Жировая дистрофия миокарда печени почек причина

жировая дистрофия, ожирение Собственность Azygos стр. 3 из 3

Жировая дистрофия. Липидоз.

Паренхиматозные липидозы – накопление липидов в клетке разного состава. Чаще накапливается триглицерин. Общая причина – нарушение липидного обмена, деструкция внутриклеточных структур. Проявляется наличием мелких капель, крупных вакуолей, которые смещают на периферию ядро, и часто такая клетка имеет перстневидную форму.

Причины жировой дистрофии

Отравление различными ядами (As, P, хлороформ),

Частный случай: токсины вирусов, микроорганизмов,

Гипоксия – приводит к сдвигу метаболизма,

Практическое значение имеет относительно 3-х органов.

— алиментарные причины (переедание), которые сопровождаются липидемией,

— гормональные расстройства – заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, болезни надпочечников,

— болезни гепато-биллиарной системы,

— гепатотропные яды (P, As, грибные яды, змеиный яд, лекарства (салицилаты, парацетамол)).

Среди гепатоцитов выявляются перстневидные клетки.

Макроскопически: печень увеличивается в размерах, дряблая, оранжево-желтая или желтовато-коричневая, на свежем разрезе – налет жира. Если липидная капля занимает небольшой объем в клетке, если поражена не вся печень и если процесс обратим, то печень регенерируется.

Если поражена большая часть, то вероятен фиброз или постнекротический цирроз, что ведет к печеночной недостаточности.

Жировая дистрофия миокарда.

В миокарде липиды начинают накапливаться пылевидно, повреждать миофибриллы, митохондрии.

— гипоксия (может усугубляться интоксикацией),

Прежде всего поражаются кардиомиоциты, наиболее подвержены – под эндокардом (субэндокардиально).

— декомпозиция митохондрий под действием токсинов или гипоксии,

— усугубление гипоксии, уменьшение образования АТФ,

— компенсаторная усиленная инфильтрация жировых кислот.

Макроскопически: сердце имеет типичный вид, участки миокарда имеют белесый или желтоватый цвет в виде исчерченности (жировое сердце).

Исход: гибель кардиомиоцитов.

Жировая дистрофия миокарда часто является формой сердечной недостаточности.

Связана либо с токсическим воздействием на эпителий канальцев, либо с авитаминозом (почечная недостаточность).

Болезнь Тея-Сакса (ганглиозидоз) – накопление липидов в нервных клетках сетчатки или головного мозга.

Нарушение обмена жиров. Нарушение обмена холестерина – атеросклероз.

Повышенное накопление липидов в местах жировой ткани (подкожная клетчатка, брыжейка, сальник, паранефроидная ткань почек).

Различают первичное и вторичное ожирение.

Первичное ожирение – синдром двойного невставания. Бывает из-за нарушения гипоталамуса в центре липостата (механическое, токсическое, опухоль). Этот центр может сдвигаться (с помощью гормонов → набор массы).

Вторичное ожирение – не нарушается гипоталамус, возникает при других заболеваниях (повышенный липогенез – запас, или нарушение распада липидов).

Причина: алиментарная – переедание.

Ожирение: гиперпластическое и гипертрофическое (увеличение запасов в клетке)

Гиперпластическое – увеличение клеток.

Пример: гипофункция щитовидной железы, гипофиза, болезнь надпочечников. Болезнь Иценко-Кушгинга, сахарный диабет, гипофункция гонад.

1 стадия –превышение массы на 20-25%,

Причины: сердечно-сосудистые заболевания, атеросклероз, желчекаменная болезнь, ишемия сердца, гипертония, сахарный диабет, артриты, артрозы, подагра, васкулиты.

Ожирение сердца происходит в области муфты, на эпикарде → нарушение сердечных сокращений. Жировая ткань прорастает в эпикард и заполняет строму (нарушается обмен, кардиомиоциты страдают дистрофически с дальнейшей атрофией). Это может приводить к истончению стенок миокарда (чаще в правом желудочке) и даже к разрыву.

Нарушение обмена ионов кальция.

Регулируется паратгормоном (гормон паращитовидной железы) – способствует вымыванию кальция из костей. Гормон кальцитонин (гормон щитовидной железы) – обратное действие. Витамин D способствует реадсорбции ионов кальция к канальцах почек ( у детей – рахит).

Возникает если уровень ионов кальция падает до 8,8 мг/100 мл плазмы (при недостаточности паращитовидных желез). Также возникает при почечной недостаточности – потеря ионов кальция вследствие нарушения реадсорбции. Может быть при некоторых опухолевых заболеваниях.

Клинически: потеря ионов кальция сильно отражается на функции мышечных органов, могут возникать спонтанные сокращения (тетания) – судороги. Может возникать аритмия по типу блокад.

Уровень 10,1 мг/100 мл плазмы и более.

Бывает системная и местная.

Три разновидности кальциноза:

В легких, почках, миокарде, стенке артерий и др.

— гиперплазия или аденомы паращитовидных желез (ломкость костей, остеопороз)

— опухоли легкого молочных желез, простаты,

— нарушение со стороны ЦНС (появление головных болей, спутанность сознания, тахикардия).

Местами некрозы, сопровождающиеся защелачиванием среды. Петрификаты могут образовываться в местах сифилитического воспаления, эхинококкоз.

Гиперкальцемии, дистрофических изменений в органах нет. Связана с недостаточностью буферных систем, ионы кальция мигрируют с кровью, и возникает интерстициальное обызвествление (по ходу нервов, сосудов, в коже). Клинические признаки: нарушение подвижности суставов, боли.

источник

Паренхиматозные жировые дистрофии. Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Морфологическая характеристика, патогенез, причины, исходы

