Основные жалобы при заболеваниях печени и желчевыводящих путей, механизм возникновения, диагностическое значение
Значение расспроса в диагностике заболеваний печени и желчевыводящих путей.
Сложная функция печени определяет разнообразную симптоматику ее патологических состояний. Большая часть симптомов, облегчающих диагностику этой группы заболеваний, выявляется уже при клиническом обследовании больного и формирует основные синдромы.
Основные жалобы:
— желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек
— изменение цвета мочи и кала
— увеличение размеров живота
Необходимо отдельно рассматривать боль:
— при заболеваниях ЖП и ЖВП
Боль при заболеваниях печени
— дистензионная (связанная с растяжением глиссоновой капсулы печени). Растяжение капсулы может быть острым, что бывает при тромбозе вен печени (синдром Бадда-Киари), ТЭЛА, тромбоэмболии НПВ. Растяжение может быть медленным, постепенным, что встречается при гепатитах, циррозах, опухолях (первичных и Mts), ХСН.
Дистензионные боли по характеру ноющие, тупые, тянущие, малоинтенсивные, в виде чувства давления, распирания в области правого подреберья, не стихают после приема спазмолитиков. Как правило, без четкой иррадиации.
— боль от непосредственного поражения глиссоновой капсулы (вовлечение ее в патологический процесс), что встречается при перигепатитах, поверхностно расположенном абсцессе печени, прорастании опухоли. Эти боли имеют более четкую локализацию, более интенсивные, чем дистензионные, усиливаются при ходьбе, тряской езде и перемене положения тела.
Боль при заболеваниях ЖП и ЖВП
— спастическая боль при заболеваниях желчевыводящих путей связана со спазмом гладкой мускулатуры желчного пузыря и сфинктера Одди или спазм циркулярной мускулатуры в области шейки желчного пузыря.
Спастическая боль — это желчная или билиарная колика.
По характеру острые, приступообразные, внезапно начинаются и нередко также внезапно заканчиваются, очень интенсивные, обычно четко локализованные, провоцируются приемом жирной пищи и тряской ездой, с типичной иррадиацией в правое плечо, лопатку и межлопаточное пространство (вверх, вправо и кзади). Данная иррадиация объясняется тем, что правый диафрагмальный нерв, обеспечивающий чувствительную иннервацию фиброзной оболочки печени и области серповидной связки, венечной связки и внепеченочных желчных путей, берет начало в тех же сегментах спинного мозга, что и чувствительные нервы, иннервирующие шею и плечо, а при переходе возбуждения на эти нервы и объясняет данную иррадиацию боли. Боли ослабевают после приема спазмолитиков. Могут сопровождаться рвотой, часто не приносящей облегчение, лихорадкой (рефлекторного генеза) и локальным напряжением мышц брюшной стенки (перивесцириты). Спастическая боль возникает при ЖКБ и провоцируется приемом жирной пищи и тряской ездой, при дисфункции ЖП или сфинктера Одди по гиперкинетическому типу, холецистите, паразитарных инвазиях (описторхоз, клонорхоз).
— дистензионная боль связана с растяжением стенок желчного пузыря и ЖВП, что связано с нарушением оттока желчи и ведет к повышению давления в ЖП и ЖВП и растяжению стенок ЖП и стенок протоков.
По характеру боли ноющие, тупые, тянущие, малоинтенсивные, в виде чувства давления, распирания в области правого подреберья, в точке ЖП, не стихают после приема спазмолитиков, провоцируются редкими приемами пищи, жирной, жаренной пищей и обильными приемами пищи. Как правило без четкой иррадиации. Возникают при нарушении оттока желчи при обтурации конкрементом, при формировании стриктуры, стеноза холедоха, стеноза БДС, папиллит, опухоли БДС, опухоли поджелудочной железы, сдавление ЖВП из вне увеличенными лимфатическими узлами, при дисфункции ЖП или сфинктера Одди по гипокинетическому типу.
— перитонеальная боль возникает при переходе воспалительного процесса на париетальную брюшину. Бывает острая и хроническая.
Острая перитонеальная боль – это признак острой хирургической патологии (перфорация ЖП камнем, флегманозный и гангренозный холецистит и т.д.). Острая перитонеальная боль часто сопровождается общими признаками воспаления и интоксикации (лихорадка, лейкоцитоз и т.д.), рвотой, ограничением дыхательных движений живота, напряжением мышц передней брюшной стенки, положительным симптомом Щеткина-Блюмберга и ослаблением (исчезновением) перистальтики.
Хроническая перитонеальная боль возникает при переходе воспалительного процесса на париетальную брюшину. Часто встречается при хроническом холецистите, перихолецистите, при прорастании опухоли. Хронические перитонеальные боли возникаю постепенно, постоянные, непрерывно усиливающиеся вплоть до непереносимых.
Желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек
Желтуха ложная (псевдожелтуха, каротиновая желтуха) — желтушное окрашивание кожи (но не слизистых оболочек!) вследствие накопления в ней каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, свеклы, апельсинов, тыквы, облепихи и других продуктов с большим количеством каротинов, а также возникающая при приеме внутрь акрихина, контакт с пикриновой кислотой и некоторых других препаратов.
.Желтуха (истинная) — симптомокомплекс, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, обусловленный накоплением в тканях и крови билирубина.
Истинная желтуха может развиться в результате трёх основных причин:
1. чрезмерного разрушения эритроцитов и повышенной выработки билирубина — гемолитическая или надпечёночная желтуха;
признаки: характерен лимонно-желтый цвет (flavinicterus), встречается при повышенном гемолизе эритроцитов, что приводит к увеличению уровня билирубина. При гемолитической желтухе кожа приобретает лимонно-желтый оттенок, при этом кожный зуд отсутствует. Каловые массы больного имеют темную окраску, а моча становится цвета пива. Может развиваться при переливании несовместимой крови, а также при отравлениях змеиным ядом, мышьяковистым водородом, сульфаниламидами, т.е. теми веществами, которые вызывают усиленный гемолиз эритроцитов. Наследственный вид гемолитической желтухи характеризуется длительным течением, а также обострениями заболевания из-за интоксикаций и переохлаждения. Гемолитическая болезнь новорожденных может развиваться при резус-конфликтной беременности.
