Жировая дистрофия печени у собак симптомы

Если у животного замечены один или несколько подобных симптомов, следует незамедлительно обратиться в ветеринарную клинику для проведения осмотра и необходимых диагностических процедур! Своевременно поставленный диагноз при заболеваниях печени и вовремя назначенная адекватная терапия может спасти жизнь животному.

При клиническом осмотре врач оценивает перкуторные границы печени. При острых процессах они могут резко увеличиваться, может развиваться болезненность и напряженность брюшной стенки при пальпации. При постоянной рвоте и отказе от корма животного нарастает обезвоживание организма (эксикоз), анемичность слизистых, печеночная кома – показатель крайне тяжелого и угрожающего жизни животного состояния!

В таких ситуациях необходима крайне тщательная и точная диагностика. Диагностику болезней печени проводят комплексно, включая анамнез, клинические признаки, лабораторные анализы, позволяющие оценить функциональное состояние печени, и дополнительные методы исследования – рентген, УЗИ, чтобы оценить изменение границ и размеров, а также внутреннюю структуру органа, наличие новообразований печени.

Лабораторная диагностика

В первую очередь имеет значение биохимический анализ крови, в котором оценивается сразу несколько специфических показателей, отвечающих за функцию печени.

АЛТ (аланин-аминотрансфераза) и АСТ (аспартат-аминотрансфераза) – внутриклеточные ферменты печени, участвующие в обмене аминокислот. Резкое их увеличение в крови может говорить о повышении проницаемости мембран, некрозе и лизисе клеток в пораженных тканях печени при остром и хроническом воспалении, наличии онкологического процесса, разрушающего ткань печени.
ЛДГ (лактатдегидрогеназа) – фермент, участвующий в одном из этапов превращения глюкозы. Также является показателем функции печени.
ХЭ (Холинэстераза) – секреторный фермент, который гепатоциты выделяют в кровь. Уровень ее снижается в крови при развитии гепатитов, цирроза печени, застойных явлениях и злокачественных образованиях печени.
ЩФ (щелочная фосфатаза) – экскреторный фермент, участвующий в реакциях обмена фосфорной кислоты. Содержится в стенках желчных протоков, ее уровень возрастает при нарушении оттока желчи.
Билирубин – печеночный пигмент, о котором упоминалось выше в данной статье, позволяет получить объективное представление о функциональной активности печени. С диагностической целью определяют в сыворотке крови общий, непрямой и прямой билирубин. Уровень билирубина может возрастать при острых и хронических гепатитах, гепатозе, циррозе печени, лептоспирозе и кровопаразитарных заболеваниях, а также при обтурации желчных протоков печени (желчнокаменная болезнь, новообразования печени).

Это лишь немногие показатели биохимической картины крови, которые могут говорить об изменении функции печени. Разумеется, диагноз ставится при исследовании полного списка биохимических показателей в комплексе.

Клинический анализ крови. Результаты общего клинического анализа крови предоставляют информацию, на основании которой можно оценить тяжесть анемии и длительность ее проявления, а также определить характер воспалительного процесса и тромбоцитопении. Гематологические исследования позволяют выявлять только неспецифические изменения, возникающие при болезнях печени (микроцитарная, нормоцитарная, нормохромная, нерегенеративная анемия). Часто может быть выявлен лейкоцитоз и нейтрофилия (при остром бактериальном гепатите, при опухолях печени).

Кроме того, большое значение в диагностике заболеваний печени имеет анализы кала и мочи. При исследовании мочи возможно выявить понижение плотности мочи, гематурию, билирубинурию, кристаллурию. При исследовании кала исключают наличие гельминтов и паразитов, способных поражать печень, а также консистенцию, цвет, запах, биохимические показатели, в том числе пигменты и ферменты, которые могут указывать на нарушение функции печени.

Только на основании такой комплексной диагностики возможно наиболее точное установление диагноза животному с патологией печени и назначение его последующего лечения. Встречаются также и комбинированные заболевания, в связи с чем лечение всегда подбирается индивидуально для каждого животного. Острые и подострые процессы в печени следует пролечивать комплексно и длительно, чтобы процесс не перешел в стадию хронического воспаления. При наличии хронического воспаления следует проводить регулярное динамическое наблюдение за состоянием животного, сдавать анализы крови, делать УЗИ печени, чтобы вовремя диагностировать периоды рецидива и ремиссии воспаления.

Для того, чтобы профилактировать заболевания печени и своевременно начать лечение следует регулярно проводить диспансеризацию животных, как минимум раз в год, а при наличии показаний – раз в полгода и чаще.

Помните о том, что здоровье вашего питомца зависит во многом от вашего к нему отношения.

Ветеринарный врач
Каменская Л.С.