Паренхиматозная жировая дистрофия – это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживаются и в норме. Причины:кислородное голодание (тканевая гипоксия) —- заболевания ССС, хроническех заболевания легких, анемии, хронический алкоголизм и т. д.
Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами – декомпозиции, возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии; наиболее часто она наблюдается в печени, реже в почке и миокарде. Микро-: при окраске гематоксилин-эозином клетки в самых ранних стадиях жировой дистрофии имеют бледную и пенистую цитоплазму; по мере увеличения жировых включений в цитоплазме появляются небольшие вакуоли. Печень — жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах; в клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Макро-: печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, имеет желтый или охряно-желтый цвет, с жирным блеском на разрезе; при разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира. Причины: накопление триглицеридов в цитоплазме клеток печени возникает в результате нарушения метаболизма при следующих условиях: при голодании и сахарном диабете; алкоголь; гипоксия; отравления некоторыми гепатотоксинами, например, фосфором. Типы жировой дистрофии печени: 1) острая жировая дистрофия печени – редкое состояние, связанное с острым поражением печени, при котором триглицериды накапливаются в цитоплазме как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени). 2) При хронической жировой дистрофии печени жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя большие вакуоли (крупнокапельная жировая дистрофия печени). Миокард — жировая дистрофия миокарда характеризуется накоплением триглицеридов. Причины:хронические гипоксические состояния при выраженной анемии. При хронической жировой дистрофии желтые полосы чередуются с красно-коричневыми участками («тигровое сердце»). Макро-: сердце дряблое, имеется желтое диффузное окрашивание, сердце выглядит увеличенным в объеме, камеры его растянуты; в клинической картине появляются признаки острой сердечной недостаточности.
Развитие жировой дистрофии миокарда чаще всего связывают не с разрушением комплексов клеточных мембран, а с деструкцией митохондрий, что ведет к нарушению окисления жирных кислот в клетке. В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании — полностью замещают цитоплазму; процесс имеет очаговый характер. Почки: жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Макро-: увеличены, дряблые (при сочетании с амилоидозом плотные), корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе. Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестеринемии (нефротический синдром), что ведет к гибели нефроцитов. Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается гибелью клетки.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10072 — | 7743 — или читать все.

87.119.242.255 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Дистрофия миокарда. Развивается преимущественно в результате декомпозиции (распада сложных хим. соединений). В клетках Миокарда-кардиомецитах вначале появляются мелкие включения жира, затем они сливаются в капли, которые постепенно заполняют всю саркоплазму и могут приводить к гибели клеток. Полости сердца растянуты, миокард дряблый, тусклый, глинистого вида на разрезе. Иногда на эндокарде трабекул и папиллярных мышц можно видеть желтоватые поперечные полоски, внешне напоминает шкуру тигра и поэтому такое сердце получило название «тигровое сердце».

Дистрофия печени. Развивается преимущественно по механизму инфильтрации (в клетку поступают продукты метаболизма в большем количестве, чем в норме). Еще в результате трансформации белков и углеводов в липиды, что наблюдается при хронической алкогольной интоксикации. В переферии печеночных долек в цитоплазме развивается вначале пылевидное ожирение, которое трансформируется в мелкокапельное, а затем в крупнокапельное. Внутриклеточные структуры постепенно погибают. В тяжелых случаях дистрофии печень увеличена в размере, дряблая, на разрезе «охряного цвета-гусиная печень», функции резко снижаются.

Дистрофия почек. Чаще всего развивается по типу инфильтрации. Липиды оказываются в моче и усиленно реабсорбируютя клетками эпителия канальцев, но в таких больших количествах, что эти клетки не способны метаболизировать попавшие в них липиды-развивается мелкокапельное ожирение эпителия канальцев. Пылевидное и мелкокапельное ожирение обратимо, крупнокапельное может закончится гибелью клеток. Почки становятся дряблыми, увеличиваются в размерах.

Мышцы головы и шеи. Начало, прикрепление, движение. Элементы топографии.

Мышцы головы: жевательные; мимические; мышцы, связывающие основание черепа с позвоночным столбом. Жевательные мышцы – все прикрепляются на нижней челюсти, осуществляют жевательные движения и принимают участие в акте речи.

Выделяют 4 пары жевательных мышц:

1. собственно жевательные мышцы

4. латеральная крыловидная

С их помощью поднимается нижняя челюсть, выдвигается вперед, смещается в бок. Мимические мышцы — начинаются или прикрепляются к коже и сосредоточены вокруг физиологических отверстий лица. У человека наиболее развиты мышцы, связанные с речью и мимикой (вокруг рта и глаз).

1.Начерепная мышца покрывает всю крышу черепа и состоит из трёх частей: лобное брюшко, затылочное брюшко, между ними расположен сухожильный шлем. Он прочно срощен с кожей головы и непрочно с надкостницей черепа. Это ведёт к возможности скальпирования. При сокращении мышцы приподнимают брови, образуют поперечные складки на лбу, расширяют глазную щель.

2.Передняя, задняя и верхняя окружающие ушные раковины – у человека рудиментарны (утратили свое значение в ходе эволюционного развития).

3.Круговая мышца глаза. Состоит из трёх частей: Глазничная – сощуривает глаз. Вековая – смыкает. Слёзная – способствует сокращению слёзного мешка.

4.Мышца гордецов. Начинается от спинки носа и прикрепляется к коже над переносицей. Образует поперечную складку кожи.

5.Носовая мышца. У человека развита слабо. Опускает спинку и крылья носа, сужает и расширяет носовые отверстия.

6.Мышца, поднимающая верхнюю губу. Поднимает верхнюю губу, крылья носа, расширяет носовые отверстия.

7.Мышца, поднимающая угол рта.

8.Скуловая мышца. Поднимает верхнюю губу и углубляет носогубную складку.

9.Мышца смеха. Слабо развита.

10.Круговая мышца рта. Расположена в толще обеих губ. Выдвигает их вперёд, закрывает рот.

11.Щёчная мышца. Функции: речь, обработка пищи.

12.Мышца, опускающая нижнюю губу.

13.Подбородочная мышца. Функция: поднимает нижнюю губу.

14.Мышца, опускающая угол рта. Функции: двустороннее сокращение мышц отображает выражение печали, скорби.

Все мимические мышцы иннервируются лицевым нервом.

На шее выделяют области: передняя, задняя, латеральная и грудино-ключично-сосцевидная. Мышцы шеи подразделяются на поверхностные и глубокие. Поверхностные: Собственно поверхностные, надподъязычные, подподъязычные. Над и под подъязычные мышцы осуществляют движения подъязычной кости и гортани. К собственно поверхностным относятся: подкожная мышца шеи – тянет угол рта вниз и оттягивает кожу шеи. Грудинно-ключично-сосцевидная мышца при одностороннем сокращении наклоняет голову в свою сторону и поворачивает лицо в противоположную. При двустороннем сокращении – закидывает голову назад. При фиксированной голове – тянет голову вверх.

Дата добавления: 2018-05-12 ; просмотров: 422 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

О жировой дистрофии печени говорят в тех случаях, когда более 50% гепатоцитов содержат жир, преимущественно нейтральный.

Основной причиной ее развития является нарушение ферментативных процессов на том или ином этапе обмена жиров. Это связано с:

Избыточным поступлением жирных кислот или триглицеридов в клетку при гиперлипидемии (повышенном содержании их в крови). При этом создается относительный дефицит ферментов (алкоголизм, сахарный диабет, общее ожирение).

Снижением утилизации — окисления жирных кислот при гипоксии, анемии, интоксикациях.

Снижением выведения липидов из гепатоцита. Прежде чем покинуть клетку печени триглицериды соединяются с белком апопротеином, образуя липопротеины. При недостатке поступления белка с пищей или нарушения его всасывания не образуются липопротеины и нейтральные жиры накапливаются в клетке, развивается алипотропное ожирение.

