склероз, опухолевый рост. 1. Гепатозы — заболевания, при которых преобладают дистрофии и некроз. 2. Гепатиты — воспалительные заболевания печени. 3. Циррозы — заболевания, при которых диффузное разрастание соединительной ткани приводит к перестройке печени. 4. Опухоли — рак печени и реже другие. Нередко гепатозы и гепатиты трансформируются в цирроз печени, который становится фоном развития опухоли (рака) печени. !
13.02.2019 7 ГЕПАТОЗЫ в основе — дистрофия и некроз гепатоцитов. Бывают наследственные и приобретенные Приобретенные могут быть острыми и хроническими. Наибольшее значение среди острых имеет массивный прогрессирующий некроз печени («токсическая дистрофия печени»), среди хронических — жировой гепатоз.
13.02.2019 8 МАССИВНЫЙ ПРОГРЕСИРУЮЩИЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ Заболевание, протекает остро (редко хронически). В ткани печени появляются большие очаги некроза, клинически — синдром большой печеночной недостаточности. ЭТИОЛОГИЯ Действие токсических веществ как экзогенные (грибы, As, пищевые токсины), так и эндогенные (токсикоз беременности, тиреотоксикоз). ПАТОГЕНЕЗ Токсические вещества первично действуют на гепатоцит в основном в центре долек, определенную роль играют аллергические факторы.
13.02.2019 9 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ На 1-ой неделе печень большая, желтая, дряблая, в гепатоцитах жировая дистрофия. Затем в центрах долек очаги некроза с образованием жиробелкового детрита (1). По периферии долек сохраняются гепатоциты в состоянии жировой дистрофии (2). Это стадия желтой дистрофии. На 3-ей неделе детрит резорбируется, оголяются тонкая ретикулярная строма долек и полнокровные синусоиды. Происходит коллапс стромы, оставшиеся части долек сближаются и печень быстро уменьшается в размерах. Это стадия красной дистрофии. ИСХОДЫ: Больные умирают от печеночной комы или от печеночно-почечной недостаточности. Если больные не умирают, развивается постнекротический цирроз. Очень редко болезнь, рецидивируя, приобретает хроническое течение.
13.02.2019 10 ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ Хроническое заболевание, при котором в гепатоцитах накапливается нейтральный жир в виде мелких и крупных капель. ЭТИОЛОГИЯ Длительные токсические воздействия на печень (алкоголь, лекарства), нарушения метаболизма при сахарном диабете, нарушение питания (неполноценное белковое) либо избыточное употребление жира и др.
13.02.2019 11 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Печень большая, дряблая, желтая, поверхность ее гладкая. Ожирение бывает пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Жировая дистрофия может быть: в единичных гепатоцитах (диссеменированное ожирение), в группах гепатоцитов (зональное ожирение) или поражать, всю паренхиму (диффузное ожирение). При интоксикации, гипоксии развивается ожирение центролобулярных гепатоцитов, при общем ожирении и белково-витаминной недостаточности — преимущественно перипортальных. При резко выраженной жировой инфильтрации печеночные клетки погибают жировые капли, сливаясь, образуют жировые кисты. Вокруг них появляется клеточная реакция и разрастается соединительная ткань.
13.02.2019 12 Различают 3 стадии жирового гепатоза: 1) простое ожирение — деструкция гепатоцитов не выражена и нет клеточной реакции вокруг; 2) ожирение с некрозом отдельных гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией; 3) ожирение гепатоцитов, некроз гепатоцитов, клеточная реакция и разрастание соединительной ткани с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени. Эта стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как прецирротическая. Клинически жировой гепатоз проявляется малой печеночной недостаточностью.
13.02.2019 13 ГЕПАТИТЫ первичные (развиваться как самостоятельное заболевание), вторичные, (как проявление другого заболевания). По характеру течения — острый и хронический. В этиологии первичного гепатита выделяют три фактора: вирус алкоголь лекарства Руководствуясь патогенезом, выделяют аутоиммунный гепатит.
13.02.2019 14 ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ ЭТИОЛОГИЯ. Вирусный гепатит вызывается вирусами: А, В, С, D. 1. Вирусный гепатит А. Заражение фекально-оральным путем. Инкубационный период 25—40 дней. Вирус поражает коллективы (детские сады, школы). Вирус обладает прямым цитотоксическим действием, не персистирует в клетке. Вирус вызывает острые формы гепатита, которые заканчиваются выздоровлением. Для диагностики этого заболевания существуют только серологические маркеры, морфологических маркеров вируса нет. Эту форму гепатита описал еще С.П. Боткин в 1888 г. (инфекционная желтуха).
13.02.2019 15 Боткин Сергей Петрович
13.02.2019 16 Вирусный гепатит В Путь передачи парентеральный, при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях. Это заболевание называют «медицинской интервенцией». В настоящее время в мире 300 млн носителей вируса гепатита В. В 1958 г. Бламберг нашел антиген в крови австралийского аборигена. Дальнейшее изучение обнаружило у этого вируса несколько антигенных детерминант: HbsAg — поверхностный антиген, репродуцируется в цитоплазме гепатоцита — это показатель носительства вируса. HBcAg — глубинный антиген, репродуцируется в ядре, содержит ДНК — показатель репликации. HBeAg — появляется в цитоплазме, отражает репликационную активность вируса.
