Меню Рубрики

Желтая атрофия печени у беременных симптомы

21. Атипичные формы гестоза – неllp-синдром, острая желтая дистрофия печени, холестатический гепатоз беременных. Hellp-синдром.

Впервые был описан Вейнстейном в 1982 г. Сопровожда­ется высокой материнской и перинатальной смертностью. Первые буквы названия обозначают триаду симптомов: Н — hemolisis (гемолиз), EL — enzim liver (повышение уровня печеночных ферментов), LP — low platelles (тромбоцитопения).

Патогенез. Один из кардинальных симптомов — гемолиз — характеризуется наличием в мазке крови сморщенных и деформированных эритроцитов, их разрушенных ферментов и полихромазией. При разрушении эритроцитов освобождаются фосфолипазы, приводящие к постоянной внутрисосудистой коагуляции (хро­нический ДВС-синдром). Блокада кровотока во внутрипеченочных синусах из-за отложения в них фибрина приводит к дегенерации гепатоцитов и повыше­нию печеночных ферментов, перерастяжению глиссоновой капсулы, клиниче­ски проявляющемуся болями в правом подреберье, в эпигастрии. Повышение внутрипеченочного давления может привести к субкапсульной гематоме пече­ни. При развитии HELLP-синдрома имеют значение аутоиммунные реакции (аутоиммунное поражение эндотелия, гиповолемия со сгущением кро­ви, образование микротромбов с последующим фйбринолизом).

Клиника и диагностика. HELLP-синдром возникает в III триместре беременности (34-35 нед.). Больных беспокоят боль в эпигаст­рии, тошнота, головная боль, желтуха, рвота с кровью, кровоизлияния в местах инъекций, нарастающая пе­ченочная недостаточность, судороги и кома.

В лабораторных тестах отмечатеся гемолиз, повышение уровня печеночных ферментов в сыворотке крови, тромбоцитопе­ния.

Лечение. Единственный метод лечения HELLP-синдрома — прерывание беременности, независимо от ее срока. При этом надо помнить, что тромбоцитопения и нарушение функции печени достигает максимума в течение 24-48 ч после родоразрешения.

Острая желтая дистрофия печени проявляется в среднем в 33-34 нед. бере­менности. Материнская и перинатальная смертность при клинически выявляемой форме заболевания около 50%.

Клиника. В ранней стадии заболевания выявляются недомогание, тошнота, по­теря аппетита, желудочный дискомфорт на фоне желтухи. Затем присоединяет­ся печеночная недостаточность, диспепсия, геморрагический диатез, гепатомегалия (без артериальной гипертензии).

Диагностика. Лабораторные показатели: подъем трансаминаз, общего билирубина, гипоальбуминемия, гипофибриногенемия, увеличение протромбинового времени.

Осложнения: печеночная энцефалопатия, печеночная недостаточность, преэклампсия, послеродовые кровотечения, асцит, гипогликемия, гемотемезис.

Лечение. Срочное родоразрешение с обязательной трансфузией свежезамороженной плазмы.

Холестатический гепатоз беременных об­наруживается в III триместре беременности и полностью проходит после родов.

Клиника. Больные жалуются на распространенный по всему телу кожный зуд, который предшествует появле­нию желтухи. Желтуха слабо выражена и обусловлена гипербилирубинемией, а зуд интенсивен и возникает вследствие повышения уровня желчных кислот в крови. Общее состояние беременной не нарушено, иногда возникают слабо выраженные диспептические расстройства, боли в жи­воте, которые проходят самостоятельно.

Диагностика. В клиническом анализе крови: умеренный лейкоцитоз и нейтрофилез, увеличена СОЭ, умеренная гипербилирубинемия, причем содержание билирубина быстро нормализуется в течение первых дней после родов, увеличивается содержание щелочной фосфатазы, содержание протромбина снижено, гиперхолестеринемия.

В печени при этой патологии обнаруживают расширенные желчные ка­нальцы, желчный стаз в них, желчные тромбы. Признаки воспалительной реак­ции и некроза отсутствуют.

Болезнь не оказывает заметного отрица­тельного влияния на состояние матери и плода; хронические формы печеноч­ной патологии при этом не развиваются.

Ослонения: прежде­временное прерывание беременности, кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах.

Показания к досрочному родоразрешению появляются при нарастании клинических проявлений заболевания, ухудшении состояния плода при нали­чии сочетанной акушерской патологии.

22. Узкий таз в современном акушерстве: классификация, диагностика, особенности биомеханизма родов, ведение родов при часто встречающихся формах анатомически узкого таза. Клинически узкий таз: функциональная оценка таза в родах, ведение родов.

К аномалиям костного таза относят такие анатомические изменения, при которых все или хотя бы один из наружных размеров таза отличаются от нормальных на 2 см и более.

В понятие узкого таза включают анатомически узкий таз и клиничес­ки узкий таз.

источник

Беременность и заболевания печени (острая желтая атрофия печени, внутрипеченочный холестаз, HELLP -синдром) Клиника. Диагностика. Лечение.

HELLP-синдром. Был впервые обозначен в 1982г. в США. Характеризуется микроангиопатической гемолитической анемией (Hemolisis), повышением активности печеночных ферментов (Elevated Liver enzymes) и тромбоцитопенией (Low Platelet count).

HELLP-синдром регистрируется у 0,2-0,6% беременных. Встречается у 4-12% больных с тяжелой преэклампсией. Наиболее часто развивается после 32 нед. беременности. У 30% женщин появляется после родов. Риск HELLP-синдрома повышен у повторнородящих в возрасте старше 25 лет.

Причины развития синдрома окончательно не выяснены. В его развитии могут принимать участие такие факторы, как вазоспазм и гиперкоагуляция.

Пациентки с HELLP-синдромом имеют неспецифические симптомы: боли в эпигастральной области или в правом подреберье, тошнота, рвота, слабость, головные боли. У большинства выявляется умеренная артериальная гипертензия.

При физикальном исследовании специфических симптомов нет. В анализах крови: микроангиопатическая гемолитическая анемия с увеличенным уровнем лактатдегидрогеназы, непрямая гипербилирубинемия, увеличение активности трансаминаз, выраженная тромбоцитопения, снижение уровня гаптоглобина, незначительное увеличение ПВ (соответственно снижение ПИ) и ЧТВ, повышение уровня мочевой кислоты и креатинина. В анализах мочи — протеинурия.