Наследственными дефектами ферментов, участвующих в обмене жиров.

Т.О. наиболее часто жировая дистрофия печени развивается при :

Недостаточном питании, голодании,

Интоксикациях (отравлении): четыреххлористый углерод, фосфор, др.

Печень увеличена, дряблая, на разрезе желтого цвета с налетом жира.

В цитоплазме появляются мелкие капельки нейтрального жира (мелкокапельное ожирение). В дальнейшем они могут сливаться, образуя одну каплю, которая постепенно увеличивается в объеме. Ядро гепатоцита отодвигается к наружной мембране. Ободок цитоплазмы свободный от жировых включений, остается структурно и функционально сохраненным.

Если жировая дистрофия печени обусловлена гиперлипидемией, то ведущим механизмом является инфильтрация, а значит, процесс начинается с периферии дольки.

При интоксикациях и гипоксии развитие дистрофии связано с механизмом декомпозиции, и жир откладывается в центральных отделах дольки.

Стеатоз печени обратим. Так у алкоголиков при полной абстиненции жир исчезает через 2-4 недели.

Прогрессировании стеатоза ведет к развитию цирроза печени.

хронической сердечно-сосудистой недостаточности,

источник

Жировые дистрофии связаны с избыточным накоплением в цитоплазме паренхиматозных клеток липидов (нейтральных жиров, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина), либо с появлением их в тех клетках, где они в норме не встречаются, либо с появлением в цитоплазме клеток липидов аномального состава. Потребность человека в жирах составляет 80—100 г в сутки.

Основные функции липидовв организме:

  • структурная — липиды составляют основу клеточных мембран;
  • регулирующая;
  • энергообеспечивающая, поскольку липиды являются одним из главных источников энергии.

В зависимости от клинических проявлений выделяют:

Причинами приобретенных липидозов наиболее часто служат гипоксия и различные интоксикации. Поэтому жировые дистрофии являются компонентом заболеваний, сопровождающихся ки-i слородным голоданием. — ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, пороков сердца, хронических заболеваний легких (бронхоэктатическая болезнь, туберкулез, эмфизема легких). приводящих к развитию легочно-сердечной недостаточности. Кроме того, жировую дистрофию вызывают различные инфекции и интоксикации, которые сопровождаются как гипоксией, так и блокадой токсинами ферментов, катализирующих в клетках метаболизм липидов. Липидозы иногда могут быть связаны с недостатком витаминов и некоторых аминокислот.

В патологии наибольшее значение имеют жировые дистрофии миокарда, печени и почек.

Рис. 3. Жировая дистрофия миокарда. а — кардиомиоциты с жировым включениями; б — венулы; в — кардиомиоциты, свободные от жировых включений.

Жировая дистрофия миокарда развивается путем декомпозиции жиробелковых комплексов мембран внутриклеточных структур, а также в результате инфильтрации кардиомиоцитов липидами. Вне зависимости от механизма дистрофии в клетках миокарда вначале появляются мелкие включения жира (пылевидное ожирение), затем они сливаются в капли (мелкокапельное ожирение), которые постепенно заполняют всю саркоплазму и могут приводить к гибели клеток (рис. 3).

на для резкого снижения функции сердца и развития сердечной недостаточности.

Рис. 4. Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»). Под эндокардом видны желто-белые полоски, соответствующие участкам включения липидов в кардиомиоцитах.

Вместе с тем при многих интоксикациях и инфекциях возможен механизм декомпозиции мембран внутриклеточных структур с распадом их жиробелковых комплексов. Наконец, жировой гепатоз развивается в результате трансформации белков и углеводов в липиды, что наблюдается, например, при хронической алкогольной интоксикации. В любом случае в цитоплазме гепатоцитов, в основном периферии печеночных долек, развивается вначале пылевидное ожирение, которое трансформируется в мелкокапельное, а затем — в крупнокапельное. При этом ядро и внутриклеточные структуры оттесняются на периферию клеток, которые нередко гибнут. В этих случаях жировые включения погибших гепатоцитов сливаются, образуя жировые кисты. Макроскопические изменения печени зависят от степени выраженности дистрофии. В тяжелых случаях, например при алкоголизме, печень увеличена в размере, дряблая, на разрезе охряного цвета — «гусиная печень». При менее выраженной жировой дистрофии печень также увеличена в размере, на разрезе желтовато-серого цвета. При жировых гепатозах функция печени долго сохраняется, однако по мере прогрессирования основного заболевания и жировой дистрофии она снижается, иногда весьма значительно.

Жировая дистрофия почек развивается путем инфильтрации эпителия канальцев при гиперлипидемии, наблюдающейся, в частности, при нефротическом синдроме. В этой ситуации липиды оказываются в первичной моче ( гиперлипидурия ) и усиленно реабсорбируются клетками эпителия канальцев, но в таких больших количествах, что эти клетки не способны метаболизировать попавшие в них липиды — развивается мелкокапельное ожирение эпителия канальцев. Обычно оно сочетается с их гиалиново-капельной дистрофией. Почки при этом внешне изменены мало, но при тяжелом течении основного патологического процесса они приобретают серовато-желтый цвет, а на разрезе их пирамиды могут принимать желтую окраску.

Исход паренхиматозной жировой дистрофии зависит от степени ее выраженности — пылевидное и мелкокапельное ожирение обратимо при ликвидации вызвавшей его причины, крупнокапельное ожирение может закончиться гибелью клеток.

Врожденные паренхиматозные липидозы являются наследственными ферментопатиями, наследуемыми по аутосомно-рецессивному типу, и характеризуются накоплением в клетках липидов, повреждающих структуры клеток и сопровождающихся нередко гибелью самих клеток. Наиболее часто встречаются следующие липидные тезаурисмозы:

  • Болезнь Гоше вызвана отсутствием фермента бета-глюкоцереброзидазы. В результате глюкоцереброзиды накапливаются в печени, селезенке, костном мозге, в головном мозге, эндокринных железах и лимфатических узлах, что приводит к гибели клеток этих органов и к прогрессирующему слабоумию, увеличению массы печени, селезенки и истощению (кахексии).
  • Болезнь Нимана—Пика развивается при отсутствии фермента сфингомиелиназы, расщепляющей сфингомиелин, входящий в состав многих тканей, но особенно нервной ткани. У больных детей он накапливается в клетках большинства органов и при этом происходит увеличение массы печени и селезенки (гепато- и спленомегалия), отставание в психическом развитии, появляются неврологическая симптоматика, гипотония, истощение. Дети погибают в возрасте 2—3 лет.

Углеводные дистрофии связаны с накоплением в клетках бел-ково-полисахаридных комплексов (гликоген, гликопротеины), либо с образованием этих веществ в тех клетках, где их нет в норме, либо с изменением их химического состава.

