Желтая печень у курицы можно ли есть мясо

Куры – лидеры домашнего птицеводства. Сегодня их разведение популярно в самых разных странах мира. Оно дает возможность обеспечивать население ценным мясом и незаменимыми яйцами.

Птицеводство представляет собой сложнейший процесс, протекающий в настоящее время с применением новейших приемов. Эффективно организовано производство бройлеров, сформированы оптимальные среды для искусственного получения куриных яиц.

Несмотря на все это, для фермеров важнейшей проблемой являются различные заболевания печени у кур. Часто ими страдают молодые особи и недавно появившиеся на свет цыплята. Печень кур постоянно страдает от нерационального кормления и содержания, так как через данный орган проходят абсолютно все вещества из внешней среды.

При любом подозрении на болезнь обратите внимание на:

перьевой покров (у здоровых животных он гладкий и блестящий);
двигательную систему и координацию (здоровые особи уверенно передвигаются по хозяйству и твердо стоят на месте);
систему пищеварения (куры должны иметь отличный аппетит и постоянно испражняться);
дыхание (обычно птицы дышат часто и с закрытым клювом, без каких-либо хрипов и других звуков).

При обнаружении отклонений нужно изолировать особь и показать ее ветврачу.

Заболевания печени у кур встречаются довольно часто. Они бывают незаразные и заразные.

При этом в любом случае мясо больных особей нельзя употреблять в пищу.

К заразным болезням печени кур относится колигрануломатоз, гистомоноз, а также кокцидиоз:

Колигрануломатоз вызывает не только поражение печени, но и кожных покровов, слепой кишки. Болезнь проявляется в общей слабости и потере веса, аппетита. Сережки и гребни куриц приобретают синий цвет;
Гистомоноз наблюдается больше всего у молодых. Отмечается снижение аппетита, активности, опускаются крылья, перья становятся тусклыми. Спустя 1 — 4 суток после заражения появляется понос зеленовато-бурого цвета с неприятным резким запахом. Через некоторое время птица заметно худеет, развиваются застойные явления. Кожа головы особи становится темно-синего цвета, у молодой птицы — черного.
Чтобы избежать болезни необходимо содержать молодых птиц отдельно от взрослых, регулярно проводить дегельминтизации против возбудителей гистомоноза;
Кокцидиоз – паразитное заболевание, вызывающееся кокцидиями. Кокцидиозом друг от друга может переболеть все хозяйство. Обычно им заболевают молодые птицы, возраст которых от двух до двенадцати недель. Взрослые куры не болеют им, но при этом могут быть лишь переносчиками этого паразита. При данной болезни поражаются такие органы как печень, кишечник, почки.

Симптомы заболевания очень напоминают болезнь Марека и инфекционный бронхит. Домашние птицы постоянно поносят, скапливаются около источников тепла, с трудом передвигаются, отказываются от пищи. Внешне больная птица имеет взъерошенный вид и гребешок бледного цвета.

рацион питания с высокой долей насыщенных жиров. Куриный организм не может справиться с повышенным содержанием жира в корме, он начинает откладывать его про запас;
частое кормление;
болезни щитовидной железы;
диабет. Обычно он передается по наследству;
частное использование химических элементов в хозяйстве.

возбудителем данной болезни печени кур является кишечная палочка – Escherichia coli. Она активно прогрессирует в питательных средах при температуре 37 °С до 8 недель: в навозе, почве, воде, помещениях.

простейшие типа Protozoa, подтипа Apicomplexa, класса Faggelatta, вида Histomonas meleagridis – это главные возбудители заболевания печени куриц. Они поражают как печень, так и слепые кишки. Болезнь сопровождается интоксикацией всего организма. Курица сильно отстает в развитии, теряет вес, плохо несет яйца. В организме животного болезнь вызывается жгутиковым или безжгутиковым одноклеточным.

возбудителем кокцидиоза являются простейшие организмы — кокцидии, а также эймирия тенелла. Они попадают в организм домашней птицы через еду, воду, инвентарь.

Кокцидиоз, вызванный паразитическими простейшими, повреждает в первую степень стенки кишечника цыплят. Существует целый перечень типов кокцидиоза: безвредные для птицы, и опасные для жизни особи. Опасные возбудители, как правило, живут в области кишечника.

Кокцидиоз оказывает сильное влияние на молодняк. По причине общих токсических процессов у них начинаются сбои в работе внутренних органов, нарушается структура слизистых кишечника, клетки начинают отмирать.

Из-за кокцидиоза кур в организме накапливаются вредные вещества, наблюдается общая интоксикация организма цыплят. Болезнь в кротчайший период времени может поразить многие части кишечника. На фоне всего этого птица начнет плохо себя чувствовать и усваивать пищу, она будет подвержена другим разным опасным инфекциям.

Что такое синусит и как его вылечить? Узнайте ответы на все вопросы, прочитав нашу статью.

Выгодно ли разводить гусей на мясо как бизнес? Все плюсы и минусы мы опсиали здесь.

Для лечения вышеописанных болезней следует применить следующие способы:

Ожирение. Больных птиц необходимо правильно кормить – пищей с достаточным содержанием полезных веществ. Следует давать препараты, улучшающие деятельность печени (Холин, Бетанин, Лецетин, Метионин и т.д.). Эти лекарственные средства способны быстро расщеплять корм и уничтожать лишние жировые отложения.
Колигрануломатоз. При лечении больных кур нужно строго выполнять все предписания ветеринара. Обычно курам, страдающим этим заболеваниям, прописывают антибиотики широкого спектра действия, а также йодистые препараты.
Гистомоноз. Для лечения этой болезни существует достаточное количество препаратов. Главное, нужно вовремя определить заражение. Больных особей стоит перевести в отдельный загон, обеспечить доступ к воде и пище. Лучший эффект в борьбе с болезнью показывают препараты Метронидазол, Фуразолидон, Фенотиазин, Тинидазол, Нитазол и другие.
Кокцидиоз. Определив инфицированную птицу, ее нужно срочно отделить от других особей. На данный момент нет единого препарата, способного справится с болезнью. Ветеринары назначают лишь профилактические средства: Кокципродин, Аватек, Кокцидиовит, Байкокс.

Любые домашние животные, в том числе куры, подвержены самым разным заболеваниям. Если вы хотите сохранить хозяйство, то внимательно следите за здоровьем птиц и их содержанием. Именно такой подход способен обеспечить их отличную продуктивность.