13.02.2019 17 Вирус имеет серологические и морфологические маркеры. Его частицы видны в ядре и цитоплазме при иммунолюминисенции Его поверхностный антиген ( HBsAg) выявляется гистохимически (окраска орсеином по Шиката). Есть косвенные морфологические признаки присутствия HBsAg в клетке — «матовостекловидные гепатоциты», а также HB с Ag — «песочные ядра» (мелкие эозинофильные включения в ядрах). HBsAg
13.02.2019 18 Вирусный гепатит D Вирус дельта — дефектный РНК-вирус, вызывает заболевание только при наличии HBsAg вируса В, поэтому рассматривается как суперинфекция. Если заражение происходит сразу вирусом В и дельта-вирусом, то возникает сразу острый гепатит. Если происходит заражение дельта-вирусом на фоне уже существующего у человека гепатита В, то эта ситуация имеет клинику обострения и быстрого прогрессирования заболевания вплоть до развития цирроза печени.
13.02.2019 19 Вирусный гепатит С Возбудитель долгое время не был идентифицирован, был известен как возбудитель гепатита ни А ни В. В 1989 г. клонировали ДНК-копию вируса. Это РНК-содержащий вирус, имеющий липидную оболочку. Имеются серологические реакции, позволяющие диагностировать HCV инфекцию, прямых морфологических маркеров вируса нет. Вирус реплицируется в гепатоците, лимфоцитах, макрофаге, обладает цитопатическим действием и вызывает иммунные нарушения. Заболевание часто встречается у алкоголиков и наркоманов. В настоящее время существует 500 млн человек — носителей HCV на земном шаре. У 6% доноров вирус С определяется в крови, по данным разных источников от 0,6 — 1,1- 3,8% у здоровых людей. Основной путь передачи парентеральный, риск заражения 20-80%, что подобно СПИДу, однако в 40% случаев путь передачи не установлен.
13.02.2019 20 ПАТОГЕНЕЗ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ Развитие заболевания зависит от инфекта и реакции иммунной системы организма. 1) При адекватной реакции вслед за развернутой картиной болезни наступает выздоровление, так как вирус элиминируется иммунной системой. 2) При недостаточной силе реакции иммунной системы вирус остается в организме, возникает ситуация носительства вируса после заболевания. 3) В некоторых случаях при определенной силе ответа может не развертываться заболевание, но наступает носительство вируса. 4) При чрезмерно бурной реакции иммунной системы возникает хроническое воспаление (гепатит).
13.02.2019 21 При этом Т-лимфоциты вынуждены разрушать гепатоцит, происходит антителозависимый цитолиз гепатоцита, в котором репродуцируется вирус. При разрушении гепатоцита появляются аутоантигены, на которые продуцируются аутоантитела, что вызывает еще большую иммунную агрессию в прогрессировании заболевания. Иммунная система ответственна и за возможность генерализации вируса в организме и репродукцию его в клетках других органов и тканей (эпителий желез, клетки кроветворной ткани и другие). Эта ситуация объясняет системные проявления заболевания.
13.02.2019 22 КЛАССИФИКАЦИЯ Различают следующие клинико-морфологические формы вирусного гепатита: 1) Острый вирусный гепатит: острая циклическая форма (желтушная); безжелтушная форма; некротическая (злокачественная, фульминантная) холестатическая форма 2) Хронический вирусный гепатит: хроническй активный гепатит хронический персистирующий гепатит
13.02.2019 23 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Морфология острого и хронического вирусного гепатита различна. К прямым морфологическим маркерам вирусных заболеваний печени относят частицы вируса и его антигены, обнаруживаемые в клетках печени ( H В sAg, H В cAg, HBeAg, HAAg) К группе непрямых морфологических маркеров: Матово-стекловидные гепатоциты; Изменения ядер гепатоцитов в виде «песочных»; Тельца Каунсильмена; Характерные ультраструктурные изменения гепатоцитов, звездчатых ретикулоэндотелиоцитов киллерный эффект Т-лимфоцитов в отношении гепатоцита. Тельца Каунсильмена
13.02.2019 24 При этом постоянно встречаются следующие маркеры вирусной природы заболевания: белковая дистрофия (гидропическая или баллонная); очаги колликвационного некроза (ступенчатые, мостовидные и мультилобулярные); воспалительный инфильтрат из лимфоцитов и макрофагов (с примесью плазматических клеток и полиморфно-ядерных лейкоцитов); перестройка структуры печени с образованием ложных долек преимущественно мультилобулярного типа, разделенных широкими полями соединительной ткани.
13.02.2019 25 Острый вирусный гепатит острая циклическая форма циклическая желтушная форма: Печень увеличена, плотная, капсула напряжена («большая красная печень»). Со временем гиперемия и отек исчезают, печень приобретает оранжево-красную окраску и тестоватую консистенцию, на поверхности ее появляются западения. Микроскопически — изменения во всех элементах органа – паренхиме и строме, в основном диффузного характера. В преджелтушный период – полнокровие и отек печеночной ткани, пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и гистиолимфоцитарная инфильтрация портальных трактов. В гепатоцитах зернистая дистрофия и ультраструктурные изменения (гипертрофия и набухание митохондрий, сближение мембран эндоплазматической сети, гипертрофия и гиперплазия рибосом).