Лабораторная диагностика портосистемных шунтов у собак

Портосистемный шунт у собак – это патологический сосуд, из-за которого кровь из желудочно-кишечного тракта, минуя печёночную фильтрацию, попадает сразу в системный кровоток (в сердце через каудальную полую вену). Чаще всего болеют особи декоративных пород в юном возрасте.

Инфекционный гепатит собак

Инфекционный (или вирусный) гепатит – острая контагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся лихорадкой, фолликулярным конъюнктивитом, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, а также выраженными поражениями печени и центральной нервной системы. Болезнь поражает собак различных пород и возрастов, но наиболее часто заболевают гепатитом щенки в возрасте 2-6 месяцев.

Гепатозы — общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления.

В зависимости от этиологических факторов, их силы и продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия — жировой гепатоз, амилоидная дистрофия — амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) — заболевание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени.

Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хронический жировой гепатоз, который встречается значительно чаще, чем первый. В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз является наиболее распространенным заболеванием у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота, в том числе и овец.

Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки, животные зоопарков.

Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественых, испорченных кормов.

Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Гепатоз возникает при кормлении животных недоброкачественной рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, испорченным мясом, рыбой и т. д.

Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, госсипол хлопчатникового жмыха.

Не исключена возможность поражения печени нитратами, нитритами, пестицидами и другими минеральными удобрениями, которые содержатся в продуктах питания в повышенных количествах.

Причиной жирового гепатоза может быть недостаток селена в кормах, а также дефицит в рационе незаменимых кислот, микроэлементов и витаминов. У собак наиболее актуален недостаток в рационе серосодержащих аминокислот – метионина, цистина, лизина, триптофана, витаминов А, Е, группы В, селена и цинка.

Также у собак частой причиной жирового гепатоза становится введение в больших дозах ивомека или цидектина.

Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, кетозе, сахарном диабете, отравлениях, кахексии и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.

У кошек помимо ожирения и диабета, к жировому гепатозу печени может привести анорексия, язвенный колит и медикаментозная терапия (катехоламины, стероиды и кортикостероиды), беременность и лактация.

Одним из вспомогательных факторов может выступать стресс.

Дистрофия печени нередко является следствием инфекционных и инвазионных болезней, хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, почек, матки, сердца и других органов.

Патогенез. Жировой гепатоз развивается при интенсивном синтезе триглицеридов в печени и неспособности гепатоцитов секретировать их в кровь.

Основную патогенетическую роль при этом играет избыточное поступление в печень жирных кислот и токсинов. Под влиянием токсических продуктов угнетается синтез белка апопротеина, который входит в состав липопротеинов. Липоротеины – это основная транспортная форма триглицеридов. Именно в составе липопротеидов триглицериды секретируются гепатоцитами в кровь. Накопление жира в паренхиме печени сопровождается нарушением основных ее функций, некрозом и лизисом гепатоцитов.

Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводит к нарушению желчеобразования и желчевыведения, белковообразующей, углеводосинтезирующей, барьерной и других функций печени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т.

Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Больные собаки сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться незначительно на 0,5-1°С, но на таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, мягкая, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аммиака, аминов, фенолов и других ядовитых веществ нередко приводит к печеночной коме.

У поросят наступает анорексия, оцепенение, упадок сил; рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйчатая или узловатая кожная сыпь.

При остром гепатозе животные могут погибнуть за очень короткое время или по прошествии 1—2 недель. Смертность достигает 90%.

У коров острая дистрофия печени появляется к моменту отела или в течение первых 2-4 дней после него. Животное отказывается от корма, с трудом поднимается, залеживается, наблюдается резкая тахикардия, учащенное дыхание, атония преджелудка.

У овец симптомы болезни чаще начинают появляться за 2-4 недели до окота.

Овца отказывается от корма, зрачки расширены и неподвижны, животное двигается по кругу, падает на землю, спустя некоторое время наступает коматозное состояние. Температура субнормальная, лихорадка – как исключение.

У собак острый жировой гепатоз сопровождается угнетением, паренхиматозной желтухой, понижением или отсутствием аппетита.

Температура в начале болезни может повышаться на 0,5-1,0ºС. Отмечают метеоризм, упорные поносы и запоры, иногда колики, при выраженном токсикозе – печеночную кому. Печень увеличена, мягкой консистенции, малоболезненная, селезенка не увеличена.

У кошек основным симптомом длительное время остается вялый аппетит, иногда животное полностью отказывается от корма. Печень увеличена, желтушность появляется на поздней стадии болезни при развитии почечной недостаточности.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены.

Наблюдают угнетение, общую слабость, снижение аппетита. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек и кожи не проявляется или очень незначительная.

Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы (у коров ниже 2,22 ммоль/л), повышение билирубина (более 10,3 мкмоль/л), холестерина (более 3,9 ммоль/л). При токсической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни.

Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного.

При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением.

Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний — в цирроз печени.

При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен.