источник

В условиях постоянного неправильного кормления и содержания у домашней птицы в первую очередь страдает печень.

Именно через этот орган проходят практически все элементы, попадающие в организм курицы.

Очень часто неправильное содержание птицы становится причиной ожирения печени, которое в будущем может стать причиной гибели птицы.

В этой статье мы поговорим про ожирение печени у кур или печеночный липидоз. Вы узнаете, что из себя представляет заболевание и как его лечить.

Ожирение печени (или печеночный липидоз) может быть врожденным или приобретенным нарушением обмена жиров в организме птицы.

Это довольно опасное заболевание, которое практически сразу отражается на яйценоскости курицы. Именно поэтому на липидоз нужно проверять кур яичных пород, чтобы вовремя им помочь в случае постановления этого диагноза.

Дело в том, что в первую очередь у птицы снижается количество яиц, которое она может снести. А это, в свою очередь, отражается на общей доходности хозяйства. Впоследствии, птица может очень быстро погибнуть. После гибели ее мясо уже нельзя никак использовать в хозяйстве.

Ожирение печени у кур может проявиться по нескольким причинам. Одной из наиболее распространенных является рацион с повышенным содержанием жиров.

Организм курицы физически не может обработать высокую концентрацию жира в корме, поэтому он начинает постепенно откладывать его в организме, что напрямую отражается на здоровье птицы.

Также печень может покрыться дополнительным жировым слоем из-за очень частого кормления. Многие фермеры ошибочно полагают, что чем больше корма они дадут птице, тем быстрее она вырастет и наберет массу.

Это не совсем так, потому что птицы не могут переварить слишком большое количество зерна. Постепенно оно откладывается, оказывая давление не только на печень, но и на другие внутренние органы.

Любые болезни щитовидной железы также могут стать причиной ожирения печени. В организме домашней птицы нарушается жировой обмен, который контролируется этой железой, поэтому жир начинает обильно откладываться в организме.

Такое же действие имеет диабет. Это заболевание может передаваться по наследственности, поэтому за геномом курицы нужно тщательно следить. В особенности это касается ферм, где производится селекционный отбор птицы.

Кроме того, нужно быть аккуратным в использовании химикатов на территории фермы.

Первый признак ожирения печени – это массовое снижение яйценоскости у кур несушек. По примерным подсчетам оно падает на 35%.

При этом смертность птицы увеличивается на 5%. Однако при этом куры-несушки выглядят хорошо, активно ходят по двору во время выгула.

У здоровых на вид несушек часто обнаруживают излишнюю массу тела. Она может на 30% превышать норму из-за того, что в брюшной полости начинается активное отложение жира.

Постепенно гребень курицы и сережки становятся бледными и увеличиваются в своих размерах. По истечении некоторого срока времени кончик гребня синеет.

Во время ожирения, печень птицы увеличивается на 60%. Настолько большой внутренний орган сильно растягивает окружающие мышцы, образовывая брюшную грыжу. На этой части тела у курицы выпадают перья, образовывается кровяная корка. При этом даже через кожу просматривается желтая прослойка жира, которая может достигать 3 см в толщину.

Для диагностики ожирения печени ветеринары используют осмотр птицы и ее взвешивание.

Любое превышение массы может стать подозрением на липидоз печени. Также на поздних стадиях у птицы на животе начинают выпадать перья, открывая взгляду желтушную кожу.

К сожалению, на ранних стадиях заболевания сложно понять, страдает ли птица от ожирения или нет. Именно поэтому у кур берут сыворотку крови на анализ.

В лабораторных условиях определяется уровень содержания мочевины, билирубина и креатина. У совершенно здоровой несушки эти показатели должны составлять 2,3-3,7, 0,12-0,35, 0,17-1,71 мкмоль/л соответственно.

Заболевших птиц необходимо кормить специальными обезжиренными кормами, которые богаты на содержание полезных витаминов и микроэлементов.

Они помогут больным птицам справиться с заболеванием. Кроме этих лечебных мер, можно давать препараты, которые улучшают работу печени. К таким медикаментам относят липотропы: лецитин, холин, инозитор, бетанин и метионин.

Лецитин способен существенно снизить аппетит курицы. Она станет потреблять меньшее количество корма, используя свои собственные жировые запасы.

Постепенно они начнут уменьшаться и печень курицы будет работать нормально. Холин, инозитор, бетанин и метионин помогают расщеплять корм, а также способствуют уничтожению лишних жиров.

Самой эффективной профилактикой ожирения печени у кур считается правильное кормление.

Ни в коем случае нельзя перекармливать птицу и заставлять ее сильно голодать. Куры должны получать равномерное количество полезных веществ в корме, чтобы пищеварительная система работала правильно.

Однако с целью профилактики курам-несушкам можно давать селен в дозе 1 мг/кг , сочетая его с метионином в концентрации 0,5 г/кг комбикорма. Эта смесь поможет избежать ожирения печени.

Для этих же целей на птицефермах применяется медный купорос (60 мг), холинхлорид (1,5 г), метионин (0,5 г), витамин В (6 мг/кг корма). Эту смесь необходимо давать несушкам в течении недели.

Ожирение печени – это неприятное заболевание, которым чаще всего страдают куры-несушки. Оно напрямую отражается на количестве снесенных яиц, поэтому фермерам нужно внимательно следить за своими птицами.

Лучше сразу подобрать правильные и эффективные гепатопротекторы, способствующие правильному обмену веществ, чем потом считать убытки, нанесенные смертью птицы или невыполнением плана по количеству яиц.

Периодически из-за неправильного питания происходит закупорка зоба у кур. О том, как лучить, читайте здесь.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник

Подобед Л.И., доктор с.-х. наук, профессор гл.н.с. института животноводства НААН Украины

В условиях клеточной гиподинамии , при постоянных нарушениях кормления птицы, сочетающихся с проблемами микроклимата в первую очередь из внутренних органов страдает печень. Обычно все технологические огрехи у несушек , выводящие из строя печень становятся хорошо заметными в 5-6 месячном возрасте.

Первым признаком является массовое падение яйценоскости кур- несушек на 30-35 %, смертность достигает 5 % и более. Может наступить внезапная смерть от разрыва печени и внутреннего кровотечения. При этом несушки чаще всего имеют здоровый вид, но на 25-30 % большую массу по сравнению со здоровыми сверстницами, благодаря излишнему накоплению жира в брюшной полости. Гребень и сережки имеют бледную окраску и увеличиваются в размере, к тому же кончик гребня становится синюшным.