13.02.2019 26 В желтушный период в периферических отделах долек — баллонная дистрофия, коагуляционный некроз гепатоцитов с образованием телец Каунсильмена), развивается холестаз вследствие повреждения гепатоцитов макрофагальная реакция купферовских клеток (макрофагагальные узелки Бюхнера) коллапс ретикулярной стромы с последующим склерозом. Рано наблюдается регенерация гепатоцитов.
13.02.2019 27 При безжелтушной форме отмечается дистрофия гепатоцитов, умеренная реакция звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (вирус обнаруживается только в них). Некротическая (злокачественная или молниеносная форма) проявляется массивным некрозом печени, микроскопически картина от токсической дистрофии печени отличается лишь тем, что сначала преобладает в гепатоцитах не жировая, а белковая дистрофия.
13.02.2019 28 Для холестатической формы характерен продуктивный гепатит с холестазом и вовлечением в процесс мелких желчных ходов. Желчные капилляры расширены, с «желчными тромбами», в гепатоцитах гранулы желчных пигментов. Нередко холестаз сочетается с холангиолитом, холангитом и перихолангитом.
13.02.2019 29 ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ характеризуется: деструкцией паренхиматозных элементов (2) клеточной инфильтрацией стромы (1) склерозом и регенерацией печеночной ткани. Эти процессы могут быть в различных сочетаниях, что позволяет определять степень активности процесса. Для хронического активного (агрессивного) гепатита характерна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Выраженная дистрофия гепатоцитов при вирусе В — белковая, гидропическая, баллонная. При вирусе В с D-вирусом, а также при вирусе С — белковая и жировая, присутствуют также ацидофильные тельца Каунсильмена.
13.02.2019 30 Очаги некроза могут располагаться перипортально. Возможны большие мостовидные очаги некроза — портокавальные. Очаги некроза гепатоцитов пронизываются большим количеством лимфоцитов, макрофагов. Воспалительный инфильтрат в портальном тракте и за его пределами (1), пролиферация желчных протоков (2) внутри долек в виде очаговых или значительных скоплений. При вирусе С на фоне клеточной инфильтрации формируются очаговые лимфоидные скопления в виде лимфоидных фолликулов.
13.02.2019 31 При хроническом гепатите отмечаются изменения в синусоидах — гиперплазия звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и эндотелия, скопление лимфоцитов в виде цепочек в синусоидах, что также более выражено при вирусе С. В желчных протоках иногда видна деструкция стенок и пролиферация эпителия. Определяется фиброз стромы внутри долек, большинства портальных трактов, в дольках, в ряде случаев с образованием портопортальных или портокавальных септ, разделяющих дольки на части, и с образованием ложных долек.
13.02.2019 32 Особенности ВГ у детей ВГА чаще всего регистрируется в возрасте от 3 до 10 лет, дети до 1 года составляют не более 5%, протекает более остро, с коротким преджелтушным (3—5 дней) периодом Желтуха достигает максимума в течение 1—2 дней с выраженной гепатомегалией. Затяжное течение болезни отмечается редко, хронический гепатит не формируется. ВГВ у детей старше 1 года встречается редко. Преджелтушный период составляет 4—7 дней. Затяжное течение у 10% детей, формирование ХГ нередко отмечается при безжелтушных и стертых формах болезни. Начало болезни обычно просматриваются и выявляется уже в периоде хронического процесса (первично-хронический гепатит), часто в момент желтушного обострения, что связано с наслоением дельта-инфекции. При острых желтушных формах гепатита В формирование ХГ встречается крайне редко.
13.02.2019 33 Особенности ВГ у детей У детей 1-го года жизни ВГВ протекает тяжелее, начинается остро с подъема температуры. Длительность преджелтушного периода составляет 2—3 дня, иногда заболевание сразу начинается с желтухи. С появлением желтухи интоксикация нарастает. Желтуха достигает максимума на 2—3-й день. Быстро увеличиваются размеры печени и селезенки. Характерно несоответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью желтухи. Часто наблюдаются геморрагический синдром, нарушения кислотно-основного равновесия и электролитного баланса, нарушения различных видов обмена. Прогноз при вирусных гепатитах у детей 1-го года жизни серьезный, летальность достигает 10—25%.
13.02.2019 34 АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ Генетически детерминировано количество алкогольдегидрогеназы, способной метаболизировать алкоголь. Этанол в гепатоците: усиливает синтез триглицеридов и происходит накопление в гепатоцитах нейтрального жира. извращает синтетическую активность гепатоцита, продуцирует особый белок — алкогольный гиалин; меняет цитоскелет не только в гепатоците, но и в паренхиме других органов. Это определяет полиорганность поражения при хроническом употреблении алкоголя. Известен острый алкогольный гепатит, наличие хронического гепатита признается не всеми. Алкогольный гиалин действует цитолитически по отношению к гепатоциту, вызывая жировую дистрофию и некроз, обладает лейкотаксисом, стимулирует коллагеногенез.