Для хронического жирового гепатоза характерно чаще увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми). Преобладание жировой дистрофии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет.

У собак печень часто равномерно окрашена в желтый, иногда в оранжевый цвет.

При гистологическом исследовании обнаруживают дистрофию гепатоцитов, преимущественно в центральных частях долей, наблюдают дезорганизацию в строении долей печени, исчезновение их балочной структуры. При токсической дистрофии печени обнаруживают некроз и лизис гепатоцитов и других клеток. Клеточные ядра уменьшены в объемах, неправильной формы, расположены центрально, протоплазма заполнена каплями жира разной величины.

Междольковая соединительная ткань без выраженных изменений. Селезенка не увеличена.

Диагноз ставится на основании анамнеза, клинических признаков, биохимии крови, копрологии, исследовании мочи. Острый жировой гепатоз необходимо отличать от острого гепатита. При остром гепатите селезенка увеличена. А при гепатозе она в норме. Этот же признак позволяет с уверенностью дифференцировать хронический гепатоз от цирроза печени.

Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных животных вводят сено, травяную резку или муку, овсяную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным дают обрат, творог, доброкачественное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей.

Рационы дополняют введением витаминных препаратов. Больным гепатозом собакам и кошкам дают корма богатые L-карнитином, который активизирует жировой обмен в гепатоцитах. В ачестве источника L-карнитина и магния сульфата можно использовать препарат вигозин.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты.

Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид, липостабил форте, эссенциале, лив-52, витамин U и др. Холина хлорид и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют жировой инфильтрации и дистрофии печени. Хлорид холина также входит в состав лецитина, учавствующего в транспорте жиров. Назначают его внутрь в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям 4-10г, свиньям – 2-4г, овцам – 0,5-2г, собакам — 0,5-1г.

Курс лечения до 30 дней. Дозы метионина внутрь показаны крупному рогатому скоту и лошадям от 3 до 20г, свиньям – 2-4 г, овцам – 0,5-1 г.

Витамин U (активная форма метионина) назначается внутрь в дозах (мг/кг): поросятам – 10, свиноматкам – 3-5, крупному рогатому скоту – 2-3. Ориентировочно лечебно-профилактическая суточная доза липоевой кислоты и липомида 0,5-1.0 мг/кг массы животного. Курс лечения 30 дней. Заслуживают внимания гепатопротекторы гепабене и карсил, силитарин (легалон) и силибин, используемые в медицине.

Желчеобразование и желчевыведение стимулируют применением сульфата магния внутрь в дозе крупным животным -50-70г, свиньям – 5-10, овцам – 3-5г, суточную дозу следует разделить на 2 приема.

Также назначают холагол, аллохол и другие. Дозировки аллахола: крупным животным – 30 мг/кг, свиньям и овцам – 50, мелким животным – 70 мг/кг.

Собакам и кошкам назначают сорбенты и пробиотики. Отказывающихся от еды кошек кормят насильно.

В качестве фитотерапевтических средств используют кукурузные рыльца и цветки бессмертника.

Желчегонные средства не рекомендуется назначать при острых воспалительных и дистрофических процессах в печени. При гепатозах не рекомендуют назначить соли кальция, так как это усугубляет патологический процесс.

Профилактика. Доброкачественное кормление. Использование при отравлениях сорбентов.

Регулярная дача пробиотиков. Обеспечение животных необходимым количеством углеводов, полноценного белка, селена, цинка и других микроэлементов, водо- и жирорастворимых витаминов. У плотоядных исключить корма с повышенным содержанием жиров.

Все токсичные медикаменты строго дозируют и применяют вместе с гепатопротекторами.

Проводят профилактические мероприятия против инфекционных и инвазионных болезней.

Амилоидоз печени – хроническая болезнь, характеризующаяся отложением в межклеточных тканях печени и других органов плотного белково-сахаридного комплекса – амилоида. Амилоидоз печени протекает обычно в сочетании с отложением амилоида в почках, селезенке, кишечнике и других органах. Заболевание чаще встречается у лошадей, чем у крупного рогатого скота и животных других видов.

Заболевание часто обусловливается гнойными хроническими процессами в костях, коже, внутренних органах (артрит, остиомиелит, язва, опухоли, плеврит, бронхопневмония, мастит, эндометрит).

Часто болезнь появляется у лошадей – продуцентов гипериммунных сывороток. Кахексия в большинстве случаев сопровождается амилоидозом печени, хотя амилоидоза почек при этом не обнаруживают.

Продукты жизнедеятельности микробов, распада белков тканей вызывают нарушение обмена, отложение амилоида на стенках сосудов печени, почек, селезенки, кишечника.

В печени этот процесс начинается в периферических частях печеночных долек, затем распространяется на всю дольку. Печеночные балки атрофируются, образуются сплошные однородные участки из амилоидных масс со сдавленными внутридольковыми капиллярами.

