Жидкость в плевре при циррозе печени

  • 1 Что это такое?
  • 2 Классификация асцитов при циррозе печени
  • 3 Механизм развития
  • 4 Симптомы
  • 5 Причины
  • 6 Осложнения
  • 7 Диагностика
  • 8 Как лечить?
    • 8.1 Диета
    • 8.2 Медикаментозное лечение
    • 8.3 Пункция (лапароцентез)
  • 9 Хирургическое лечение
  • 10 Народные средства
  • 11 Сколько живут люди?
  • 12 Профилактика

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При циррозе печени поврежденные клетки не восстанавливаются, из-за чего орган теряет функции, а на месте пораженных участков растет ткань, которая выполняет функции соединительной. Асцит при циррозе печени проявляется скоплением жидкости в брюшной полости, в результате чего она увеличивается, попутно оказывая давление на венозную систему. Почему возникает недуг и каковы шансы на выздоровление?

Осложнение воспалённой печени провоцирует «затопление» жидкостью внутренних органов.

Асцит при циррозе печени — это тяжелое осложнение, которое развивается в динамике. Из-за того, что существует множество патологических факторов, которые разрушают ткани печени. Асцит при циррозе довольно распространенное явление, и может развиться при гепатите, хронических болезнях внутренних органов. Асцит при поражении печени сам по себе не является причиной смерти больного, однако сколько человек проживет, зависит от общего состояния здоровья.

В зависимости от того, сколько жидкости в животе, разделяют такие виды асцита:

  1. В животе больного на данный период жидкость занимает объем менее 3-х литров, он небольшой, болезнь визуально не видно. Чтобы диагностировать асцит цирроза печени на этой стадии, необходимо пройти УЗИ или же лапароскопию, продлить жизнь в таком случае можно.
  2. В животе жидкость занимает объем более 3-х литров. На этой стадии уже можно видеть изменения формы живота, однако передняя часть мышц брюшного пресса пока находится в нормальном состоянии. На этом этапе развития водянки у больного можно диагностировать печеночную недостаточность.
  3. Живот человека вмещает 10−20 литров жидкости. В этом случае больного мучает отдышка, значительно увеличенная брюшная полость, возникают сбои в работе сердечно-сосудистой системы, появляются асцитические отеки.

Также асцит классифицируется в зависимости от того, как проявляет себя жидкость:

Жидкость, заполнившую брюшную полость, в незапущенной стадии болезни ещё можно вывести из организма.

  1. транзисторный, когда при своевременном выявлении этой болезни шансы на полное излечение максимальны;
  2. стационарный, когда жидкость почти невозможно вывести из организма, несмотря на то, что проводится адекватное лечение;
  3. напряженный, в этой стадии образование жидкости невозможно контролировать медикаментами, она увеличивается в объеме, больные живут немного.

Также асцит цирроза печени классифицируется в зависимости от того, поддается он лечению или нет. Если заболевание излечимо и шансы благоприятные, то такой вид асцита называется рефрактерный, если же лечению не поддается — то нерефрактерный.

При наблюдении за больными врачи могут отметить такие признаки:

  • люди, у которых диагностирована компенссированная форма цирроза наряду с асцитом, живут около 10 лет;
  • если у больных декомпенсированная форма цирроза и асцит, то в таком случае они живут около 5 лет;
  • если у пациентов неизлечимая, рефрактерная форма асцита, то в таком случае шансы на жизнь более года очень низкие.

Сбой работы печени при циррозе приводит к тому, что плазма крови вытекает в брюшную полость.

Заболевание развивается вследствие гибели клеток печени, на месте которых появляется соединительная ткань, а кровяные сосуды органа теряют функции. В результате этого печень теряет основную функцию — фильтровать и пропускать циркулирующую кровь. Это становится результатом того, что в печени начинает возрастать давление в венозной системе, а организм человека забивается ядовитыми токсинами и шлаками.

Из-за того, что циркуляция крови нарушена, происходит наполнение брюшной полости плазмой крови, которая начинает просачиваться из сосудов, развивается асцит цирроза печени, или водянка в простонародье.

При асците нарушается работа лимфатических узлов, что является фактором сбоя в работе лимфосистемы. Давление лимфы в организме становится высоким, и она также начинает наполнять брюшную полость.

Симптомы при этом недуге заметны, когда объем жидкости в брюшной полости составляет не менее литра. Передние мышцы брюшной стенки начинают растягиваться при постоянно нарастающем давлении, больной начинает страдать отдышкой.

Если попытаться простучать по брюшной полости, возникает глухой звук.

Часто на коже возникает сосудистая сетка, больного беспокоит боль в желудке, проблемы с пищеварением, появляется асцитический отек верхних и нижних конечностей, другие признаки.

Патогенез асцита проявляется такими симптомами:

  • у больного сильно вздувается брюшная полость;
  • расширяются вены;
  • пупок может выпячиваться;
  • случается так, что развивается грыжа;
  • асцитический отек нижних и верхних конечностей.

Все эти симптомы сопровождаются постоянным накоплением жидкости, она может составлять около 25 литров.

Причины возникновения водянки делятся на такие группы:

Асцит может возникнуть на фоне раковой болезни.

  1. Патогенез хронических заболеваний внутренних органов, которые теряют некоторые функции, и возрастает нагрузка на другие органы: сердце, печень, почки, желчный пузырь. Это может спровоцировать развитие заболеваний печени и асцита.
  2. Недуг может стать фактором развития онкологии. Раковые клетки разрушают здоровую ткань внутренних органов, в результате чего, они перестают функционировать и со временем поражаются метастазами. При поражении онкологией печени, нарушается ее функционирование, появляются асцитические печеночные отеки.
  3. При развитии терминальной фазы почечной недостаточности этот недуг может появиться в следствие туберкулеза, рака, заболевание органов мочеполовой системы.
  4. Все болезни печени. Это цирроз, разные формы гепатита, которые поражают здоровые клетки печени, а они, как известно, не подлежат повторному восстановлению. В органе нарушается деятельность основных функций, что становится причиной задержки лишней жидкости, а это и есть основной фактор развития асцита.

При циррозе печени и асците могут возникать такие осложнения:

Асцит может довести больного до нарушения сознания, речи, координации в пространстве.