Диагноз ставится на основании сочетания трех лабораторных признаков. Дифференциальный диагноз проводится с тяжелой преэклампсией, ОЖПБ.

В план лечебных мероприятий включается мониторирование АД, числа тромбоцитов, коагуляционные тесты. Если легкие плода созрели, или имеются признаки значительного ухудшения состояния матери или плода, то проводят немедленное родоразрешение. Если срок беременности менее 35 недель и состояние матери стабильное, то несколько дней вводят кортикостероиды, после чего проводится родоразрешение. При необходимости проводят переливание свежезамороженной плазмы, тромбоцитов.

Прогноз для матери: увеличение риска ДВС-синдрома, печеночной недостаточности, сердечно-легочной недостаточности, преждевременного отторжения плаценты. Повторные эпизоды развиваются у 4-22% пациенток.

Прогноз для плода: увеличение смертности до 10-60%, увеличение риска преждевременных родов, отставание в развитии, риск ДВС-синдрома и тромбоцитопении.

Внутрипеченочный холестаз беременных (ВХБ). Также обозначается как зуд, холестатическая желтуха, холестаз беременных. ВХБ — относительно доброкачественное холестатическое заболевание, которое обычно развивается в III триместре, самостоятельно разрешается через несколько дней после родов, и часто рецидивирует при последующих беременностях.

Заболевание обычно начинается на 28-30нед. беременности (реже — раньше) с появления кожного зуда, который характеризуется изменчивостью, часто усиливается ночью, и захватывает туловище, конечности, включая ладони и стопы. Через несколько недель от появления зуда, у 20-25% больных появляется желтуха, что сопровождается потемнением мочи и осветлением кала. При этом сохраняется хорошее самочувствие, в противоположность острому вирусному гепатиту (ОВГ). Тошнота, рвота, анорексия, боли в животе появляются редко. Размеры печени и селезенки не изменяются. В анализах крови значительно увеличена концентрация желчных кислот, что может быть первым и единственным изменением.

Повышается уровень билирубина, ЩФ, гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП), 5′ -нуклеотидазы, холестерина и триглицеридов. Трансаминазы увеличиваются умеренно.

Диагноз ставится на основании клинических и биохимических данных. Наиболее часто ВХБ дифференцируют с холедохолитиазом, для которого характерны боли в животе и лихорадка. В этом случае помощь в диагностике оказывает ультразвуковое исследование (УЗИ).

ВХБ относительно не опасен для матери и ребенка. Преждевременное родоразрешение необходимо редко.

Лечение симптоматическое и направлено на обеспечение максимального комфорта для матери и ребенка. В качестве средства выбора для уменьшения кожного зуда применяют холестирамин в суточной дозе 10-12г., разделенной на 3-4 приема. Препарат не обладает токсичностью, однако, его эффективность невысока. У пациенток с выраженными симптомами ночного зуда могут применяться снотворные препараты. Существуют отдельные данные о применении урсодеоксихолевой кислоты (урсосана) в лечении ВХБ. В неконтролируемых исследованиях показано уменьшение зуда и улучшение лабораторных показателей при применении короткого курса УДХК в дозе 1г. в сутки, разделенной на три приема. Положительный эффект на кожный зуд отмечен при назначении 7 дневного курса дексаметазона в суточной дозе 12 мг. В отдельных исследованиях показан положительный эффект S-аденозин-L-метионина.

У женщин с ВХБ существует повышенный риск послеродовых кровотечений, из-за сниженной абсорбции витамина К, поэтому в лечение рекомендуется включать препараты витамина К в инъекциях.

Прогноз для матери характеризуется увеличением частоты послеродовых кровотечений и инфекций мочевыводящих путей. При повторных беременностях повышен риск образования камней в желчном пузыре. Для ребенка повышается риск недоношенности, низкого веса при рождении. Увеличена перинатальная смертность.

Острая желтая (жировая) дистрофия печени (dуstrophia heрatis blava acuta), острый жировой гепатоз беременных. Заболевание впервые было описано H. L. Sheehan в 1940 г. Острый жировой гепатоз наблюдается чрезвычайно редко (1 случай на 13 000 родов) и проявляется чаще после 30 недель беременности, хотя возможно развитие заболевания уже во втором триместре. Материнская и перинатальная смертность при клинически выявляемой форме составляет около 50%.

Клиника. В ранней стадии заболевание клинически проявляется общим недомоганием, тошнотой, рвотой (70% случаев), потерей аппетита, желудочным дискомфортом в третьем триместре беременности. Желтуха присоединяется спустя 1-2 недели (95%), зуд отмечается редко. Затем возникают геморрагический диатез, лихорадка, асцит, уменьшаются размеры печени (без артериальной гипертензии). Заболевание чревато развитием тяжелых осложнений — гестоза, фульминантной (молниеносной) печеночной недостаточности, послеродовых кровотечений, печеночной энцефалопатии и комы.

Лабораторно: небольшой подъем уровня трансаминаз (до 300 Е/л) и общего билирубина (32,5-510,8 мкмоль/л), гипогликемия (часто глубокая), гипоальбуминемия (18-30 г/л), гипофибриногенемия (менее 2,4 г/л), увеличение протромбинового времени. Наблюдается лейкоцитоз (более 15 × 10 9 /л) с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопения.

Ультрасонография и компьютерная томография дают возможность визуализировать уменьшение размеров печени и ее жировую инфильтрацию. Вместе с тем чувствительность и специфичность этих методов недостаточны для точной диагностики. Для верификации диагноза рекомендуется чрескожная биопсия печени, если показатели коагуляции станут нормальными и уменьшится асцит (но только после родоразрешения).

Острый жировой гепатоз можно заподозрить, если при беременности (особенно первой) быстро прогрессирует тяжелое поражение печени с умеренной желтухой, энцефалопатией, уменьшением размеров печени на фоне отсутствия (у половины беременных) симптомов гестоза.

Дифференцированный диагноз. Вирусный и лекарственный гепатит, первичный билиарный цирроз, тромбоз печеночных вен.