Из-за нарушения кровоснабжения уменьшается трофика тканей, наступает дистрофия гепатоцитов, фунуциональная печеночная недостаточность.

Наиболее характерные признаки – бледность слизистых оболочек, исхудание, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень плотная, малоболезненная, доступные части ровные, гладкие. Перкуторные границы печени расширены. Селезенка значительно увеличена и уплотнена.

Желтуха бывает редко, она не интенсивная. Пищеварение нарушено. В моче часто обнаруживают белок.

Масса печени у крупных животных достигает 23 кг и более, капсула ее напряжена, края закруглены. Цвет буро-глинистый, рисунок на разрезе неясный. Селезенка увеличена, плотная. Амилоидные поражения часто находят в почках, кишечнике, а очаги воспаления в суставах, костях и других тканях.

Основывается на данных анамнеза, биопсии печени, характерных клинических признаках.

В дифференциальной диагностике исключают другие болезни печени по отсутствию специфических для них симптомов.

Заболевание может продолжаться годами. Прогноз неблагоприятный.

Лечат от основной болезни. Применяют средства.

Нормализующие метаболизм в печени (сирепар, прогепар, гептрал).

Своевременное устранение гнойно-воспалительных процессов в органах и тканях.

Молозивный токсикоз – остропротекающая болезнь новорожденных, характеризующаяся диареей и общим токсикозом.

Болеют чаще телята, но может быть и у молодняка животных других видов.

Основная причина у телят – скармливание сухостойным и отелившимся коровам (нетелям) соломы, сена, силоса, сенажа или других кормов, пораженных токсическими грибами (микотоксикоз).

Возможная причина – токсикох, возникающий при проникновении в плод и в молозиво пестицидов и других ядовитых веществ. А также возбудителей маститов и их токсинов.

Патогенез этого заболевания схож с токсической диспепсией.

Центральным звеном патогенеза молозивного токсикоза является ферментопатия вследствие ингибирования токсинами пищеварительных ферментов с последующим развитием токсикоза.

Заболевание начинается после первых выпоек молозива на 1-2е сутки после рождения. Проявления болезни нарастают быстро: потеря аппетита, неукротимый понос, фекалии жидкие, резкое угнетение вплоть до коматозного состояния, глаза запавшие.

Температура тела в пределах нормы или ниже ее. Резервная щелочность понижена.

Патологоанатомические изменения нехарактерны. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника набухшая с точечными кровоизлияниями. Печень, почки и сердечная мышца в стадии белково-жировой дистрофии. Селезенка не увеличена.

Устанавливают на основании клинических признаков, результатов микологического и токсикологического исследования кормов, молозива (молока), содержимого сычуга.

Дифференцировать болезнь нужно от токсической диспепсии иной этиологии, бактериальных, вирусных и других болезней.

Заболевание скоротечное. Прогноз осторожный и неблагоприятный.

Телятам назначают строгую диету с использованием отвара льняного семени, риса. Коры дуба, овсяного киселя, настоя тысячелистника, конского щавеля и других лекарственных трав. Вместо двух очередных кормлений молодняку выпаивают 0,5 -1% раствор поваренной соли или вышеназванные отвары.

Объем первой после голодания порции молозива для теленка не превышает 0,25 – 0,5 л, но по мере выздоровления ее постепенно увеличивают.

Больных телят кормят 4 раза в сутки. Для подавления секундарной микрофлоры назначают антимикробные препараты внутрь 2-3 раза в сутки, курс 3-7 дней. Антибиотики назначают после определения чувствительности к ним патогенной микрофлоры кишечника. Применяют фармазин внутрь по 1мл/кг 2 раза в сутки, ампиокс, оксикан (телятам, ягнятам по 8-15 мг/кг, поросятам по 10-20 мг/кг 2 раза в сутки).

Для предотвращения дисбактериоза назначают пробиотики (ветом, лактобактерин, бификол). Для нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия назначают внутрь 1% раствор натрия хлорида (телятам 2-4 л в сутки); подкожно, внутривенно или внутрибрюшино щелочной раствор Шаппота (равные объемы 0,9% раствора натрия хлорида и 1,3% раствора натрия гидрокарбоната, 5% раствора глюкозы), раствор Рингера-Локка и другие солевые смеси.

Для устранения ацидоза подкожно вводят 40-50 мл 6-7% раствора натрия гидрокарбоната, по мере рассасывания инъекцию повторяют.

Для снятия токсикоза внутрь 2-3 раза в сутки используют адсорбенты: активированный уголь, лигнитин (телятам 50-100г), энтеросорбент (0,1 г/кг), полисорб ВП (телятам 200 мг/кг, поросятам – 50-100).

Внутривенно вводят гемодез (телятам 50-100 мл), полиглюкин (телятам в 1-й день 10-15 мл/кг, на 2-3й день 5-7 мл/кг).