  • Перитонит с присоединением бактериальной инфекции, при котором у больного резко повышается температура тела, появляется лихорадка, ощущается резкая сильная боль при надавливании.
  • Асцит, при котором больной значительно теряет в весе.
  • Печеночный гидроторакс, который является редким осложнением асцита и проявляется у больных, у которых брюшная полость заполнена водой, объемом не менее 500 мл. Лечение печеночного гидроторакса аналогично лечению асцита: необходимо срочное обследование, госпитализация, адекватное медикаментозное лечение, соблюдение диеты, если есть потребность, то своевременная эвакуация воды из организма.
  • Печеночная энцефалопатия, когда у больного нарушается сознание, речь, координация движений, ухудшается память, повышается температура. Шанс на восстановление при таком виде осложнений неблагоприятный.
  • Почечная недостаточность.

В первую очередь необходимо осмотреть больного и убедиться, что у него на самом деле асцит, а не другие болезни, которые могут стать причиной в увеличении брюшной полости. Далее доктор может направить на УЗИ-обследование и сканирование селезенки и печени. УЗИ покажет, какие размеры печени в данный период, состояние сосудов органа, поможет определить, есть ли какие-либо новообразования. Допплерограф покажет как происходит кровоток по венам печени и селезенке.

Если диагноз асцит подтверждается, то больных обязательно госпитализируют и проводят дополнительные методы обследования.

Это метод лабораторного исследования крови и жидкости, биохимия крови, наличие альфа-фетопротеина, анализы мочи и так далее.

Лечение асцита при циррозе печени предусматривает эвакуацию жидкости из брюшной полости, а также возможность прекратить развитие цирроза. Каких-либо специальных лекарств и методов для излечения недуга не выявлено. Чаще всего медикаментозное лечение направлено на устранение симптоматики при заболевании, обезболивание, устранение температуры. Сколько продлится терапия, решает врач.

Диета при асците брюшной полости направлена на устранение симптомов, помогает замедлить недуг. Диета при асците помогает улучшить функционирование органа, повышает иммунитет, способствует профилактике осложнений, устраняет отек из верхних и нижних конечностей. В зависимости от того, какой вид цирроза у больного, ему может быть назначено соответствующее питание.

  • Компенсированный вид недуга. Печень в состоянии выводить аммиак из организма благодаря синтезу мочевины. В этом ему помогут продукты, которые в большом количестве содержат белок (до 150 г/сутки). Это нежирное мясо и рыба, молочные и кисломолочные продукты, яйца, гречневая и пшенная каши.
  • Декомпенсированный характеризуется повышенным содержанием в крови аимнокислот, аминоацидурий. В таком случае белковые продукты необходимо минимизировать, а если состояние больного ухудшилось и ему грозит кома, то белок необходимо полностью убрать из рациона.

Питание должно быть богатым витаминами группы В, аскорбиновой кислотой, калием, кальциферолами, токоферолами, филлохинонами. В этот период необходимо исключить соль и воду. После того как состояние больного нормализуется и угроза комы пройдет, диета при асците корректируется, согласно рекомендациям врача на нынешний момент.

Медикаментозное лечение предусматривает применение мочегонных средств. Однако мочегонные препараты не приносят значительного эффекта. При лечении недуга важно контролировать стул, чтобы не было запоров. В таком случае применяются слабительные препараты, например «Дюфалак».

Это процедура, с помощью которой из организма больного выводят лишнюю воду. Назначается в том случае, когда медикаментозное лечение не приносит результатов и происходит постоянное увеличение жидкости.

Чтобы водянка не увеличивалась после этой процедуры, необходимо принимать диуретики, эффект приносит и диета.

Из-за того, что организм теряет значительное количество белка, назначаются внутривенные инъекции альбумина. Однако, если водянка вырастает, то в таком случае прогноз на выздоровление неблагоприятный.

Назначается в том случае, когда асцит невозможно вылечить медикаментозными препаратами, если за раз нужно эвакуировать до 10 литров воды.

Улучшить состояние больного при 2затоплении» плазмой крови брюшной полости можно с применением народной терапии на основе отваров берёзы.

Лечение асцита народными средствами предусматривает использование натуральных растительных компонентов.

  1. Ванны на основе березового отвара, для которых понадобится 50 г сухих или 100 г свежих листьев растения. Для приготовления отвара залить листья кипятком и дать настояться 30−40 минут. Процедуру в домашних условиях проводить 30 мин.
  2. Обертывания с березовым отваром, для которого листья заварить, как и в первом варианте, только для обертывания использовать простыню из натурального материала, которую смочить готовым настоем и обернуть ею больного, от самых плеч и до колен. Нужно следить, чтобы больной находился в тепле.
  3. Питье на основе березовых листьев, которое готовится в расчете 1/10 листьев и воды, соответственно. Чтобы нейтрализовать бетуларетиновую кислоту, которая выделяется, в питье добавить 2 г соды на 250 г отвара. Настаивать такое питье нужно 7 часов, принимать утром и вечером.

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Зависит от своевременности выявления асцита, адекватного лечения и возраста больного. Смертность от асцита высока и около половины пациентов после установления диагноза умирают через 2 года. Если медикаментозные средства бессильны, и бороться с лишней жидкостью не удается. то больной может прожить около 6 месяцев.

Необходимо своевременно лечить хронические заболевания, следить за питанием, не пытаться лечить осложненный асцит самостоятельно народными средствами в домашних условиях, а обращаться к врачу. Первопричин, почему появляется асцит множество, но если беречь здоровье и вовремя устранять недуг, то шансы на излечение повышаются.

Асцит — не что иное, как водянка брюшной полости. Термин определяется как патологическое явление, при котором серозная жидкость скапливается в брюшине, что всегда указывает на наличие серьезного заболевания. Он является вехой в естественной истории хронического заболевания печени и достаточно распространен в качестве осложнения цирроза — такова наиболее частая причина асцита.

Цирроз печени характеризуется образованием рубцовой ткани, что может привести к повышению артериального давления и даже вызывать почечную недостаточность.

Водянка брюшной полости — это естественное явление при раке печени, но вместе с тем — нежелательный признак для пациентов с циррозом.

В зависимости от количества белка в перитонеальной жидкости заболевание традиционно подразделяется на два типа – экссудативный и транссудативный асцит.

Формирование асцита при циррозе печени — следствие сложного процесса, где немаловажную роль играет фактор постоянства гормонального фона. Застой кровообращения в системе воротной вены является серьезным предрасполагающим фактором к возникновению асцита, однако, в отсутствие иных нарушений, водянка брюшной полости не развивается.

Асцит при циррозе печени образуется в результате определенной последовательности событий. Развитие портальной гипертензии — первый из них. Прогрессирующее расширение кровеносных сосудов приводит к активации сосудосуживающих средств, в попытке восстановить нормальное давление организм удерживает жидкость.