Углеводы — обязательный и наиболее значительный компонент пищи. В сутки человек потребляет 400—600 г различных углеводов. Они являются необходимым элементом метаболизма, важным компонентом структуры клеток и межклеточного вещества и одним из главных источников энергии для обеспечения жизнедеятельности организма.

Гипогликемии — состояния, характеризующиеся снижением содержания глюкозы в крови ниже 65 мг%, или 3,58 ммоль/л. В норме уровень глюкозы крови натощак колеблется в диапазоне 65—110 мг%, или 3,58—6,05 ммоль/л.

Причинами гипоглюкемии являются заболевания печени — xpонические гепатиты, циррозы печени, ее жировая дистрофия, а также длительное голодание.

  • нарушение транспорта глюкозы из крови в гепатоциты, снижение уровня образования в них гликогенеза и в связи с этим отсутствие депонированного гликогена;
  • торможение процесса образования гликогена и транспорта глюкозы из гепатоцитов в кровь.
  • Гипогликемический синдром — стойкое снижение содержания глюкозы в крови ниже нормы (до 60—50 мг%, или 3,3—2,5 ммоль/л), приводящее к расстройству жизнедеятельности организма.
  • Гипогликемическая кома — состояние, характеризующееся:
    • — падением концентрации глюкозы в крови ниже 40—30 мг%, или 2.0—1.5 ммоль/л);
    • — потерей сознания;
    • — опасными для жизни расстройствами функций организма.

Гипергликемии — состояния, характеризующиеся увеличением

содержания глюкозы в крови выше нормы (более 120 мг%, или 6,05 ммоль/л натощак).

  • патология эндокринной системы, сопровождающаяся избытком гормонов, стимулирующих поступление углеводов в кровь (глюкагона, глюкокортикоидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов, соматотропного гормона) либо недостатком инсулина или снижением его эффективности;
  • нейро- и психогенные расстройства, например реактивные психозы, стресс-реакции и подобные им состояния, характеризующиеся активацией органов эндокринной системы;
  • переедание, прежде всего длительное избыточное потребление кондитерских изделий;
  • заболевания печени, при которых гепатоциты теряют cпособность трансформировать глюкозу в гликоген.
  • Гипергликемический синдром — состояние сопровождающееся значительным увеличением содержания глюкозы в крови выше нормы (до 190—210 мг%, 10,5—11,5 ммоль/л и более), приводящее к расстройствам жизнедеятельности организма.
  • Гипергликемическая кома , характеризующаяся потерей сознания, снижением или утратой рефлексов, расстройствами дыхания и кровообращения, нередко заканчивающаяся смертью больного.

Наиболее часто гипергликемия наблюдается при сахарном диабете, развивающемся в результате абсолютной или относительной инсулиновой недостаточности (см. главу 19).

Гликогенозы — типовая форма патологии углеводного обмена наследственного генеза, характеризующаяся накоплением гликогена в клетках, что обусловливает нарушение жизнедеятельности организма.

Главная причина — наследуемая или врожденная аномалия генов, кодирующих синтез ферментов расщепления (реже — образования) гликогена. Наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Выделяют более 10 типов гликогенозов. Среди них наиболее часто встречаются болезни Гирке. Помпе, фетальный муковисцилоз, а также болезни Форбса—Кори, Андерсена, Мак-Ардла.

Болезнь Гирке возникает при отсутствии фермента глюкозо-6-фосфатазы, что приводит к накоплению гликогена в клетках печени и почек, но к отсутствию углеводов в крови. Это сопровождается вторичным гипофизарным ожирением. Большинство детей погибают от ацидотической комы.

Болезнь Помпе связана с отсутствием кислой альфа- 1,4-глюкозидазы в лизосомах, что приводит к накоплению гликогена в сердце, поперечнополосатых и гладких мышцах, в том числе в межреберных, диафрагмальных, в мышцах языка, пищевода, желудка и т.п. Дети погибают в раннем возрасте от сердечной или дыхательной недостаточности.

Остальным муковисцидоз — заболевание, связанное с генотипической ферментопатией. приводящей к нарушению обмена мукоидов, входящих в секрет многих желез. В результате секрет желез становится вязким и густым, выводится с трудом, что приводит к растяжению желез, превращению их в кисты, особенно в поджелудочной железе, слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, слюнных, потовых, слезных железах и др. При этом в легких часто развиваются ателектазы с развитием пневмонии и бронхоэктазов. Смерть наиболее часто наступает от легочно-сердечной недостаточности.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник

3.Паренхиматозные жировые дистрофии органов(миокард,печень, почки). Причины, патогенез, морфологическая характеристика, исходы. Гистохимические методы выяления липидов.

Макро-вид органов 1.глинисто-желтый цвет 2.тусклый вид 3.дряблая консистенция

Гисто-хим методы выявл-ия жира в кл-ках 1.судан-III в красный цвет 2.судан-IV и осмиевая кислота в черный 3.сульфат нильского го­лубого окрашивает жирные кислоты в темно- синий цвет, нейтральные жиры в красный.

Мех-м развития ЖД в почке –инфильтрация. Появление жиров в эпителии проксимальных и дистальных канальцев.

Внешний вид- увеличены, дряблые, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом.

Механизм развития- инфильтрация эпителия почечных канальцев жиром при липемии и гиперхолестиринемии, что ведет к гибели нефроцитов.

Мех-м развития ЖД в миокарде –инфильтрация и декомпозиция. Появление в миоцитах жировых капель (пылевидное ожирение). Затем мелкокапельное ожирение полностью занимает цитоплазму. Митохондрии распадаются, поперечная исчерченность исчезает. Процесс очаговый.

Внешний вид- зависит от степени жировой дистрофии.Если сильно выраженный процесс- сердце увеличено в объеме, камеры растянуты, дряблой консистенции, на разрезе глинисто- желтый. Со стороны эндокарда «тигровое сердце».

Механизмы развития ЖД- повышенное поступление жирных кислот в кардиомиоциты, нарушение обмена жиров в этих клетках, распад липопротеидных комплексов внутриклеточный структур.

Механизм развития ЖД в печени. Увеличение жиров в гепатоцитах. Сначала пылевидное ожирение, затем мелкокапельное ожирение, крупнокапельное ожирение.

Внешний вид- увеличена, дряблая, охряно- желтая. При разрезе остается налет жира.

Механизм развития ЖД- чрезмерное поступление жирных кислот в гепатоциты или повышенный их синтез, воздействие токсических веществ, блокирующих окисление жирных кислот и синтез ЛП в гепатоцитах, недостаточный синтез ФЛ и ЛП. (липопротеидемия- алкоголизм, СД, общее ожирение; гепатотропные интоксикации — этанол, фосфор, хлороформ; нарушения питания.

