Жировая дистрофия печени гистологический препарат с обозначениями

Алгоритм и примеры описания микропрепаратов печени.

1. Состояние кровенаполнения:

2. Нарушения реологии крови: эритростазы, лейкостазы, разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы, микротромбы, тромбы.

3. Состояние стенок вышеуказанных сосудов: склероз, плазматическое пропитывание, гиалиноз, некроз, васкулит острый гнойный, продуктивный или полиморфноклеточный. Наличие периваскулярного склероза вокруг центральных вен (перивенулярный склероз, характерно для алкогольной печени).

Рис. 1. Печень. Перивенулярный склероз — слабо выраженное циркулярное разрастание фиброзной ткани вокруг центральной вены (стрелка). Около 1/8 гепатоцитов подверглось мелко -, средне — и крупнокапельной жировой дистрофии. В строме дольки по ходу синусоидных капилляров мелкие очажки слабо выраженной полиморфноклеточной инфильтрации (лимфогистиоцитарная инфильтрация + сегментоядерные нейтрофильные лейкоциты). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

4. Расширение (отёк) перисинусоидальных пространств Диссе.

Рис. 2-5. На фоне неравномерно выраженного капиллярно-венозного полнокровия с эритростазами неравномерное расширение (отёк) перисинусоидальных пространств Диссе, варьирующее от слабого до выраженного (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

5. Балочно-радиарное строение печёночных долек:

— сохранено, чёткое, прослеживается;

— стёрто при наличии умеренного, выраженного жирового гепатоза, мелкоочаговых некрозов;

— нарушено при наличии мостовидных (перекидывающихся с дольки на дольку) и мультилобулярных некрозов, картины неполного септального, моно — и мультилобулярного, смешанного цирроза печени, крупных очагов фиброза.

6. Наличие клеток Краевского (гепатоциты с признаками мобилизации гликогена, значительно набухшие, с просветлённой цитоплазмой, полигональной формы, расположены компактно, в виде «булыжной мостовой»).

7. Дистрофические изменения гепатоцитов: белковая зернистая дистрофия, вакуольная дистрофия, гидропическая дистрофия, жировая дистрофия (диссеминированная, мелкоочаговая, средне — и крупноочаговая, умеренная и выраженная диффузная, субтотальная, тотальная).

Рис. 6, 7. Печень. Очаги выраженной гидропической дистрофии гепатоцитов (стрелки) в сочетании с крупнокапельной жировой дистрофией печёночных клеток.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

8. Некрозы гепатоцитов (мелких групп клеток, мелко/среднеочаговые в пределах дольки, мостовидные — перекидывающиеся с дольки на дольку, мультилобулярные — захватывающие несколько смежных долек).

9. Состояние портальных трактов (не расширены, без признаков склероза и воспаления; с отёком стромы, расширены за счёт склероза, со слабой, умеренной, выраженной очаговой или диффузной лейкоцитарной или лимфогистиоцитарной инфильтрацией с единичными сегментоядерными лейкоцитами; отхождение от склерозированных портальных трактов фиброзных тяжей различной толщины и протяжённости).

10. Наличие дефектов ткани (при травме).

11. Наличие разрастания атипичной ткани.

Рис. 8, 9. Метастазы плоскоклеточного рака лёгкого в ткань печени (стрелки). Сохранившаяся печёночная ткань сдавлена, гепатоциты деформированы. Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100.

13. Состояние капсулы печени.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — в срезах неравномерный слабый аутолиз. Неравномерное кровенаполнение синусоидных капилляров, варьирующее от слабого и слабо-умеренного кровенаполнения их до очагового полнокровия. Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек начинает стираться на фоне умеренно выраженной очагово-диффузной крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов. Остальные печёночные клетки в состоянии умеренной мелкокапельной жировой дистрофии. Портальные тракты практически не расширены, в строме ряда из них очаговая умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация с единичными сегментоядерными лейкоцитами. Капсула печени в данных срезах не представлена. Гистологическое заключение: Умеренно выраженный жировой гепатоз. Слабо-умеренная картина хронического персистирующего гепатита.

Рис.10-17. Жировой гепатоз различной степени выраженности, в отдельных срезах с очаговой вакуольной, гидропической дистрофией гепатоцитов и очагами хронического воспаления, тельцами Маллори (алкогольный гиалин, рис. 17, стрелка). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100, х250 и х400. Одна фотография в чёрно-белом варианте.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — в срезах диффузный слабо выраженный аутолиз. Очагово-диффузное выраженное полнокровие синусоидных капилляров. Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек чёткое. Цитоплазма гепатоцитов зернистого вида, без признаков жировой дистрофии. Портальные тракты не расширены, в строме единичных из них очень слабая лимфогистиоцитарная инфильтрация, единичные мелкие круглоклеточные инфильтраты обнаружены в строме долек. Начальный склероз стенок артерий триад. Капсула печени в данных срезах не представлена.

Гистологическое заключение: Очень слабо выраженные признаки хронического персистирующего гепатита.

ПЕЧЕНЬ (2объекта) — слабое кровенаполнение синусоидных капилляров (капилляры сдавлены дистрофически изменёнными гепатоцитами). Единичные мелкоочаговые диапедезно-деструктивные кровоизлияния насыщенно-красного цвета, с небольшим количеством лейкоцитов. Просветы центральных вен преимущественно пустые. Полнокровие ряда вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек стёрто на фоне выраженной очагово-диффузной крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов и выраженной их гидропической дистрофии. Небольшие группы сохранившихся печёночных клеток с признаками деления ядерного материала. Отдельные портальные тракты слабо расширены, в их строме диффузная слабо-умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация, единичные сегментоядерные лейкоциты. Капсула печени не утолщена. Гистологическое заключение: Выраженный жировой гепатоз с выраженной очаговой гидропической дистрофией гепатоцитов. Слабо-умеренная картина хронического персистирующего гепатита.