Прогноз беременности в большинстве случаев неблагоприятный. Общая продолжительность заболевания — 1-2 недели. Больные умирают от печеночно-клеточной или почечной недостаточности, геморрагического панкреатита.

Тактика ведения: срочное родоразрешение по жизненным показаниям с обязательной трансфузией свежезамороженной плазмы, хотя прерывание беременности редко улучшает прогноз.

4. Роды. Периоды родов. Особенности течения первого периода родов у перво- и повторнородящих женщин.Понятие о готовности организма беременной к родам.

Нормальные роды — это роды, которые начинаются спонтанно у женщин низкого риска в начале родов и остаются таковыми в течение всех родов: ребенок рождается спонтанно в головном предлежании при сроке беременности от 37 до 42 полных недель, и после родов мать и ребенок находятся в хорошем состоянии.
Роды разделяют на три периода: период раскрытия, период изгнания и последовый период.

Средняя продолжительность нормальных родов у первородящих равна 9—12 часов, у повторнородящих — 7—8 часов. Стремительными являются роды у первородящих продолжительностью 3 часа, у повторнородящих — 2 часа. Быстрые роды соответственно 4—6 часов и 2—4 часа.
Длительность родов по периодам:
1 период: 8—11 часов у первородящей; 6—7 часов у повторнородящей;
2 период: первородящие — 45—60 мин; повторнородящие — 20—30 мин;
3 период: 5—15 мин, максимум 30 мин.

Читайте также:  Кто из героев прикован к скале печень

1 период родов— период раскрытия.
Этот период родов начинается после короткого или продолжительного прелиминарного периода, в нем происходит окончательное сглаживание шейки матки и раскрытие наружного зева шеечного канала до степени, достаточной для изгнания плода из полости матки, т. е. на 10 см или, как отмечали в старину, — на 5 поперечных пальцев.
Раскрытие шейки матки происходит по-разному у первородящих и повторнородящих женщин. У первородящих женщин сначала раскрывается внутренний зев, а потом уже наружный, у повторнородящих женщин внутренний и наружный зев открываются одновременно. Другими словами, у первородящей женщины сначала идет укорочение и сглаживание шейки, а уже потом раскрытие наружного зева. глаживание шейки матки и раскрытие наружного зева происходит за счет ретракций и дистракций. Средняя скорость раскрытия шейки от 1 до 2 см в час. Раскрытию шейки матки способствует перемещение околоплодных вод в сторону нижнего полюса плодного пузыря.
Когда головка опускается и прижимается ко входу в малый таз, она со всех сторон соприкасается с областью нижнего сегмента. Место охвата головки плода стенками нижнего сегмента матки называется поясом соприкосновения, который делит околоплодные воды на передние и задние. Под напором околоплодных вод нижний полюс плодного яйца (плодный пузырь) отслаивается от стенок матки и внедряется во внутренний зев канала шейки.
Во время схваток плодный пузырь наливается водой и напрягается, способствуя раскрытию шейки. Разрыв плодного пузыря происходит при максимальном растяжении нижнего полюса во время схватки. Оптимальным считается спонтанное вскрытие плодного пузыря при раскрытии шейки матки на 7—8 см у первородящей женщины, а у повторнородящей женщины достаточно раскрытия 5—6 см.

Большему напряжению околоплодного пузыря способствует продвижение головки по родовому каналу. Если воды не отходят, проводится их искусственное вскрытие, которое называется амниотомия. При несостоятельности плодных оболочек воды отходят раньше. Преждевременным считается отхождение вод до начала родовой деятельности, ранним — в первом периоде родов, но до оптимального раскрытия. При спонтанном или искусственном вскрытии плодного пузыря отходят передние околоплодные воды, а задние воды изливаются вместе с ребенком.
По мере раскрытия шейки матки (тем более после отхождения передних вод) головку ничто не удерживает, и она опускается (продвигается по родовому каналу). В течение первого периода физиологических родов головка выполняет два первых момента биомеханизма родов: сгибание и внутренний поворот; при этом головка опускается в полость малого таза или на тазовое дно.
Опускаясь, головка проходит следующие этапы: над входом в малый таз, прижата ко входу в малый таз, малым сегментом во входе в малый таз, большим сегментом во входе в малый таз, в полости малого таза, на тазовом дне. Продвижению головки способствуют регулярные схватки, характеристики которых даны. Выталкиванию плода более всего способствует контрактильная активность тела матки.

При нормальных родах первый период родов протекает гармонично в плане главных показателей: раскрытия шейки, схваток, опускания головки и отхождения вод. Первый период начинается с регулярных схваток (продолжительностью не менее 25 с, с интервалом не более 10 мин) и раскрытия шейки (при этом оптимальным являются целые воды и головка, прижатая ко входу в малый таз). Первый период заканчивается, когда шейка полностью раскрыта (на 10 см), схватки — каждые 3—4 мин по 50 с, и начинаются потуги, воды отошли, и головка к этому времени должна опуститься на тазовое дно. В первом периоде родов выделяют три фазы: латентную, активную и транзиторную.

Латентная фаза составляет 50—55% от продолжительности первого периода, начинается с момента появления регулярных схваток и начала раскрытия шейки, в конце ее схватки должны быть через 5 мин по 30—35 с, раскрытие шейки 3—4 см. Головка прижата ко входу в малый таз. Длительность этой фазы зависит от подготовленности родовых путей и составляет 4—6 ч.
Активная фаза продолжается не более 30—40% от общего времени периода раскрытия, начальные ее характеристики такие же, что и в конце латентного периода. К концу активной фазы раскрытие 8 см, схватки через 3—5 мин по 45 с, головка малым или даже большим сегментом во входе в малый таз. К концу этого периода должны отойти околоплодные воды или проводится амниотомия.
Транзиторная фаза продолжается не более 15% времени, у повторнородящих быстрее. Она заканчивается полным раскрытием шейки, схватки к ее концу должны быть каждые 3 мин по 50—60 с, головка опускается в полость таза или даже опускается на тазовое дно.

1. Наружный генитальный эндометриоз. Определение понятия, классификация. Вопросы патогенеза. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Реабилитация.

2. Искусственное прерывание беременности поздних сроков: индуцированный выкидыш. Сроки и условия выполнения, противопоказания.