Причины 1.тканевая гипоксия 2.инф-ции( дифтерия, туберкулез, сепсис) 3.интокс-ции (фосфор, мышьяк, хлороформ). 4.авитаминозы 5.безбелковое пит-ие

Исходы -обратима (при отсутствии грубого полома стр-р) или гибель кл-к.

Функциональное знач-ие -резкое наруш-ие ф-ций

Стромально-сосудистые жировые дистрофии. Общее ожирение(тучность) и липоматозы. Классификация, причины, механизмы развития, морфология, значение для организма.

Стромально- сосудистые (мезенхимальные) дистрофии разиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов. (гистион- отрезок микроциркуляторного русла с окружающими его элементами соединительной ткани.

Стромально- сосудистые жировые дистрофии- возникают при нарушениях обмена лабильного жира (нейтральных жиров) или холестерина и его эфиров.

Ожирение, или тучность– увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо. Оно носит общий характер и выражается в избыточном отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке кишечника, средостении, эпикарде. Появление жировой ткани где она в норме отсутствует.

первичное (идиопатическое) ожирение- причина неизвестна; вторичное ожирение.

Виды вторичного ожирения: алиментарное (несбалансированное питание и гиподинамия); церебральное (при опухолях мозга, особенно гипоталамуса, некоторых нейротропных инфекциях); эндокринное (синдром Иценко-Кушинга, адипозо-генитальная дистрофия, гипотиреоз, гипогонадизм); наследственное (болезнь Гирке).

По внешним проявлениям различают универсальный, или симметричный тип ожирения, который делят на три подтипа: верхний; средний; нижний типы ожирения.

По числу и размеру адипоцитов( морфология) выделяют два варианта: гипертрофический; гиперпластический. При гипертрофическом варианте ожирения число адипозоцитов не изменяется, но жировые клетки многократно увеличены в объеме за счет избыточного содержания в них триглицеридов. Клиническое течение заболевания злокачественное.

При гиперпластическом варианте число адипозоцитов увеличено. Однако, метаболические изменения в них отсутствуют. Течение болезни доброкачественное.

При тучности большое клиническое значение имеет ожирение сердца. Жировая ткань разрастается под эпикардом и прорастает между мышечными пучками, сдавливая их и охватывая сердце в виде футляра, что приводит к замещению миокарда жировой тканью, в связи с чем может произойти разрыв сердца.

Причины и механизмы развития Несбалансированное питание и гиподинамия, нарушения ЦНС и эндокринной регуляции жирового обмена, наследственные факторы. Механизм- нарушение равновесия липогенеза и липолиза в жировой клетке в пользу липогенеза.

Значение тяжелые осложнения.

Исход общего ожирения редко бывает благоприятным. Общее ожирение определяет развитие тяжелых осложнений. Наиболее частыми причинами смерти при ожирении являются инфаркт миокарда и инсульт.

Местное увеличение количества жировой клетчатки обозначается термином липоматоз. 1)Примером липоматоза может служить болезнь Деркума. Она характеризуется появлением в подкожной клетчатке конечностей и туловища узловатых болезненных отложений жира, напоминающих по внешнему виду на липомы. Причиной этого заболевания являются эндокринные нарушения. 2) вакатное ожирение— замещение жировой клетчаткой атрофированных паренхиматозных элементов. Это часто бывает в вилочковой железе при возрастной инволюции, в других органах при атрофии, жировое замещение почки.

5. Мукоидное и фибриноидное набухание.(стромально- сосудистые диспротеинозы). Причины, механизмы развития, морфологическая характеристика, методы гистохимического выявления.

Мукоидное набухание— поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. увеличение количества и перераспределение мукополисахаридов, преимущественно гликозаминогликанов, в основном веществе соединительной ткани, прежде всего гиалуроновой кислоты. Накопление гликозаминогликанов всегда начинается с повреждения сосудов микроциркуляторного русла, что ведет к развитию тканевой гипоксии. Гликозаминогликаны обладают выраженными гидрофильными свойствами, что на фоне повышенной сосудисто-тканевой проницаемости ведет к выраженной набуханию основного вещества соединительной ткани. Микроскопически коллагеновые волокна обычно сохраняют пучковое строение, но набухают и разволокняются. это приводит к тому, что клетки соединительной ткани удаляются друг от друга.

Для выявления гликозаминогликанов используются специальные окраски: толуидиновый синий, который придает гликозаминогликанам сиреневый или пурпурный цвет. Возникает феномен метахромазии- изменение состояния основного межуточного вещества с накоплением хромотропных веществ. Макроскопически органы практически не изменены.

Локализация. Мукоидное набухание развивается чаще всего в стенках артерий, сердечных клапанах, эндо- и эпикарде, в капсулах суставов.

Причины 1.гипоксия 2.инф-ции 3.имм-Pt р-ции

Исходы 1.полное восст-ие ткани 2.переход в фибриноид­ное набух-ие.

Функциональное знач-ие-наруш-ие ф-ций. Функция органов страдает.

Фибриноидное набухание – глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит распад белка и деполимеризация гликозаминогликанов, что ведет к деструкции ее основного вещества и волокон, сопровождающейся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Фибриноид – это вещество, образованное за счет белков и полисахаридов, распадающихся коллагеновых волокон и основного вещества, а также плазменных белков крови и нуклеопротеидов разрушенных клеток соединительной ткани. Обязательным компонентом фибриноида является фибрин.

Микроскопически пучки коллагеновых волокон становятся гомогенными, эозинофильными, резко ШИК-позитивными., образуя с фибрином прочные соединения. Пирофуксин- желтый цвет.Аргирофильны при импрегнации солями серебра.

Макроскопически органы и ткани, в которых развивается фибриноидное набухание, мало изменены. Фибриноидное набухание носит либо системный (распространенный), либо локальный (местный) характер.

Причины инф- алл.(фибриноид сосудов при туберкулезе с гиперергическими реакциями, аллеригические, аутоиммунные( фибриноидные изменения ст пр ревматических болезнях, капилляров почечных клубочков), ангионевротическиет реакции( фибриноид артериол при ГБ И АГ). Местно- при воспалении (фибриноид в аппендиксе при аппендиците, в дне хронической язвы желудка, трофических язв кожи).

В исходе фибриноидного набухания иногда развивается фибриноидный некроз, характеризующийся полной деструкцией соединительной ткани. В дальнейшем происходит замещение рубцовой соединительной тканью (склероз) или гиалинозом. Фибриноидное набухание ведет к нарушению, а нередко и прекращению функции органа.

источник

15. Жировая дистрофия печени, почек, сердечной мышцы. Причины, механизм развития, патоморфология, исходы. Диагностическое значение.