Печень кур подвергшихся синдрому ожирения увеличена на 30-60 %, имеет крайне рыхлую консистенцию, варьирует по окраске от цвета дубовой коры до бледно желтого. Извлечь такую печень в целом виде крайне трудно, она рыхлая и рассыпается при прикосновении. ( Рис.1.).

Рис.1. Признаки гепатоза печени у птицы

Следует отметить, что бледность гребня служит характерным признаком, сочетающимся с обширными кровоизлияниями в печени. Чрезмерное накопление внутреннего жира вызывает растяжение мышц, что может привести к образованию брюшной грыжи.

Уровень жира в печени в расчете на сухое вещество у заболевших кур составляет в среднем 50-60 % и в экстремальных случаях даже до 70-80 %, а у здоровых – 15-30 %.

Падеж при синдроме жирной печени чаще отмечают среди кур с высокой яйценоскостью. У павших кур гребень хорошо развит, оперение равномерное, но в области живота и вокруг клоаки редкое или полностью выпавшее, на коже иногда образуются кровяные корки.

Под кожей обнаруживается много светло-желтого жира, особенно в каудальной части, а также в области живота и вокруг клоаки. Жир просматривается через брюшную мускулатуру. Брюшная полость и внутренние органы покрыты слоем жира толщиной до 3 см. Вокруг мышечного и железистого желудков много жировой ткани рыхлой консистенции от светло-желтого до светло-красного цвета (у кур, погибших от других причин, жир грязновато-серо-красный).

Печень желтовато-коричневато-красная, рядом с нею могут обнаруживаться сгустки крови.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна. На последующих стадиях ее масса увеличивается, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

В заключительной стадии масса печени достигает 70-80 г у яичных кур и 100-180 г у мясных пород. Форма печени при этом изменена, орган приобретает желтую окраску. Капилляры наполнены кровью, наблюдаются единичные или множественные кровоизлияния, гематомы и некротические участки. Отмечаются разрывы, которые приводят к кровотечениям в брюшной полости и гибели.

При вскрытии трупов кроме ожирения печени находят ожирение почек, сердца, избыточное отложение жира в брюшной полости обнаруживают до 3 мл мутноватой, маслянистой, желто-коричневатой жидкости. Яичники, как правило, в нормальном состоянии, в редких случаях изменены, с яйцами в просвете.

Иногда синдром жирной печени протекает в субклинической форме и характеризуется геморрагиями в стадии рассасывания или рубцевания. По данным гистологических исследований, в клетках печени больных кур содержатся крупные жировые капли, не связанные с клеточными мембранами, ядра находятся на различной стадии дегенерации, число митохондрий уменьшено и они деформированы.

В развитии синдрома жирной печени у кур вовлекаются многочисленные факторы. Они включают наследственность, питание, окружающую обстановку, гормоны и токсические субстанции.

Предрасположенность птицы к синдрому жирной печени усиливается с появлением эндогенных эстрогенов и достижением половой зрелости.

Наследственность и генетические факторы проявляются различиями в чувствительности к синдрому жирной печени различных линий птицы, что и навело ученых на мысль о генетической предрасположенности. Например, среди кур мясных линий синдром жирной печени встречается гораздо чаще, чем у кур яичных линий.

Неоднократно сообщалось, что у кур различного происхождения наблюдаются неодинаковые, а иногда и разнонаправленные изменения концентрации жира в печени под влиянием одних и тех же факторов, что дает основание предполагать о существовании генетической специфичности в регуляции содержания липидов в печени и соответственно проявление этой специфичности в реакции организма на липотропные факторы.

Предполагают, что селекция птицы на высокую яичную продуктивность может быть одним из факторов чувствительности к подлинному синдрому жирной печени.

Это связано с тем, что высокая интенсивность яйцекладки стимулирует жироотложение в печени и сопровождает интенсивный эстрогенный метаболизм. Именно высокая активность эстрогена стимулирует образование жира в печени.

Считают, что синдром жирной печени возникает в результате стимуляции липогенеза у несушек за счет изменения гормонального статуса.

Если рассматривать роль факторов питания в развитии синдрома жирной печени у кур, то здесь одним из основных моментов является избыточное поступление энергии в организм.

Установлена линейная связь между суточным потреблением энергии курами и количеством кровоизлияний в печени. Именно чрезмерное потребление энергии в течение длительного времени и ее избыточный положительный баланс могут быть причиной повышенного жирообразования у кур.

Высокий уровень углеводов также может быть причиной жирового перерождения печени, как результат конвертирования углеводов в жир путем глюконеогенеза. При оценке специфики действия различных зерновых необходимо учитывать их неодинаковый углеводный состав и разную скорость переваривания и поступления в организм.

Большинство исследователей, оценивая влияние скармливания различных злаков, как источников углеводов, на накопление липидов в печени, приходят к выводу, что в большей степени ожирение печени обусловливают кукуруза и сорго, а в меньшей – пшеница, ячмень и овес. Тритикале также может быть использован для снижения жира в печени. Эти злаки содержат полисахаридоподобный пектин, который снижает случаи синдрома жирной печени у кур.

Хотя существует мнение, что энергия, образуемая углеводами, может быть даже более разрушительной, чем энергия, получаемая из жиров комбикорма (например, кукуруза).

При этом положительное влияние жиров комбикорма может быть даже усилено, если процент жирных ненасыщенных кислот в них относительно высок.

Особенно ценной является линолевая кислота. Поэтому соевое, подсолнечное и кукурузное масла являются, таким образом, более предпочтительными источниками энергии.

В тоже время эруковая кислота, содержащаяся в некоторых маслах может вызывать разрушение печени. Поэтому рапсовое масло нужно использовать с осторожностью, контролируя содержание в нем эруковой кислоты.

Повышенное поступление энергии в организм обычно связано с увеличенным потреблением корма. В условиях птицефабрик со старым оборудованием это довольно частое явление, а между тем установлена высокая положительная корреляция между количеством потребленного корма и частотой геморрагического синдрома жирной печени. При избыточном потреблении корма затраты на основной обмен увеличиваются на 18-20 ккал в день, а отложение в теле – 6,6-8,6 раза. Исследователи пришли к выводу, что повышенный липогенез, а также ожирение печени и накопление жира в теле связаны с постоянным высоким положительным балансом энергии.