3. Современные методы подготовки родовых путей к родам.Клиническое ведение первого и второго периодов родов.

4. Ведение родов при чисто ягодичномпредлежании плода по методу Цовьянова Н.А.

1. Наружный генитальный эндометриоз. Определение понятия, классификация. Вопросы патогенеза. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Реабилитация.

2. Искусственное прерывание беременности поздних сроков: индуцированный выкидыш. Сроки и условия выполнения, противопоказания.

3. Современные методы подготовки родовых путей к родам.Клиническое ведение первого и второго периодов родов.

4. Ведение родов при чисто ягодичномпредлежании плода по методу Цовьянова Н.А.

1.Наружный генитальный эндометриоз. Определение понятия, классификация. Вопросы патогенеза. Клиника, диагностика, лечение, профилактика. Реабилитация.

Генитальный эндометриоз — гетеротопическая локализация эндометриоподобных очагов за пределами типичной локализации эндометрия.

Классификация генитального эндометриоза:

I. внутренний эндометриоз или аденомиоз матки,

II. наружный эндометриоз:

Эндометриоз яичников (шоколадные кисты),

Эндометриоз маточных труб,

Эндометриоз шейки матки и влагалища,

Эндометриоз послеоперационного рубца.

Основными клиническими симптомами являются:

· нарушение менструальной функции типа меноррагии, реже метроррагии;

· нарушение функции кишечника и мочевого пузыря в резуль­тате спаечного процесса;

Для постановки диагноза применяются дополнительные специ­альные исследования:

· Кольпоскопия — на шейке матки и стенках влагалища изме­нение окраски слизистой, кисты с темнокровянистым содержанием «плачущие».

· УЗИ – эхографическая картина зависит от стадии внутреннего эндометриоза. Методика: УЗИ исследование дважды, до и после менструации с использованием трансвагинального датчика. нечеткие, неровные контуры внутриматочного М-эха; повышение эхогенности стенок и неоднородная их структура (наличие анэхогенных включений и полостей); увеличение передне-заднего размера матки более 43 мм накануне менструации и круглая форма матки; утолщение одной из стенок матки более чем на 5 мм по отношению к другой.

· Гистероскопия — изменение окраски слизистой и деформации полости матки.

· Гистеросальпингография — наличие законтурных теней раз­личных форм, деформация расположения труб, спастическое сокра­щение.

· Аспирационная биопсия за 2-3 дня до менструации, гисто­логически выявляется измененная ткань эндометрия.

Лечение: Лечение эндометриоза — комплексное, комбинированное:

— прием высококоларийной пищи с огра­ничением острых и пряных блюд

— пребывание на свежем воздухе и лечеб­ную гимнастику

— исключение умственной, физической и эмоциональной перегрузок

— назначение седативных средств (валериана, пустырник), психотерапия, малые транквилизаторы (тазепам)

— витами­нотерапия (витамин А, В1, В6)

— удаление очагов эндометриоза — применение антиэндометроидных препаратов — антигормонов, угнетающих систему регуляции репродуктивной функции на различных уровнях:

1) комбинированные эстрогенгестагенные препараты (оральные контрацептивы): с монофазным (ригевидон, регулон) и многофазным (трирегол) действием

2) прогестины (дериваты гидроксипрогестерона — медроксипрогестерон, мегестрол и хлормадинон и производные 19-нортестостерона — норгестрел, левоноргестрел)

3) антиэстроге­ны (тамоксифен)

4) антипрогестины (гестринон)

5) ингибиторы гонадотропинов (даназол)

6) агонисты гонадолиберина (декапептил, золадекс)

— использование радоновых вод

— ферментные препараты: лидаза, ронидаза, химотрипсин, химопсин

Удаление эндометроидных гетеротопий хирургический путем не устраняет имеющихся эндокрин­ных расстройств и часто не купирует болевой синдром, стойкости которого способствуют спаечный процесс вокруг патологического очага и хронический сальпингоофарит, нередко сопутствующий эндометриозу. В этой связи очень важна правильная реабилитационная терапия в послеоперационном периоде, которая по нашему мнению, должна состоять из трех этапов. Задача первого этапа — предупреж­дение послеоперационных локальных осложнений, второго (основ­ного этапа) — ликвидация или уменьшение структурных изменений в малом тазу, сопутствующих эндометриозу, а также вторичных невралгий тазовых нервов. Задача третьего этапа — устранение эндокринных расстройств. На первом этапе рекомендуется проведение 12-15 воздействий ультразвуком в импульсном режиме излу­чения, одновременно электрофорез йода и цинка. Электрофорез про­водится импульсным током низкой частоты — синусоидальным модулированным или флюктурирующим.
На втором и третьем этапе целесообразно проводить санаторно-курортное лечение с использованием преформированных физических факторов, не обладающих способностью передавать тканям или генерировать в них тепло и не вызы­вающих локальную гиперемию тазовых органов. При проведении реа­билитационной терапии больным генитальным эндометриозом показа­но санаторно-курортное лечение радоновыми водами курорта Белокуриха. В комплекс лечения больных эндометриозом на курорте включаются терренкур, аэротерапия, лечебная гимнастика, гидропатия, назначение общих ванн и влагалищных орошений лечебной водой по принятой методике. В процессе лечения отмечается аналгезирующий эффект, улучшаются гемореологические характеристики в органах малого таза, нормализуются показатели содержания по­ловых и гонадотропных гормонов в плазме крови у больных эндометриозом. Необходимо лишь правильно проводить отбор больных генитальным эндометриозом для направления на лечение естественными и преформированными физическими факторами курорта Белокуриха.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.

источник

Заболевание, при котором происходят патологические процессы в печени. Печень – жизненно необходимый орган, который участвует в процессе переваривания пищи. Очищает организм от токсинов и ненужных веществ. При этом заболевании печень уменьшается в размерах. Это связано с рассасыванием печеночных клеток.

Каковы же этиология болезни? Причина заболевания кроется в повреждении печени. Результатом повреждения может быть инфекция или интоксикация.

Могут быть ослаблены функциональные способности печени в результате:

Есть еще предрасполагающие факторы. Они непосредственно влияют на развитие заболевания. Допустим, пагубные привычки.

Прием алкоголя в чрезмерном его количестве. Беременность может быть предрасполагающим фактором.