Жировые дистрофии характеризуются нарушением обмена раз­ных по химическому составу липидов (простых, или нейтральных, и сложных фосфолипидов, липопротеидов, гликолипидов, церебро­зидов, входящих в состав мембранного аппарата клеток, и др.).

К жировым дистрофиям относят паренхиматозные жировые ди­строфии (нарушение обмена цитоплазматического жира), мезенхи­мальные (нарушение обмена жира в жировой клетчатке) и смешан­ные (системные липоидозы и др.). По механизму развития различа­ют жировые инфильтрацию, декомпозицию и трансформацию.

1. Жировая инфильтрация печени. Часто встречается при гипоксии, yглеводной, белковой (аминокислотной) и витаминной недостаточности, инфекциях и интоксикациях.

Макроскопически печень увеличивается в объеме, желтоватого или глинистого цвета, мягкой тестоватой консистенции, жирная на ощупь; на поверхности разреза рисунок сглажен, видны капельки жира; на лезвии ножа остается жирный налет; при погружении кусочков органа в воду на ее поверхности образуется сaльный налет, a при сильно выраженной инфильтрации они плавают. При наличии застойной гиперемии в сочетании c жировой инфильтрацией печень становится мускатной: центр долек имеет темно-красный цвет, периферия — серо-желтый, глинистый цвет.

Микроскопически обращают внимание на перстневидность (со смещением ядра к периферии клетки) гепатоцитов: разного размера оптически пустые пространства, или вакуоли, соответствуют местам расположения капель жира, растворенного при обработке патматериала в спиртовом фиксаторе, и центростремительное отложение жира в них по току крови в дольке, что свидетельствует o поступлении жира c кровью, оттекающей от кишечника. Электронно-микроскопически липиды обычно обнаруживают в виде свободно лежащих, не окруженных мембраной осмиофильных включений.

Клиническое значение. Жировая инфильтрация печени сопровождается нарушением функций органа, но относится к числу обратимых патологических процессов. B тяжелых случаях, связанных c некрозом ядер и резким снижением антитоксической функции печени, жировая инфильтрация в сочетании c белковой (зернистой) и углеводной дистрофией имеет неблагоприятный исход.

2. Жировая дистрофия печени, связанная c декомпозицией липопротеидов, встречается при токсикоинфекциях, сепсисе, интоксикациях и отравлениях различными ядами, например фосфором, мышьяком, четыреххлористым углеродом, хлороформом и др. (дистрофическое ожирение).

Макроскопически печень увеличена в объеме, сальная, дряблая, серо-желтого цвета, анемична. При очаговом жировом некробиозе в печени обнаруживают разной величины участки, преимущественно в краевой зоне органа, серо-желтого цвета, дряблой консистенции, резко отграниченные от окружающей ткани.

Микроскопически отмечают нарушение балочной структуры органа, увеличение размеров гепатoцитов, сужение и закрытие просвета синусоидных капилляров. B цитоплазме гепатоцитов обнаруживают многочисленные жировые капли и включения, создающие ячеистый, или мелкосетчатый, рисунок. Перемычки мeждy ячейками представляют собой остатки цитоплазмы, подвергшейся зернистой дистрофии и деструкции. Ядра гепатоцитов не смещаются, но многие из них подвергаются пикнозу, рексису, иногда лизису. При полном распаде отдельных печеночных клеток образуются жировые микрокисты.

Клиническое значение определяется необратимым разрывом белково-липидных связей c распадом структурных элементов гепато­цитов и неблагоприятным исходом.

3. Жировая дистрофия почек. В почках жировая дистрофия наблюдается при гипоксии, нарушениях питания и кровообращения, интоксикациях и инфекциях.

Макроскопически почки увеличены, дряблые или тестоватой консистенции, серые, c желтым крапом, поверхность разреза сальная, липкая, c жировыми каплями, серо-желтого цвета.

Микроскопически отмечают разного размера капли нейтрального жира или фосфолипидов в цитоплазме эпителия проксимальных и дистальных канальцев в диффузной или очаговой форме. По мере слияния мелких капель развивается крупнокапельная жировая инфильтрация; остатки атрофированной цитоплазмы и ядро оттесняются к периферии клеток. При жировой декомпозиции видна зернистая дистрофии и образуются мелкие капли жира, не склонные к слиянию. При наличии пикноза и лизиса ядер наблюдаются распад клеток и клеточный детрит в просвете канальцев. Следует знать, что небольшое количество жира в почках встречается как физиологическое явление.

Клиническое значение. При жировом нефрозе функция органа ослаблена или нарушена. При жировой декомпозиции процесс имеет необратимый характер c неблагоприятным исходом.

4. Жировая дистрофия миокарда. Встречается при гипоксии, интоксикациях, инфекциях и нарушении питания (дефицит энергии и пластических веществ).

Макроскопически при диффузном поражении сердце увеличено в объеме, дряблой консистенции, серо-желтого или глинистого цве­та, со сглаженным рисунком мышечных волокон. Чаще же встреча­ется очаговое поражение миокарда с наличием серо-желтых очагов, полосок и пятен, придающих органу пестрый или тигровый рису­нок.

Микроскопически нa фоне зернистой дистрофии в саркоплазме, вокруг ядра и между фи6риллами кардиомиоцитов обнаруживают многочисленные мелкие капли жира, a при сильном поражении органа — пикноз и лизис ядер.

Клиническое значение. Жировая дистрофия миокарда в сочетании c зернистой обычно вызывает сердечную недостаточность и небла­гоприятный исход.

16. Нар-ние обмена солей кальция. Метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление. Исходы и значение для организма.

Этот процесс нaзываетcя обызвествлением или петрификацией. B за­висимости от происхождения и механизма развития различают метастатическое, дистрофическое и метаболическое обызвествление.

1. Метастатическое обызвествление, или известковые метаста­зы, возникает при общем нарушении обмена солей кальция и ор­ганизме c развитием гиперкальциемии. Последняя встречается при разрушении костной ткани (остеодистрофия, остеомиелит, гранулематоз, опухоли костной ткани и др.), при поражении же­лез, выделяющих соли кальция из организма, при гипервитами­нозе D и гиперпаратиреозе. При этом ионизированный кальций в повышенной концентрации не удерживается в растворе, взаимодействует c кислотами и выпадает в осадок в виде солей в раз­ных органах и тканях (системное обызвествление). Учитывая осо­бый характер обмена, наиболее часто они выпадают в почках, лег­ких, миокарде, в слизистой оболочке желудка и в стенках артерий. Указанные железистые органы выделяют кислые продукты (что вызывает их ощелачивание) и облaдают меньшей способностью удерживать эти соли в растворе. Соли выпадают в строме органов, в клетках и в секрете желез. Bыпaдeние солей кальция в стенках артерий связано c тем, что в них сама ткань тесно соприкасается c кровью, бедной СО2.