2. нарушения улавливания клетками печени билирубина и связывания его с глюкуроновой кислотой — паренхиматозная;
признаки: оранжево-желтый цвет кожи (rubinicterus), что обусловлено накоплением в кожных покровах билирубина и обычно наблюдается в ранние сроки заболевания печени. Паренхиматозная желтуха связана с:
— некрозом гепатоцитов при токсических или инфекционных поражениях паренхимы печени
— с нарушением выведения билирубина из клеток печени или внутрипеченочных желчных протоков
— либо носит наследственный характер.
При таком виде желтухи нарушается выделение билирубина печеночной клеткой в желчные пути. Это может вызываться интоксикацией, острыми инфекционными заболеваниями, гестозами беременных. К наследственным видам печеночной желтухи можно отнести транзиторную гипербилирубинемию новорождённых, при которой происходит нарушение связывания билирубина из-за высокого содержания эстрогенов в сыворотке матери. Из-за этого снижается скорость действия соответствующих ферментных систем новорожденного.
Характерным признаком паренхиматозной желтухи является окрашивание кожи в шафраново-желтый или красноватый цвет. Зуд присутствует, но не ярко выражен. При длительном течении печеночной желтухи кожа может постепенно приобретать зеленоватый оттенок. Каловые массы у больного паренхиматозной желтухой становятся гипохоличными, моча же приобретает темную окраску. Течение паренхиматозной желтухи во многом зависит от длительности действия провоцирующего начала и от характера поражения печени. Тяжелым осложнением может стать развитие печеночной недостаточности.
3. наличия препятствия к выделению билирубина с желчью в кишечник и обратного всасывания связанного билирубина в кровь — механическая или подпечёночная желтуха; признаки: зелено-желтый цвет (verdinicterus) обусловлен накоплением в организме биливердина (продукт постепенного окисления билирубина) и наблюдается чаще при механическом препятствии поступлению желчи в кишку. Причиной возникновения механической желтухи может стать желчнокаменная болезнь, повреждения желчных путей, опухоли жёлчных протоков, паразитарные поражения печени, опухоли поджелудочной железы, атрезия желчных путей и т.д. Кожа при механической желтухе чаще всего приобретает зеленоватый оттенок из-за превращения отлагающегося в коже билирубина в биливердин, имеющий зеленый цвет (особенно склеры, т.к. биливердин обладает большим сродством с белками склер, а так же к белкам соединительной ткани). При механической желтухе резко выражен кожный зуд, кал больного обесцвечен, моча темная.
Кожный зуд – это особое неприятное субъективное ощущение, вызывающее потребность почесаться. Зуд передается преимущественно по безмиелиновым, медленно проводящим С-волокнам в центральную нервную систему. Зуд вызывается механической, термической, электрической или химической стимуляцией полимодальных С-нервных волокон. Свободные нервные окончания этих безмиелиновых нервных волокон на границе эпидермиса и дермы служат как ноцицепторы и возбуждаются либо непосредственно, либо опосредованно путем высвобождения различных медиаторов. Пи заболеваниях печени и ЖВП причиной кожного зуда является накопление в крови желчных кислот, в норме выделяемых с желчью. Примерно у 25% всех больных, страдающих желтухой, имеется зуд кожи. Кожный зуд, обусловленный внутрипечёночным и внепеченочным холестазом, наблюдается у 20% больных хроническим гепатитом и 10% больных циррозом печени. Зуд кожи отмечается практически у 100% больных с первичным билиарным циррозом печени и зачастую может служить первым симптомом, появляясь на 1-2 года раньше прочих признаков заболевания. Генерализованный зуд во время беременности чаще всего встречается при сроке более 6 месяцев беременности и исчезает после родов. Вероятность его возникновения колеблется от 0,33% до 3%. К лекарственным препаратам, которые могут вызвать кожный зуд, способствуя развитию холестаза, относятся фенотиазины, эритромицин, анаболические стероиды, эстрогены.
Признаки печеночного зуда: усиливается и появляется вечером и ночью, более ярко выражен при внепеченочном или внутрипеченочном холестазе, при ПБЦ, ПСХ.
Увеличение живота в размерах может быть следствием
— метеоризма (вследствие дефицита поступления желчи в кишку или билиарной недостаточности (при болезнях печени — снижение синтеза; при болезнях ЖП и ЖВП – снижение выведения), что ведет к нарушению пищеварения) или как следствие нарушения всасывания газов в кишечнике при портальной гипертензии
— накопления асцитической жидкости в брюшной полости в результате затруднения оттока крови от кишечника по воротной вене, что встречается при циррозе печени, в частности при развитии портальной гипертензии.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
источник
Типичные жалобы при заболеваниях печени
При болезнях печени независимо от причины заболевания появляются следующие типичные жалобы (симптомы).
Причиной кожного зуда является нарушение обезвреживающей и выделительной функции печени. Вредные и ядовитые вещества попадают в кровь, а с током крови и в кожные покровы. При этом раздражение нервных окончаний может проявляться мучительным зудом.
Если функция печени настолько нарушена, что она уже не состоянии перерабатывать отслужившие клетки крови, красящие пигменты (билирубин) попадают в кровь, а затем в кожу и конъюнктиву глаз, окрашивая их в желтый цвет.
Характерные «сосудистые звездочки» относят к печеночным знакам, указывающим на далеко зашедший патологический процесс – предцирроз или цирроз. Помимо «звездочек» легко образуются синяки, что является следствием нарушения свертываемости крови, так как печень из-за повреждения не может в достаточном количестве вырабатывать вещества, контролирующие свертываемость крови.
Если образование и выделение желчи нарушено, происходят изменения и в пищеварении: жиры не могут перевариваться полноценно и частично покидают кишечник в неизмененном виде. Так как желчные пигменты также не поступают в кишку, экскременты «обесцвечиваются», кал становится цвета замазки или даже белым. Но стул может быть и черного цвета, если заболевание осложнилось кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода и верхних отделов желудка. Моча же при болезнях печени, напротив, отчетливо темнеет и приобретает окраску от темно-желтой до темно-коричневой.
Чувство тяжести и (или) боли
Сама печень «не болит». Но если она существенно увеличивается в размерах и растягивает поверхностную соединительнотканную оболочку, то нервные окончания растянутой капсулы дают периодически возникающее чувство давления, а позже и болевое ощущение. Это характерно для жирового перерождения печени или острого гепатита. Увеличение печени является одним из важнейших симптомов печеночных нарушений, которые врач может легко установить при физическом обследовании пациента. Уменьшение размеров печени, которое обычно наблюдается при циррозе, протекает бессимптомно.