Важно контролировать не только поступление энергии в организм, но и протеина, следя за энерго-протеиновым отношением. Как правило, широкое энерго-протеиновое отношение в рационе ускоряет появление болезни у кур. Обычно это бывает при высоком уровне энергии в рационе и низком уровне протеина.

Немаловажное значение имеет и качество протеина, а именно его сбалансированность по аминокислотам и прежде всего серосодержащим (метионин и цистин). По этой причине некачественные продукты микробиологического синтеза, аналоги рыбной муки и некачественная плохо обезжиренная мясокостная мука могут усугублять положение.

Случаи геморрагического синдрома жирной печени встречаются гораздо чаще при кормлении кур соевыми бобами в сравнении с комбикормами, содержащими качественную рыбную муку. Высказывалось предположение, что снижение случаев геморрагического синдрома жирной печени у кур при потреблении рыбной муки обусловлено наличием в ней селена. Это предположение было подтверждено добавкой в корм 0,3 мг/кг селена. Положительная роль селена в данном случае, очевидно, связана с его защитной ролью для эндотелия кровеносных сосудов и процесса обеспечения тканей кислородом.

Многочисленные исследования свидетельствуют, что низкий уровень кальция в рационе увеличивает количество геморрагиев в печени, живую массу и массу печени, с падением яичной продуктивности, зависящей от нормирования элемента в комбикормах для кур.

Согласно существующей гипотезе роль кальция в развитии синдрома жирной печени состоит в том, что он необходим для свертывания крови, а это имеет существенное значение для образования капиллярных геморрагий при синдроме жирной печениа. При снижении или прекращении яйцекладки происходит чрезмерное конвертирование потребляемых нутриентов в жир и отложение его в печени. Кроме того, при низком содержании кальция в рационе куры способны к чрезмерному его потреблению с тем, чтобы удовлетворить потребность организма в кальции. Чтобы избежать этой проблемы, рекомендуется в корм молодкам в предкладковый период включать 2,0-2,5 % кальция до достижения ими 3-5 % продуктивности.

Другой причиной возникновения изменений в состоянии печени может быть дефицит липотропных компонентов, приводящий к дефектам или сверхперегрузке в механизме липидного транспорта.

Такие липотропные компоненты как холин и метионин стимулируют транспорт жиров и фосфолипидов. Последние очень важны в качестве «упаковочного материала» при транспортировке жирных кислот из печени в различные органы.

Аскорбиновая кислота, витамин Е, β-каротин, цинк, селен, медь, железо и марганец обеспечивают эффективный баланс между генерируемыми свободными радикалами и антиоксидантной системой.

Дефицит этих микронутриентов, а также витаминов группы В, выполняющих многие функции в обмене углеводов и жиров, также приводит к развитию синдрома жирной печени.

Поражение печени, то есть разрушение в результате ожирения, также может быть вызвано наличием ядовитых элементов в корме.

Прежде всего, это микотоксины и особенно афлатоксины. Установлено, что уровень афлотоксинов равный 20 мг/кг корма является причиной снижения яйценоскости, и массы яиц, а печень кур при этом становится желтой, увеличенной и хрупкой. Содержание жира в печени увеличивается до 55 %. Низкий уровень афлатоксинов в корме, потребляемом длительное время, также вызывает синдром жирной печени.

Другие токсические вещества, имеющиеся в корме, предрасполагают к синдрому жирной печени. В частности, длительное применение комбикормов, содержащих рапсовое масло с повышенным содержанием эруковой кислоты, через несколько недель является причиной умеренного отложения жира в печени с геморрагиями.

Высокая кислотность кормов и наличие в них перекисей также могут быть причиной жировых перерождений печени.

Синтетические антиоксиданты, также как и токоферол, не влияют на содержание липидов в печени птицы при добавке их к обычным рационам с общим содержанием жира около 4 %. Однако при более высоком содержании жира добавка антиоксидантов эффективно предупреждает ожирение печени.

Заболевание, связанное с оперением печени, вызванным кормовыми и генетическими факторами, обычно усугубляется высокой температурой, стрессами, системой содержания птицы.

В частности, в последние годы не рекомендуется повышать концентрацию энергии в корме в условиях высокой температуры, а предпочтение отдается использованию растительных масел для балансирования комбикормов по энергии.

Не рекомендуется повышать и уровень протеина в рационе, при этом предпочтение отдается замене части растительных белков на качественный протеин животного происхождения.

Если говорить о системе содержания, то куры, содержащиеся в клетках, имеют большую печень, чем при содержании на полу. Несушки, содержащиеся при повышенной плотности посадки, предрасположены к синдрому жирной печени.

Выращивание цыплят в клеточных батареях является предрасполагающим фактором, лимитирующим возможность птицы к движению и расходу энергии, вследствие чего избыток энергии конвертируется в жир.

Конечно, мы не призываем к отказу от клеточной системы содержания птицы, которая, безусловно, экономична, но убедительно просим не переуплотнять птицу в расчете на последующую ее выбраковку.

Молодняк, выращиваемый в клетках при повышенной плотности посадки, имеет ограниченный доступ к воде и жизненно важным нутриентам, регулирующим обмен липидов.

Резюмируя представленный материал можно констатировать, что синдром жирной печени у кур-несушек наблюдается в современном промышленном птицеводстве при интенсивном содержании птицы.

Синдром жирной печени возникает в результате стимуляции липогенеза у несушек за счет изменения гормонального статуса, на фоне избыточного потребления корма и в связи с постоянным «избыточным положительным балансом энергии». Усугубляют картину заболевания, факторы, сокращающие расход энергии, такие как высокая температура в птичнике, ограниченная подвижность птицы, отдельные компоненты комбикормов, микотоксины и другие токсические компоненты, дефицит некоторых биологически активных и липотропных веществ в комбикорме и т.п.

Профилактика заболевания. Прежде всего, это соблюдение рекомендуемых параметров питательности и суточной нормы дачи корма в расчете на голову для конкретных кроссов птицы. Обеспечение соответствующим оборудованием для равномерной раздачи и дозирования комбикормов. Переход на нормирование питательности комбикормов не по усредненным табличным данным, а на основании результатов анализа составляющих рецепт компонентов. Разнообразие зерновой и белковой основы комбикорма.

Использование ферментных препаратов позволяет корректировать уровень обменной энергии в комбикорме без ущерба для продуктивности кур и увеличения количества потребляемых кормов.