Читайте также:  Болит печень при беременности в третьем триместре

Симптомы атрофии печени можно охарактеризовать следующим образом:

  • рвота;
  • понос;
  • отсутствие аппетита;
  • желтуха;
  • нервное перенапряжение

Последний симптом сопровождается рядом осложнений. Это может быть головная боль. Или же спутанность сознания. С возникновением бреда.

Атрофия печени диагностируется также как любое заболевание. Прежде всего, собирается анамнез. Все сведения о пациенте.

Они включают наследственность и время возникновения заболевания. Течение болезни и его клиническую картину.

Врач выслушивает жалобы больного. Оценивает субъективную и объективную информацию.

Затем проводятся лабораторные исследования. Они, непосредственно, выявляют на общее состояние организма. Исследуется кровь и моча.

В моче обнаруживаются тирозин и лейцин. То есть состав мочи выявляет заболевание.

При ультразвуковой диагностике выявлена атрофия печени. При обследовании у невропатолога ставится диагноз. Диагноз соответствует нервному перенапряжению.

Атрофия печени желтая может быть предупреждена. Неспецифическая профилактика будет заключаться в избегании инфекций.

То есть важно не допустить проникновение инфекций в организм. Что может привести к интоксикации организма.

Если же проникновение инфекции предупредить не получилось. То необходимо выздоровление.

При состоянии интоксикации. Например, беременности. Важно вылечивать токсикоз поздней или ранней стадии. Известно, что беременность – острый стресс для организма.

Профилактической мерой является здоровый образ жизни. Отсутствие вредных привычек. Необходимо меньше употреблять спиртные напитки. Алкоголь разрушает клетки печени!

Чаще атрофия печени является болезнью взрослых людей. Особенно женская часть населения. Женщины болеют чаще, чем мужчины.

Возраст пубертатный как фактор риска. Необязательно пожилая часть населения!

Склонны к заболеванию женщины в положении. То есть беременность – располагающий фактор развития заболевания.

Это непосредственно вызвано всеобщей интоксикацией организма. Диспепсические явления вызывают отравление организма. Вплоть до кровоизлияния. И уменьшения печени.

Мужчины также могут заболеть атрофией печени. Это связано с воздействием пагубных привычек. Фактор риска при этом – алкоголизм.

Атрофию печени у детей можно подразделить на следующие группы:

Приобретенная атрофия может быть вызвана бактериальными инфекциями. А также кишечными инфекциями. И нарушение обмена веществ.

Наследственная атрофия печени вызвана генетической предрасположенностью.

Общие симптомы заболевания у детей следующие:

  • повышение температуры;
  • желтуха;
  • диарея;
  • боль в правом подреберье

Наследственная атрофия печени протекает менее остро. То есть при наличии симптомов течение болезни спокойное.

Желтая острая атрофия печени лечится симптоматически. То есть лечение будет направлено на устранение острых симптомов.

При наличии инфекций лечение основного заболевания. Или специфическое лечение.

Для того чтобы в печени не наблюдался процесс распада гликогена. Применяется введение инсулина. Делают внутривенные инъекции декстрозы и левулезы.

Возможно также оперативное вмешательство. Оно заканчивается по-разному. В основном смертельным исходом.

Также для снижения явлений интоксикации проводят лечение. Препаратами, снижающими общее отравление организма.

При наличии гипертермии снижают температуру тела. Если возникло нервное перенапряжение, используют седативные средства. Они, так или иначе, нормализуют состояние нервного возбуждения.

При острой желтой атрофии печени прогноз чаще неблагоприятный. Это вызвано наличием осложнений.

Чаще осложнения вызваны беременностью. Или же наличием несвоевременной диагностики.

Напротив, прогноз благоприятный при вылечивании основного заболевания. Или же своевременной лечебной терапии. С применением медикаментозных препаратов.

Наличие современных методов лечения также оказывают положительное влияние. На установление прогноза болезни.

Если же болезнь возникла при беременности. Также возможны хорошие прогнозы. В случае раннего родоразрешения и своевременной диагностики.

Болезнь может закончиться либо хорошим исходом. Либо неблагоприятным стечением обстоятельств.

Допустим при беременности при наличии данного заболевания. Исход чаще неблагоприятный. Последствия негативные, как для матери, так и для ребенка.

Встречаются и смертельные исходы. Смерть может наступить в результате массивного кровотечения и печеночной недостаточности.

На функционировании почек также накладывается серьезный отпечаток. Группа риска при этом – беременность. Осложнения связаны с почечной недостаточностью.

При данном заболевании продолжительность жизни будет зависеть:

  • течения болезни;
  • наличия осложнений;
  • своевременности лечения;
  • ранней диагностики;
  • этиологии болезни

Также дополнительными факторами, влияющими на продолжительность жизни. Является возраст больного и наличие наследственной предрасположенности.

Только правильная комплексная терапия может продлить жизнь пациенту. Применение оперативных методов также показано в лечении. Вовремя обращайтесь к специалисту! Лучше предупредить болезнь, нежели ее вылечить!

источник

Острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ) является одним из самых тяжелых осложнений беременности, приводящих к высокой материнской и перинатальной смертности. Данная патология встречается редко, чем и обусловлены проблемы ее диагностики и лечения.

Острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ) является одним из самых тяжелых осложнений беременности, приводящих к высокой материнской и перинатальной смертности. Данная патология встречается редко, чем и обусловлены проблемы ее диагностики и лечения. Учитывая схожесть клинических проявлений ОЖГБ с различными инфекционными заболеваниями, больные чаще направляются в инфекционные больницы [15].

К осложнениям беременности с развитием желтухи могут привести такие патологические состояния, как неукротимая рвота беременных, холестатический гепатоз беременных, поздний токсикоз беременных с почечно-печеночным синдромом и острый жировой гепатоз беременных [2, 9].