Для восстановления ферментативных процессов в желудочно-кишечном тракте назначают внутрь 2-3 кратно: натуральный желудочный сок, трипсин (0,1-0,3 мг/кг), энтероформ (0,1-0,15 г/кг), лизоцим или лизосубтилин. Из средств стимулирующей терапии используют глюкозо-цитратную кровь, лактоглобулин, достим.

Наибольшее внимание уделяется использованию адсорбентов и антитоксических препаратов.

Гепатозы— группа болезней печени различной этиологии, обусловленных нарушением в ней обмена веществ. По преобладанию нарушенного обмена различают белковую (зернистую), амилоидную, углеводную, жировую и смешанные дистрофии, а также токсическую гепатодистрофию.

У крупного рогатого скота гепатозы алиментарного происхождения встречаются довольно часто.

Этиология. Наиболее часто приобретенные гепатозы возникают в результате неполноценного кормления животных, интоксикации, расстройств кровообращения, инфекционных и инвазионных заболеваний; реже причинами наследственных гепатозов служат генетические ферментопатии и патология желез внутренней секреции.

Патогенез. В основе лежит нарушение интермедиарного обмена веществ в печеночных клетках и развитие в органе первично дистрофических изменений.

При этом нарушаются синтез плазменных и структурных белков, гликогена, фосфолипидов, барьерная функция печени, желчеобразование и секреция желчи.

Патоморфологические изменения довольно разнообразны.

Зависят они от вида гепатоза и степени его проявления, но всегда характеризуются более или менее выраженными дистрофическими изменениями: зернистой, гидропической, углеводной, жировой и реже амилоидной дистрофией.

Процесс может начинаться с периферии печеночной дольки (пернлобулярная дистрофия), с центра (центролобулярная дистрофия) или поражается вся печеночная долька (диффузная дистрофия). При жировом гепатозе (стеатоз печени, ожирение печени, жировая дистрофия печени) наблюдается повышенное накопление жира, преимущественно нейтрального, в гепатоцитах. Ожирение гепатоцитов может быть мелко-, средне – и крупнокапельным, периваскулярным, центральным и диффузным. Иногда возникают некроз гепатоцитов и жировые кисты.

Жировая инфильтрация часто сочетается с диссеминированным ожирением звездчатых ретикулоондотелиоцитов. При сохранении стромы органа эти изменения носят обратимый характер, при тяжелых поражениях может наступить печеночная кома. Пигментный г е п а т о з, в том числе обусловленный генетическими факторами и энзимопатиями, характеризуется нарушением пигментного обмена (билирубина, липофусцина и др.).

Макроскопически печень увеличена, серо-коричневого, а при жировой дистрофии и желтухе серо-желтоватого или желто-оранжевого цвета, дряблая (при амилоидной дистрофии более плотная, серо-коричневого цвета) со сглаженным или невыраженным рисунком.

Если болезнь протекала длительно, на вскрытии отмечают дистрофические и атрофические изменения, репаративную регенерацию, структурный атипизм, фиброе и цирроз органа.

Холестатический гепатоз связан с внутренним холестазом, с нарушением выделения билирубина и желчных кислот, например при тяжело протекающей стельности и др.

Метки: болезнь, гепатозы, дистрофия, интоксикация, кома, некроз

Этиология. Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов, а в последнее время чрезмерное увлечение владельцев животных импортными и отечественными сухими кормами.

Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Гепатоз возникает при кормлении животных недоброкачественными рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, испорченным мясом, рыбой и т.

д. В большинстве случаев причиной является чрезмерно частое и в больших дозах введение собакам ивомека или цидектина. Дистрофию печени вызывают алкалоиды некоторых растений, проросшего картофеля, алкоголь, настойки лекарственных веществ. Не исключена возможность поражения печени нитратами, нитритами, пестицидами и другими минеральными удобрениями, которые содержатся в продуктах питания в повышенных количествах.

Как сопутствующее заболевание гепатоз развивается при ожирении, сахарном диабете, кахексии, отравлениях и многих других болезнях, в основе которых лежит нарушение обмена веществ и функций эндокринных органов.

Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи.

Больные собаки сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться, но незначительно. На таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, малоболезненная.

Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аминов, аммиака, фенолов, желчных кислот и других ядовитых веществ приводит нередко к печеночной коме.

У собак наступает анорексия, оцепенение, упадок сил, рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйчатая или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть за очень короткое время или по прошествии 1-2 недель.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены.

Наблюдают угнетение, общую слабость, снижение аппетита, диспептические явления. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, мало болезненная при пальпации и перкуссии.

Желтушность слизистых оболочек и кожи не проявляется или очень незначительная. Температура тела нормальная.

В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни. В моче появляются в повышенном количестве желчные пигменты.

Течение. Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением.

Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний — в цирроз печени.