Не следует отказываться от применения качественных кормов животного происхождения, как при выращивании молодняка, так и при содержании взрослой птицы.

Использование качественных растительных масел, богатых линолевой кислотой, в составе комбикормов, вместо части углеводистых кормов, может профилактировать ожирение печени, затормозив липогенез.

Не допускать использования в рецептуре испорченных жиров и масел, кормов, содержащих афлатоксины и другие токсические элементы, а также сырье, содержащее семена ядовитых растений в концентрациях, превышающих допустимый предел.

Профилактике заболевания будет способствовать поддержание в птичнике оптимального температурно-влажностного режима, соблюдение нормативов плотности посадки, фронта кормления и поения птицы.

Кроме этих общих мер, некоторые специфические действия могут быть предприняты, чтобы улучшить работу печени.

Прежде всего, это связано с применением липотропов и увеличением уровня содержания некоторых витаминов и микроэлементов. Для синтеза фосфолипидов могут быть использованы следующие «сырьевые материалы»: лецитин, холин, инозитол, бетаин и метионин.

Значительное количество важных фосфолипидов уже присутствует в лецитине, поэтому его часто используют при разработке так называемых гепатопротекторов.

Другим преимуществом является то, что лецитин несколько снижает аппетит, что является полезным при борьбе с повышенным потреблением корма.

Метионин и бетаин фактически являются предшественниками холина, а витамин В₁₂ и фолиевая кислота стимулируют конверсию их в холин.

Селен в дозе 1 мг/кг в сочетании с метионином в количестве 0,5 г/кг корма также можно использовать для профилактики заболевания.

С превентивной целью можно использовать медный купорос (60 мг), холинхлорид (1,5 г), метионин (0,5 г), витамин В₁₂ (6 мг/кг корма). Этот профилактический комплекс рекомендуется использовать в течение 5-7 дней с кормом.

В настоящее время предлагаются гепатопротекторы для профилактики жировых перерождений печени. Выбор эффективных из них – существенное решение проблемы здоровья печени. Чтобы в них разобраться , обращайтесь к нам.

источник

Е-гиповитаминоз — хроническая болезнь птиц развивающаяся при систематическом недополучении птицей жирорастворимого витамина Е, представленного родственными аналогами a- , r — , у- токоферолами.

Основным источником витамина Е являются зеленые корма. Витамин Е широко распространен в одноклеточных организмах, дрожжах, водорослях. Антагонистами витамина Е являются альдегиды и кетоны, которые образуются при прогоркании жиров. В организме птиц витамин Е не синтезируется. В промышленных масштабах самым дешевым источником витамина Е является сенная мука, в которой содержится до 200-250 мг витамина Е на кг муки, в люцерновой муке – до 160-180 мг на 1кг, в зерне бобовых и злаковых- до 30-50мг на 1кг. Витамин Е содержится в растительных маслах и зародышах зерновых культур. На птицефабриках комбикорма обогащают синтетическим препаратом гранувитом Е 25. Среди незаразной патологии Е-витаминная недостаточность занимает одно из ведущих мест.

Этиология. Причиной Е-гиповитаминоза у птиц является длительный дефицит токоферола в получаемых птицей кормах. Развитию Е-гиповитаминоза способствует недостаток в рационе незаменимых аминокислот- метионина, цистина, глицина, провитамина А-каротина и неудовлетворительные условия содержания.

Патогенез. При недостатке витамина Е в организме птиц нарушаются окислительно-восстановительные процессы, снижается оплодотворяемость яйцеклеток и активность спермиев, выводимость цыплят, у кур снижается яйценоскость, развиваются болезни молодняка послеинкубационного периода, в коре головного мозга появляются очаги размягчения и дегенерации. Дефицит токоферола у сельскохозяйственных птиц проявляется энцефаломаляцией, экссудативным диатезом, беломышечной болезнью и токсической дистрофией печени.

Беломышечная болезнь. Беломышечной болезнью болеет молодняк 2-4-недельного возраста всех видов птиц. У индеек беломышечная болезнь может встречаться и в эмбриональной стадии, когда морфологические изменения обнаруживаются у 24-25-суточных эмбрионов. Клинически беломышечная болезнь у молодняка птицы проявляется угнетением, снижением аппетита, малоподвижностью, замедлением роста и развития. По мере развития заболевания у птицы отмечаем истощение, при движении больная птица быстро утомляется, отмечаем атрофию мышц, у отдельных развиваются параличи конечностей.

Патологоанатомические изменения у индюшат обнаруживаются в основном в сердце — мышечный желудок уменьшен в объеме, несколько сплюснут, слегка упругой консистенции. При разрезе желудка обнаруживаем серо-белые участки пораженной мышцы, в результате чего сердечная мышца имеет мозаичный рисунок.

У цыплят и гусят основные морфологические изменения находим в скелетной мускулатуре грудной кости и конечностях. Пораженные участки мускулатуры дистрофичны и имеют вид вареного мяса.
Смертность среди заболевшей птицы доходит до 95%.

Экссудативный диатез. Данным заболеванием в основном болеют цыплята и индюшата 3-7-недельного возраста. Клинически заболевание проявляется потерей аппетита у птицы, она становится вялой, отстает в своем развитии. Появляющиеся отеки в области головы и шеи приводят к затруднению дыхания. Больные цыплята и индюшата сидят нахохлившись, при спугивании остаются на месте неподвижными.

Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения у павшей птицы проявляются обширными подкожными инфильтратами соломенного цвета в области головы, шеи, груди и конечностей. При тяжелой форме болезни находим патологоанатомические изменения свойственные дефициту витамина К, когда подкожные отеки приобретают геморрагическую окраску. При вскрытии сердца обнаруживаем дистрофию миокарда, в поджелудочной железе — очаги некроза, с последующим фиброзом поджелудочной железы.
Среди заболевших смертность доходит до 40%.

Энцефаломаляция. В основном поражаются цыплята 3-6-недельного возраста. Клинически болезнь проявляется депрессией, некоординированными движениями, судорожным подергиванием головы, голова выворачивается и запрокидывается за спину.

Патологоанатомические изменения локализуются преимущественно в мозжечке головного мозга. В мозжечке находим кровоизлияния, отек и размягчение клеток мозжечка с последующим образованием серо-желтого цвета очагов некроза.

Спустя 1-3 дня после появления клинических признаков болезни заболевшая птица погибает. Смертность при этом доходит до 30-35%.