Наиболее часто обызвествление наблюдают в эластической оболочке сосудов селезенки, печении сердца. B легких соли кальция обнаруживают в альвеолярных стенках; в почках — в стенках междольковых артерий, базальной мембране извитых канальцев, эпителиальных клетках собирательных трубочек и соединительнотканной основе; в слизистой оболочке желудка; в межжелезистой ткани; в базальной мембране; в стенках сосудов и в эластических волокнах мышечного слоя.

2. Дистрофическое обызвествление возникает в результате мест­ного нарушения обмена веществ c пониженной жизнедеятельно­стью, в дистрофически и атрофически измененных тканях и некротических очагах.

Вследствие физико-химических изменений сpeды ионизированный кальций взаимодействует c фосфатными группами белка, которые отщепляются под дейст ­ вием фосфатаз, c образованием фосфорнокислого кальция. Накопление углекислоты в таких тканях сопровождается образованием угле­кислого кальция. Дистрофическое обызвествление встречается в гиа­линизированной соединительной ткани, особенно во вновь образо­ванной при хpoническом воспале­нии и атрофии органа, при нефритаx, холангитах (в связи c развитием фасциолеза и др.), атеросклерозе, в тромботических массах крове­носных сосудов (артериолиты, флеболиты) и в клапанах сердца. Обычно обызвествляются некротическая ткань инфарктов, казеозные массы при инфекционных болезнях (туберкулез, сап, актиномикоз и др.), омертвевшие паразитарные личинки и живот­ные паразиты, a тaкже опухоли (липомы, фибромы, миомы и др.) и ткани мумифицированного плода.

3. Метаболическое обызвествление (известковая подагра, кальциноз) может быть в одних случаях системным с выпадением солей в коже, сухожилиях, фасциях и апоневрозах, мышцах, нервах, сосудах и других тканях. B других случаях оно проявляется как местный процесс с отложением солей в коже пальцев конечностей. В отличие от метастатического обызвествления оно не связано c гиперкальциемией, a развивается при обычной концентрации солей на основе особого характера обмена, нестойкости буферных и коллоидных систем крови и ткани, a также особого состояния тканей в этой области c повышенной чувствительностью их к кальцию (кальцифилаксии).

Внешний вид тканей и органов при незначительном отложе­нии солей кальция может быть неизмененным. Их выявляют лишь при гистологическом или электронно-микроскопическом исследовании. При повышенном накоплении солей кальция в тканях макроскопически наблюдают появление в органе беловатых крапинок, которые ощущаются в виде песчинок, хрустят под ножом. При большом отложении солей орган приобретает твердую консистенцию, с трудом режется или не режется вообще.

Функциональное значение кальциевых дистрофий различно. Недостаток солей кальция в организме вызывает такие функциональные и структурные расстройства, которые только в начальной стадии могут быть обратимыми, а в последующем приводят к функциональной недостаточности органа и к смертельному исходу. Отложение солей кальция в стенке сосуда, сердечной мышце и клапанах сердца вызывают значительные функциональные изменения, представляющие опасность для жизни. Сосуды утрачи­вают эластичность, становятся ломкими, склонными к разрыву. В то же время обызвествление мертвых казеозных масс при ту­беркулезе купирует инфекционный процесс и свидетельствует о заживлении, хотя и неполном.

Исход отложения кальция в тканях. Доказано, что соли каль­ция способны рассасываться из очагов обызвествления. Рассасывание их может происходить ферментативным путем (галистерез) или при участии фагоцитов (лакунарная резорбция). При этом во­круг обызвествленного очага образуются скопления гистиоцитов и лимфоцитов, а в некоторых случаях появляются гигантские клетки типа остеокластов, частично рассасывающих известь. Однако обратное развитие патологических отложений кальция наблюдается редко. Обызвествление ткани обычно стойко удерживают соли кальция. Нередко петрифицированная ткань инкапсулируется, причем обызвествления мертвых масс су­щественно не отражаются на функциях органов.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Стеатоз печени – синонимы: жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, липодистрофия – это болезнь печени, которая характеризуется очаговым или рассредоточенным отложением жира в печеночных клетках. Считается распространенной патологией, часто не вызывающей никаких симптомов. В некоторых случаях проявляется воспалительным процессом с дальнейшим развитием цирроза и признаков печеночной недостаточности.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Небольшое количество жировых клеток присутствует в ткани печени у всех здоровых людей. Их доля составляет примерно 5%. О жировой дистрофии говорят в том случае, если такой процент составляет более 10. При запущенной патологии количество жира может составлять 50 и более процентов.

Из-за чего такое происходит? Причин может быть много, и вот некоторые из них.

  1. Длительная интоксикация печени:
  • вследствие излишнего приема спиртных напитков (так называемый алкогольный стеатоз);
  • вследствие продолжительного приема лекарств, например, гормональных препаратов, химиопрепаратов, антибиотиков, противотуберкулезных средств.
  1. Нарушенные процессы обмена:
  • гиперфункция коры надпочечников;
  • заболевания щитовидки;
  • сахарный диабет;
  • ожирение.
  1. Неправильное питание:
  • излишнее увлечение жирной и сладкой пищей, что является большой нагрузкой на печень;
  • хроническая форма воспалительного процесса в поджелудочной железе или кишечнике;
  • нерегулярное питание, длительные строгие диеты, недостаточное поступление с пищей протеинов, витаминных и минеральных веществ;
  • редкий и малый прием пищи;
  • регулярное переедание.
  1. Недостаточное поступление кислорода в ткани организма, что может наблюдаться при патологиях дыхательных путей или сердечнососудистых заболеваниях.

Патогенез развития заболевания может протекать по-разному. Так, этиологических причин заболевания может быть две.

Во-первых, жиры могут накапливаться в печени при повышенном их поступлении в организм:

  • из-за избытка жиров в пище;
  • из-за избытка углеводов в пище (углеводы стимулируют формирование жирных кислот);
  • из-за увеличения расхода запасов глюкозы в печени, что заставляет организм изымать жировые запасы из депо и откладывать их в тканях печени;
  • вследствие недоокисления жиров, которое может наблюдаться при нарушениях метаболизма, малокровии;
  • вследствие повышенной выработки соматотропина, что случается при заболеваниях гипофиза, при черепно-мозговых травмах, либо у больных сахарным диабетом.

Во-вторых, в некоторых случаях жир не покидает печень:

  • при дефиците транспортных протеинов, которые способствуют удалению лишнего жира (у хронических алкоголиков, при недостатке в организме белка);
  • при наследственной предрасположенности к недостаточному синтезу белков;
  • при хроническом поражении токсическими веществами (у алкоголиков, наркоманов, при наличии злокачественных заболеваний).