источник
Основные жалобы при заболеваниях печени и желчевыводящих путей:
-слабость, подавленное настроение
Боль. Боль сопровождает многие заболевания печени и желчевыводящих путей, локализуется в правом подреберье, иногда в эпигастрии и в зависимости от вызывающих их причин может быть различного характера
а)Острая приступообразная, нестерпимая, внезапно возникающая боль в правом подреберье иррадиирует вправо, вверх, кзади, носит название желчной(печёночной)колики. Провоцируется тряской ездой, приёмом жирной, жареной пищи.В её основе лежат нарушение моторики желчевыводящих путей, раздражение камнем стенок желчного пузыря, растяжение стенок желчного пузыря при закупорке камнем общего желчного протока. Больные мечутся от боли, не находят себе места. Боль может сопровождаться тошнотой, рвотой ,не приносящей облегчения, повышением температуры при присоединении воспалительного процесса, желтухой. Желтуха и лихорадка»рождаются и умирают» с приступом. Такие же сильные боли могут быть при остром холецистите , гипермоторной дискинезии желчного пузыря и желчных путей
б)Тупая, ноющая, длительная боль, распирание и тяжесть в правом подреберье характерна для хронического холецистита , гепатита, рака печени, перигепатита, застойной сердечной недостаточности. В её основе лежит растяжение капсулы печени при увеличении органа, листков брюшины, покрывающей печень и желчный пузырь, связок
Боль, возникающая при заболевании печени и желчных путей, может иррадиировать в правое плечо, лопатку, межлопаточное пространство .Это обусловлено тем, что правый диафрагмальный нерв, иннервирующий капсулу печени и желчные пути, берут начало в тех же сегментах спинного мозга, что и чувствительные нервы, иннервирующие плечо, шею. Гораздо реже встречается иррадиация боли в левую половину грудной клетки, за грудину, что создаёт впечатление стенокардии. Боли могут усиливаться при глубоком дыхании, перемене положения тела.
Диспепсические расстройства. Понижение аппетита ,изжога, горький вкус во рту, отрыжка, тошнота и рвота, не приносящая облегчения, обусловлены дуоденогастральным , гастроэзофагеальным рефлюксом и ощелачиванием желудочного содержимого. Вздутие живота, чередование поносов с запорами обусловлены нарушением желчевыведения, моторики кишечника, усилением бродильных процессов в кишечнике. Наблюдаются при многих болезнях печени и желчевыводящих путей, особенно при гепатитах, циррозах , холециститах
Желтуха и кожный зуд. Желтушное окрашивание кожи, склер, изменение цвета мочи(моча цвета пива)и кала обусловлены накоплением желчных пигментов в крови и тканях. Желтуха может развиваться постепенно, незаметно для больного или внезапно, вслед за приступом печеночной колики
Кожный зуд сопуствует подпеченочной и печеночной желтухе. Причиной зуда является накопление в крови желчных кислот при закупорке общего желчного протока опухолью, камнем, внутрипеченочном холестазе при хроническом гепатите, билиарном циррозе печени
Повышение температуры. Температура повышается до субфебрильных и фебрильных цифр.Это наблюдается при остром инфекционном процессе в печени и желчном пузыре(холецистит, острый гепатит,активная стадия цирроза печени, холангит), интоксикации (рак печени, печеночная недостаточность)
Увеличение в размерах живота может быть следствием асцита, метеоризма или значительной гепато-и спленомегалии.
источник
Жалобы. При заболеваниях печени и желчных путей наиболее часто наблюдаются боли в животе, диспепсические расстройства, кожный зуд, желтуха, увеличение размеров живота, лихорадка.
Боли локализуются в области правого подреберья, иногда в подложечной области и в зависимости от вызывающих их причин имеют различный характер. В одних случаях это длительные, тупые боли, в других — очень сильные, приступообразные. Длительные боли чаще ноющие, дают ощущение тяжести, давления, распирания в области правого подреберья. Они могут ир-радиировать в правое плечо, лопатку и межлопаточное пространство (при хроническом холецистите, перигепатите и перихолецистите, т. е. при переходе воспалительного процесса на брюшину, покрывающую печень и желчный пузырь, а также при быстром и значительном увеличении печени, ведущем к растяжению глиссоновой капсулы). Такая иррадиация болей, довольно характерная для многих заболеваний печени и желчного пузыря, объясняется тем, что правый диафрагмальный нерв, обеспечивающий чувствительную иннервацию кайсулы печени в области Н§ Га1с1Гогте, И§. согопагшт и внепече-ночных желчных путей, берет начало в тех же сегментах спинного мозга, что и чувствительные нервы, иннервирующие шею, плечо, вследствие чего и создается возможность перехода возбуждения на эти нервы. Эти боли обычно усиливаются при глубоком дыхании, а при наличии спаек между печенью или желчным пузырем с соседними органами — при перемене положения больного, иногда при ходьбе.
Приступообразные боли (желчная или печеночная колика) возникают внезапно и быстро приобретают чрезвычайно резкий невыносимый характер. Вначале они ограничены областью правого подреберья, но постепенно распространяются по всему животу, иррадиируя вверх, вправо и кзади. Длительность приступа от нескольких часов до нескольких дней, в течение которых боли то прекращаются, то усиливаются; заканчивается он так же внезапно, как и начинается, или постепенно. Приступообразные боли чаще всего наблю-даются при желчнокаменной болезни (провоцируются тряской ездой, приемом жирной пищи), гипермоторной дискинезии желчного пузыря и желчных1 путей. Возникновение болей обычно обусловлено внезапно наступающими спастическими сокращениями мышечного слоя желчного пузыря и крупных желчных протоков в результате раздражения камнем их слизистой оболочки, а также вследствие сравнительно быстро наступающего растяжения стенок желчного пузыря при застое желчи (например, вследствие закупорки общего желчного протока камнем). Тепло на область печени (если приступ не сопровождается значительной лихорадкой), введение холино- и миоспазмолитиков (атропина сульфат, папаверина гидрохлорид и др.) купируют болевые приступы, что является характерным для колики. Приступ печеночной колики может сопровождаться субфебрильной температурой («лихорадка приходит и уходит с приступом болей»), а затем кратковременной легкой субиктерич-ностью склер или выраженной желтухой при закупорке общего желчного протока камнем.