Первое упоминание об острой жировой дистрофии печени у женщины, умершей в послеродовом периоде, относится к 1857 г. ОЖГБ как нозологическая форма был впервые описан в 1940 г. H. L. Sheehan [1], который назвал это заболевание острой желтой акушерской атрофией печени и дал его подробное описание. Летальность при ОЖГБ, согласно первым сообщениям, составляла 90—100%. Своевременная диагностика названного заболевания и правильно выбранная тактика лечения (безотлагательное родоразрешение) позволяют значительно снизить показатели материнской летальности, хотя даже при этих обстоятельствах она остается очень высокой и составляет, по данным разных исследователей, от 8 до 33% (в среднем 25%) [2]. ОЖГБ относится к редко встречающейся патологии беременности: один случай ОЖГБ приходится на 13 328 родов [3]. Следовательно, в большинстве родильных домов с числом родов 3000—5000 в год врачи теоретически имеют возможность наблюдать такую патологию беременных один раз в три-четыре года. Однако следует подчеркнуть, что появление желтухи и диспептического синдрома нередко становится основанием для госпитализации этих пациенток в инфекционный стационар с подозрением на вирусный гепатит. Таким образом, часть беременных женщин с ОЖГБ в первую очередь попадают в поле зрения инфекционистов и акушеров родильных отделений (в том случае, если родильные отделения есть в инфекционных больницах), в связи с чем знания подавляющего большинства акушеров-гинекологов, работающих как в женских консультациях, так и в родильных домах общего профиля, об этом заболевании крайне недостаточны. Необходимо отметить, что и инфекционисты стационаров также нечасто встречаются с данной патологией, учитывая редкость ее возникновения.

Этиология и патогенез ОЖГБ до настоящего времени недостаточно изучены. Согласно современным представлениям, ОЖГБ относят к митохондриальным цитопатиям [4], при которых жировое перерождение печени является признаком системной патологии митохондрий, поражающей также почки, мышцы, нервную систему, поджелудочную железу, сердце. В митохондриях происходят все реакции преобразования и накопления энергии, кроме расщепления углеводов. Реакции окислительного фосфорилирования сопровождаются расщеплением жирных кислот и синтезом АТФ. Этот процесс требует участия специфических ферментов (3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназы жирных кислот). Вероятно, что недостаточность указанных ферментов, обусловленная генетически, лежит в основе развития ОЖГБ и других заболеваний, также относящихся к группе митохондриальных цитопатий (синдром Рейе, реакции на некоторые лекарства и др.). Об этом свидетельствуют генетические исследования [5, 6], проведенные среди женщин с ОЖГБ, их мужей и новорожденных и показавшие, что развитие данного осложнения в течение беременности может быть связано со встречающейся у этой категории женщин гетерозиготностью по генному дефекту, вызванному появлением мутантного гена, ответственного за возникновение 3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназной недостаточности.

В эксперименте было установлено, что такой тип недостаточности ведет в конечном итоге к нарушению окисления жирных кислот в митохондриях. Не исключена возможность развития ОЖГБ в III триместре беременности в результате влияния на организм матери, гетерозиготной по дефекту метаболизма жирных кислот, плода, имеющего этот дефект. Кроме того, беременность сама по себе может ухудшать функцию митохондрий. Так, у мышей на поздних сроках беременности отмечалась недостаточность окисления жирных кислот со средней длиной цепи, а также угнетение цикла Кребса.

ОЖГБ относят к желтухам, обусловленным собственной патологией беременности [7]. В отечественной литературе для обозначения этого заболевания используют несколько терминов: острая жировая инфильтрация печени беременных (ОЖИПБ), острая жировая дистрофия печени беременных (ОЖДПБ). По международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10), эта патология отнесена в рубрику К-72 «Печеночная недостаточность, не классифицированная в других рубриках», где она обозначается следующими терминами: «Желтая атрофия или дистрофия печени жировая, острый жировой гепатоз, синдром Шихана» [8].

Клинические проявления ОЖГБ разнообразны. Встречаются случаи со скудной клинической симптоматикой, с желтухой и без нее, а также варианты клинического течения, при которых заболевание протекает бурно, неумолимо прогрессирует, приводя к развитию острой печеночно-почечной недостаточности, развитию ДВС-синдрома и гибели беременной женщины и ее ребенка. Наиболее типичен вариант течения заболевания, при котором первые признаки заболевания появляются чаще всего между 30-й и 38-й неделей беременности. Однако ОЖГБ может развиваться и раньше [9]. Как правило, при этом заболевании имеется преджелтушный период, когда на фоне вялотекущего гестоза обнаруживаются такие признаки, как слабость, вялость, тошнота, рвота, чувство дискомфорта или боль в животе, чаще в эпигастральной области. Одновременно возникает изжога, вначале кратковременная, перемежающая, затем все более продолжительная и чрезвычайно интенсивная. Изжога сопровождается болью по ходу пищевода, усиливается не только при прохождении плотного пищевого комка, но и при глотании жидкости [10]. Патоморфологической основой этого симптома, по данным вскрытия, является эрозирование или изъязвление слизистой оболочки пищевода при развитии синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания [11]. Следующая стадия развития ОЖГБ — это появление желтухи, когда риск тяжелых осложнений для матери и плода резко возрастает. Желтуха обычно интенсивная, но может быть умеренно выражена. Изжога, достигнув максимального развития, нередко завершается рвотой «кофейной гущей», после чего может наступить временное облегчение. Появление рвоты с примесью гематина — важный признак, на основании которого возможно заподозрить данную патологию беременности. Течение заболевания может сопровождаться развитием эзофагита. Примерно у половины больных появляется асцит, видимо, в результате возникновения портальной гипертензии. ОЖГБ характеризуется прогрессирующей печеночной недостаточностью, при этом энцефалопатия не приводит к сколько-нибудь длительному выключению сознания, сопор сменяется полным восстановлением сознания [11]. В большинстве случаев заболевание сопровождается лейкоцитозом (описаны случаи гиперлейкоцитоза), тромбоцитопенией, при развитии кровотечения снижается уровень гемоглобина и эритроцитов. Характерны гипопротеинемия и снижение протромбинового индекса (как результат резкого снижения белково-синтетической функции печени), при этом уровень аланиновой аминотрансферазы, как правило, невысок и в подавляющем большинстве не превышает трех–десяти норм. Митохондриальным цитопатиям, в том числе ОЖГБ, свойственно развитие гипогликемии (в связи с нарушением цикла Кребса), гипераммонемии (иногда высокие концентрации мочевой кислоты обнаруживаются на очень ранней стадии болезни, до появления первых клинических признаков) и метаболического ацидоза. При ОЖГБ практически всегда страдают почки, таким образом течение болезни осложняется почечной недостаточностью той или иной степени.