Предметом широкой дискуссии является установления причин, по которым жидкость накапливается в животе. Установлено, что заболевание напрямую связано с функциональной способностью почек. То есть, асцит при циррозе печени может развиться вследствие:

  • снижения активной деятельности почек;
  • снижения клубочковой фильтрации;
  • увеличения реабсорбции натрия и воды почечных каналах;
  • снижения способности к выведению стандартной водной нагрузки.

Симптомы асцита варьируют между отдельными пациентами и в значительной степени зависят от того, жидкость какого объема содержится в брюшной полости. Сосредоточив внимание на лечении основной болезни, большинство людей не замечает симптомов асцита, в результате чего водянка выявляется только на рентгенологическом обследовании. Вместе с тем асцит технически сложно диагностировать у пациентов с ожирением.

Цирроз, осложненный асцитом, как правило, имеет достаточно очевидные проявления, которые могут включать:

  • вздутие живота и чувство постоянной тяжести;
  • увеличение размеров живота;
  • давление в брюшной полости;
  • потерю аппетита;
  • ощущение переполнения, даже в том случае, когда питание остается таким же, как и раньше (периодичность, размер порций, особенности обработки продуктов);
  • изжога;
  • тошнота;
  • запор;
  • одышка (когда жидкость, накопленная в животе, упирается в диафрагму);
  • хронический кашель;
  • синяки, отек ног;
  • гинекомастия.

Несмотря на то, что многих пациентов и их родственников интересует, сколько живут при этом заболевании, как и при раке печени, ни один доктор не может однозначно ответить на этот вопрос: на исход болезни влияют многие факторы, в числе которых питание, возраст человека, объем жидкости в брюшине, индивидуальная чувствительность, с которой переносятся симптомы. Если у больного циррозом развивается асцит, как правило, это предвещает ухудшение клинического статуса и плохой прогноз. Около половины всех пациентов умирают в течение шести месяцев после первых проявлений болезни. Много ранних смертей обусловлено серьезными осложнениями. У около половины пациентов с асцитом возникают желудочно-кишечные кровотечения, энцефалопатия или тяжелая форма почечной недостаточности. Некоторые осложнения асцита связаны с его размером: например, накопление жидкости может вызвать дыхательные трудности путем сжатия диафрагмы. Кроме того, из кишечника в перитонеальную жидкость могут вторгаться бактерии, провоцируя развитие бурного инфекционного процесса, который называется бактериальный перитонит.

От того, насколько скорым будет выздоровление и каким будет прогноз болезни, во многом зависит отношение к рациону. Обеспечив здоровое питание, употребляя в пищу фрукты, овощи, обогащенные минералами и витаминами, пациент принесет максимальную пользу для процесса восстановления своего организма. Диета, которую предусматривает асцит при циррозе печени, сосредоточена на сокращении потребления соли: средства и лекарства могут не давать никакого эффекта, если питание пациента содержит высокое потребление натрия. В этом случае необходимо сократить потребление соли – приемлемое количество натрия в день не должно превышать 2000 мг (4-5 граммов). Могут быть использованы и заменители соли, но предварительно нужно убедиться, что они не содержат калия, так как этот элемент может неблагоприятно воздействовать на лекарства, используемые для лечения болезни. Для успешного лечения заболевания врачи рекомендуют избегать готовые к употреблению блюда и обработанные продукты питания, в частности, соусы и пищевые смеси, поскольку они, как правило, имеют очень высокое содержание соли. Кроме того, следует отказаться от пищи вроде риса, круп и картофеля: это связано не столько с энергетической ценностью этих продуктов, сколько с фактом содержания в них крахмала.

Большинство пациентов положительно реагируют на терапию с ограничением натрия и приемом мочегонных препаратов. В некоторых случаях, когда сконцентрированная жидкость не поддается устранению, выполняется парацентез — это медицинское вмешательство, направленное на удаление избытка рабочей жидкости через иглу. В мониторинге прогресса состояния пациента важное значение имеет масса его тела. Измерения обхвата живота в суточной основе — также хороший способ проверять состояние больного. Для асцита, вызванного тяжелым циррозом, в качестве надлежащего лечения может быть рассмотрен вариант трансплантации печени.

  • Главная
  • Заболевания печени
  • Цирроз печени: признаки, лечение, сколько с ним живут

Цирроз печени – хроническое заболевание, сопровождающееся структурными изменениями печени с образованием рубцовых тканей, сморщиванием органа и уменьшением ее функциональности.

Цирроз может развиться на фоне длительного и систематического злоупотребления алкоголем, вирусного гепатита с последующим переходом его в хроническую форму, либо вследствие нарушений аутоиммунного характера, обструкции внепеченочных желчных протоков, холангита.

Науке известны случаи, когда к данному заболеванию приводила затяжная сердечная недостаточность, паразитарные поражения печени, гемохроматоз и т.д.

— Вирусный гепатит (В, С, дельта, G). Наиболее циррозогенны вирусы С и дельта, причём вирус гепатита С называют «ласковым убийцей», т. к. он приводит к циррозу печени в 97% случаев, при этом длительно заболевание не имеет никаких клинических проявлений;

— Аутоиммунный гепатит (когда организм воспринимает свои собственные клетки как чужеродные);

— Злоупотребление алкоголем, заболевание развивается через 10-15 лет от начала употребления (60 грамм/сутки для мужчин, 20 г/сутки для женщин);

— Метаболические нарушения (гемохроматоз, болезнь Вильсона Коновалова, недостаточность альфа-1-антитрипсина и др.);

— Химические токсические вещества и медикаменты;

— Гепатотоксические лекарственные препараты;

— Болезни желчевыводящих путей — обструкция (закупорка) внепечёночных и внутрипечёночных желчных путей. Цирроз печени развивается через 3-18 месяцев после нарушения проходимости желчного протока;

— Длительный венозный застой печени (констриктивный перикардит, венооклюзионная болезнь, сердечная недостаточность)

К сожалению, нередко причину, вызвавшую цирроз, выявить невозможно, в таком случае его называют криптогенным циррозом (т.е. с неизвестной причиной).

В течение длительного времени, годами возможно слабое проявление симптоматики или почти полное её отсутствие. Наиболее распространенные жалобы: слабость, утомляемость, тянущие ощущения в области печени.

Признаками заболевания могут быть сосудистые «звездочки», расширения мелких кровеносных капилляров кожных покровов плечевого пояса, эритема кистей рук («печёночные ладони») и т.д.