Боли при дискинезии желчных путей связаны с нарушением координации между сокращениями желчного пузыря с расслаблением сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (Одди) под влиянием повышенного тонуса блуждающего нерва. В результате возникает застой желчи в желчных путях и нарушается опорожнение желчного пузыря, что вызывает судорожное сокращение его мускулатуры.
Отличительными признаками дискинетических болей являются отсутствие признаков воспаления — лейкоцитоза, повышения СОЭ и др.
‘.Диспепсические ж а л о б ы — понижение аппетита, плохой, часто горький вкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие и урчание в животе, запоры или поносы. Эти жалобы являются характерными для заболеваний не только печени и желчных путей, но и других отделов пищеварительной системы. Причины указанных явлений при заболеваниях печени и желчных путей объясняются расстройствами секреции желчи (и, следовательно, переваривания жиров в кишечнике) и нарушениями обезвреживающей функции печени.
Лихорадка наблюдается при остром воспалительном процессе в желчном пузыре и желчных путях, при абсцессе и раке печени, гепатите, ак- . тивном циррозе.
Кожный зуд чаще сопутствует печеночной или подпеченочной желтухе, но иногда может встречаться и без нее, в отдельных случаях являясь ранним предвестником заболевания печени. Причиной зуда являются накопление в крови желчных кислот, в норме выделяемых печенью с желчью, и раздражение заложенных в коже чувствительных нервных окончаний. Зуд обычно носит упорный характер и сильно беспокоит больных ночью, лишая их сна. Сильный зуд может приводить к расчесам кожи с последующим их инфициро-ванием.
Желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек (желтуха — 1с1еги8) обусловлено накоплением желчных пигментов в крови и тканях. В некоторых случаях желтуха развивается незаметно для больного, и только окружающие обращают его внимание на желтуш-ность склер, а затем и кожи. В других случаях желтуха развивается внезапно, вслед за приступом печеночной колики (при закупорке общего желчного протока камнем при желчнокаменной болезни). Желтуха может быть постоянной на протяжении многих месяцев или даже лет, лишь несколько меняясь в своей интенсивности (хронические гепатиты и циррозы печени, доброкачественные гипербилирубинемии).
Увеличение размеров живота (иногда очень быстрое) может быть следствием накопления асцитической жидкости в брюшной полости в результате затруднения оттока крови из кишечника, по воротной вене, значительного ме-теоризма (вследствие нарушения пищеварительных процессов в кишечнике при нарушении желчеотделения) или резкой гепато- и спленомегалии. Многие хронические заболевания сопровождаются общей слабостью, немотивированной утомляемостью, снижением работоспособности.
источник
· Увеличение живота в объеме
Боли в правом подреберье тупые или ноющие, постоянные, могут восприниматься как чувство тяжести или полноты в правом подреберье -вызваны растяжением глиссоновой капсулы вследствие увеличения печени, Боли иррадиируют в правое плечо, лопатку, межлопаточное пространство, вследствие перехода возбуждения с правого диафрагмального нерва, обеспечивающего чувствительную иннервацию оболочки печени на чувствительные нервы, иннервирующие плечо, шею, которые берут начало в одних и тех же сегментах спинного мозга.
Желтуха – окрашивание слизистых и кожи в желтый цвет вследствие накопления билирубина в крови. Развивается в результате нарушения функции гепатоцитов, способность которых улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой и выделять его в желчные пути снижается. Интенсивность желтухи зависит отуровня билирубина в сыворотке крови. Субиктеричность — слабое окрашивание слизистых и кожи в желтый цвет может быть обнаружена при уровне билирубина в сыворотке крови 34,2 мкмоль/л. Желтуха становится явной при уровне билирубина – 120 мкмоль/л и выше.
Кожный зуд — носитпостоянный характер, связан с увеличением концентрации желчных кислот в сыворотке крови и обусловлен раздражением ими сосочков кожи.
Увеличение живота в объеме наблюдаетсяпри скоплении жидкости в брюшной полости (асците) вследствие усиления транссудации жидкости из сосудистого русла при повышении давления в портальной вене, а также вследствие снижения синтеза альбумина и связанного с этим уменьшением онкотического давления крови при печеночно-клеточной недостаточности.
· Кровавая рвота, кровоточащий геморрой
Метеоризм — развиваетсявследствие застоя крови и отека слизистой оболочкиЖКТ при повышении давления в портальной вене и вследствие нарушения кишечного пищеварения и всасывания при нарушении отделения или состава желчи.
Обесцвечивание (посветление) кала связано с уменьшением выделения билирубина в кишечник и стеркобилиногена с калом. Полное обесцвечивания стула (ахолия) наблюдается при подпеченочном холестазе.
Тошнота, рвота обусловлены нарушением желчеобразования, желчевыделения и процессов пищеварения в кишечнике.
Потеря веса вплоть до истощения связана с глубокими нарушениями обмена веществ в организме, дистрофическими изменениями, выраженными во всех органах и тканях.
Апатия, сонливость – возникают вследствие токсического воздействия необезвреженных продуктов кишечного распада белка и аммиака на кору головного мозга при нарушении обезвреживающей функции печени.
Образование геморрагий — происходит вследствие нарушения синтеза печенью факторов свертывания крови. Второй причиной может быть снижение тромбоцитов в результате активации функции селезенки.
Кровавая рвота, кровоточащий геморрой появляются при высокой портальной гипертензии, повышении давления в портокавальных анастомозах, истончении их стенок, повреждении варикозных узлов вен пищевода и геморроидальных вен.
Боли в левом подреберье наблюдаются при быстром и значительном увеличении селезенки вследствие растяжении ее капсулы.
ОБЩИЕ ЖАЛОБЫ:слабость, быстрая утомляемость,прогрессирующее снижение трудоспособности, повышение температуры
Слабость, быстрая утомляемость,прогрессирующее снижение трудоспособности развиваются как общая реакция организма на гиповитаминоз, снижение белковой и обезвреживающей функций печени.
Повышение температуры чаще до субфебрильных цифрможет наблюдаться при нарушении инактивации печенью белковых веществ пирогенной природы (пептидов и липополисахаридов клеточной стенки грамотрицательных бактерий), поступающих по воротной вене из кишечника.