13.02.2019 35 ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ АЛКОГОЛЬНОГО ГЕПАТИТА Жировая дистрофия, мелкие очаги некроза, в них и экстрацеллюлярно наблюдается большое количество алкогольного гиалина – ТЕЛЬЦА МАЛЛОРИ. Вокруг некротизированных гепатоцитов небольшое количество сегментоядерных лейкоцитов. При отмене алкоголя структура печени часто восстанавливается. Однако чаще наряду с воспалением появляется фиброз стромы в основном в центрах долек, который нарастает при повторяющихся атаках острого алкогольного гепатита. При длительном и непрерывном употреблении алкоголя нарастает фиброз и склероз стромы долек и портальных трактов, что ведет к нарушению долькового строения печени, формированию ложных долек и циррозу.
13.02.2019 36 МЕДИКАМЕНТОЗНЫЙ ГЕПАТИТ Особое гепатотоксическое воздействие оказывают туберкулостатики при длительном употреблении больших доз, при передозировке препаратов при наркозе. Морфологически при медикаментозном гепатите: белковая и жировая дистрофия гепатоцитов Мелкие очаги некроза в разных частях долек (обычно в центре) скудный лимфо-макрофагальный инфильтрат с примесью сегментоядерных лейкоцитов и эозинофилов располагается в разных частях долек. возможно поражение желчных протоков с деструкцией и пролиферацией эпителия и холестазом в разных частях долек. При прекращении медикаментозного воздействия изменения в печени исчезают, однако фиброз стромы остается.
13.02.2019 37 ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ хроническое заболевание, при котором в печени происходит диффузное разрастание СТ, приводящее к нарушению строения физиологической структурной единицы — дольки, и перестройка органа (образование новых структур—ложных долек). Термин цирроз введен был в 1819 г. Лаэннеком. Имелось в виду нарушение внешнего вида печени — плотная, бугристая, рыжая печень ( cyrros – рыжий).
13.02.2019 38 ЭТИОЛОГИЯ ЦИРРОЗА инфекционный, токсический и токсико-аллергический, билиарный, обменно-алиментарный, циркуляторный и криптогенный цирроз печени. Наиболее часто встречаются вирусный, алкогольный и билиарный цирроз печени. Вирусный цирроз развивается в исходе гепатита типа В и особенно часто после гепатита С. Среди билиарных циррозов различают первичный и вторичный. Первичный билиарный цирроз — самостоятельное заболевание с первичным поражением мелких желчных протоков. Вторичный билиарный цирроз возникает в исходе воспаления вне- и внутрипеченочных желчных протоков.
13.02.2019 39 Патологическая анатомия диффузное разрастание соединительной ткани, наличие ложных долек, в которых наблюдается дистрофия, некроз гепатоцитов, извращенная регенерация. Все эти процессы приводят к деформации органа. Поверхность печени становится неровной, бугристой.
13.02.2019 40 По макроскопической картине различают мелко- и крупноузловой, смешанный и неполный септальный. По микроскопической картине — моно- и мультилобулярный.
13.02.2019 41 Морфогенез цирроза печени Портальный цирроз хроническое воспаление в ткани печени, в портальном тракте и перипортально формируется СТ, тяжи СТ внедряются в дольки и дробят их на части. дистрофия гепатоцитов, очаги некроза и регенераторные процессы — большие и двуядерные гепатоциты. Выделяют портальный, постнекротический и смешанный циррозы. Ложная долька 2. Тяжи соединитель- ной ткани
13.02.2019 42 Постнекротический цирроз На месте массивных очагов некроза после резорбции макрофагами детрита развивается коллапс стромы с приближением всех оставшихся структур друг к другу. Поля соединительной ткани на месте коллапса стромы окружают оставшиеся части нескольких долек. Так формируется ложная долька мультилобулярного строения. Сближение триад. В ложных дольках нарушается обычная гемоциркуляция, это отражается на их функции: значительно снижаются синтетическая и деинтоксикационная функции гепатоцитов. А – узлы-регенераты (ложные дольки) Б – поля соединитель- ной ткани
13.02.2019 43 ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
13.02.2019 44 Сброс крови по портокавальным анастомозам увеличивает состояние интоксикации за счет того, что многие токсические вещества минуют печень. Они циркулируют в крови, попадают в ткань головного мозга и в другие органы. Больные циррозом печени живут всегда с той или иной степенью энцефалопатии. Гепатоциты ложных долек теряют многие свои рецепторы, они не могут инактивировать эстрогены, повышается уровень этих гормонов в крови (гинекомастия у мужчин). Нарушение циркуляции в ложной дольке увеличивает состояние гипоксии, что активирует фибробласты и способствует развитию соединительной ткани в печени.
13.02.2019 45 Смешанный цирроз Обладает признаками портального и постнекротического. Формирование смешанного цирроза связано с возникновением больших очагов некроза в ложных дольках монолобулярного строения при портальном циррозе. При наличии постнекротического цирроза вокруг очагов некроза возникают значительные лимфомакрофагальные инфильтраты, на месте которых развивается склероз, и септы разделяют мультилобулярные дольки.
13.02.2019 46 Первичный билиарный цирроз Развивается подобно портальному. Заболевание развивается в основном у женщин среднего возраста. В начале болезни появляется длительный холестаз при отсутствии обтурации вне- и внутрипеченочных желчных протоков. В патогенезе отмечены иммунные нарушения, часто генетически детерминированные, что морфологически выражается в реакции ГЗТ, которая представлена цитотоксическим действием лимфоцитов против эпителия желчных протоков.