С развитием болезни происходит формирование портальной гипертензии (застой крови и повышение давления в воротной вене, по которой вся кровь от кишечника должна попасть в печень), с особой симптоматикой: асцит (свободная жидкость в животе), увеличение размеров селезенки, которое, зачастую, сопровождается лейкоцитопенией и тромбоцитопенией (падением в крови числа тромбоцитов и лейкоцитов), проявляется венозная сетка в области живота.

Характерным показателем наличия у пациента портальной гипертензии считается варикозное расширение вен пищевода, этот симптом диагностируется в ходе гастроскопии или рентгенологического исследования.

Появляются признаки гипопротеинемии (снижение белка), анемии, растет уровень СОЭ в крови, билирубина, активность трансаминаз. Это является показателем прогрессирования цирроза печени («активный цирроз»).

Заболевание может сопровождаться кожным зудом, проявляется желтушность, растут показатели холестерина в крови (проявление холестаза).

У пациентов нарастает снижение работоспособености, ухудшение общего самочувствия, снижение массы тела, истощение организма. Это ведет к развитию печеночной недостаточности.

К симптомам цирроза можно отнести:

  • Кровоточивость десен,
  • Носовые кровотечения
  • Увеличение в объеме живота,
  • Появление изменений со стороны сознания и поведения.

Все это говорит об осложнениях заболевания (по международной классификации это классы В и С).

Жалобы, предъявляемые больными циррозом печени:

  • похудание,
  • повышенная утомляемость,
  • различные нарушения сознания и поведения (снижение концентрации внимания, сонливость днем, нарушение ночного сна и т.д.),
  • снижение аппетита и дискомфорт в животе (вздутие, ощущение быстрого насыщения во время еды),
  • желтуха (окрашивание кожи, склер в желтый цвет),
  • посветление или обесцвечивание кала,
  • потемнение мочи,
  • боли в животе,
  • отечность голеней и (или) увеличение размеров живота за счет свободной жидкости в брюшной полости (асцит),
  • кровотечения: носовые, желудочно-кишечные, из десен, геморроидальные, а также подкожные кровоизлияния, частые бактериальные инфекции (дыхательных путей и др.),
  • снижение полового влечения,
  • у мужчин — нередко гинекомастия (увеличение молочных желез).

При осмотре больного выявляются характерные для цирроза «печеночные знаки»: сосудистые телеангиэктазии («звездочки», «паучки») на коже верхней половины туловища, эритема ладоней покраснение ладоней («печеночные ладони»), «лаковый язык» малинового цвета, «печеночный язык».

Диагностировать цирроз печени и выявить изменения в строении и функционировании внутренних органов можно с помощью ультразвукового или радиоизотопного исследования, компьютерной томографии. Лапароскопия и биопсия также помогают определить неоднородность печени и селезенки, стадию цирроза.

Начальным этапом диагностики (при первом обращении больного к врачу) является уточнение жалоб пациента и общий осмотр больного. К сожалению, из-за возможности клеток печени к восстановлению, развитие цирроза печени может долгое время быть бессимптомным.

Однако, большинство больных циррозом жалуются на общее недомогание, слабость, потерю аппетита, снижение веса, кожный зуд, боли в суставах, выпадение лобковых волос.

При пальпации живота, отмечают изменение размеров (уменьшение или увеличение) печени и ее структуры. Поверхность печени становится бугристой, а консистенция – уплотненной. Пальпация печени болезненна.

При осмотре пациента, наибольшее внимание необходимо уделить состоянию кожных покровов, ногтей, волос.

Кожа больного циррозом печени может быть желтушной. К другим проявлениям цирроза на коже относятся «сосудистые звездочки» – небольшие пятнышки расположенные обычно на коже верхней части туловища, состоящие из расширенных кровеносных сосудов и ладонной эритемой (красная окраска ладоней). Появление этих кожных знаков обусловлено неспособностью печени инактивировать женские половые гормоны вызывающие расширение кровеносных сосудов. Волосы и ногти больного тонкие и ломкие – признак нарушения обмена витаминов и железа.

В 50% случаев цирроза наблюдается увеличение селезенки.

В процессе сбора анамнестических данных (опрос больного) важно выяснить возможную причину развития цирроза (вирусный гепатит, алкоголизм).

Первый этап диагностики позволяет установить предположительный диагноз цирроза печени. Принимая во внимание тот факт, что цирроз печени подразумевает глубокую морфологическую реорганизацию печени проводят дополнительные обследования для определения морфологических характеристик поражения печени. Порой удается установить лишь морфологический тип цирроза. Увеличение размеров печени и селезенки выявляется при помощи обычной радиографии живота.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) позволяет определить общие очертания и размеры печени, диаметр воротной вены и структуру тканей печени. Также УЗИ используют также для определения очагов злокачественного перерождения тканей печени (рак).

Радионуклидное исследование (сцинтиграфия) заключается во введении в организм радиоактивного элемента (радиофармацевтическое вещество) и наблюдением за его фиксацией в органах. Этот метод обладает меньшей разрешающей способностью, чем ультразвуковое исследование, однако, в отличии от последнего, сцинтиграфия печени предоставляет возможность оценить функцию печени. При циррозе, уменьшается способность печени захватывать и удерживать радиофармацевтические вещества. Осаждение радиофармацевтического препарата в костях таза и позвоночника является неблагоприятным признаком, говорящим о критическом снижении функции печени.

Компьютерная томография и магнитно-ядерный резонанс помогают определить очаги ракового роста в пораженной циррозом печени. Под контролем ультразвука эти очаги могут быть пунктированы, а полученные материалы исследованы на предмет гистологической принадлежности. Как уже упоминалось выше, одним из осложнений цирроза печени является злокачественная трансформация клеток печени с развитием первичного рака печени (печеночно-клеточный рак). Как правило, определение в печени очага злокачественного роста при помощи одного из методов визуализации коррелирует с повышением содержания в крови особого белка альфа-фетопротеина, который является маркером опухолевого роста.

Наиболее информативным методом диагностики внутреннего кровотечения при циррозе является фиброгастродуоденоскопия, которая позволяет рассмотреть расширенные вены пищевода, кардиальной части желудка или определить другой источник кровотечения – язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

Биохимические исследования выявляют повышение уровня щелочной фосфатазы (норма 30-115 Ед./л (U/l)) и АСАТ(AST, аспартат аминотрансфераза, норма 5-35 Ед./л (U/l)), а так же прогрессивный рост концентрации билирубина в крови (норма связанный билирубин 0,1-0,3 мг/дл; свободный билирубин 0,2-0,7 мг/дл). Параллельно отмечается снижение фракции альбуминов крови (белки синтезируемые в печени) и повышение фракции глобулинов.