Рис.18. Печень с сочетанием выраженной очагово-диффузной крупнокапельной жировой дистрофией гепатоцитов и гидропической дистрофии.

Окраска: гематоксилин и эозин.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — в срезах неравномерный начальный, слабый аутолиз. Слабое и слабо-умеренное кровенаполнение синусоидных капилляров (капилляры сдавлены дистрофически изменёнными гепатоцитами). Различное кровенаполнение центральных вен (от пустых просветов до умеренного полнокровия). Полнокровие ряда вен портальных трактов. Балочно-радиарное строение долек стирается на фоне умеренно выраженной очагово-диффузной мелко/средне/крупнокапельной жировой дистрофии гепатоцитов. Мелкие группы печёночных клеток в состоянии вакуольной, гидропической дистрофии. Отдельные портальные тракты незначительно расширены, в их строме слабая и слабо-умеренная очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Капсула печени в данных срезах не представлена.

Гистологическое заключение: Умеренно выраженный жировой гепатоз. Слабо выраженные признаки хронического персистирующего гепатита.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — очагово-диффузное полнокровие синусоидных капилляров. Слабо выраженное расширение перисинусоидальных пространств Диссе. Полнокровие центральных вен и вен портальных трактов, в отдельных сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы. Балочно-радиарное строение долек чёткое. Гепатоциты преимущественно значительно набухшие, в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии. Диффузно расположены множественные клетки Краевского. Портальные тракты не расширены, без признаков склероза и воспаления стромы. Капсула печени в данных срезах не представлена.

Клетки Краевского — гепатоциты с признаками мобилизации гликогена, печёночные клетки значительно набухшие, с выраженным просветлением цитоплазмы, полигональной формы, расположены компактно, в виде «булыжной мостовой».

Рис.19-21. Клетки Краевского в виде скоплений различной величины (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин.

ПЕЧЕНЬ (1объект) — кровенаполнение синусоидных капилляров варьирует от слабого кровенаполнения до очагового умеренного их полнокровия. В зоне фиброзных тяжей умеренное полнокровие ряда небольших сосудов. Балочно-радиарное строение печёночных долек нарушено за счёт умеренного разрастания тяжей грубой фиброзной ткани различной толщины и протяжённости, со слабо выраженной очаговой круглоклеточной инфильтрацией, исходящих из склерозированных портальных трактов и зон перивенулярного склероза (вокруг центральных вен), охватывающих небольшие группы гепатоцитов в пределах одной печёночной дольки и крупные группы гепатоцитов в пределах нескольких смежных печёночных долек. Гепатоциты в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, часть из них деформирована, в состоянии атрофии, с признаками регенерации в виде деления ядер и самих клеток. До 2-3% печёночных клеток подверглось крупнокапельному ожирению.

Гистологическое заключение: Картина мономультилобулярного цирроза печени.

ПЕЧЕНЬ (2объекта) — кровенаполнение синусоидных капилляров варьирует от слабого и слабо-умеренного кровенаполнения до очагового умеренного полнокровия. Балочно-радиарное строение печёночных долек на крупных участках срезов нарушено за счёт наличия крупных очагов разрастания атипичной ткани с гистологической картиной гепатоцеллюлярного рака. Мелкие очаги опухолевой ткани и небольшие группы гепатоцитов в состоянии некроза со слабо выраженным реактивным лейкоцитозом. Видны небольшие сосуды с распространением опухолевых клеток по ходу их стенок и с наличием опухолевых конгломератов в просветах (гематогенная диссеминация опухоли). Сохранившиеся гепатоциты в состоянии выраженной и резко выраженной белковой зернистой дистрофии, с признаками гипотрофии, атрофии, деформации. Небольшие очаги гидропической дистрофии гепатоцитов. До 15-20% печёночных клеток подверглось мелко- и крупнокапельному ожирению. Умеренное количество гепатоцитов с признаками их регенерации в виде деления их ядер и самих клеток. Портальные тракты слабо расширены за счёт склероза, с очаговой слабо выраженной лимфогистиоцитарной инфильтрацией. Капсула печени с неравномерным слабым и умеренным склерозом, на её поверхности слабо выраженные тонкие полосовидные наложения рыхлого фибрина. Гистологическое заключение: Гепатоцеллюлярный рак. Картина хронического персистирующего гепатита. Признаки фибринозного перитонита.

Рис.22-25. Гепатоцеллюлярный рак (стрелки) с мелкими очагами распада (рис. 22, стрелка), гематогенным распространением и распространением опухолевых клеток по ходу сосудистых стенок (рис. 25, стрелка).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2007 год

Таблица № 1

Рис. 1. Картина неполного септального цирроза печени: портальные тракты слабо-умеренно расширены, в их строме умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация, от трактов отходят неширокие фиброзные тяжи различной распространённости, склонные к слиянию друг с другом и охвату небольших групп гепатоцитов.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100.

Рис. 2. Фрагмент кавернозной гемангиомы печени (стрелки), отдельные синусоидоподобные полости заполнены кровью, некоторые с элементами тромбоза.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100.

Рис. 3. В окружности кавернозной гемангиомы и вызванных ею изменений в ткани печени обнаружены мелкие гранулёмы без некроза, с наличием 1-2 гигантских многоядерных макрофага (стрелка).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 2

Рис. 1. Фрагмент небольшой очаговой холангиогенной аденомы в ткани печени. Окраска: гематоксилин и эозин.