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Проблема состоит в том, что заболевание достаточно долго никак себя не проявляет. Например, на начальных этапах, когда жир лишь начинает накапливаться в ткани печени, внешних признаков жировой дистрофии не наблюдается.

На втором этапе развития патологии жировые «точки» становятся больше, они склонны к слиянию, что приводит к некрозу гепатоцитов. Только с этого момента начинают проявляться первые признаки заболевания:

  • чувство слабости;
  • иногда – приступы тошноты;
  • ощущение тяжести в области проекции печени;
  • повышенное газообразование;
  • появление отвращения к жирным продуктам;
  • тяжесть в животе;
  • болезненность в правом подреберье без видимых причин.

На третьем этапе, который считается предвестником цирроза, начинается процесс разрушения печеночной ткани. Взамен неё разрастается соединительная ткань, что приводит к ухудшению функции печени и нарушению вывода желчи. В этом периоде могут наблюдаться такие симптомы:

  • пожелтение глазных склер;
  • пожелтение кожных покровов;
  • приступы не только тошноты, но и рвоты;
  • появление кожной сыпи.

Помимо этого, наблюдается общее снижение иммунитета, что может спровоцировать присоединение инфекционных и простудных заболеваний.

Острая жировая дистрофия печени у беременных – это одно из наиболее тяжких осложнений, которые могут возникнуть в процессе вынашивания. К счастью, такая болезнь возникает очень редко.

К развитию заболевания могут привести следующие состояния беременной:

  • состояние неукротимой рвоты;
  • гепатоз с холестазом;
  • гестоз с печеночно-почечным синдромом;
  • острая форма жирового гепатоза.

Первые симптомы патологии возникают ещё в период от 30 до 38 недели вынашивания, в редких случаях – раньше. Вначале появляется чувство слабости, вялости, с повторяющимися тошнотой и рвотой, болью в животе. Через некоторое время присоединяется изжога, область пищевода становится болезненной, особенно при глотании – это объясняется формированием язв на поверхности пищеводной трубки.

На следующем этапе появляется желтуха, рвотные массы приобретают коричневый цвет. Часто наблюдается скопление жидкости в брюшной полости, анемия.

Врач в данной ситуации должен вовремя сориентироваться и отличить начало развития острой жировой дистрофии от инфекционных заболеваний пищеварительной системы. Точная диагностика во многом определяет дальнейший исход болезни, ведь на кону стоит не только здоровье, но и жизнь будущей матери и её ребенка.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

При прогрессировании заболевания в печени происходят различные структурные изменения тканей. Это позволяет условно разделить патологию на несколько форм течения:

  • Очаговая диссеминированная дистрофия печени – это патология, при которой точки жира расположены понемногу на разных участках печеночного органа. Обычно такая форма не отличается какими-либо симптомами.
  • Выраженная диссеминированная жировая дистрофия печени – это форма болезни, когда вкраплений жира достаточно много и они расположены повсеместно по всему органу. Могут появляться первые признаки заболевания.
  • Зональная дистрофия – это форма дистрофии, при которой точки жира можно обнаружить в определенных долях (зонах) печени.
  • Диффузная жировая дистрофия печени – патология, когда происходит равномерное заполнение жиром всей печеночной доли. Симптоматика при такой форме уже достаточно выражена.
  • Алкогольная жировая дистрофия печени может протекать в редкой особенной форме, именуемой синдромом Циве. Такая форма отличается следующими признаками:
    • симптомы появляются резко и выражены ярко;
    • анализ крови указывает на повышение билирубина (желтого желчного вещества, образующегося из эритроцитов);
    • повышается уровень холестерина в крови;
    • повышается количество триглицеридов (жирообразных продуктов, повреждающих мелкие капилляры);
    • заметно падает количество гемоглобина (вследствие массового разрушения эритроцитов из-за нарастающего дефицита токоферола, который формируется и скапливается в гепатоцитах).

Также, в зависимости от формы, разливают острую и хроническую дистрофии.

  • При хронической жировой дистрофии печени в цитоплазме печеночных клеток скапливаются мельчайшие капельки жира, которые постепенно сочетаются в капли покрупнее, либо в большую вакуоль, заполняющую полностью цитоплазму и смещающую ядро к клеточному краю. При поражении большей части печеночной ткани устанавливают диагноз «жировой гепатоз». Такое состояние характеризуется тем, что печеночные клетки, заполненные большим количеством жира, лопаются с образованием жировых кист.
  • Острая жировая дистрофия печени отличается резким развитием, быстро нарастающими симптомами, часто переходящими в цирроз или прочие сложные печеночные патологии. Такое заболевание обычно бывает следствием тяжелого гепатита, глубокой интоксикации организма (например, отравление грибами или хлороформом), алкоголизма. Симптомы острой формы всегда резко выражены: увеличение размеров печени, большие колебания температуры в ту или иную сторону, судорожные и бредовые состояния, кровоточивость. Состояние пациентов обычно тяжелое и требует немедленной специализированной медицинской помощи.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

  • Сбор жалоб, опрос больного относительно симптомов заболевания.
  • Опрос пациента о его образе жизни, о наличии вредных привычек, о других сопутствующих заболеваниях.
  • Осмотр больного, ощупывание живота и области печени, простукивание зоны расположения печени и селезенки.

Проведение лабораторных исследований:

  • общий анализ крови (эритроцитопения, гемоглобинемия, тромбоцитопения, анемия, лейкоцитоз);
  • биохимия крови (оценка функциональной способности поджелудочной железы, желчного пузыря);
  • анализ последствий алкоголизма (уровень иммуноглобулинов, измерение среднего эритроцитарного объема, уровень трансферрина и пр.);
  • оценка содержания маркеров по вирусным печеночным патологиям;
  • общее исследование мочи;
  • анализ кала.

Проведение инструментальных диагностических процедур:

  • УЗИ-сканирование органов брюшной полости, оценка внешних границ и общего состояния печеночного органа;
  • метод эзофагогастродуоденоскопии – эндоскопический осмотр состояния пищеварительной системы;
  • пункция печени для биопсии и дальнейшего гистологического исследования (изъятие образца печеночной ткани для анализа);
  • метод компьютерной томографии – получение послойных рентгеновских снимков печени;
  • метод магнитно-резонансной томографии;
  • метод эластографии – ультразвуковой анализ для оценки глубины печеночного фиброза;
  • метод ретроградной холангиографии – процедура получения рентгеновских снимков после введения контрастного вещества в систему желчевыведения (обычно назначается при холестазе).

Дополнительные консультации специалистов узкого медицинского профиля – это может быть гастроэнтеролог, нарколог, хирург и др.

[38], [39], [40], [41], [42], [43]

источник

© 2024 Печень и почки