ОСОБЕННОСТИ АНАМНЕЗА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПЕЧЕНИ
ОСОБЕННОСТИ АНАМНЕЗА ЗАБОЛЕВАНИЯ
Острое начало заболевания характерно для вирусного гепатита (А, В, С), а также наблюдается при острых токсических поражениях печени (при приеме больших доз алкоголя и его суррогатов, некоторых медикаментов, гепатотропных ядов). Хронический вирусный гепатит развивается, как правило, после острого. Следует учитывать, что хронический гепатит часто развивается после безжелтушных вариантов острого гепатита (вирусной и токсической этиологии). Заболевание протекает с периодическими обострениями и ремиссиями. Причинами обострений могут являться употребление алкоголя, медикаментов, погрешности в диете (злоупотребление, жирной, жареной пищей), физические нагрузки, нервно-психические стрессы.
Для цирроза печени также характерно длительное течение. Поскольку цирроз печени является, как правило, исходом хронического гепатита (вирусной, алкогольной или токсической этиологии) поэтому в анамнезе у больных циррозом печени можно проследить период, соответствующий клинической картине хронического гепатита.
ОСОБЕННОСТИ АНАМНЕЗА ЖИЗНИ
При сборе анамнеза жизни у больного с заболеванием печени необходимо
обращать внимание на следующие моменты:
1. Ранее перенесенный острый гепатит В, С, Д.
2. Указание на обнаружение в сыворотке крови маркеров гепатита.
3. Контакт с больным острым вирусным гепатитом.
4. Злоупотребление алкоголем.
5. Воздействие ядов: химических (соединений фосфора, мышьяка, ртути), лекарственных (барбитуратов, наркотических анальгетиков, больших доз диуретических средств, противотуберкулезных препаратов, антибактериальных препаратов: тетрациклин, левомицетин, гентамицин, эритромицин, олеандомицин и др.; непрямых антикоагулянтов, пропранолола, НПВС: индометацина, бутадиона, блокаторов Н2 – рецепторов гистамина: циметидина, ранитидина; парацетамола, метотрексата, фторотана), растительных (грибные яды)
6. Отношение пациента к группам риска:
· перенесенные операции, аборты, гемотрансфузии
· медицинские работники-хирурги, стоматологи, работники станций переливания крови и лабораторной службы
· нанесение татуировок на кожу
· беспорядочные сексуальные контакты
7. Семейный анамнез: доброкачественные гипербилирубинемии, гемолитическая анемия.
8. Сопутствующие заболевания: например, метастатическое поражение печени при раке ободочной и прямой кишки, молочной железы, желудка. Глистные инвазии: эхинококкоз, описторхоз.
9. Профессиональный анамнез: воздействие бензола и его гомологов (нитробензол, толуол, органические краски), некоторых металлов и металлоидов (свинец, ртуть, золото, марганец, мышьяк, фосфор)
ДАННЫЕ ОБЪЕКТИВНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
ОБЩИЙ ОСМОТР
При общем осмотре больного с заболеванием печени необходимо оценить состояние больного:
Состояние удовлетворительное – может наблюдаться у больных с заболеванием печени в фазе ремиссии и без признаков портальной гипертензии и интоксикации.
Состояние средней тяжести — характерно для заболеваний печени, протекающих с признаками малой печеночно-клеточной недостаточности без энцефалопатии и комы, при асците, поддающемся лечению.
Состояние тяжелое — у больных с выраженной функциональной недостаточностью печени с нарушением сознания в виде резкой эйфории или его угнетения, вплоть до полной потери, при плохо поддающемся лечению асците, при резком истощении и развитии печеночной комы.
Ясное при отсутствии признаков печеночно-клеточной энцефалопатии. Пациент ориентирован во времени, месте и окружающей обстановке, адекватно и без затруднений отвечает на вопросы.
Ступор – состояние оглушения: пациент заторможен, недостаточно ориентирован в месте, времени и окружающей обстановке, на вопросы отвечает с запаздыванием или невпопад.
Сопор (спячка) – состояние, при котором больного громким окриком или тормошением удается вывести из сна, но на вопросы он отвечает неосмысленно. Рефлексы сохранены.
Кома — бессознательное состояние, характеризующееся полным отсутствием реакции на внешние раздражители, отсутствием рефлексов и расстройством жизненно-важных функций.
Положение больного.
Активное — в период компенсации печеночно-клеточной недостаточности.
Вынужденное на боку – при кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода.
Пассивное — при печеночной коме.
Похудание, мышечая гипотрофия, истощение вплоть до кахексии (крайняя степень истощения) отмечается вследствие нарушения белкового, жирового и углеводного обменов при циррозах, опухолях печени.
Осмотр кожи и слизистых
Кожные покровы при заболеваниях печени, как правило, имеют желтушный цвет. Желтуха может быть различной интенсивности. Желтушность кожи и видимых слизистых становится заметной при уровне сывороточного билирубина 50 ммоль/л и выше. Раньше всего окрашиваются в желтый цвет склеры глаз, слизистые оболочки, нижняя поверхность живота, мягкое небо, затем окрашиваются ладони, подошвы и вся кожа.
Все желтухи подразделяются на истинные и ложные. Желтуха может быть различных оттенков. Оранжево-желтый цвет вызван накоплением в кожных покровах билирубина и обычно наблюдается в ранние сроки заболевания. При печеночно-клеточной желтухе кожа имеет типичный шафраново-желтый с красноватым оттенком цвет. Зеленовато-желтый цвет кожи обнаруживается при механической желтухе и сочетается с кожным зудом (см. подпеченочный холестаз), что обусловлено накоплением в крови биливердина.
Кроме заболеваний печени желтуха может иметь место при гемолитической анемии. При этом она имеет типичную лимонно-желтую окраску.
Ложная желтуха бывает при употреблении большого количества моркови, некоторых красителей и медикаментов вследствие накопления в коже каротинов. При осмотре можно обнаружить: желтушное окрашивание кожи, но не слизистых оболочек. Лабораторные признаки поражения печени отсутствуют.
Бледность наблюдается при кровотечениях из расширенных вен пищевода, кишечника, геморроидальных вен (при циррозе печени) и усиленном разрушении эритроцитов вследствие активации функции селезенки.
Расчесы на коже появляютсяпри зуде вследствие раздражения желчными кислотами нервных окончаний в коже. Они наиболее выражены при холестазе подпеченочном, однако встречается и при внутрипеченочном холестазе вследствие нарушения синтеза желчных кислот поврежденными клетками печени.
Петехиальная сыпь и кровоизлияния в кожу (геморрагии) могут образовываться при проявлениях геморрагического диатеза, вследствие уменьшения факторов свертывания крови и усиленного разрушения эритроцитов при гиперспленизме.