Рис. 2. Фрагмент очаговой каверзной гемангиомы с полнокровными синусоидоподобными полостями (стрелки). Выраженные признаки регенерации гепатоцитов в виде деления их ядер и самих клеток.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Рис. 3, 4. Крупный участок ткани печени с выраженным отложением гомогенного аморфного бледно-розового вещества между печёночными балками (стрелки). Последние истончены в различной степени выраженности, вплоть до резко выраженной их атрофии.

Окраска: гематоксилин и эозин.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 3

Рис. 1-4. Очаги криптококкоза в печени, замещающие гепатоциты. Криптококки различной степени зрелости (стрелки). В ряде полей зрения видна гематогенная диссеминация гриба (отдельные криптококки и их скопления в синусоидных капиллярах). Гепатоциты набухшие, в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, мелко- и крупнокапельной жировой дистрофии. В цитоплазма ряда макрофагов «нафарширована» грибковыми элементами (стрелки).

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250 и х400.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 4

Рис. 1-4. Амилоидоз печени. Отложение патологического белка амилоида в строме печёночных долек по ходу синусоидных капилляров, в строме портальных трактов, по ходу сосудистых стенок (стрелки). Сохранившиеся гепатоциты в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, в состоянии гипотрофии и атрофии.

Окраска: Конго красный. Увеличение х100 и х250.

Стеклопрепарат предоставлен Григорьевой Ю.В.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ ХХХ 2008 год

Таблица № 5

Рис. 1-4. Острый эозинофильный межуточный гепатит. Выраженная очагово-диффузная лейкоцитарная инфильтрация стромы с преобладанием эозинофилов (стрелки). Резко выраженное очагово-диффузное капиллярно-венозное полнокровие с эритростазами, диапедезными микрогеморрагиями. Часть гепатоцитов в состоянии некробиоза-некроза. Сохранившиеся печёночные клетки в состоянии выраженной белковой зернистой дистрофии, мелко-, средне- и крупнокапельной жировой дистрофии.

Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250 и х400.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2009 год

Таблица № 6

Рис. 1-4. Печень. Липофусциноз цитоплазмы гепатоцитов в виде наличия золотисто-жёлтых зёрен (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2009 год

Таблица № 7

Рис. 1-4. «Мускатная» печень. Резко выраженное центролобулярное полнокровие синусоидных капилляров с эритростазами, диапедезными кровоизлияниями, гепатоциты значительно истончены, атрофичны (стрелки). Выраженное полнокровие центральных вен с эритростазами. На периферии долек умеренное кровенаполнение синусоидных капилляров, гепатоциты обычных размеров, с цитоплазмой зернистого вида.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100 и х250.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

Государственное учреждение здравоохранения

« САМАРСКОЕ ОБЛАСТНОЕ БЮРО СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ »

К « Акту судебно-гистологического исследования » № 09-8/ХХХ 2009 год

Таблица № 8

Рис. 1-5. Печень. Рис. 1, 2 — соединительнотканная капсула с полиморфноклеточным воспалением, эозинофилией, ограничивающая очаг эхинококкоза.

Рис. 3-5 — элементы эхинококка (стрелки), один из них (рис.5) частично некротизирован.

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250 и х400.

Судебно-медицинский эксперт Филиппенкова Е. И.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

ЗАКЛЮЧЕНИЕ СПЕЦИАЛИСТА № ХХХ

Рис. 1-8. Печень. ВИЧ — инфицированный мужчина, 25 лет. Очагово-диффузный гемосидероз (стрелки). Скопления зёрен буро-коричневого гемосидерина в толще ткани, цитоплазме макрофагов (клеток Купфера).

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х100, х250, х400.

Специалист Филиппенкова Е. И.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

ЗАКЛЮЧЕНИЕ СПЕЦИАЛИСТА № ХХХ

Рис. 1-4. Печень. Туберкулёзные гранулёмы (как без признаков воспаления, «старые», так и с полиморфноклеточным воспалением) с гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангганса (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Специалист Филиппенкова Е. И.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

ЗАКЛЮЧЕНИЕ СПЕЦИАЛИСТА № ХХХ

Рис. 1-4. Врождённый фиброз печени с выраженной картиной холестаза (последний отмечен стрелками).

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250.

Стеклопрепарат предоставлен кафедрой судебной медицины Ижевской ГМА.

Специалист Филиппенкова Е. И.

МИНИСТЕРСТВО ОБОРОНЫ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

97 ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ЦЕНТР

СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИХ И КРИМИНАЛИСТИЧЕСКИХ ЭКСПЕРТИЗ

ЦЕНТРАЛЬНОГО ВОЕННОГО ОКРУГА

443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60

ЗАКЛЮЧЕНИЕ СПЕЦИАЛИСТА № ХХХ

Рис. 1-4. Печень плода с сохранившейся функцией кроветворения: наличие очагов миелоидного ростка, оксифильных проэритроцитов (рис. 2, стрелки), мегакариоцитов (рис. 3, 4, стрелки).

Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.

Стеклопрепарат предоставлен заведующей патологоанатомическим отделением № 27 Самарской городской клинической больницы № 1 имени Н.И. Пирогова,

главным нештатным специалистом по патологической анатомии Департамента здравоохранения г.о. Самара Лариной Т.В.

источник

Жировой гепатоз (синонимы: жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение, печени; стеатоз печени) — хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология и патогенез. К жировому гепатозу ведут токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства), эндо-кринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение), нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, употребление с пищей избыточного количества жиров и углеводов) и гипоксия (сердечно-сосудистая, легочная недостаточность, анемии и т. д.).