Токсическая дистрофия печени. Токсической дистрофией при гиповитаминозе-Е болеют в основном бройлеры и утята 2-5-недельного возраста. Клинически болезнь проявляется угнетением, малоподвижностью, шаткой походкой, голова и крылья у больной птицы опущены, у большинства заболевшей птицы отмечаем плавающие движения.
Патологоанатомические изменения. У утят печень резко увеличена в размере, заполняя собой практически всю брюшную полость, полнокровная, имеет темно-вишневый цвет, мажущейся консистенции. Капсула с печени снимается легко, поверхность разреза кровоточит, кровь темно-вишневого цвета, не свернувшаяся.

У бройлеров печень увеличена, с закругленными краями, серо-коричневого цвета, дрябловатая, паштетообразной консистенции. Сердечная мышца дряблая, имеет грушевидную форму и пронизана тонкими серо-белыми полосками, из-за чего сердечная мышца имеет гигроидный рисунок.
Болезнь с момента появления клинических признаков продолжается 4-5 дней, смертность у заболевшей птицы составляет 70-80%.

Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания, анализа кормовых рационов, результатов патвскрытия, данных морфологических и биохимических исследований. Наряду с морфологическими методами, наиболее информативными являются биохимические исследования, при которых проводится:

определение токоферола в печени и сыворотке крови;
установление содержания малонового диальдегида крови;
тест гемолиз эритроцитов;
определение селена в печени и мышцах.

Определение содержания витамина Е и кислотного числа желтка позволяет прогнозировать заболевание и эффективно его профилактировать на ранних стадиях развития болезни.

Дифференциальный диагноз. Е – гиповитаминоз у птиц необходимо дифференцировать от болезни Ньюкасла, вирусного гепатита, энцефаломиелита, афлотоксикозов путем проведения соответствующих вирусологических, токсикологических и микологических исследований.

Профилактика и лечение. Для профилактики и лечения заболевания в рацион взрослой птицы и молодняку вводят содержащие витамин Е корма (пророщенный овес, травяную муку) или препарат витамина Е-токоферол. Суточная потребность взрослых кур в витамине Е составляет 0,3-0,5 мг на голову; молодняка-0,3-0,5 мг на 1кг корма. На птицефабриках добавка витамина Е в рационы сельскохозяйственной птицы составляет от 5 до 30г на 1 тонну корма.

Нормы токоферола для водоплавающей птицы в несколько раз выше и подвержены в сильной степени колебаниям. Это обусловлено характером рациона: при повышения в нем протеина и жиров — увеличивается, а превалирование углеводистых кормов снижает потребность в витамине Е. Специалисты должны учитывать тот факт, что растительные масла и рыбий жир, особенно прогорклый, являются антагонистами витамина Е.

Селенистокислый натрий добавляют в корма птиц из расчета 1-2г препарата на 1 тонну корма в течение 45-60 дней, а для птиц родительского стада в течение всего периода сбора инкубационных яиц. Хорошее профилактическое действие при кормовой энцефаломаляции цыплят-бройлеров оказывает вододисперсный 33%-ный препарат витамина Е-аквитал Е, который вводят в корма из расчета 33мл на 1т корма с 3-го по 50-60-й день жизни.

С целью профилактики токсической дистрофии печени у молодняка мясных, птиц специалисты рекомендуют применять дипромоний из расчета 7,5-10 мг/кг живой массы с кормом с 3-5-дневного возраста в течении 45-50дней.

При лечении больной птицы хорошие результаты дает однократное внутримышечное введение токоферола из расчета 10-20мг на голову.

источник

Во многих письмах есть жалобы на то, что сильно болеют куры. При осмотре внутренностей погибшей птицы печень увеличена и на ней подозрительные белые пятна. Читатели спрашивают, какой болезнью они поражены и как их лечить.

Скорее всего, куры больны туберкулезом. Впрочем, похожие признаки обнаруживают и при болезни Марека, и при лейкозе. При туберкулезе у птицы печень, селезенка, иногда и почки увеличены, деформированы, на них заметны узелки величиной от просяного зерна до лесного ореха желтовато-сероватого цвета, мягкие или плотные. В начале заболевания они заполнены беловатым сметанообразным гноем, который потом становится творожистым. При сильном поражении бугорки обнаруживают в кишечнике и в яичниках.

Мясо неистощенных кур можно употреблять в пищу, но его надо хорошенько проварить. Тушки павшей и истощенной птицы надо уничтожить, лучше всего сжечь. Возбудитель туберкулеза довольно устойчив. В земле и навозе микробы сохраняются в течение года, столько же времени — в зарытых тушках и трупах животных. Разумеется, нельзя скармливать тушки туберкулезных кур домашним животным в сыром виде — только основательно проваренными.

Даже если тушка забитой туберкулезной курицы вполне приличная, обмускуленная, внутренние органы надо уничтожить (сжечь). Яйца от таких кур проваривают не менее 15 мин. Инструменты, которыми пользовались при разделке тушки, кипятят в 5-проц. растворе соды не менее 10 мин. Пух и перо от больных птиц кипятят не менее получаса.

Всех старых кур придется забить, помещение очистить от навоза и грязи, а затем продезинфицировать 3-проц. горячим раствором едкого натра (можно использовать садовый опрыскиватель). После первой дезинфекции надо открыть все окна и двери — проветрить. Возбудитель туберкулеза не любит солнца и свежего воздуха. Через две недели стены, потолок, пол — все отскабливают и дезинфицируют еще раз. А потом снова повторить через две недели. Очищают и обеззараживают весь инвентарь, а малоценный вообще сжигают.

Только после этого можно заводить новое поголовье. Постарайтесь проверить на туберкулез всю живность, которая есть в хозяйстве. Отнеситесь к делу серьезно, имейте в виду, что проблема туберкулеза в последнее время стала весьма острой.

источник

У меня умирают куры при вскрытии у них на кишках наросты белово цвета и печень увеличина и вней белые шарики что эта за болезнь и как её личить

Очень мало сведений.
Расскажите подробно полностью рацион и условия содержания.
Сколько всего было, сколько погибло. Какой был помет, цвет гребней, активность, яйца несли.
Была ли до этого приобретена новая птица или введены новые корма?
Фото если можно печени и кишок и внутренностей.