Крапивница, коревидная сыпь возникают при нарушении антитоксической функции печени.
Ксантоматоз – появление на веках, кистях рук, локтях, коленях, стопах, ягодицах, в подмышечных областях ксантолазм (внутрикожных желтых бляшек) связаных с повышенным содержанием в крови липидов при нарушении холестеринового обмена.
Лейконихии – появление белых участков на ногтевых пластинках, пальцы в виде «барабанных палочек» при циррозе печени
При нарушении дезинтоксикационной функции печени может наблюдаться гиперэстрогенемия, являющаяся причиной появления следующих симптомов:
Сосудистые звездочки – так называемые пульсирующие тнлнангиоэктазии от 0,5 до 1 см в диаметре, от которых во все стороны распространяются мелкие сосудистые веточки ( эстрогены снижают тонус сосудов кожи). Располагаются на плечах, шее, лице, кистях, спине, слизистых носа, рта.
Печеночные ладони — симметричное покраснение ладоней и подошв в области тенара и гипотенара.
Сосудистые звездочки и печеночные ладони при надавливании бледнеют, а по прекращении давления вновь быстро краснеют.
Ярко-красная окраска языка
Гинекомастия (увеличение молочных желез у мужчин), изменение оволосения по женскому типу у мужчин- выпадение волос на груди, подбородке и животе.
Уменьшается рост волос в подмышечных областях и на лобке у женщин, нарушение менструального цикла, бесплодие.
ОСМОТР ПОЛОСТИ РТА
Может обнаруживаться ангулярный стоматит (воспаление слизистой в углах рта) при нарушении обмена витаминов.
ОСМОТР ЖИВОТА
Расширение венозной сети обусловлено образованием анастомозов между системами воротной, верхней и нижней полыми венами (признак портальной гипертензии при циррозе печени). Голова медузы (caput Medusae) образована расширенными, набухшими и извитыми венозными коллатералями, располагающимися вокруг пупка и направляющимися от него лучеобразно (один из признаков выраженной портальной гипертензии). Это указывает на усиленный кровоток через облитерированную в норме пупочную вену.
Увеличенный отвислый живот в вертикальном положении и распластанный («лягушачий») живот в горизонтальном положении свидетельствует о наличии асцита, развившегося вследствие декомпенсированной портальной гипертензии (см. синдром портальной гипертензии). Этот симптом часто сочетается с выпячиванием пупка в связи с высоким внутрибрюшным давлением. Асимметрия живота: выбухание в правом подреберье может быть вызвано значительным увеличением печени, что характерно для опухолей, больших кист, гельминтозов печени (эхинококкоза, трематодозов: описторхоза, фасциолеза и др.); выбухание в левом подреберье — увеличением селезенки (спленомегалией), что наблюдается при портальной гипертензии.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
источник
Тема 17. Особенности жалоб, анамнеза, больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей. Желтухи. Общий осмотр, перкуссия и пальпация печени, желчного пузыря и селезенки.
Цель занятия:Изучить основные правила проведения расспроса, осмотра при заболеваниях печени и желчевыводящих путей, научиться перкуссии и пальпации печени и селезенки, обследованию желчного пузыря, знать механизм развития патологических симптомов и нарушений билирубинового обмена при желтухах.
К занятию студент должен знать:
Основные жалобы при заболеваниях печени и желчевыводящих путей, особенности анамнеза.
Методику проведения расспроса, осмотра, пальпации и перкуссии при патологии печени и желчевыводящих путей.
Механизм возникновения жалоб.
Нормальный билирубиновый обмен и нарушение его при желтухах.
Механизм возникновения желтух.
Дифференциальную диагностику желтух.
Механизм развития синдрома портальной гипертензии.
В итоге занятия студент должен уметь:
Правильно провести расспрос больных, выявить основные жалобы и особенности анамнеза.
Провести осмотр больных и выявить характерные признаки при заболеваниях печени и желчевыводящих путей.
Провести перкуссию печени по Образцову-Стражеско и по Курлову.
Провести пальпацию печени и желчного пузыря, определить свойства края печени и симптомы, свидетельствующие о патологии желчного пузыря.
Провести перкуссию и пальпацию селезенки.
Мотивация: расспрос больных с патологией печени и желчевыводящих путей являются неотъемлемой частью в обследовании больного для правильной постановки диагноза. Только на основании правильно собранных жалоб и особенностей анамнеза часто ставится правильный диагноз. Общий осмотр, осмотр живота, перкуссия и пальпация печени, селезенки и желчного пузыря уточняют характер патологического процесса. Эти методы исследования остаются незаменимыми в клинике внутренних болезней, должны проводиться каждому пациенту, по их результатам определяют показания к лабораторным и инструментальным методам обследования.
Топография печени и желчевыводящих путей, селезенки. Портокавальные и кавакавальные анастомозы. Кровоснабжение печени
Обмен билирубина в норме и его нарушения при различных видах желтух
Строение печеночной дольки, особенности кровоснабжения печени
Пропедевтика внутренних болезней
Субъективные и объективные методы исследования больных
Расспрос позволяет выявить основные жалобы, особенности анамнеза у больных с заболеваниями печени и желчевыводящих путей.
Болевой синдром в правом подреберьеразличен в зависимости от характера патологического процесса.
Острые болимогут возникнуть при остром холецистите, дискинезии желчевыводящих путей и желчно-каменной болезни. В случае последней развивается приступ печеночной или желчной колики.
Приступ печеночной колики развивается при перемещении камней из дна в шейку желчного пузыря, при этом происходит спастическое сокращение желчного пузыря и желчных ходов, вызывающее болевой синдром. Способствуют развитию печеночной колики сотрясения тела, подъём тяжестей, переедание, прием алкоголя. Боли интенсивные, с иррадиацией в правую половину грудной клетки, в подлопаточную область, продолжаются в течение нескольких часов, сопровождаются тошнотой и рвотой, часто с примесью желчи, также может беспокоить горечь и сухость во рту, вздутие живота. Во время приступа больные беспокойны, мечутся, стонут, не могут найти положение, облегчающее боль. Боли проходят после введения спазмолитиков и анальгетиков, в некоторых случаях применяется тепловое воздействие на правое подреберье. Приступ печеночной колики может привести к развитию обтурации желчевыводящих путей с возникновением механической желтухи.