Основное значение в развитии жирового гепатоза имеет хроническая алкогольная интоксикация. Развивается алкогольный стеатоз печени. Установлено непосредственное действие этанола на печень. Прямое окисление становится в этих условиях наиболее адекватным. В результате синтез триглицеридов в печени усиливается, мобилизация жирных кислот из жировых депо повышается, а использование жирных кислот в печени снижается. Образующиеся триглицериды являются инертными соединениями и не мешают синтетическим процессам, происходящим в гепатоцитах. Это объясняет длительность стеатоза печени при алкогольной интоксикации.

Для развития жирового гепатоза имеет значение количество выпиваемого алкоголя и длительность его употребления (годами), хотя имеются большие индивидуальные различия в способности печени метаболизировать алкоголь.

Патологическая анатомия. Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая. В гепатоцитах определяется жир, относящийся к триглицеридам. Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным. Капля липидов оттесняет относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты (так называемое диссеминированное ожирение), группы гепатоцитов (зональное ожирение) или всю паренхиму печени (диффузное ожирение). В одних случаях (интоксикации, гипоксия) ожирение печеночных клеток развивается преимущественно центролобулярно, в других (белково-витаминная недостаточность, общее ожирение) — преимущественно перипортально. При резкой жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительная ткань.

Различают три стадии жирового гепатоза:

простое ожирение, когда деструкция гепатоцитов не выражена и мезенхимально-клеточная реакция отсутствует;

ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;

ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени.

Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как предцирротическая. Эволюция жирового гепатоза в цирроз портального типа прослежена при повторных биопсиях печени и доказана в эксперименте. При развитии цирроза на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают. При стеатозе печени возможна желтуха. В ряде случаев жировой гепатоз сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.

Этиология – чаще всего гепатит связан с вирусной, алкогольной и медикаментозной

Вирусный гепатит (болезнь Боткина) – вызывается вирусами А, В,С,D,E

Признаки гепатит А гепатит В

Путь инфицирования фекально-оральный парэнтеральный (через уколы и др.)

Возраст молодые дети и старики

инкубационный период 12-45 дн. 45-200 дн.

вирусоносительство при болезни во время и после болезни

эпидемиология эпидемический гепатит отдельные случаи

Клинико-морфологические формы вирусного гепатита:

Острая циклическая желтушная форма – это самый частый вариант течения вирусного гепатита. Различают периоды или циклы болезни: 1) скрытый, 2) продромальный, 3) желтушный, 4) выздоровление.

Пат.морфология. Макро: печень увеличена, уплотнена, красная

Микро: гидропическая и баллонная дистрофии гепатоцитов, коагуляционный некроз их, сморщивание гепатоцитов (тельца Каунсильмена), в портальных трактах лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Гепатит D – вызывается РНК-вирусом. Этот вирус заразен только тогда когда забирает оболочку вируса В и становится патогенным.

Гепатит С похож по путям заражения на гепатит В, т.е. парэнтеральный путь или сывороточный гепатит, но у гепатита С более короткий инкубационный период. Гепатит Е – путь заражения энтеральный, чаще через воду. Протекает более тяжело чем гепатит А.

Хронический вирусный гепатит имеет морфологию активного гепатита, при котором выражена деструкция гепатоцитов, склероз и диффузная клеточная инфильтрация стромы или персистирующего гепатита без выраженной деструкции гепатоцитов и умеренным склерозом.

Алкогольный гепатит, развивающийся при злоупотреблении алкоголем, может быть как острым так и хроническим. При остром алкогольном гепатите печень плотная и бледная. Микро: характерно ожирение гепатоцитов, нейтрофильная инфильтрация, наличие алкогольного гиалина (тельца Маллори). Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирующего или активного. Алкогольный гепатит ведет к циррозу печени как при частых повторных атаках острого, так и при длительном течении хронического гепатита.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Стеатоз печени – синонимы: жировой гепатоз, жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, липодистрофия – это болезнь печени, которая характеризуется очаговым или рассредоточенным отложением жира в печеночных клетках. Считается распространенной патологией, часто не вызывающей никаких симптомов. В некоторых случаях проявляется воспалительным процессом с дальнейшим развитием цирроза и признаков печеночной недостаточности.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Небольшое количество жировых клеток присутствует в ткани печени у всех здоровых людей. Их доля составляет примерно 5%. О жировой дистрофии говорят в том случае, если такой процент составляет более 10. При запущенной патологии количество жира может составлять 50 и более процентов.

Из-за чего такое происходит? Причин может быть много, и вот некоторые из них.

Длительная интоксикация печени:

вследствие излишнего приема спиртных напитков (так называемый алкогольный стеатоз);
вследствие продолжительного приема лекарств, например, гормональных препаратов, химиопрепаратов, антибиотиков, противотуберкулезных средств.

Нарушенные процессы обмена:

гиперфункция коры надпочечников;
заболевания щитовидки;
сахарный диабет;
ожирение.

Неправильное питание:

излишнее увлечение жирной и сладкой пищей, что является большой нагрузкой на печень;
хроническая форма воспалительного процесса в поджелудочной железе или кишечнике;
нерегулярное питание, длительные строгие диеты, недостаточное поступление с пищей протеинов, витаминных и минеральных веществ;
редкий и малый прием пищи;
регулярное переедание.

Недостаточное поступление кислорода в ткани организма, что может наблюдаться при патологиях дыхательных путей или сердечнососудистых заболеваниях.