Диагноз. Диагностика основывается на результатах клинических, лабораторных, патологоморфологических данных, анализа кормления животных, копрологии, исследовании мочи и УЗИ метода.

Профилактика. Не допускают использования недоброкачественных кормов, особенно импортных и отечественных сухих и консервированных.

Овощи и фрукты желательно задавать, убедившись в отсутствии в них минеральных удобрений, гербицидов, пестицидов и других химических веществ. Исключают корма, содержащие повышенное количество жиров. Структура рациона должна соответствовать физиологическим особенностям и возможностям конкретного животного. Витаминную недостаточность в рационах устраняют введением премиксов, жиро- и водорастворимых витаминов и поливитаминов.

Проводят мероприятия по профилактике болезней обмена веществ и эндокринных органов.

источник

Жировая дистрофия печени у собак возникает в результате поедания недоброкачественного испорченного корма и использования владельцами сухих кормов

Жировой дистрофией (гепатозом) печени у собак называют хронический процесс, при котором в тканях печени накапливается большое количество жира. Для данного состояния характерно накопление в печеночных клетках триглицеридов и расстройство главных функций печени. Жировая дистрофия печени особенно у Чао-чао может быть острой и хронической. В первом случае речь идет о токсическом воздействии на печень. Собаки чаще всего сталкиваются с хронической формой патологии. В большинстве случаев, жировой гепатоз выступает в качестве вторичного сопутствующего заболевания. Первичная форма жировой дистрофии печени возникает в результате поедания животным недоброкачественного испорченного корма. В последнее время стала актуальной проблема чрезмерного использования владельцами животных импортных и отечественных сухих кормов. Особенная опасность для печени характерна для токсинов патогенных грибов, недоброкачественных рыбных и мясных продуктов, кормовых дрожжей и пр. В некоторых случаях к развитию жирового гепатоза у собак причастны нитраты, нитриты, пестициды и другие минеральные удобрения.

Основой диагностики жировой дистрофии у собак являются результаты клинического, лабораторного, ультразвукового исследования. Для острого и хронического гепатоза характерно снижение уровня глюкозы, а также повышенное содержание холестерина и билирубина. Еще одним характерным признаком заболевания считается усиленная активность печеночных ферментов (АлАт, АсАт и пр.). Также отмечается появление в моче желчных пигментов. Ультразвуковое исследование печени не всегда способствует четкому отграничению жирового гепатоза от цирроза или фиброза. Для подтверждения диагноза рекомендуется воспользоваться компьютерной томографией, магнитно-резонансным исследованием, гистологическим методом.

В первую очередь, показано оптимизация кормления животного. Рекомендуется обогащение рациона собаки большим количеством белка что может привести к аллергии собаки . Для восстановления функции печени можно воспользоваться эссенциальными фосфолипидами, урсодезоксихолевой кислотой и пр.

источник

Гепатозы — общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, их силы и продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия — жировой гепатоз, амилоидная дистрофия — амилоидоз печени и другие виды дистрофии. Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) — заболевание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени. Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хронический жировой гепатоз, который встречается значительно чаще, чем первый, особенно у собак.

Этиология. Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественных, испорченных кормов, а в последнее время чрезмерное увлечение владельцев животных импортными и отечественными сухими кормами. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Гепатоз возникает при кормлении животных недоброкачественными рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, испорченным мясом, рыбой и т. д. Дистрофию печени вызывают алкалоиды некоторых растений, проросшего картофеля, алкоголь, настойки лекарственных веществ. Не исключена возможность поражения печени нитратами, нитритами, пестицидами и другими минеральными удобрениями, которые содержатся в продуктах питания в повышенных количествах.

Симптомы. Острый жировой гепатоз развивается быстро, его клиническое проявление характеризуется признаками общей интоксикации и желтухи. Больные собаки сильно угнетены, безучастны к окружающим, температура тела может повышаться, но незначительно. На таком уровне держится недолго. Аппетит отсутствует или понижен. Печень чаще увеличена, малоболезненная. Токсическое воздействие на мозг вследствие накопления в организме аминов, аммиака, фенолов, желчных кислот и других ядовитых веществ приводит нередко к печеночной коме.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены. Наблюдают угнетение, общую слабость, снижение аппетита, диспептические явления. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, мало болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек и кожи не проявляется или очень незначительная. Температура тела нормальная.

В крови при остром и хроническом гепатозе отмечают снижение содержания глюкозы, повышение пировиноградной кислоты, молочной кислоты, билирубина, холестерина. При токсической дистрофии печени устанавливают повышение активности АсАТ, АлАТ, ЛДГ. В случае сопутствующего гепатоза отмечают характерные признаки основной болезни. В моче появляются в повышенном количестве желчные пигменты.

Течение. Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний — в цирроз печени.

Диагноз. Диагностика основывается на результатах клинических, лабораторных, патологоморфологических данных, анализа кормления животных, копрологии, исследовании мочи и УЗИ метода.