Читайте также:  Узи печени образование с четкими контурами

При гистологическом исследовании обращает на себя внимание яркий желтый цвет печени, обусловленный жировым перерождением гепатоцитов. Гепатоциты набухшие, с мелкими и крупными каплями жира и центрально расположенными ядрами. Печеночная архитектоника не нарушена. Поражение других органов выражается в жировой инфильтрации почек, поджелудочной железы и сердца. Характерны также признаки резкого нарушения внутрисосудистого свертывания в виде выраженного геморрагического синдрома (кровоизлияния во всех органах, гемоторакс, гемоперитонеум, малокровие внутренних органов, острые язвы пищевода, желудка и др.).

Прогноз и исходы при ОЖГБ очень серьезны как для матери, так и для ребенка. Смерть обычно вызвана синдромом ДВС, профузным кровотечением и печеночно-почечной недостаточностью. Успех лечения определяется прежде всего своевременным распознаванием этого заболевания и ранним родоразрешением, а также совершенствованием методов интенсивной терапии (именно данные мероприятия привели в последние десятилетия к увеличению показателей выживаемости).

В инфекционный стационар больные с ОЖГБ поступают, как правило, с подозрением на вирусный гепатит, поэтому дифференциальный диагноз в первую очередь проводится с острыми вирусными гепатитами (ОВГ) различной этиологии. При ОВГ течение болезни также характеризуется развитием преджелтушного периода со сходными астеновегетативными и диспептическими явлениями, однако следует отметить, что клинические проявления все-таки имеют ряд особенностей. Так, изжога и боль при глотании по ходу пищевода не свойственны вирусным гепатитам. При тяжелом течении желтушной стадии вирусных гепатитов характерно развитие своеобразной энцефалопатии, которая при прогрессировании болезни приводит к развитию комы и утрате сознания. Острый вирусный гепатит редко сочетается с гестозом, для него не свойственно развитие острой почечной недостаточности. Изменения биохимических показателей при остром вирусном гепатите характеризуются значительным повышением уровня АЛТ, который может достигать 30—100 норм и выше, часто изменена тимоловая проба, при этом в крови определяются маркеры, позволяющие определить этиологию вирусного гепатита (НВsAg, анти-HВcIgM, анти-HDVIgM и IgG, анти-HCV, анти-HAVIgM, анти-HEV и др.). Острому вирусному гепатиту не свойственны лейкоцитоз, тромбоцитопения и гипопротеинемия. Исключение ОВГ является первостепенной задачей, поскольку терапевтическая тактика при ведении беременных женщин, больных ОВГ и ОЖГБ, диаметрально противоположна и направлена на сохранение беременности в разгаре ОВГ и на немедленное родоразрешение при ОЖГБ.

Желтуха у беременных в лечебных учреждениях любого уровня и квалификации нередко расценивается как проявление вирусного гепатита и вызывает «рефлекс перевода», что неизбежно затягивает процесс диагностики и принятия ответственного решения.

В ряде случаев ОЖГБ имеет не вполне типичное течение, когда имеются клинико-лабораторные признаки, позволяющие обоснованно предположить острый вирусный гепатит.

Так, у одной пациентки течение ОЖГБ отличалось рядом особенностей, которые затруднили своевременную диагностику этого тяжелого заболевания. К ним, в частности, относятся отсутствие изжоги и яркой желтухи даже на высоте развития ОЖГБ, достаточно благоприятная реакция на консервативную терапию во второй день госпитализации, относительно высокий уровень АЛТ, достигающий 16 норм, незначительное снижение показателей протромбинового индекса, отсутствие тромбоцитопении и гипогликемии. Перечисленные факторы затруднили диагностику ОЖГБ, в связи с чем решение о досрочном прерывании беременности было принято с опозданием. Вместе с тем, типичным для развития ОЖГБ у данной пациентки было начало заболевания на фоне признаков гестоза с появлением характерных жалоб, течение заболевания сопровождалось явлениями энцефалопатии отмечался «хлопающий» тремор, больная быстро истощалась, временами была загружена), однако кома не развивалась (в промежутках между позывами к рвоте сознание больной оставалось ясным, она была ориентирована в месте и времени). Характерным признаком ОЖГБ у наблюдаемой пациентки было прогрессирующее нарастание лейкоцитоза, анемии, гипопротеинемии, а также олигоанурия и повышенный уровень креатинина и мочевины.

В тех случаях, когда у больных выражена тошнота и рвота, а желтухи еще нет, нередко на догоспитальном этапе высказывается предположение о наличии у беременной женщины пищевой токсикоинфекции.

Усиление слабости, вялости, тошноты и рвоты при отсутствии других признаков пищевой токсикоинфекции (лихорадки, жидкого стула, болей в животе и др.), а также появление примеси гематина в рвотных массах (рвота «кофейной гущей») и других проявлений начальной стадии ДВС-синдрома позволили исключить пищевую токсикоинфекцию и предпринять неотложное родоразрешение в связи с ОЖГБ.

В данном случае родоразрешение, проведенное в самом начале заболевания, способствовало благополучному исходу заболевания.

Сложность диагностики ОЖГБ на догоспитальном этапе заключается в том, что беременные госпитализируются с самыми разнообразными диагнозами: холецистопанкреатит, грипп, ОРВИ, гестоз, пищевая токсикоинфекция.

ДВС-синдром развивается при многих тяжелых патологических процессах, особенно быстро у беременных, его нельзя считать патогномоничным только для ОЖГБ. Однако в сочетании с другими симптомами начальной стадии нарушения свертываемости крови позволит заподозрить ОЖГБ с достаточной степенью вероятности. Многие случаи ОЖГБ развивались вначале как вялотекущий гестоз, который часто бывает у беременной в III триместре, но только при ОЖГБ этот процесс приобретает совершенно другое качество. Маскируясь под вирусный гепатит, ПТИ и другие заболевания, ОЖГБ оставляет слишком мало времени для дифференциальной диагностики [12, 13, 14]. В силу объективных причин лабораторные исследования зачастую «не успевают» к моменту, когда необходимо принимать решение о выборе акушерской тактики. К тому же клиническая медицина не располагает тестами, которые могли бы подтвердить развитие ОЖГБ, тесты скорее могут указать на отсутствие других заболеваний, с которыми его приходится дифференцировать. Быстрый и точный ответ на все вопросы могла бы дать пункционная биопсия печени, которую многие исследователи рекомендуют проводить с целью установления диагноза [4], однако угроза развития кровотечения при развивающемся синдроме ДВС ограничивает использование пункционной биопсии, к тому же далеко не во всех акушерских и инфекционных клиниках эта методика является рутинной.