Лабораторные методы исследования:
Общий анализ крови в большинстве случаев выявляет анемию. Анемия может быть вызвана как нарушением кроветворения (недостаток железа, фолиевой кислоты), так и потерей крови во время внутренних кровотечений либо повышенным разрушением эритроцитов в селезенке при гиперспленизме. Повышение числа лейкоцитов является признаком присоединения инфекции, снижение – признаком гиперспленизма. Снижение количества тромбоцитов возникает из-за осаждения большей части тромбоцитов в увеличенной селезенке.

Медикаментозное лечение цирроза печени должено осуществляться под контролем квалифицированного специалиста, а также сопровождаться неукоснительным соблюдением особой диеты (диета №5) и режима дня.

В качестве поддерживающих мер возможно применение гепатопротекторов (Урсосан при первичном циррозе).

  • предупреждение заражения острым вирусным гепатитом
  • отказ от алкоголя
  • гепатопротекторы

При гепатозе показан стол №5.

Для восполнения дефицита жёлчных кислот в кишечнике, вызванного билиарной недостаточностью, целесообразно применять урсодезоксихолевую кислоту (УДХК), выпускающуюся под торговыми названиями Урсосан, Урсофальк. Дозировка 10-15 мг на 1 кг веса пациента 1 раз в день на ночь способствует восстановлению процессов пищеварения. Действие УДХК включает следующие моменты:

  1. увеличение поступления жёлчи и панкреатического сока в кишку за счёт стимуляции их продукции
  2. разрешение внутрипечёночного холестаза
  3. усиление сокращения жёлчного пузыря
  4. омыление жиров и повышения активности липазы
  5. повышение моторики кишечника, улучшающей смешивание ферментов с химусом
  6. нормализация иммунного ответа, снятие аутоиммунного поражения печени

Традиционное лечение в основном заключается в применении фармацевтических средств для защиты печёночных клеток от повреждения, стимуляции выделения жёлчи, коррекции нарушений обмена веществ. Без сомнения это улучшает состояние больного, но не в силах остановить развитие заболевания. Если вышеуказанные методы лечения не помогают, проводят трансплантацию (пересадку) печени. Однако после внедрения в клиническую практику лечения стволовыми клетками шансы победить болезнь значительно увеличились.

Цирроз печени часто сопровождается осложнениями: обильные кровотечения из расширенных вен пищевода (кровавая рвота,при которой несвоевременная помощь чревата летальным исходом), тромбоз портальной вены, перитониты и т.д. Все эти факторы обуславливают развитие печеночной недостаточности.

Течение болезни при неактивном циррозе медленное, но прогрессирующее, при активном – быстротечное (на протяжении нескольких лет).

Неправильный образ жизни, вредные привычки, нарушение режима питания, алкоголизм запускают некротические изменения в тканях печени.

Сочетание этих факторов с вирусным гепатитом резко ускоряет переход в цирроз. Терминальная стадия заболевания независимо от формы цирроза характеризуется симптомами печеночной недостаточности вплоть до печеночной комы.

Лечебно-профилактические мероприятия у больных циррозом печени начинаются с вторичной профилактики.

Каждый больной, страдающий циррозом печени, нуждается:
1. в защитных мерах, предупреждающих заражение вирусным гепатитом. Заболевание острым вирусным гепатитом В больного циррозом печени невирусной этиологии приводит, по нашим данным, к смерти 50—60% больных в течение года с момента развития острого вирусного гепатита В;
2. в категорическом исключении алкоголя;
3. в при помощи гепатопротекторов (Урсосан). Прием этих лекарств допустим по рекомендации врача.

Реализация этих трех мероприятий оказывает отчетливое влияние на продление продолжительности жизни больных малоактивными и неактивными формами цирроза печени, которые охватывают около 80% всех больных распространенными формами цирроза печени.

При вирусных циррозах антивирусная терапия из-за малой эффективности и значительных побочных реакций широкого распространения не получила.

При алкогольных циррозах прекращение употребления алкоголя за исключением терминальных стадий заболевания дает исключительно благоприятный терапевтический эффект.

Диета. Вне выраженных обострений и тяжелых состояний обычно рекомендуется рациональное питание с ограничением острых приправ. Показан стол №5.

Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) это прогрессирующее аутоиммунное заболевание печени, когда иммунная система организма борется против своих клеток, повреждая и уничтожая их.

ПБЦ характеризуется поражением желчных протоков, которое приводит к развитию цирроза — диффузного заболевания печени, при котором происходит гибель ткани и постепенная ее замена на грубую фиброзную ткань (фиброз печени). А также образованием крупных или мелких узлов рубцовой ткани, изменяющих структуру печени. Первичный билиарный цирроз, как правило, является заболеванием людей старшего и среднего возраста, развивается преимущественно у женщин 40-60 лет.

В настоящее время, до конца не выявлены причины возникновения первичного билиарного цирроза печени. Известно, что определенную роль здесь играет наследственность, то есть генетическая предрасположенность, когда заболевание передается по родительской линии к детям. Развитие и появление заболевания также может быть связано с целиакией – хроническим заболеванием тонкого кишечника, при непереносимостью белка (глютена), содержащегося в злаковых культурах (рожь, пшеница, ячмень, овес); ревматоидным артритом — аутоиммунным воспалительным повреждением крупных и мелких суставов.

На различных стадиях: разные симптомы билиарного цирроза. Симптомы начальной стадии — это ярко выраженная слабость, возникающий зуд, потемнение кожи, бляшки на веках, увеличенная селезенка. Симптомы развернутой стадии: прогрессирующая боль в мышцах, отсутствие аппетита, сильное похудение; усиление кожного зуда; размер селезенки и печени значительно увеличивается; возможны кровотечения. У вторичного билиарного цирроза такие симптомы: кожных зуд уже на клинической стадии; боли в правом подреберье; интенсивная желтуха; рост температуры, потливость, озноб; печень и селезенка увеличены и болезненны; печеночно-клеточная недостаточность, что уже является признаком цирроза печени.

Главным фактором успешного лечения билиарного цирроза – является качественная и своевременная диагностика. На этапе диагностики изучаются анализы крови, мочи, а также материал, взятый при биопсии. Проводятся УЗИ, инфузионная холангиография, эзофагогастродуоденоскопия, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография, пункционная биопсия печени радиоизотопная гепатография. Лечение — медикаментозное, в зависимости от ситуации. При вторичном билиарном циррозе рекомендуется также диета со снижением употребления соли. Прогнозы при лечении значительно более позитивные при выявлении заболевания на ранней стадии. Сравнивая сегодняшнюю ситуацию с предшествующими десятилетиями – есть значительный прогресс в диагностике и в появлении эффективных методов лечения. Недавнее исследование показало, что среди пациентов лечившихся новыми препаратами выживаемость значительно повысилась. Что свидетельствует в сторону самого оптимистичного прогноза.