Профилактика. Не допускают использования недоброкачественных кормов, особенно импортных и отечественных сухих и консервированных. Овощи и фрукты желательно задавать, убедившись в отсутствии в них минеральных удобрений, гербицидов, пестицидов и других химических веществ. Исключают корма, содержащие повышенное количество жиров. Структура рациона должна соответствовать физиологическим особенностям и возможностям конкретного животного. Витаминную недостаточность в рационах устраняют введением премиксов, жиро- и водорастворимых витаминов и поливитаминов. Проводят мероприятия по профилактике болезней обмена веществ и эндокринных органов.

Лечение
Лечение комплексное. В первую очередь должно быть устранено основное заболевание. Животным назначают диету: углеводистые, доброкачественные, легкоусвояемые корма с небольшим содержанием жиров и полным набором витаминов. Животных не ограничивают в воде и соли, кроме случаев появления отеков. Набор кормов зависит от вида животного. Диетические корма можно приобрести в аптеке «ЗООВЕТ»

На область печени назначают соллюкс, диатермию, УВЧ.

Из лекарственных средств показаны: метионин, комполан, викасол, витамин В1-тиамин, холин. В случаях появления асцита рекомендуется 20%-ный раствор сульфата магния 2—3 раза в день; внутривенно вводят меркузал — через 3—4 дня. В случаях сильной интоксикации хороший эффект дает внутривенное введение 20%-ного раствора метионина с глюкозой и динатрийфосфатом через каждые 6—12 часов.

При явлениях геморрагического диатеза применяют витамин К, викасол в дозе 0, 02 мг на 100 кг живой массы.

источник

Собака-истинно давний друг человека. Это животное особенное, оно обладает врожденными качествами дружелюбия, преданности и верности. Появляясь в любой семье, собака меняет устрой и вносит свои коррективы в привычный режим дня. Это существо требует внимания, адекватного отношения, времени для того, чтобы жизнь его была легкая и длинная.

Забота со стороны владельца собаки должна включать в себя множество аспектов, это и регулярные прогулки, правильное питание, посещение ветеринарной клиники для проведения профилактических прививок и осмотров. Но, часто собаки, как и люди могут болеть, иметь всевозможные заболевания различной этиологии. Так, достаточно часто встречается гепатоз у четвероногих любимцев.

Гепатозом обобщенно называют болезненное состояние печени. Характеризуется процесс дистрофическими метаморфозами в зоне печеночной паренхимы, при этом нет выраженного воспалительного процесса и симптоматики. В зависимости от сложности каждого конкретного случая, гепатоз может быть выражен как:

Жировая дистрофия.
Амилоидная дистрофия.

Заболевание чаще всего встречается как следствие, которое возникло после определенных факторов, болезни. Гепатоз может быть как первичным так и вторичным. Первичный гепатоз, возникает под воздействием употребления животным некачественной пищи:

Некачественной мясной и рыбной продукцией.
Дрожжами, которые используют в кормовых целях.
Жиром и маслом, которое прогоркло.
Воздействием нитратов, нитритов, пестицидов на организм, которые могут попасть в пищу через овощи и фрукты.

Вторичный гепатоз может возникнуть, как осложнение или дополнение к:

Ожирению.
Диабету.
Нарушению эндокринной системы.
Тяжелому отравлению.
Сбой в обмене веществ организма.
Заболеваниям ЖКТ.
Заболеваниям сердечно-сосудистой системы.
Инфекционным поражениям.

В зависимости от течения болезни симптомы могут быть различны. В ситуации с острым течением гепатоза, симптомы могут быть ярко выраженными. Для этого состояния характерны:

Выраженная интоксикация.
Признаки желтухи.

Помимо этого, собака имеет вялое эмоциональное состояние. Физическая активность значительно понижена, возможно повышение температуры на 1 градус выше нормы. Вскоре пропадает аппетит, при пальпации можно определить значительно увеличенную печень, но при этом она мягкая, и не вызывает боли. Если не приступить к лечению, у животного может развиться анорексический синдром, потеря веса, отсутствие сил, наличие рвоты или поноса, появление сыпи в виде узелков.

Хроническое течение болезни имеет сглаженную симптоматику. У собаки может наблюдаться сниженная подвижность, слабый аппетит, при пальпации печень имеет значительные размеры, болезненна, при диагностическом осмотре. Желтухи нет, температура тела не является выше нормы. Со стороны кровеносной системы, при проведении диагностических анализов,возможны отклонения в показателях глюкозы, билирубина, холестерина.

Наличие острой формы заболевания, в ситуации осложнения в виде печеночной недостаточности,может быть угрожающим и нести прямую опасность сохранению жизни собаки. Острая форма вполне может перейти в хроническую, а также спровоцировать цирроз. Наличие хронической формы, не так опасно для животного. При быстрой постановке диагноза и назначения правильной схемы лечения, прогноз весьма положительный.