Патогенез развития заболевания может протекать по-разному. Так, этиологических причин заболевания может быть две.

Во-первых, жиры могут накапливаться в печени при повышенном их поступлении в организм:

из-за избытка жиров в пище;
из-за избытка углеводов в пище (углеводы стимулируют формирование жирных кислот);
из-за увеличения расхода запасов глюкозы в печени, что заставляет организм изымать жировые запасы из депо и откладывать их в тканях печени;
вследствие недоокисления жиров, которое может наблюдаться при нарушениях метаболизма, малокровии;
вследствие повышенной выработки соматотропина, что случается при заболеваниях гипофиза, при черепно-мозговых травмах, либо у больных сахарным диабетом.

Во-вторых, в некоторых случаях жир не покидает печень:

при дефиците транспортных протеинов, которые способствуют удалению лишнего жира (у хронических алкоголиков, при недостатке в организме белка);
при наследственной предрасположенности к недостаточному синтезу белков;
при хроническом поражении токсическими веществами (у алкоголиков, наркоманов, при наличии злокачественных заболеваний).

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Проблема состоит в том, что заболевание достаточно долго никак себя не проявляет. Например, на начальных этапах, когда жир лишь начинает накапливаться в ткани печени, внешних признаков жировой дистрофии не наблюдается.

На втором этапе развития патологии жировые «точки» становятся больше, они склонны к слиянию, что приводит к некрозу гепатоцитов. Только с этого момента начинают проявляться первые признаки заболевания:

чувство слабости;
иногда – приступы тошноты;
ощущение тяжести в области проекции печени;
повышенное газообразование;
появление отвращения к жирным продуктам;
тяжесть в животе;
болезненность в правом подреберье без видимых причин.

На третьем этапе, который считается предвестником цирроза, начинается процесс разрушения печеночной ткани. Взамен неё разрастается соединительная ткань, что приводит к ухудшению функции печени и нарушению вывода желчи. В этом периоде могут наблюдаться такие симптомы:

пожелтение глазных склер;
пожелтение кожных покровов;
приступы не только тошноты, но и рвоты;
появление кожной сыпи.

Помимо этого, наблюдается общее снижение иммунитета, что может спровоцировать присоединение инфекционных и простудных заболеваний.

Острая жировая дистрофия печени у беременных – это одно из наиболее тяжких осложнений, которые могут возникнуть в процессе вынашивания. К счастью, такая болезнь возникает очень редко.

К развитию заболевания могут привести следующие состояния беременной:

состояние неукротимой рвоты;
гепатоз с холестазом;
гестоз с печеночно-почечным синдромом;
острая форма жирового гепатоза.

Первые симптомы патологии возникают ещё в период от 30 до 38 недели вынашивания, в редких случаях – раньше. Вначале появляется чувство слабости, вялости, с повторяющимися тошнотой и рвотой, болью в животе. Через некоторое время присоединяется изжога, область пищевода становится болезненной, особенно при глотании – это объясняется формированием язв на поверхности пищеводной трубки.

На следующем этапе появляется желтуха, рвотные массы приобретают коричневый цвет. Часто наблюдается скопление жидкости в брюшной полости, анемия.

Врач в данной ситуации должен вовремя сориентироваться и отличить начало развития острой жировой дистрофии от инфекционных заболеваний пищеварительной системы. Точная диагностика во многом определяет дальнейший исход болезни, ведь на кону стоит не только здоровье, но и жизнь будущей матери и её ребенка.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

При прогрессировании заболевания в печени происходят различные структурные изменения тканей. Это позволяет условно разделить патологию на несколько форм течения:

Очаговая диссеминированная дистрофия печени – это патология, при которой точки жира расположены понемногу на разных участках печеночного органа. Обычно такая форма не отличается какими-либо симптомами.
Выраженная диссеминированная жировая дистрофия печени – это форма болезни, когда вкраплений жира достаточно много и они расположены повсеместно по всему органу. Могут появляться первые признаки заболевания.
Зональная дистрофия – это форма дистрофии, при которой точки жира можно обнаружить в определенных долях (зонах) печени.
Диффузная жировая дистрофия печени – патология, когда происходит равномерное заполнение жиром всей печеночной доли. Симптоматика при такой форме уже достаточно выражена.
Алкогольная жировая дистрофия печени может протекать в редкой особенной форме, именуемой синдромом Циве. Такая форма отличается следующими признаками:
- симптомы появляются резко и выражены ярко;
- анализ крови указывает на повышение билирубина (желтого желчного вещества, образующегося из эритроцитов);
- повышается уровень холестерина в крови;
- повышается количество триглицеридов (жирообразных продуктов, повреждающих мелкие капилляры);
- заметно падает количество гемоглобина (вследствие массового разрушения эритроцитов из-за нарастающего дефицита токоферола, который формируется и скапливается в гепатоцитах).

Также, в зависимости от формы, разливают острую и хроническую дистрофии.

При хронической жировой дистрофии печени в цитоплазме печеночных клеток скапливаются мельчайшие капельки жира, которые постепенно сочетаются в капли покрупнее, либо в большую вакуоль, заполняющую полностью цитоплазму и смещающую ядро к клеточному краю. При поражении большей части печеночной ткани устанавливают диагноз «жировой гепатоз». Такое состояние характеризуется тем, что печеночные клетки, заполненные большим количеством жира, лопаются с образованием жировых кист.
Острая жировая дистрофия печени отличается резким развитием, быстро нарастающими симптомами, часто переходящими в цирроз или прочие сложные печеночные патологии. Такое заболевание обычно бывает следствием тяжелого гепатита, глубокой интоксикации организма (например, отравление грибами или хлороформом), алкоголизма. Симптомы острой формы всегда резко выражены: увеличение размеров печени, большие колебания температуры в ту или иную сторону, судорожные и бредовые состояния, кровоточивость. Состояние пациентов обычно тяжелое и требует немедленной специализированной медицинской помощи.