кормил пшеницай диржу в сарое из бруса без отапления в том гаду была 15 кур пагибла 14 в этом осталась одна к ней я посадил 20 маладых перизимавали все весной опять начился падеж погибала 5 кур перед гибелью я приобрел гусей и уток ,первыми забалели идюки у них слизились и опухали глаза но они не пагибли но при забои печень была тожи увеличина и вней были белые шарики и на кишках наросты

Я правильно поняла Вы кормите птицу только пшеницей и водой так?

Нет даю овёс и когда собираю яйца на инкубацию даю полнорационный комбикорм.

породы кохинхин брама фавероль камбикорм даю в волю

По органам туберкулез птичий.
Какие вообще были симптомы перед смертью, какие яйца, продуктивность, состояние оперения?
Есть возможность сдать трупы в лабораторию?

видимых симптомов в принципе не было птица ела зобы были полные правда птица худела яйцо не несли оперении нормальное был понос и у некоторых с кровью эта лечится и можно использовать яйца на инкубацию

Для начала Вам нужно удостоверится в диагнозе обязательно сдать в лабораторию с подозрением на туберкулез. А уж они Вам скажут в чем дело и тогда скажут что делать.

у меня вопрос по этой же теме сегодня зарубил гуся у него печень и все остальное в порядке хотя жил он с курами почему у кур печень больная а у гусей нет в лаборатории не знают что это.

Добрый день! Помогите, пожалуйста, дилетанту! Моя курочка стала кашлять, дыхание с хрипами, что делать-не знаю. Аппетит у нее хороший, только по-моему пить стала больше, немного вялая, слегка опущены крылья. Как и чем можно ей помочь?

Сначала расскажите какая именно печень, какой рацион (подробно), какая породы, какое содержание, есть ли падеж. Скорее всего у кур жировое перерождение печени из-за «гусиного» рациона. Но это только догадки ответьте на вопросы, можно с фото печени кур.

Антибиотики дать. Только одна курочка? Сквозняки или дожди?

А какие антибиотики в этом случае нужны?

Здравствуйте всем Я новичок. У меняя курочка упала на ноги. Помет нормальный.Аппетит тоже. Вот только ноги очень горячие. Чтоделать помогите советом.

Здравствуйте!Недавно купили кур ,примерно через неделю она курочка захромала.Видимых повреждений не было.Через несколько дней она уже не могла ходить.Я давала дитрим,но сегодня пришлось забить -она уже лежала,дышала с трудом и на глазах появилась пена,хотя во время всей болезни глаза были чистые.И ещё был нехороший запах,хотя курица была ещё жива.Подскажите,что это может быть, остальные куры выглядят здоровыми,но может им что нибудь дать для профилактики?

Помогите пожалуйста.
Умерли 2 курицы(возраст около 1года), когда их вскрыли оказалось что у них разложилась печень. Подскажите из-за чего это может быть и как уберечь других птиц.

Сегодня решил зарезать курицу второгодку, разрезал живот, а там яйцевод был нафаршированный яичными желтками, штук наверное 20, что это может быть, курица. Курица была вялая, мало ходила ну и яиц не несла.

Что то одни вопросы,а ответов нет.

Сальпингит , скорее всего. (смотреть будете, добавте. У КУР)

Здравствуйте, подскажите, пожалуйста, что это может быть (страшно или не страшно).
Вот такой желток у кур — с белыми вкраплениями.
Я бы, может, внимания не обратила. Но недавно сдох петух, а его две куры на пару недель перестали нестись. Им около года. Была смена корма с комбикорма на «комбикорм + смесь зерновых». Всегда — отходы со стола (потом тут прочитала, что им перепадало и то, что перепадать не должно).
Петух сбегал из загона и гулял к соседским курам (купленным на птицефабрике). Через несколько дней осип, охрип, стал издавать страшное сипение, как Дарт Вейдер. Держал клюв приоткрытым. Честно говоря, я растерялась — как так, деревенские куры заболели (какие-то потомки кучинских). Давала им антигельминтное (также тут прочитала, что неправильное). Потом — антибиотик (тоже неправильный). Смотрела в горло — нормальное (неожиданно огромное), ничего не застряло, без неприятных запахов. Петух ещё несколько дней продержался, перестал есть, потом сдох. Вскрывать не стала.
Куры, как он осип, перестали нестись. Я, почитав инфу в интернете, решила, что это ССЯ вместе с бронхитом. Решила, как с делами разгребусь — кур под топор и вскрывать. А они опять занеслись с прежней периодичностью 1-2 яйца в сутки. Яйца всё время были правильной формы. Понос был только у петуха. У кур — обычные бело-зелёные густые испражнения.
Раза 3 попадались такие желтки, с белыми вкраплениями. Теперь иногда попадаются с кровянистыми вкраплениями. Но петуха-то у них нет, откуда? Какие-то травмы?

источник

Помогите пожалуйста предположить-что за болячка у птицы. Забили сегодня цыплят, а у них край печени черный и желудок тоже с темным пятном. Потемнение там, где орган соприкасается с желчным.
Можно ли такую птицу употреблять в пищу?
п.с. извиняюсь за качество фото

Дорогие форумчане, неужели ни кто с подобным не сталкивался, 10 штук ощипаны и в морозилке, но не знаю что с ними делать-ХЭЛП! да и остальную птицу может необходимо чем то попоить для профилактики.

Люблю животных, вкладываю в них самое ценное — душу! Мои советы-моя практика и опыт, на профессионализм не претендую) С удовольствием учту чужой опыт за сим и здесь. Всем лучшего настроения.
пысы. можно на ты!
Благодарю за внимание, Марина.

Мариш, я не сталкивалась. весь яндЫкс перерыла. чего то нет инфы. Но мое мнение, что если все с такой печенью — значит, что то инфекционное? Сложно сказать, может кто опытный подскажет что это.

Мы работаем как кони, чтобы наши кони жили как люди (с) Ольга Кузина

У меня тоже есть такое предположение. НО!! до этого, утка и кура-несушка, другой породы, в другом месте приобретена -все в норме, утки пасутся вместе с курями. т.е. инфекция по сути передалась бы, ну хотя бы курям. в общем

А кормишь всех одинаково? Чего за цыплята? Бройлеры? Какой возраст?

Мы работаем как кони, чтобы наши кони жили как люди (с) Ольга Кузина

Мариночка, я не сталкивалась ещё. Даже не знаю что тебе ответить. Поруюсь у себя в записях, может чего найду, поделюсь.