13.02.2019 47 Начало процесса — деструктивный холангит и холангиолит. Вокруг протоков и в их стенках выраженная лимфомакрофагальная инфильтрация, которая причастна к деструкции стенки протока. В ответ на деструкцию происходит пролиферация эпителия протоков, клеточный инфильтрат проникает за пограничную пластинку в дольки, гепатоциты периферии и долек погибают, разрастается соединительная ткань с образованием септ, разделяющих дольки, в итоге развиваются ложные дольки монолобулярного строения.
13.02.2019 48 Первичный склерозирующий холангит Хроническое, медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся воспалением и фиброзом внутри- и внепеченочных желчных протоков, приводящее к билиарному циррозу печени. Болезнь поражает мужчин молодого возраста и часто сочетается с неспецифическим язвенным колитом, некоторыми семейными иммунодефицитными синдромами, гистиоцитозом X. При этом заболевании обнаруживаются антилейкоцитарные антитела в высоких титрах.
13.02.2019 49 ИСХОДЫ ЦИРРОЗОВ В клинико-функциональной характеристике цирроза учитывают активность процесса (клеточная инфильтрация и проникновением ее в паренхиму ложных долек, появление очагов некроза гепатоцитов). стадии компенсации и декомпенсации (выраженность синдромов печеночной недостаточности и портальной гипертензии). Смерть при циррозе наступает от печеночной комы, печеночно-почечной недостаточности: острый желтушный нефроз. кровотечение из варикозно-расширенных вен портокавальных анастомозов. Цирроз печени рассматривается как предопухолевый процесс в связи с диффузным склерозом, извращением регенерации в ложных дольках и появлением дисплазии гепатоцитов.
13.02.2019 50 РАК ПЕЧЕНИ Первичный рак печени занимает в мире 8-е место среди опухолей других локализаций (7-е место у мужчин и 9-е у женщин). Выделяют регионы земного шара, где рак печени встречается чаще: это Африка, Юго-Восточная Азия, Узбекистан. В этих регионах рак встречается чаще в возрасте 35—40 лет, чаще не на фоне цирроза печени. Это связано с большим распространением вирусов гепатита и их носительством. В цивилизованных странах рак печени встречается чаще на фоне цирроза печени в возрасте 50—60 лет.
13.02.2019 51 Е.М.Тареев впервые высказал мысль о связи вирусного гепатита, цирроза и рака печени. Роль вируса в возникновении рака печени признается всеми, приоритет отдается вирусу гепатита С. Соотношение мужчин и женщин колеблется от 1,5:1 до 7,5:1. Диагностика рака в половине случаев происходит поздно, уже при наличии метастазов.
13.02.2019 52 Лапароскопическая картина первичного рака печени
13.02.2019 53 Классификация По макроскопической картине выделяют узловой, массивный, диффузный рак. Имеются особые формы — маленький рак (УЗИ и компьютерная томография), педункулярный рак (опухоль на ножке, которая встречается крайне редко). По характеру роста выделяют инфильтрирующий, экспансивный и смешанный.
13.02.2019 54 Гистогенез рака Из гепатоцита — гепатоцеллюлярный рак, который характеризуется образованием желчи в клетках, и продукцией белка L-фетопротеина. Гепатоцеллюлярный рак чаще возникает на фоне цирроза печени. Из эпителия желчных протоков — возникает холангиоцеллюлярный рак. Этот рак может возникать без цирроза печени при употреблении в течение 7—10 лет оральных гормональных контрацептивов.
13.02.2019 55 Гистогенез рака печени Существуют и смешанные формы — гепатохолангиоцеллюлярный. Очень редко возникает гепатобластома. Эта опухоль чаще встречается у детей — носителей HbsAg, вследствие трансплацентарного перехода вируса от матери к плоду. Особенностью рака печени является наличие множества узлов опухоли в органе, причем трудно установить, что это — внутрипеченочные метастазы либо мультицентрический рост опухоли.
13.02.2019 56 Гепатоцеллюлярный рак печени Холангиоцеллюлярный рак печени
13.02.2019 57 БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ Могут наблюдаться: воспаление, образование конкрементов, опухоли. Воспаление желчевыводящих путей (холангит) и желчного пузыря (холецистит) может быть проявлением острой кишечной инфекции, как вирусной, так и бактериальной (сальмонеллезы и их осложнения, стафилококковая и протозойная инфекция – лямблиоз). Процесс в желчевыводящих путях напоминает по структурным изменениям поражение кишки той же этиологии и может быть катаральным или гнойным (фибринозно-гнойным). Воспаление может захватывать все слои стенки органа и сопровождаться перихолециститом или даже прободением стенки желчного пузыря с желчным перитонитом. При закрытии пузырного протока развивается эмпиема желчного пузыря.
13.02.2019 58 Холецистит нередко принимает хроническое течение – развивается в стенке грануляционная ткань с последующим рубцеванием. В слизистой – атрофия, в более глубоких слоях наблюдаются лимфоидные инфильтраты, иногда петрификация. На фоне холецистита иногда возникают камни желчевыводящих путей, в основном пигментные, которые затем будут поддерживать хрноическое воспаление. Возможна и обратная последовательность – развитие холецистита на фоне желчнокаменной болезни. Это касается в первую очередь холестериновых камней. Механическая (подпеченочная) желтуха с оранжевым окрашиванием органов (при стойком закрытии просвета общего желчного протока) или водянка желчного пузыря (при закрытии пузырного протока).