[31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]

Сбор жалоб, опрос больного относительно симптомов заболевания.
Опрос пациента о его образе жизни, о наличии вредных привычек, о других сопутствующих заболеваниях.
Осмотр больного, ощупывание живота и области печени, простукивание зоны расположения печени и селезенки.

Проведение лабораторных исследований:

общий анализ крови (эритроцитопения, гемоглобинемия, тромбоцитопения, анемия, лейкоцитоз);
биохимия крови (оценка функциональной способности поджелудочной железы, желчного пузыря);
анализ последствий алкоголизма (уровень иммуноглобулинов, измерение среднего эритроцитарного объема, уровень трансферрина и пр.);
оценка содержания маркеров по вирусным печеночным патологиям;
общее исследование мочи;
анализ кала.

Проведение инструментальных диагностических процедур:

УЗИ-сканирование органов брюшной полости, оценка внешних границ и общего состояния печеночного органа;
метод эзофагогастродуоденоскопии – эндоскопический осмотр состояния пищеварительной системы;
пункция печени для биопсии и дальнейшего гистологического исследования (изъятие образца печеночной ткани для анализа);
метод компьютерной томографии – получение послойных рентгеновских снимков печени;
метод магнитно-резонансной томографии;
метод эластографии – ультразвуковой анализ для оценки глубины печеночного фиброза;
метод ретроградной холангиографии – процедура получения рентгеновских снимков после введения контрастного вещества в систему желчевыведения (обычно назначается при холестазе).

Дополнительные консультации специалистов узкого медицинского профиля – это может быть гастроэнтеролог, нарколог, хирург и др.

[38], [39], [40], [41], [42], [43]

источник

Жировая дистрофия печени – патологическое состояние, развивающееся вследствие избыточного накопления жиров (липидов) в тканях органа. Второе название заболевания – жировой гепатоз или ожирение печени. Накопление жира в печени может происходить по разным причинам, связанным с сопутствующими болезнями или токсическими поражениями. Попробуем разобраться, что становится толчком к развитию патологии, какими симптомами проявляется жировой гепатоз и как с ним бороться.

Дистрофические изменения происходят вследствие перерождения гепатоцитов в жировые клетки, а запускают этот процесс следующие провоцирующие факторы:

наследственная предрасположенность;
несбалансированное питание (нехватка белка в рационе при избыточном поступлении «быстрых» углеводов и жиров);
переедание, либо напротив, длительное голодание и соблюдение жестких диет;
употребление фаст- фуда, полуфабрикатов и вредных продуктов с большим содержанием консервантов, красителей, ароматизаторов и прочих химических компонентов;
сопутствующие заболевания: нарушение обмена веществ, ожирение, сахарный диабет;
нарушение транспортировки жиров из печени к тканям организма;
злоупотребление алкоголем (этиловый спирт и вредные вещества, образующиеся в процессе его распада, нарушают процесс липидного обмена в печени);
замедление процесса окисления жиров при анемии, хронической интоксикации организма, опухолевых процессах в клетках печени;
длительное и бесконтрольное применение лекарственных препаратов;
профессиональная деятельность, связанная с постоянным контактом с токсическими веществами и химикатами;
наркозависимость;
гормональные и генетические нарушения;
инфекционные гепатиты;
отравление гепатотропными ядовитыми соединениями (соли свинца, ртути, мышьяка);
паразитарные инфекции (лямблиоз);
неблагоприятная экологическая среда.

Как видим, причин для развития жирового гепатоза очень много. Нарушение липидного обмена в печени у некоторых пациентов развивается на фоне подагры, артериальной гипертензии, эндокринных (заболевания щитовидки) и иммунных нарушений.

Механизм развития жирового гепатоза простой. После того, как жиры, поступающие с пищей в ЖКТ, расщепляются под действием пищеварительных ферментов, образуются триглицериды и жирные кислоты. При избытке жиров в рационе и под действием провоцирующих факторов, эти компоненты начинают в большом объеме поступать в печень, нарушая липидный обмен и вызывая обратную реакцию (увеличение синтеза жиров).

Еще один механизм образования жиров в печени связан с поступлением большого количества «быстрых» углеводов. В этом случае печень просто не справляется с их утилизацией, и липиды начинают накапливаться внутри гепатоцитов (клеток печени). При исследовании тканей печени под микроскопом можно заметить скопление жировых клеток разного размера. Когда они накапливаются внутри гепатоцитов (клеток печени) – говорят о развитии жирового гепатоза. Если скопления жира появляются в межклеточном пространстве – этот процесс свидетельствует об ожирении печени.

В зависимости от особенностей течения патологического процесса, принято разделять жировую дистрофию печени на несколько форм:

Дистрофия печени очаговая диссеминированная. Это начальная форма патологии, при которой небольшие вкрапления жира расположены в разных долях печени. При этом болезнь протекает бессимптомно.
Выраженная диссеминированная дистрофия. Болезнь постепенно прогрессирует, и на поверхности органа повсеместно появляются жировые вкрапления. На этой стадии появляются первые симптомы неблагополучия.