Тупые болив правом подреберье связанны с растяжением глиссоновой капсулы печени при гепатомегалии, такие боли характерны для гепатитов, боли постоянные, усиливаются после еды, как правило, средней или небольшой интенсивности, может беспокоить чувство тяжести в правом подреберье. Также тупые боли могут быть связаны с воспалительными изменениями листков брюшины, покрывающих печень и желчный пузырь (перигепатиты, перихолециститы).
Диспепсический синдром при заболеваниях печени и желчевыводящих путей обычно связан с забросом желчи в желудок и пищевод. При этом больных беспокоят чувство горечи во рту, отрыжка горьким, тошнота и рвота с примесью желчи, эти симптомы провоцируются приемом жирной, жареной пищи и алкоголя. Кишечная диспепсия проявляется неустойчивым стулом (запоры сменяются поносами) и вздутием живота. Эти симптомы связаны с нарушением выделения желчи в кишечник, вследствие чего нарушается эмульгирование жиров и пищеварение, а также могут быть проявлениями синдрома портальной гипертензии или нарушения детоксикационной функции печени
Желтуха (icterus)– окрашивание слизистых оболочек, кожи и склер в желтый цвет, связанные с повышением содержания билирубина при нарушениях его обмена. Различают механическую, паренхиматозную и гемолитическую желтухи. Желтуха, наряду с гепатомегалией, относиться к большим печеночным признакам.
Обмен билирубина в норме. Билирубин образуется в клетках РЭС, главным образом селезенки, костного мозга и в звездчатых клетках печени. За сутки распадается примерно 1% эритроцитов и из их гема образуется 10-300 мг билирубина. Образующийся билирубин поступает в кровь. Так как он нерастворим в воде при физиологическом уровне рН крови, для транспортировки в кровотоке билирубин находиться в непрочной связи с альбуминами плазмы крови. Такой билирубин называетсянепрямой (дает непрямую реакцию с диазореактивом),свободный, несвязанный или неконъюгированный.
Печень выполняет три важнейшие функции в обмене билирубина: захват билирубина из крови гепатоцитами, связывание его с глюкуроновой кислотой и выделение связанного (конъюгированного) билирубина в желчные капилляры. Перенос билирубина из плазмы в гепатоцит происходит в печеночных синусоидах. Билирубин отщепляется от альбумина на цитоплазматической мембране, внутриклеточные протеины захватывают билирубин и ускоряют его транспорт в гепатоцит. В печеночной клетке билирубин переносится в мембраны эндоплазматической сети, где связывается с глюкуроновой кислотой под влиянием фермента глюкуронилтрансферазы, при соединении с одной молекулой глюкуроновой кислоты образуется моно-, а с двумя диглюкуронид. Этот билирубин называется прямой (дает прямую реакцию с диазореактивом),связанным иликонъюгированным(связан или конъюгирован с глюкуроновой кислотой) илибилирубинглюкуронид. Соединение билирубина с глюкуроновой кислотой делает его растворимым в воде, что дает возможность перехода в желчь и фильтрацию в почках.
Далее связанный билирубин выделяется из печени в желчь с помощью цитоплазматических мембран билиарного полюса гепатоцита, лизосом и аппарата Гольджи. Экскреция билирубина из гепатоцита в желчь находится под контролем гормонов гипофиза и щитовидной железы. В желчи билирубин входит в состав макромолекулярных агрегатов (мицелл), состоящих из холестерина, фосфолипидов, желчных кислот и незначительного количества белка.
В составе желчи билирубин поступает в кишечник и под действием бактериальных дегидрогеназ превращается в уробилиногеновые тела: а-уробилиноген,i-уробилиноген иl-уробилиноген (стеркобилиноген). Основное количество уробилиногена выделяется с калом с виде стеркобилиногена, на свету и воздухе превращающегося в стеркобилин, обеспечивающий нормальную окраску кала. Часть уробилиногена всасывается в кишечнике, по системе воротной вены поступает в печень, улавливается печенью и расщепляется. Уробилиноген, всасывающийся в прямой кишке, попадает в общий кровоток минуя печень. Будучи водорастворимым, уробилиноген в норме фильтруется почками и выделяется с мочой в виде следов.
Нормальное содержание билирубина в крови:
Общий – 3,4 – 22,2 мкмоль/л, прямой (связанный) – 0-5,1 мкмоль/л.
Механическая (подпеченочная, обтурационная) желтухавозникает вследствие механического препятствия для оттока желчи в кишечник. Причины подпеченочной желтухи:
обтурация печеночного и общего желчного протоков (камни, опухоль, паразиты, воспаление слизистой протока с последующим склерозированием);
сдавление подпеченочного и общего желчного протоков извне (опухоль головки поджелудочной железы, желчного пузыря, увеличенные лимфатические узлы, кисты поджелудочной железы, склерозирующий хронический панкреатит, послеоперационные рубцы),
атрезия или гипоплазия желчевыводящих путей;
обтурация крупных внутрипеченочных желчных протоков.
При нарушении оттока желчи по внепеченочным желчным протокам повышается давление в билиарном дереве и возникает регургитация желчи сначала на уровне внутрипеченочных протоков, а затем и в самом гепатоците. Следует отметить, что при нормальных условиях транспорт билирубина через гепатоцит происходит только в одном направлении – от кровеносного капилляра к желчному. При препятствии для оттока желчи возможна его регургитация внутри гепатоцита и движение в обратном направлении – в кровеносный капилляр. Вследствие этого в крови повышается прямой, конъюгированный билирубин.
Будучи водорастворимым, он фильтруется почками и обуславливает темный цвет мочи (цвет пива). Вместе с билирубином в кровоток поступают другие составные части желчи: желчные кислоты, холестерин, фосфолипиды, концентрация их в кровотоке повышена. Желчные кислоты откладываются в коже, раздражая её чувствительные нервные окончания, вследствие чего больной испытывает мучительный кожный зуд, а также, проникая в мочу, желчные кислоты изменяют её поверхностное натяжение и моча пениться. Желчь не попадает в кишечник, поэтому кал будет обесцвечен из-за отсутствия стеркобилиногена (ахолия) и будет иметь жирный блеск (нарушается эмульгирование и переваривание жиров).