источник

Асцит или по-народному «водянка живота» — это не отдельное заболевание. Скопление выпота в полости брюшины с последующим увеличением живота является одним из проявлений декомпенсации приспособительных механизмов организма человека.

В клиническом течении разных заболеваний асцит рассматривают, как закономерный симптом и последствие нарушений или тяжелое осложнение. Асцит при циррозе печени возникает у 50% пациентов в течение 10 лет, а среди причин эта болезнь составляет ¾ всех случаев водянки.

Поскольку большинство случаев цирроза печени связано с алкоголизмом и поражает мужчин (75–80%), то и асцит чаще наблюдается у представителей сильного пола.

Вылечить асцит практически невозможно, поскольку нет радикально действующих лекарств, которые восстановят нарушенный циррозом метаболизм. Больной человек до конца жизни вынужден бороться с излишками образования жидкости.

В патогенезе асцита на фоне цирроза печени долгое время основная роль уделялась двум видам изменений:

  • росту давления в воротной вене (портальной гипертензии), распространяющегося на всю региональную венозную и лимфатическую сеть;
  • резкому снижению функции печени по синтезу белка из-за замены части клеток фиброзной тканью.

В результате в сосудах брюшной полости появляются необходимые условия для выхода жидкой части крови и плазмы:

  • значительно увеличивается гидростатическое давление, которое выжимает жидкость наружу;
  • снижается онкотическое давление, которое в основном поддерживается альбуминовой фракцией белков (на 80%).

В брюшной полости постоянно находится небольшое количество жидкости для предупреждения склеивания внутренних органов, скольжения кишечника. Она обновляется, излишки всасываются эпителием. При образовании асцита этот процесс прекращается. Брюшина не в состоянии впитать большой объем.

Выраженность асцита полностью зависит от степени утраты гепатоцитов. Если при гепатите (воспалении) можно надеяться на снятие процесса и полное восстановление функций, то участки цирротической рубцовой ткани не могут в дальнейшем превратиться в печеночные клетки. Лечебные мероприятия только поддерживают оставшийся запас гепатоцитов и возмещают утерянные функции. Без постоянного лечения больной прожить не может.

Дополнительные причины появляются в ответ на снижение объема циркулирующей крови:

  • подключается механизм компенсации кислородного голодания тканей (выброс антидиуретического гормона и альдостерона), которые способствуют задержке натрия, соответственно по законам химии к его молекулам присоединяется вода;
  • постепенно нарастает гипоксия сердечной мышцы (миокарда), снижается сила выброса крови, что приводит к застойным явлениям в нижней полой вене, отекам на ногах за счет задержки крови на периферии.

Портальную гипертензию, нарушения гемодинамики и нейрогормональной регуляции современные ученые считают пусковыми факторами в развитии асцита. Патогенетические нарушения рассматривают как комбинацию разных уровней прогрессирующего процесса. Все выше приведенные причины отнесены к системным или общим. Но большее значение придается местным факторам.

  • повышение сосудистого сопротивления внутри печеночных долек, они могут быть обратимыми и необратимыми (полный блок);
  • внутрипеченочный блок способствует усилению образования лимфы, она просачивается сквозь сосудистую стенку и капсулу печени прямо в брюшную полость или «наводняет» воротную вену и грудной лимфатический проток;
  • накопление в крови пациентов нерасщепленных веществ с сосудорасширяющим действием (вазодилататоров типа глюкагона), которые приводят к расширению периферических артерий, открывают артериовенозные шунты в органах и тканях,ив результате снижается наполнение кровью артерий, увеличивается выброс сердца, одновременно растет портальная гипертензия;
  • рефлекторно депонируется значительная часть плазмы в сосудах брюшной полости;
  • действие вазодилататоров усиливается при недостаточной выработке печенью оксида азота.

Именно из синусоидов выходит жидкость в вены и лимфатические сосуды. Повышение давления внутри долек приводит к ее проникновению в околосинусоидальное пространство, а затем в брюшину.

Поскольку мы описываем состояние пациента при асците, вызванном циррозом печени, то всю симптоматику нужно разделить на зависящую от цирроза или определяющую асцит. В медицинской терминологии применяется общее название «отечно-асцитический синдром», который включает все нарушения при циррозе.

К симптомам цирроза относятся тупая боль в подреберье справа или чувство тяжести после еды, особенно жирной и острой пищи, употребления алкогольных напитков, физической работы, постоянная горечь или неприятный привкус во рту, тошнота, редкая рвота.

Возникают жалобы на слабость, вздутие и урчание в животе, учащенный жидкий стул, резкое похудение. Больной страдает от зуда кожи, бледности, желтоватого оттенка сухой кожи. Импотенция и рост грудных желез у мужчин, а также нарушение менструальной функции и способности забеременеть у женщин — возможные осложнения патологии.

Специалисты диагностируют изменение состояния языка. Его называют «лакированным» за счет покраснения и отечности. Появляются сосудистые звездочки, которые образуются на лице (в области носа, век) могут кровоточить, периодическое повышение температуры.

Появление кровоподтеков из-за нарушения свертываемости крови, изменения мочи (становится темной и мутной), а кал светлеет — сопутствующие изменения. При осмотре врач обнаруживает увеличенную болезненную печень.

Непосредственная симптоматика асцита возникает на фоне уже имеющихся проявлений цирроза, когда объем скопившейся жидкости превысит литр. За несколько дней больной замечает значительное увеличение живота. Кожа становится растянутой, гладкой, со стриями (белыми полосками) по бокам, пупок выпячивается кнаружи. Расширенные вены сплетаются в сеть вокруг пупка, образуют картину «головы медузы».

Характерно изменение формы живота в разном положении пациента: стоя видна округлость, свисающая книзу, лежа на спине — живот растекается в стороны, становится похожим на лягушачий. У пациентов появляются боли ближе к грудине (застой в левой доле печени).

Давление на купол диафрагмы приводит к снижению легочного пространства. У пациента возникает одышка, которая усиливается в положении лежа. Становится невозможно уснуть без высокого подголовника или подушки. Одновременный застой в легких проявляется кашлем с мокротой, синюшностью губ.

Постоянное давление на желудок сопровождается чувством тяжести даже при употреблении небольшого количества пищи, изжогой, отрыжкой. Реже появляется рвота пищей, желчью, кишечным содержимым.