Диффузная дистрофия печени характеризуется равномерным заполнением печеночной доли жировой тканью. Данная форма заболевания сопровождается довольно выраженными симптомами, которые заставляют пациента обратиться за врачебной помощью.
Алкогольная жировая дистрофия печени протекает в специфической форме, которая носит название синдрома Циве и характеризуется ярко выраженными симптомами, возникающими внезапно. При этом в крови отмечается повышение уровня билирубина и холестерина, возрастает число триглицеридов (жирообразных соединений, разрушающих мелкие капилляры) и падает уровень гемоглобина.

Кроме того, в зависимости от формы процессы, медики различают хроническую и острую дистрофию печени:

Острая жировая дистрофия печени отличается внезапным возникновением и быстро нарастающими симптомами, что грозит тяжелыми осложнениями, вплоть до цирроза. Обычно такие состояния развиваются на фоне тяжелой интоксикации организма, пищевого отравления, скрытно протекающего гепатита, хронического алкоголизма. При этом состояние пациента обычно тяжелое, характеризуется высокой температурой, увеличением размеров печени, тошнотой, расстройством стула, болевым синдромом, кровоточивостью, судорогами, бредовыми состояниями. Больной нуждается в неотложной медицинской помощи и госпитализации.
Хроническая жировая дистрофия печени сопровождается постепенным накоплением жира в цитоплазме печеночных клеток. В дальнейшем они сливаются в крупное образование, смешают ядро клетки к краю и полностью заполняют собой цитоплазму. Гепатоциты, заполненные жировой тканью разрушаются и образуют кисты. При обширных поражениях печеночных тканей ставится диагноз жировой гепатоз.

Патологические изменения могут охватывать и соседние органы, в результате развивается жировая дистрофия печени и поджелудочной железы, сопровождающаяся нарушением процессов пищеварения, развитием воспалительного процесса и присоединением такого сопутствующего заболевания, как хронический панкреатит.

Своевременное обнаружение гепатоза затруднено, так как на начальных стадиях патология протекает бессимптомно. В дальнейшем проявления жировой дистрофии зависят от того, на какой стадии находится болезнь. Первые неблагополучные признаки обычно проявляются на второй стадии гепатоза и выражаются в следующем:

Периодически возникает тянущая, тупая боль в области печени (справа, под ребрами), которая усиливается при алкогольных возлияниях, употреблении жирных, острых блюд, копченостей и прочих вредных продуктов.
По утрам во рту появляется горечь, преследует отрыжка с неприятным привкусом.
Снижается аппетит, учащаются приступы тошноты, которые могут заканчиваться рвотой (особенно после переедания).
Усугубляются диспепсические расстройства (метеоризм, вздутие живота, чередование запоров и диареи).
Печень постепенно увеличивается в размерах.
На языке появляется плотный желтый налет.

На третьей стадии заболевания вышеперечисленные симптомы усугубляются и ним присоединяются следующие проявления:

повышенная утомляемость, слабость;
нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем);
раздражительность, депрессивные состояния;
симптомы асцита (увеличение объема живота из- за скопления жидкости);
проблемы с памятью и усвоением новой информации;
желтушность кожных покровов;
болевой синдром, который практически не снимается анальгетиками.

Если жировая дистрофия осложняется некрозом тканей печени, появляются такие признаки, как неприятный сладковатый «печеночный» запах изо рта, внезапное похудение, повышение температуры, носовые кровотечения, нарушение сердечного ритма и дыхательных функций.

При появлении первых симптомов, указывающих на жировую дистрофию печени, необходимо обратиться к врачу терапевту или гепатологу для прохождения полноценного обследования, уточнения диагноза и назначения курса лечения. Жировой гепатоз опасен тем, что в отдельных случаях может быстро прогрессировать и приводить к циррозу печени и прочим тяжелым осложнениям, которые грозят летальным исходом. Поэтому так важно своевременно начать комплексное лечение, которое благодаря современным методиками и препаратам нового поколения дает хорошие результаты.

При обращении в поликлинику, пациента направят на прием к терапевту. Врач выслушает жалобы больного, соберет сведения об образе жизни, вредных привычках и сопутствующих болезнях. При осмотре пациента осуществляется пальпация живота, простукивается область расположения печени с определением ее границ. Чтобы понять, как лечить жировую дистрофию печени, врач назначит ряд лабораторных и инструментальных исследований.

анализ крови (общий, биохимию, маркеры на вирусы гепатита);
анализ мочи и кала;
УЗИ органов брюшной полости;
КТ или МРТ печени.

При необходимости проводят ФГДС ФГС (эндоскопический осмотр пищевода и желудка) или проводят биопсию печени. Дополнительно, по показаниям, пациента направляют на консультацию к узким специалистам: гепатологу, хирургу, гастроэнтерологу или онкологу.

Тактика лечения жировой дистрофии печени во многом зависит от причин, вызывавших развитие заболевания. Помимо медикаментозного лечения, пациенту обязательно рекомендуют скорректировать образ жизни: полностью отказаться от вредных привычек (алкоголя, курения), изменить рацион питания и соблюдать определенную диету с ограничением жиров, углеводов и повышенным содержанием белков.

Суть медикаментозного лечения жировой дистрофии печени заключается в следующем:

устранение провоцирующих факторов, способствующих ожирению печени;
нормализация обменных процессов, выведение токсинов и продуктов распада;
регенерация и восстановление клеток печени и нормализация ее функций.

Медикаменты, применяемые в процессы лечения, делятся на несколько основных групп:

Эссенциальные фосфолипиды (Эссенциале Форте, Фосфоглив, Эссливер Форте). Препараты этой группы стабилизируют клеточные мембраны и способствуют восстановлению и регенерации печеночных клеток (гепатоцитов).