13.02.2019 59 БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Это могут быть воспалительные заболевания, врожденные пороки развития и опухоли. Воспалительные поражения поджелудочной железы у детей обусловлены вирусами, поражающими прежде всего эпителий выводных протоков органа. При цитомегалии возможно развитие хронического воспаления с выраженным фиброзом стромы и наличием здесь лимфоплазмоцитарных инфильтратов. Сравнительно редко возникает восходящая инфекция из 12-ти перстной кишки (бактерии и грибы).
13.02.2019 60 У взрослых больных панкреатиты возникают в результате нарушения оттока панкреатического сока при дискинезиях протоков органа или при поступлении желчи в выводной проток железы (при билиопанкреатическом рефлюксе, переедании в сочетании с приемом алкоголя). В поджелудочной железе при этом возникает выраженный отек и альтеративные изменения, доходящие до распространенного некроза органа. Некротизированная ткань органа может секвестрироваться. Такое тяжелое заболевание — панкреонекроз. При преобладании диффузных геморрагически-некротических изменений говорят о геморрагическом панкреатите. Мелкоочаговые некротические изменения (жировые некрозы) в виде “стеариновых пятен” выявляются в тканях, окружающих орган, в первую очередь в жировой клетчатке сальника, брыжейки.
13.02.2019 61 Крупноочаговый жировой панкреонекроз
источник
Если не удалось найти и скачать доклад-презентацию, Вы можете заказать её на нашем сайте. Мы постараемся найти нужный Вам материал и отправим по электронной почте. Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:
Не стесняйтесь обращаться к нам, если у вас возникли вопросы или пожелания:
Социальные сети давно стали неотъемлемой частью нашей жизни. Мы узнаем из них новости, общаемся с друзьями, участвуем в интерактивных клубах по интересам
источник
Тема практического занятия: Заболевания печени, желчного пузыря и поджелудочной железы 1-Болезни печени, классификация, признаки (469), 2-Морфологические. — презентация
Презентация была опубликована 5 лет назад пользователемЖанна Сартакова
Презентация на тему: » Тема практического занятия: Заболевания печени, желчного пузыря и поджелудочной железы 1-Болезни печени, классификация, признаки (469), 2-Морфологические.» — Транскрипт:
1 Тема практического занятия: Заболевания печени, желчного пузыря и поджелудочной железы 1-Болезни печени, классификация, признаки (469), 2-Морфологические особенности и маркеры вирусных гепатитов ( ), 3- Морфология алкогольных поражений печени, исходы( ), 4- Циррозы печени: определение, пять морфологических признаков,виды по макро и микроскопии( ), 5- Патанатомия постнекротического, портального и смешанного циррозов печени, ( ), 6- Опухоли печени, морфология основных форм ( ), 6-Панкреатиты, морфологическая характеристика основных форм, осложнения и причины смерти ( ). 7- Опухоли поджелудочной железы, проявления, осложнения (492)..
2 1- На фото 1 картины гистологии печени при : А- гепатозе Б- вирусном гепатите В- в норме 2- На фото 2 изменения при: А- вирусном гепатите Б- алкогольном гепатите В- токсической дистрофии ?
3 3-Для вирусного гепатита характерны А-ложные дольки Б-тельца каунсильмена В-жировая дистрофия гепатоцитов Г- все верно 4- Картины матовостекловидных гепатоцитов (фото) характерны для гепатита: А- вирусного Б- алкогольного В- лекарственного или Г- гепатоза
4 5-Кроме телец Каунсильмена на вирусный гепатит указывают: А-лейкоцитарные инфильтраты Б-гигантские митохондрии В-лимфоцитарные инфильтраты Г-белковая дистрофия
5 6- Представлена гистология некрозов печени: А- пятнистых Б- ступенчатых В- мостовидных или Г- массивных? 7- Такие некрозы чаще ведут к: А- гепатаргии Б- циррозам В- асциту или Г- раку?
6 8- На фото представлена гистология печени при: А- токсической дистрофии Б- массивных некрозах В- гепаторенальном синдроме Г- все верно 9-Основными гистологическими признаками активности хронического гепатита являются : А- лимфогистиоцитарные инфильтраты Б- некрозы В-тельца Маллори Г-тельца Каунсильмена
7 10- Перед нами: А-тельца Маллори Б- алкогольный гиалин, В-результат извращения белкового синтеза в печени или Г- все верно?
8 11- Судя по цвету ткани, состоянию желчных протоков, перед нами цирроз печени : А- портальный или Б- билиарный? В- мелко или Г- крупноузловой? Д- в нозоспецифической или Е-нозоНЕспецифи- ческой фазе?
9 12-Внутрипечёночные изменения при циррозе печени, это: А-геморрагический диатез Б-нарушения структуры органа В-варикозное расширение вен пищевода 13- Сосудистые звездочки и «печеночная» ладонь, это признаки: А- гепатаргии Б- печеночной комы В- гепаторенального синдрома или Г- перехода цирроза в рак
10 14-Представленная макроскопическая разница позволяет отличить : А- портальный цирроз от билиарного, Б- мелкоузловатый от крупноузловатого, В- алкогольный от вирусного или Г- наследственный цирроз печени от приобретенного?