Нарушение стула проявляется поносами и длительными запорами с клиникой кишечной непроходимости. Больной отмечает дизурические явления: учащенное мочеиспускание, болезненные позывы. Присоединяются воспалительные заболевания почек, мочевого пузыря. На стопах и голенях формируются отеки из-за присоединения декомпенсации сердца, застоя лимфы.

Если накопление асцитической жидкости доходит до 15–20 л, то у пациента появляются:

  • грыжа белой линии, паховая или пупочная;
  • расширение геморроидальных вен с обострением геморроя, кровотечением;
  • видимое набухание вен на шее в связи с ростом давления в яремной вене;
  • у 6–7% пациентов образуется дополнительный выпот в правую плевральную полость (гидроторакс).

источник

Авторы: С.Н. Чуклин, Львовский национальный медицинский университет имени Данила Галицкого

У больных циррозом печени часто нарушается функция почек, что сопровождается задержкой натрия в организме. Это приводит к накоплению жидкости с формированием асцита, отеков, гидроторакса и дилюционной гипонатриемии.

Гидроторакс — относительно редкое осложнение конечной стадии цирроза печени и встречается в 5–10 % случаев [5, 42] (рис.1). Печеночный гидроторакс определяется как накопление жидкости объемом больше 500 мл у больных циррозом печени без сопутствующих сердечных и легочных заболеваний [5, 42]. Он является проявлением декомпенсации хронического заболевания печени. У большинства больных (85 %) печеночный гидроторакс развивается с правой стороны, у 13 % — слева и у 2 % — билатерально [1, 5, 42]. Несмотря на достаточно частое описание этого осложнения, знания о нем ограничены.

Были описаны различные механизмы для объяснения развития печеночного гидроторакса [23].

1. Гипоальбуминемия и снижение коллоидного осмотического давления плазмы крови. Но эта модель не может объяснить, почему печеночный гидроторакс обычно проявляется с правой стороны. Кроме того, у многих больных со сниженным альбумином гидроторакс отсутствует, а у некоторых пациентов с нормальным уровнем альбумина развивается.

2. Портальная гипертензия и развитие коллатерального кровообращения. Варикозно расширенные вены пищевода и дна желудка приводят к гипертензии в vv. azygos и hemi-azygos, а затем к экстравазации жидкости в плевральную полость. Однако эта теория не может объяснить, почему гидроторакс развивается справа и почему у некоторых больных с коллатеральным кровообращением он не выявляется.

3. Повышенный ток лимфы в печени и обструкция печеночных венул. Просачивание лимфы может увеличиться с 1 мл/мин до 10 мл/мин вследствие повышения давления в лимфатических сосудах, и таким образом лимфатические сосуды в плевре расширяются и разрываются.

4. Асцит переходит из брюшной полости в плевральную через лимфатические каналы в диафрагме [15]. Когда плевральный ток лимфы блокируется, появляется гидроторакс. Формирование правостороннего гидроторакса может быть связано с перераспределением лимфы. Однако эта гипотеза не была подтверждена при использовании меченых субстанций [10]. Было доказано, что лимфатические каналы открываются в венозную систему, а не в плевральную полость.

5. Перитонеальная жидкость попадает непосредственно в плевральную полость вследствие градиента давления через врожденные или приобретенные сообщения, соединяющие брюшную и грудную полость [2, 8, 16, 48]. Эти дефекты, вероятно, являются результатом анатомического истончения и разделения тугих коллагеновых волокон сухожильной части диафрагмы. Причиной этого могут быть врожденные факторы, повышенное внутрибрюшное давление, травма, длительный постельный режим. Доказано, что отверстия в сухожильной части диафрагмы покрыты плевроперитонеумом и богаты блистерами, где асцитическая жидкость аккумулируется вследствие повышенного внутрибрюшного давления. В конечном счете, блистеры могут разрываться и образуются микроскопические дефекты [2, 40]. Отрицательное внутригрудное давление способствует переходу жидкости из брюшной полости через эти отверстия, причем у пациентов обычно диагностируется минимальный или незначительный асцит [19, 36]. Жидкость в плевральной полости будет накапливаться, если ее поток будет превышать абсорбционные свойства плевры. Поддерживают эту теорию результаты исследований, показывающие, что инъекция радиомеченого вещества, краски, воздуха или СО2 в брюшную полость больным с печеночным гидротораксом приводит к быстрому движению этих субстанций из брюшной полости в плевральное пространство [10, 15, 24, 34]. Кроме того, исследования при аутопсии у больных с печеночным гидротораксом подтверждали присутствие микроскопических (0,03–1,2 мм) дефектов с правой стороны сухожильной части диафрагмы [8]. Подобный механизм может объяснять и случаи печеночного гидроторакса без асцита. Единственное различие от случаев гидроторакса при наличии асцита — количество формируемой асцитической жидкости не должно превышать вместимость плеврального пространства [24].

В зависимости от наличия дефектов диафрагмы и их вида выделяют четыре морфологических типа [16]: тип I — нет дефектов; тип II — «волдыри» на диафрагме (рис. 2); тип III — разрозненные дефекты (фенестрации) в диафрагме (рис. 3); тип IV — множественные щели в диафрагме (рис. 4). «Волдыри» обычно имеют диаметр 1–2 см. III тип дефектов появляется, как правило, в тех же местах. Они округлой или овоидной формы с инфильтрированными краями и состоят из фенестраций и разорванных волдырей. Лимфатические сосуды в дефектах III типа могут быть контрастированы посредством инъекции метиленового синего через брюшную стенку (рис. 4). Просачивание жидкости через дефекты IV типа можно отметить уже через 10 минут после дренирования плеврального выпота (рис. 5).

Тип дефектов диафрагмы должен учитываться при выборе хирургического лечения. В случае локализованных дефектов (тип II и III) возможно первичное наложение швов, но при IV типе (диффузное просачивание жикости) только зашивание или повторный плевродезис неэффективны. В таких случаях необходимо рассмотреть возможность применения сетки, клея или заплат.

Трансдиафрагмальные дефекты могут быть разделены согласно их размерам также на четыре варианта [23]. Первый вариант — большие дефекты. Газ и жидкость свободно проникают между грудной и брюшной полостями. Может формироваться гидропневмоторакс. Второй вариант — маленькие дефекты. Жидкость проходит, но газ — нет. Формируется однонаправленный канал, что предотвращает дренирование гидроторакса в брюшную полость. Третий тип — еще меньшие дефекты. Отрицательное давление в плевральной полости способствует проникновению в нее асцитической жидкости. Когда объем асцита меньше объема плевральной полости и больше, чем может абсорбировать плевра, гидроторакс проявляется без асцита. Четвертый вариант — наименьшие дефекты. Газ и жидкость не проходят через отверстие в плевральную полость. Но плевральная жидкость может вернуться в брюшную полость вследствие гравитации. Таким образом, гидроторакс быстро уменьшается после дренирования асцита.