Наиболее часто механическая желтуха встречается у лиц старше 40 лет, в 40% случаев вследствие опухолей и в 30-40% вследствие желчнокаменной болезни. Для опухолей характерно постепенное и неуклонное нарастание интенсивности желтухи. При желчнокаменной болезни желтуха может возникнуть транзиторно после приступа печеночной колики («мерцающий пароксизм желтухи»), при стойкой обтурации желчевыводящих путей желтуха прогрессивно нарастает.
Гемолитическая (надпеченочная) желтуха –связана с большой продукцией билирубина в РЭС при гемолизе эритроцитов, при этом образование билирубина превышает способность печени к его выведению.
Печень способна метаболизировать и выделять в желчь билирубин в количестве, в 3-4 раза превышающем его продукцию в нормальных условиях. Если образуется ещё большее количество билирубина, несмотря на усиленную работу печени по его метаболизму, развивается надпеченочная желтуха. В крови при этом повышен свободный (непрямой) билирубин. Причины развития гемолитической желтухи:
снижение осмотической резистентности эритроцитов (первичный гемолиз);
неэффективный эритропоэз при мегалобластной и свинцовой анемиях;
действие гемолитических ядов;
большие кровоизлияния, гемолиз эритроцитов в области обширного инфаркта легких;
аутоиммунная гемолитическая анемия, возникающая при системной красной волчанке, ревматоидном артрите и других системных заболеваниях.
При гемолитической желтухе уробилиногены, всосавшиеся в кишечнике не полностью улавливаются печенью, так как гепатоциты работают с повышенной функциональной нагрузкой. Уробилиноген попадает в общий кровоток, фильтруется почками и обуславливает более темный цвет мочи (это бывает не всегда). Кал окрашен весьма интенсивно (плейохромия), что обусловлено большим поступлением билирубина в кишечник. При длительно существующей гемолитической анемии наблюдается увеличение селезенки(спленомегалия) и гемосидероз тканей из-за отложения в них железа.
Паренхиматозная (печеночная или печеночно-клеточная) желтуха возникает при поражении гепатоцитов. Заболевания, которые к этому приводят:
острые и хронические вирусные гепатиты;
алкогольные, лекарственные и токсические поражения печени;
циррозы печени различной этиологии.
В основе паренхиматозной желтухи лежит повреждение гепатоцитов, желчных капилляров, нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина клетками печени, а также его регургитация (обратное поступление в кровь). В настоящее время в зависимости от уровня, на котором происходит нарушение метаболизма и транспорта билирубина в гепатоцит печеночную желтуху подразделяют на гепатоцеллюлярную и постгепатоцеллюлярную, а гепатоцеллюлярную – дополнительно на премикросомальную, микросомальную и постмикросомальную.
В основе премикросомальной желтухи лежит нарушение захвата билирубина гепатоцитом, затрудненное отщепление его от альбумина и нарушение соединения с цитоплазматическими протеинами. Встречается при острых и хронических гепатитах, циррозах печени, гепатозах.
В патогенезе микросомальной желтухи ведущую роль играет нарушение конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой в гладкой цитоплазматической сети, вследствие чего в крови нарастает уровень свободного (непрямого, неконъюгированного) билирубина. Наблюдается при хронических гепатитах и циррозах печени, а также при наследственных пигментных гепатозах (синдромы Жильбера и Криглера-Найяра).
Постмикросомальная гепатоцеллюлярная желтуха возникает наиболее часто. Первичным её патогенетическим звеном является нарушение экскреции связанного билирубина в желчь и поступление его из гепатоцита в кровь, вследствие чего в крови нарастает фракция свободного (непрямого, неконьюгированного) билирубина. При этом может подавляться и захват билирубина и его транспорт, поэтому возможно одновременное повышение и неконъюгированного билирубина, также наблюдается при хронических гепатитах и циррозах.
Постгепатоцеллюлярная печеночная желтуха наблюдается при печеночном холестазе. Её первичное патогенетическое звено – возврат связанного билирубина в кровь из внутрипеченочных желчных ходов. К этому могут привести холестатический гепатит, холангит, билиарный цирроз печени, идиопатический доброкачественный рецидивирующий холестаз, холестаз беременных, наследственные пигментные гепатозы (синдромы Дабина-Джонсона и Ротора).
В течении острого вирусного гепатита (на примере которого удобнее всего изучить изменения билирубинового обмена), можно проследить стадийность изменений. Вначале наблюдается дистрофия и нарушение функции печеночных клеток, ранее всего нарушается захват уробилиногенов, поступающих в печень из системы воротной вены. Будучи водорастворимым уробилиноген фильтруется почками и окрашивает мочу в темный цвет, поэтому в преджелтушный период ранним показателем нарушений пигментного обмена является уробилиногенурия. Также в первую стадию болезни нарушается захват гепатоцитом непрямого билирубина, вследствие чего повышается его содержание в крови и, в особенности, конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой, при этом образуется преимущественно моноглюкуронид. Нарушается также выделение билирубина из гепатоцитов в желчные ходы и может наблюдаться регургитация связанного (прямого) билирубина из печеночной клетки в общий кровоток. Поступление билирубина в кишечник уменьшено, кал окрашен менее интенсивно.
В период разгара наблюдается некроз гепатоцитов, при этом все компоненты желчи попадают в общий кровоток. Гипербилирубинэмия наблюдается за счет прямой и непрямой фракций, непрямой билирубин в кровотоке находится в виде моноглюкуронида. Также в кровоток попадают желчные кислоты, обуславливающие появление кожного зуда. Поскольку синтез желчных кислот снижен, то интенсивность кожного зуда значительно меньше, чем при механической желтухе. В кал желчь практически не попадает, поэтому он обесцвечен (ахолия кала). В моче уробилин отсутствует. Темный цвет обусловлен содержанием в ней прямого билирубина, моча пенится за счет выделения с ней желчных кислот. В период разгара при паренхиматозной желтухе в несколько раз повышается уровень печеночно-клеточных ферментов и нарушены все функциональные пробы печени по участию в белковом, жировом и углеводном обменах.
При переходе в стадию выздоровления наблюдается желтушный криз: восстанавливаются печеночные балки, желчь попадает в кишечник, появляется окрашивание кала. Из кровотока исчезает прямой билирубин и уменьшается содержание непрямого. Моча темная за счет уробилиногенов, не пениться. Уробилиногенурия остается ещё некоторое время после нормализации уровня билирубина.
В клинической практике большое значение имеет дифференциальная диагностика желтух, данные приведены в таблице.
Дифференциальная диагностика желтух
источник