Блог: http://fermer.ru/blog/115082/velikoe-pereselenie-iz-goroda-v-derevnyu-25.
Друзья мои! Желаю вам всю жизнь чувствовать себя, как в поезде! Постоянно везёт, везёт, везёт! 😉

Да, Оль. Рацион один и тот -же. Преимущественно пшеница+кукуруза, зерносмесь дробленая. иногда овощные отходы. Цыплята мартовские, в середине марта вывелись, помесь бройлера и еще кого-то, я точно не знаю. Светло-бежевые по окрасу, почти белые. все петушки были.

мне кажется что похоже на токсикоз, т.е. как отравление. у некоторых и на легких и на желудках такие отпечатки от желчного были.

Поруюсь у себя в записях, может чего найду, поделюсь.

Алина, девочки-спасибо. очень интересно, что с птичкой. есть у меня одно предположение. но пока не уверена.

теоретически-если ее долго проварить, ведь бактерии и вирусы того. кирдыкнуЦа?)))

Найдите на форуме девушку Лейла KLR (или Лейла — английскими ) и спросите.

Живу в четвертом измерении.
Со мной сила.
***
Общественное мнение это не маяк, а блуждающие огни. Это мнение тех, кого не спрашивают.

Найдите на форуме девушку

Судя по этим фото, от забоя до разделки кур, прошло очень много времени, очень.
Вот и весь секрет.

Умножим русские породы кур, породы наших предков.

Судя по этим фото, от забоя до разделки кур

Да, действительно, разделали не сразу. Муж зарубил примерно около 16-00, а потрошила я их уже в 23 часа, но находились они при минусовой температуре. Интересно. Спасибо огромное. Мясо не пазхнет, а вот внутренности действительно «» с душком», но я это отнесла к тому, что утром их покормила едой со стола+запаренное молотое зерно.
вообще рубить не планировали, и муж уже вечером поставил перед фактом. Значит по поводу профилактики остальных можно не переживать, и собакам уж точно ничего не грозит.

Судя по этим фото, от забоя до разделки кур

Есть думаю эти ограны вы не сможете.
А собакам в самый раз.

Умножим русские породы кур, породы наших предков.

Есть думаю эти ограны вы не сможете.
А собакам в самый раз.

Да органы то уже утилизированы, подальше от греха. вдруг там другая причина бы нарисовалась, а собакам пару тушек сварила)
Спасибо еще раз огромное, успокоили..я ж совсем распаниковалась)))

Есть думаю эти ограны вы не сможете.
А собакам в самый раз.

Пожалуйста.

Умножим русские породы кур, породы наших предков.

Я бывает по двое суток не потрошу, ну никак руки не доходят. Ощипаю, вымою, высушу, опалю и в холодильник. Никогда такое безобразие черного цвета не видела. Ну бывает что в том месте где желчь соприкасается с печенью, печень темнеет, приобретает зеленоватый темный оттенок. Но черный и в таких местах, я никогда не видела. Мне кажется это бактериальная инфекция, но какая.

Мне кажется это бактериальная инфекция, но какая.

Значит радость моя была преждевременной. вариант с длительным «лежанием» мне больше нравится. но теперь уже я и не знаю, будем наблюдать. за птицей, собаками и за собой. сами тоже уже супчик съели.

Бактерии и вирусы при термической обработке того, умирают однако.

так то оно так)))) но само осознание. что ты съела и накормила всех вирусной курятинкой

Думаю, что как минимум, тоже самое должно быть у оставшихся двух несушек, приговор неизбежен, вопрос двух-трех дней. там и посмотрим. породы и возраст тех что в морозилке и тех что в курятнике разные. Ну это так, для информации. может тож имеет место)

Умножим русские породы кур, породы наших предков.

Бактерии и вирусы при термической обработке того, умирают однако.

так то оно так)))) но само осознание. что ты съела и накормила всех вирусной курятинкой

Живы?
При большинстве заболеваний, разрешено употреблять мясо, после термообработки. Все колбасы и тушенки делают из бракованных, не прошедшие ветконтроль.
А вообще, на будущее если что, делайте фото, не только печени, но и других органов, селезенки в том числе и кишечника с брыжейкой.

на будущее если что, делайте фото, не только печени, но и других органов, селезенки в том числе и кишечника с брыжейкой.

Спасибо, учту. Я еще совсем зеленый «фермер»)), по-сему любой совет мне полезен, и со многим я еще не сталкивалась.

Кстати, по поводу токсинов.
Это цыплята, которые остались из 80 имеющихся, взятых в одном хоз-ве на мясо. С июня месяца, я планомерно находила трупики. Цыпы были бодры, веселы, НО!! периодически такая беда случалась.
Есть мы их тогда вообще не собирались, содержались они отдельно от другой птицы и выгулы были раздельные и помещения тоже. В общем я их глистогонила, пропаивала по советам птицефермеров живущих рядом антибиотиком (не помню хоть убейте название), несколько курсов витаминов. в общем, все норм-бац через пару недель 5-7 трупов. Потом как-то поздно вечером услышала шум (да, кстати, тушки утилизировали и не кормили даже собакам), я во двор, там переполох именно у этих цып, открываю двор-а там, в общем чупакабра какая то. все что смогла рассмотреть — это хвост как у кота. черный и пушистый, а визжало это ну совсем не как кот, муж вслепую таки поймал ее лопатой немного, но оно убежало. и картина на утро, вечером в темноте во дворе не увидили, около трех или четырех, уже не помню, трупов, без видимых следов борьбы. но таки при детальном рассмотрении микроточки в области шеи. прокусы как выяснилось. ну и собственно все прежние трупы списали на это нечто, оно потом и к уткам сходило, и там проредила состав. даже в глаза муж ей смог посмотреть, когда утку из под сарая вытаскивал, он утку в одну сторону, а это из норки и под землю утку за голову. конечно муж победил. сказал что-то вроде крысы, но не она. в общем мы стали выкуривать, ставить ультразвук, пускать собаку. а птиц перевили в наш двор, всех. и трупы прекратились. вот собственно почему мы и зарубили их на пищу. А теперь мое предположение, пока не увидили зверюшку-хищницу. выгул у этих цыплят был рядом с забором, тем что на улицу. а так как завистливых людей тут много, рано встанешь, а они стоят неподалеку, шушукаются и в нашу сторону поглядываютЬ))) в общем думала, мож кто чего подкидывает. короче, терь не знаю, что это, кто это и как выяснить реальную причину. НА АНАЛИЗ СВОЗИТЬ НЕ МОГУ.

источник