11 к рис _____-микропрепарат 102 (г-э ). Препарат из печени больного с субфебрилите- том, иктеричностью, увеличением количества свободного и связанного билирубина крови. При малом увеличении видно, : 1- многочисленные участки безъядерных гепатоцитов, 2-очажки воспалительной инфильтрации.
12 Нарисовать и обозначить изменения в печени. Выбрать наиболее верное название рисунка: 1-Вирусный гепатит, 2-Острый гепатит (возможно вирусный)
13 к рис _____- микропрепарат (г-э). Препарат печени больного с асцитом и «головой Медузы». Уже на глаз видны : узелки- регенераты разделенные фиброзной тканью
14 к рис _____-микропрепарат (г-э). Препарат печени больного с асцитом и «головой Медузы». При малом увеличении видно : 1- фиброзные септы 2- ложные дольки разной величины и формы,
15 Нарисовать и обозначить изменения в печени. Выбрать наиболее верное название рисунка: 1-Начинаю- щийся цирроз печени, 2-Выраженный мелкоузловой цирроз печени.
16 к рис _____- микропрепарат 174 (г- э). Препарат из печени больного с гепато и сплено- мегалией : (См.далее)
17 : 1-группы светлых гепатоцитов (ожирение и баллонизация), 2-диффузно- очаговая лимфо- лейкоцитарная инфильтрация, 3- тяжи фиброзной ткани. При малом увеличении видно
18 Нарисовать и обозначить изменения в печени. Выбрать наиболее верное название рисунка: 1-Хронический (алкогольный?) гепатит, 2-Алкогольный цирроз печени.
19 14- Перед нами рак печени: А- узловой, Б-массивный, В-диффузный, Г- «маленький»
20 15- Вверху-норма, на фото внизу — какой холецистит?: А- острый фибринозный, 2- острый гнойный 3- хронический?
21 16- Перед нами какой холецистит?: А- калькулезный Б- при желчнокамен- ной болезни В- хронический Г-все верно ? 17 -При холелитиазе возможны: А-эмпиема пузыря Б-апостематоз В- все перечисленное
22 18- К признакам первой стадии токсической дистрофии печени относится: А-ярко-желтый цвет ткани Б-уменьшение органа в размерах В- уплотнение, склероз органа
23 19-«Голова Медузы» это: А-результат расширения портокавальных коллатералей Б-признак портальной гипертензии В- проявление сосудистой недостаточности при циррозах
24 20-Наиболее частой причиной смерти при циррозе печени является: А-сепсис Б-перитонит В-печёночная недостаточность Г- рак 21- -Цирроз печени характеризуется всеми перечисленными признаками, кроме: А- формирования соединительнотканных септ Б- некроза гепатоцитов В- клеточной атипии
25 22- Перед нами: А- острый панкреатит Б- панкреонекроз В- хронический панкреатит Г- рак головки панкреас
26 Следующая тема практического занятия: Повторительное по темам 18-23
источник
Презентацию на тему Предраковые заболевания печени, желчного пузыря и поджелудочной железы можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет презентации : Медицина. Красочные слайды и илюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого презентации воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать презентацию — нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 29 слайдов.
Предраковые заболевания печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.
Предраковые заболевания – это всегда результат перехода ряда количественных изменений в них в новое качество. Оно характеризуется развитием атрофических и пролиферативных процессов с высоким риском малигнизации и трансформации в злокачественную опухоль. Поэтапное развитие любого заболевания печени и желчного пузыря с постепенно нарастающим углублением патологических изменений в них, называется прогрессия заболевания. Прогрессия заболевания в зависимости от обстоятельств может длиться месяцами, годами и даже десятилетиями. На определенных стадиях этот процесс обратим полностью. С углублением патологии обратимость постепенно уменьшается, приводя к хронизации болезни и, в конце концов, становится невозможной. Наиболее глубокие (внутриклеточные) стадии развития патологии знаменуют собой возникновение угрозы перехода в предраковые и раковые заболевания.
В свете гомотоксикологической теории выделяется несколько фаз последовательного развития болезней (фазы прогрессии), которые характеризуют глубину патологического процесса и тяжесть заболеваний. Гуморальные фазы (Благоприятный прогноз) →Фазы матрикса (Тенденция к хронизации) →Клеточные фазы (Сомнительный прогноз). Учет фазы прогрессии позволяет не только определить глубину патологического процесса, но и помогает выбрать перспективную лечебную тактику, направленную на опережение следующей, более тяжелой фазы.
источник
Заболевания печени, желчевыводящих путей и поджелудочной железы Курс «Болезни мелких домашних животных»
Общие сведения Печень – важнейший промежуточный орган обмена веществ, участвующий непосредственно или опосредованно во множестве функций организма. Обладает огромными резервами и высокими регенеративными способностями. Около 80% заболеваний печени связано с заболеваниями поджелудочной железы, ЖКТ, почек и ЦНС. К печеночной недостаточности ведет поражение 70-80% печеночных клеток.
Общие сведения Поджелудочная железа – крупная железа, обладающая внутрисекреторной и внешнесекреторной функциями. Очень опасны травматические и ишемические нарушения. Регенерация крайне слабая. Воспаление проходит практически безболезненно (если не сопровождается отеком).