Диагноз печеночного гидроторакса обычно подозревают у пациентов с декомпенсированным циррозом печени, когда верифицируется односторонний плеврит. Больные обычно жалуются на одышку, сухой кашель или дискомфорт в груди. Асцит не всегда присутствует. Плеврит, который развивается медленно или встречается у истощенных больных, может быть бессимптомным даже в тех случаях, когда является большим. В редких случаях у пациентов наблюдается острый напряженный гидроторакс, который проявляется тяжелой одышкой и гипотензией [6].

Клиническая симптоматика у больных с печеночным гидротораксом вариабельна. У большинства пациентов наблюдаются признаки цирроза печени и портальной гипертензии. У других пациентов доминируют легочные симптомы, вплоть до тяжелой дыхательной недостаточности. В отличие от асцита, относительно малое количество жидкости ( 0,6;

— градиент плевральный / сывороточный альбумин > 1,1;

— соотношение плевральный / сывороточный билирубин 7,4;

— уровень глюкозы подобен сывороточному.

Инфицирование плевральной жидкости — СПЭ — при циррозе печени ассоциируется с ухудшающимся прогнозом [46]. Это осложнение необходимо подозревать у любого пациента с гидротораксом и повышенной температурой тела, плевральной болью, энцефалопатией или необъяснимым ухудшением клинического состояния. Высокая степень настороженности очень важна для диагностики. СБЭ идентифицируется при количестве полиморфноядерных нейтрофилов в плевральной жидкости больше 0,5 г/л или при положительной культуре с числом полиморфноядерных нейтрофилов более 0,25 г/л при исключении парапневмонической эксудации [46]. СБЭ верифицируется приблизительно у 13 % больных с печеночным гидротораксом при поступлении в стационар и сопровождается более чем 20 % летальностью в процессе лечения [46]. Причиной инфицирования в большинстве случаев является Escherichia coli, Streptococcus species, Enterococcus, Klebsiella и Pseudomonas. В половине случаев СБЭ ассоциируется со спонтанным бактериальным перитонитом. Факторами риска развития СБЭ у больных циррозом печени являются низкие уровни в плевральной жидкости С3-компонента комплемента, общего белка, низкая опсоническая активность и цирроз печени класса С по Child — Pugh [35].

У больных циррозом печени с плевритом должны быть исключены возможные его сердечно-легочные причины. Необходимо провести диагностический торакоцентез, парацентез (когда есть асцит), радиологическое исследование грудной клетки, эхокардиографию. Сообщение между брюшной и плевральной полостями может быть подтверждено внутрибрюшным введением контрастных веществ ( 99m Tc альбумин, 99m Tc коллоид серы) [48]. Этот тест имеет для идентификации печеночного гидроторакса чувствительность 71 % и специфичность 100 % [41]. Применяются и другие методы: ядерная сцинтиграфия, магнитно-резонансная томография, хирургическая идентификация дефектов диафрагмы [29, 32, 41, 48].

Обязательно должно быть проведено томографическое сканирование грудной клетки для исключения изменений в средостении, легких или плевре. Кроме того, необходима детальная информация о состоянии диафрагмы при компьютерной или магнитно-ядерной резонансной томографии (рис. 6). Если подозревается малигнизация, то, несмотря на отрицательное цитологическое исследование, необходимо провести торакоскопию и биопсию плевры, особенно у больных, являющихся кандидатами на трансплантацию печени. Эхокардиография показана при подозрении на перикардит или сердечную правожелудочковую недостаточность. При неуверенности в диагнозе, особенно когда отсутствует асцит или гидроторакс локализуется с левой стороны, может быть полезным внутрибрюшное введение сывороточного человеческого альбумина, меченого 99m Tc, так как радиоизотоп мигрирует из брюшной полости в плевральную, доказывая сообщение между двумя пространствами и подтверждая диагноз печеночного гидроторакса. Однако этот тест редко используется в клинической практике [24, 34].

Первым и наиболее важным аспектом в лечении всех больных циррозом печени с гидротораксом является отбор кандидатов на трансплантацию печени [47]. Последние исследования показали, что трансплантация у этих больных не увеличивает количества послеоперационных осложнений и выживаемость не уменьшается [47]. Главным в таких случаях остается ликвидация симптомов, профилактика легочных осложнений и инфекции до трансплантации. Однако пока трансплантация станет доступной, должны быть применены другие методы лечения, которые носят, как правило, паллиативный характер.

Ограничение натрия в сочетании с назначением мочегонных средств — первый шаг в лечении. Диуретическая терапия начинается с применения 40 мг фуросемида в сутки и 100 мг спиронолактона. Однако у пациентов может наблюдаться рефрактерный гидроторакс, несмотря на ограничение жидкости и натрия и использование максимальных доз мочегонных препаратов [12]. Максимальными считаются следующие дозы: 160 мг фуросемида и 400 мг спиронолактона. У этих больных возможно применение других методов лечения: повторный торакоцентез, TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt) — трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт, плевродезис, восстановление дефектов в диафрагме, которые могут быть подготовительным этапом к трансплантации печени.

При СБЭ терапия должна начинаться сразу после установления диагноза. Основным методом лечения остается применение цефалоспоринов третьей генерации внутривенно, например цефтриаксона 1–2 г каждые 24 часа на протяжении 7–10 суток. В случаях недостаточного эффекта полезно проведение повторных торакоцентезов.

Терапевтический торакоцентез — самый эффективный метод устранения большого плеврита [5, 42]. Он является простой и оптимальной процедурой для устранения одышки у больных с плевритом более 2 литров, рецидивирующим или рефрактерным гидротораксом. У пациентов с адекватным натрийурезом (натрий мочи > 30 mEq/сутки) терапевтический торакоцентез с последующим применением диуретиков приводит к полной ликвидации гидроторакса. Однако у больных с выраженной задержкой натрия (натрий мочи Махаринская Е.С., Березняков И.Г., Харьковская медицинская академия последипломного образования, Шаповалова Т.Б., ДЗ «ДКЛ ст. Харків СТГО «ПЗ»
Журнал «Болезни и антибиотики» 2 (05) 2011
Дата: 2012.01.18
Рубрики: Семейная медицина/Терапия, Терапия

источник