Препараты на основе растительных компонентов (Карсил, Гепабене, Хофитол, Силимар). Это мощные гепатопротекторы, которые способствуют восстановлению функций печени, улучшают процессы липидного обмена и предотвращают дальнейшее прогрессирование гепатоза.
Лекарственные средства с содержанием урсодезоксихолевой кислоты (Урсофальк, Урсосан). Обеспечивают иммуномодулирующее, желчегонное и гипогликемическое действие. Это серьезные препараты с обширным списком противопоказаний и побочных эффектов, поэтому применять их можно только по назначению врача и под его контролем.
Производные аминокислот (Гептрал, Глутаргин, Гала- Мерц). Проявляют регенерирующие и детоксикационные свойства, ускоряют восстановление печеночных клеток. Хорошо помогают при жировой дегенерации печени, вызванной злоупотреблением алкоголя.
Бады (Овесол, Галстена, Лив 52). Эти средства созданы на основе растительных экстрактов – овса, расторопши, тамарикса, паслена, каперсов, эмблики и прочих натуральных компонентов. Действуют не хуже синтетических препаратов, способствуют нормализации липидного обмена, регенерации клеток печени и предотвращают их замещение жировой тканью.

Хорошую эффективность при лечении жировой дистрофии печени проявляют препараты животного происхождения (Гептрал, Прогепар). Их производят на основе гидролизата, выделенного из печени свиней или крупного рогатого скота. Но такие медикаменты могут вызывать тяжелые аллергические реакции и прочие осложнения, поэтому принимать их следует только по назначению врача и с учетом возможных противопоказаний.

Дополнить основное медикаментозное лечение помогут народные средства, в состав которых входят натуральные природные компоненты, отвары и настои лечебных растений

Щавель. При жировой дистрофии печени полезен щавель. Кисловатые листья этого растения помогают образованию и выведению желчи, устранению застойных явлений в желчевыводящей системе, восстановлению функций печени за счет нормализации липидного обмена.
Куркума. Эта восточная пряность очень полезна для пищеварительного тракта. Проявляет выраженные антиоксидантные свойства, снижает уровень глюкозы и холестерина в крови, обеспечивает выработку желчи и нормализует процессы обмена в тканях печени.
Расторопша. Шрот расторопши – прекрасное средство дл борьбы с ожирением печени. Это лекарственное растение является основой многих гепатопротекторных препаратов (Карсила, Силимарина, Гепабене). В аптеке можно купить порошок (шрот ) или масло расторопши и принимать эти средства согласно инструкции, указанной на упаковке. Уникальное лечебное растение не только нормализует работу печени и способствует восстановлению ее клеток, но и восстанавливает работу желчного пузыря, проявляет желчегонное действие и устраняет спазмы, вызывающие болевой синдром.
Порошок корицы. Его можно добавлять в выпечку, чай или кофе. Это средство уменьшает уровень «плохого» холестерина в крови и тем самым препятствует накоплению жира в клетках печени.

Кроме того, в аптеке можно купить специальные растительные сборы на основе боярышника, шиповника, крапивы, тысячелистника и прочих трав с желчегонным и противовоспалительным действием. Рекомендуется заваривать их и пить как чай. Это поможет улучшить работу пищеварительной системы, желчного пузыря и печени. Перед тем, как приступить к лечению народными средствами, согласуйте их применение с врачом.

Эффективность лечения жировой дистрофии печени во многом зависит от правильного питания и соблюдения особых рекомендаций при составлении рациона питания. При ожирении печени диета не просто важна – она играет ведущую роль в лечебном процессе и наряду с увеличением двигательной активности, отказом от вредных привычек и корректировкой образа жизни, помогает справиться с опасной патологией.

При жировом гепатозе врач назначит пациенту диетический стол №5. Его суть состоит в максимальном ограничении жиров и увеличении количества белка (до 120 г в день), витаминов и «медленных» углеводов. Из рациона питания полностью исключают жирные, острые, жареные блюда, консервы, копчености, полуфабрикаты, максимально ограничивают употребление животных жиров.

Запрещены сладости, выпечка, кондитерские изделия (особенно с кремом), сладкие газированные напитки, крепкий кофе. Исключают жирные соусы (майонез), маргарин, колбасные изделия, сало, молочную продукцию высокой жирности (цельное молоко, сливки, сметану, сыр). Но нежирные кисломолочные напитки (кефир, ряженку, простоквашу, йогурт) можно и нужно включать в ежедневное меню.

Предпочтение следует отдавать диетическому мясу (курятине, крольчатине, индюшатине), и нежирным сортам рыбы. Рекомендуется включать в рацион больше свежих овощей и фруктов, зелени. На гарнир нужно подавать тушеные овощи, пюре, каши (гречневую, овсяную, пшенную, рисовую). Алкоголь должен быть исключен полностью!

Рекомендуется придерживаться дробного питания. Это значит, что пищу необходимо принимать небольшими порциями, 5- 6 раз в день, желательно в одно и то же время. Блюда следует готовить на пару, тушить, отваривать или запекать. От такого способа приготовления, как жарение, лучше полностью отказаться. Готовые блюда рекомендуется подавать не слишком горячими, в теплом виде они буду лучше усваиваться.

Не стоит забывать о соблюдении питьевого режима. В день нужно выпивать не менее 1,5 литров жидкости. В этот объем входит чистая питьевая вода, соки, компоты, морсы, зеленый и травяной чаи. Чтобы избежать появления отеков, основную норму жидкости лучше выпивать в первой половине дня. Соблюдение этих рекомендаций поможет справиться с болезнью и поддержать работу печени.

источник