Общие сведения Протоки печени и поджелудочной железы открываются в сигмовидной извилине краниальной части двенадцитиперстной кишки. Их взаимное влияние настолько велико, что зачастую клинические признаки не дают возможности дифференциальной диагностики первичности заболевания того или иного органа.
Общие сведения Механизм возникновения «стертой клиники», примеры: Отек поджелудочной железы может провоцировать нарушение оттока желчи и холестатические явления. Развитие патогенной микрофлоры или простейших (лямблии) в клетках слизистой оболочки 12-перстной кишки вызывает отек сосочка выводящих протоков печени и поджелудочной железы и нарушает отток желчи и панкреатического сока. Патологические нервные импульсы, идущие через чревное сплетение при заболеваниях поджелудочной железы, печени и желчевыводящих путей, вызывают реактивное состояние всех органов эпигастрия с дальнейшим изменением их функции.
Симптомы Бледный кал (гипо или ахолия)- ингда -полосатый Стеаторея (повышенное содержание в кале нейтрального жира, жирных кислот и их солей) Рецидивирующая диарея Периодический отказ от корма Рвота через несколько часов после приема пищи Токсическое обезвоживание Слабость Аппатия Желтуха без анемии Увеличение (гепатомегалия) или уменьшение печени Асцит без сердечной недостаточности
Печень Воспалительные заболевания Первичные Вторичные Невоспалительные поражения (токсические) Дистрофические заболевания Неоплазии Нарушения кровообращения
Печень Острые воспалительные и невоспалительные (токсические) повреждения паренхимы печени Хронические воспалительные и дегенеративные гепатопатии Липидоз печени, ожирение печени Нарушение кровообращения в печени Аномалии сосудистого русла врожденные и приобретенные
Печень Общие принципы терапии: Устранение этиологического фактора или снижение его активности Детоксикация организма Коррекция водного и электролитного баланса Антимикробная терапия Лактулоза (связывание NH4, снижение рН, слабительный эффект) Низкобелковая диета Витамины и гепатопротекторы
Желчевыводящие пути Клинически – коликообразные боли через 30-40 мин. после еды, поза «молельщика», дискомфорт в области правого эпигастрия. Холангиты Холециститы Спазмы желчевыводящих путей Новообразования желчевыводящих путей
Желчевыводящие пути Общие принципы терапии: Устранение этиологического фактора или снижение его активности Детоксикация организма Снятие спазмов желчевыводящих путей Желчегонные препараты Желчегонная диета Защита слизистой оболочки желудка(гастропротекторы, стимуляторы моторики)
Поджелудочная железа Самая большая опасность панкреатитов – «самопереваривание» — активация ферментов поджелудочной железы не в просвете кишечника, а в ткани поджелудочной железы. Клинически – болевая реакция при пальпации правой подвздошной области ближе к зоне мечевидного хряща. УЗИ – отек тканей, свободная жидкость. Рентгенография – локальный перитонит.
Поджелудочная железа Регуляция: Гастрин Холецистокинин Секретин
Поджелудочная железа Эндокринная часть (островки Лангерганса): Инсулин (бета-клетки)- снижение содержания глюкозы в крови. Анаболическое и антикатаболическое действие (снижает активность ферментов, расщепляющих гликоген и жиры) Глюкагон(альфа-клетки) – воздействует на печень, усиливая катаболизм гликогена. Повышает содержание глюкозы в крови. Активирует глюконеогенез, липолиз и кетогенез в печени. Вызывает увеличение секреции инсулина и подавляет активность инсулиназы. Повышает секрецию катехоламинов(мозговые вещества надпочечников) и чувствительность тканей к ним («бей или беги»)
Поджелудочная железа Соматостатин (дельта-клетки) – подавляет секрецию соматостатин-релизинг-гормона (и, опосредованно – соматотропина и тиреотропина) ВИП – вазоактивный интестинальный пептид (семейство секретина) – нейромедиатор – стимулирует кровоток стенки кишки и гладкую мускулатуру кишечника, секрецию пепсиногена главными клетками желудка, угнетает выработку соляной кислоты париетальными клетками слизистой желудка. Панкреатический полипептид (РР- клетки)-антагонист холецистокинина – подавляет секрецию поджелудочной железы и стимулирует секрецию желудочного сока.
Поджелудочная железа Экзокринная часть: Трипсин Химотрипсин Панкреатическая амилаза Липаза Ионы бикарбоната для нейтрализации кислоты химуса
Поджелудочная железа Невоспалительные заболевания (эндокринные и экзокринные расстройства) Воспалительные заболевания Новообразования эндокринно-активные и эндокринно неактивные Последствия заболеваний (фиброз с атрофией ткани ПЖ)
Поджелудочная железа Эндокринные расстройства (сахарный диабет) Острый панкреатит Хронический панкреатит Новообразования поджелудочной железы (аденокарцинома, аденома) Экзокринная недостаточность поджелудочной железы
Поджелудочная железа Общие принципы терапии: Устранение этиологического фактора или снижение его активности Детоксикация организма Коррекция водного и электролитного баланса Антимикробная терапия Голодная, а затем щадящая диета Ферментная терапия Ингибиторы протеолиза Препараты, снижающие активность ПЖ (сандостатин) Противовоспалительная терапия (С ОСТОРОЖНОСТЬЮ!)
источник