Знание особенностей течения этого грозного осложнения III триместра беременности должно способствовать совершенствованию тактики лечения ОЖГБ, основным элементом которого является как можно более быстрое и бережное родоразрешение с последующим комплексом лечебных мероприятий, направленных на коррекцию существующих расстройств различных органов и систем, в первую очередь, печеночно-почечной недостаточности, синдрома ДВС, отека-набухания вещества головного мозга и др.

Важно подчеркнуть те положения, которые помогут своевременной диагностике острого жирового гепатоза беременных.

  • При любом нарушении функции печени, развившемся в III триместре беременности, врач обязан заподозрить ОЖГБ.
  • Диагноз ОЖГБ основывается на комплексе клинических (слабость, вялость, тошнота, нарастающая изжога, рвота с примесью гематина, чувство дискомфорта или боли в животе, желтуха, энцефалопатия, не приводящая к утрате сознания, олиго- или анурия) и лабораторных показателей (гипербилирубинемия, повышение активности АЛТ в три–десять раз, лейкоцитоз, тромбоцитопения, гипопротеинемия, гипогликемия, повышение уровня мочевины и креатинина, снижение уровня протромбинового индекса).
  • Диффузное повышение эхогенности печени при УЗИ органов брюшной полости (нормальная сонограмма не исключает диагноза ОЖГБ).
  • Для уточнения диагноза возможно проведение прижизненной чрезкожной пункционной биопсии печени, однако использование этого метода ограничено в связи с тяжестью состояния пациенток (развитием синдрома ДВС и печеночной недостаточности), а также в связи с недостаточным распространением этого метода диагностики как в инфекционных, так и в акушерских клиниках.
  • Использование современных методов иммунологической диагностики, наряду с другими клинико-лабораторными показателями, позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз острого вирусного гепатита. Определение маркеров вирусных гепатитов методом ИФА может быть проведено в течение нескольких часов. В том случае, если беременная женщина находится в родильном доме, перевод ее в инфекционный стационар для проведения этих исследований нецелесообразен, поскольку транспортировка значительно ухудшает состояние пациентки. При проведении дифференциального диагноза между ОЖГБ и ОВГ беременная женщина может быть изолирована в отдельной палате (боксе) родильного дома до получения результатов исследования маркеров вирусных гепатитов из лаборатории и заключения инфекциониста. В случае подтверждения диагноза острого вирусного гепатита больная переводится в инфекционную клинику, и дальнейшая тактика направлена в первую очередь на сохранение беременности, поскольку начавшиеся в разгаре острого вирусного гепатита роды могут привести к существенно более тяжелому течению вирусного гепатита. При установлении ОЖГБ осуществляется немедленное родоразрешение, при этом методы его проведения определяются акушером.
  • Существенным моментом диагностики ОЖГБ является почасовое наблюдение за изменениями показателей крови, особенно свертывающей системы; для этого могут быть использованы распространенные доступные тесты, а не только сложные исследования со многими параметрами.

Таким образом, тактика акушера-гинеколога, основанная на применении комплекса лечебно-профилактических мероприятий по диагностике и прогнозированию течения и исходов беременности у женщин с патологией печени, организация рациональной системы оказания медицинской помощи позволяют снизить частоту возникновения акушерской патологии, показатели перинатальной заболеваемости и смертности, уменьшить количество эмбрио- и фетопатий и обеспечить рождение здоровых детей.

  1. Sheehan H.L. The patology of acute yellow atrophy and delayed chloroform poisoning. J. Obstet.Gunaecol. Br. Emp. 1940; 47-49.
  2. Майер К.-П. Гепатит и его последствия. Гэотар, Медицина, Москва, 1999.
  3. Pockros P.J., Peters R.L., Reynolds T.B. Idiopathic fatty liver of pregnancy: finding in ten case. Medicine (Baltimore) 1984; 63:1.
  4. Шерлок Ш., Дули Дж.. Заболевания печени и желчных путей. Гэотар, Медицина, Москва, 1999.
  5. Jsaacs J.D. Jr., Sims H.F. and all. Pediatr-Res 1996 Sep; 40 (3); 393
  6. Treem N.R.; Shoup M.E. and all Am-J-JGastroenter. 1996 nov; 91(11) 2293-300.
  7. Фарбер Н. А. Болезнь Боткина и беременность. — М., 1970.
  8. МКБ-10, ВОЗ. — Женева, 1995. — Т. 1, (ч. 1). — С. 599.
  9. Бродов Л. Е., Кареткина Г. Н., Пашенин М. А. Печеночная кома при остром жировом гепатозе // Клиническая медицина, 1983, №2. — С. 74—77.
  10. Мартынов К. А., Фарбер Н. А., Акушерство и гинекология, 1982, №3. — С. 6—8.
  11. Фарбер Н. А., Мартынов К. А., Гуртовой Б. Л. в кн. «Вирусные гепатиты у беременных». — М., 1990, — С. 190—200.
  12. Айламазян Э. К. в кн. «Неотложная помощь в акушерстве». — НГМА, 1995, — С. 210—212.
  13. Репина М. А. в кн. «Ошибки в акушерской практике». — М., 1988, — с. 159—190.
  14. Шехтман М. М., Игнатьева Г. М., Мартынов К. А. Пособие для врачей: Дифференциальный диагноз желтух. — МЗ РФ, 2000.
  15. Ющук Н. Д., Кузьмин В. Н., Малышев Н. А. и др. Острый жировой гепатоз в инфекционной и акушерской практике. — Клиническая медицина, 2002, №10. — С. 51-56.

В. Н. Кузьмин, доктор медицинских наук, профессор
А. Г. Серобян
МГМСУ, Москва

источник