Первое, что необходимо сделать, в ситуации, когда питомец ведет себя не как обычно, его состояние вялое и апатичное-стоит обратиться за ветпомощью. После проведения всех диагностических мер,и подтверждения диагноза необходимо позаботится о соблюдении диеты.

Лекарственные препараты которые чаще всего применимы для борьбы с данной болезнью-желчегонные, липотропные и ферментные:

Холина хлорид.
Метеонин.
Липоевая кислота.
Липомид.

Данные препараты препятствуют проникновению жировых клеток сквозь ткани печени, активизируют защитную функцию. Не желательно вводить в рацион соли кальция,поскольку они ухудшают течение заболевания. Схему и курс лечения может назначать только врач. Таким образом, во избежание гепатоза, собака требует качественного сбалансированного питания,регулярных прогулок и активных подвижных игр.

источник

Собаки – наши верные спутники, отличающиеся чуткостью, преданностью и высоким интеллектом. Ответственность владельца четвероногого друга заключается в надлежащем кормлении и содержании животного, в ином случае развиваются трудно излечимые заболевания, например, гепатоз у собак.

Под гепатозами понимают группу разных заболеваний печени, приводящих к дистрофическим изменениям печёночной паренхимы. Характерной чертой патологии является отсутствие выраженных признаков воспаления, что зачастую затрудняет диагностику болезни. Вследствие экзогенных или наследственных факторов происходит нарушение обменных процессов в железе, в результате наблюдается накопление триглицеридов или токсинов в печени, гибель гепатоцитов и замещение паренхимы органа соединительной тканью.

Также, гепатоз развивается в результате иммунного ответа организма при проникновении патогенной микрофлоры в воротную вену. В этом случае возникает воспалительный процесс, постепенно приводящий к разрастанию в железе фиброзной ткани.

По характеру возникновения – первичный и вторичный;
По течению – острый и хронический;
По этиологии и характеру проявления – жировой и амилоидоз.

Причинами развития гепатоза у собак являются:

Употребление животным некачественных сухих кормов, испорченного мяса, рыбы, дрожжей, жиров и масел;
Отравление собаки при поедании овощей, фруктов, растений, ядовитых грибов, дератизационных средств;
Наследственность;
Бактериальные, вирусные и паразитарные болезни;
Заболевания печени, почек, матки, пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой и эндокринной систем;
Гормональные нарушения;
Ожирение;
Сахарный диабет.

В зависимости от причины развиваются острые или хронические гепатозы. Острое течение патологии характеризуется стремительным течением и гибелью животного, во избежание такой ситуации необходимо очень тщательно отбирать продукты для кормления любимого питомца.

Клиническая форма проявления заболевания зависит от причины возникновения и характера течения заболевания. При остром течении у животного наблюдаются яркие симптомы болезни:

Вялость, апатия, оцепенение;
Отказ от корма;
Незначительное повышение температуры тела;
Увеличение печени;
Истощение;
Узелковая сыпь на коже;
Рвота, иногда с желчью;
Окрашивание слизистых оболочек и склеры глаз в жёлтый цвет;
Нарушение координации судороги, оцепенение.

При хроническом течении гепатоза у больного животного отмечаются следующие признаки заболевания:

Утомляемость, вялость;
Снижение аппетита;
Болезненность печени при пальпации.

Диагноз ставится специалистом на основании клинического осмотра и данных лабораторных анализов крови, мочи и кала. У больных животных в крови наблюдается увеличение содержания билирубина, холестерина, аминотрансфераз, урокиназы. Диагностическим значением является проведение биопсии больного органа с гистологическим исследованием, выявляющим перерождение или некроз гепатоцитов.

Терапия при гепатозах направлена на устранение причины заболевания и восстановление функций печени. Ветеринарный врач назначает четвероногому пациенту специальную диету и курс желчегонных, липотропных и витаминных препаратов. Прогноз во многом зависит от запущенности и формы течения заболевания.

Острое течение чревато летальным исходом, при отсутствии лечения собака может погибнуть в течение 10-12 дней. Хроническая форма трудно диагностируется из-за сглаженности симптомов, но при своевременном выявлении патологии достаточно успешно лечится, поэтому при первых симптомах заболевания необходимо срочно обращаться в ветеринарную клинику.

Для предотвращения развития гепатоза у любимого питомца необходимо придерживаться несложных профилактических мер:

Кормить собаку только свежей качественной пищей или специализированными сухими кормами известных марок;
Исключить возможность отравления животного различными ядами;
Вовремя лечить инфекционные и незаразные патологии питомца;
Ежегодно проходить профилактические осмотры животного в ветеринарной клинике с лабораторным исследованием мочи и крови;
При первых симптомах заболевания срочно обратиться к специалисту.

Гепатоз легче предупредить, чем диагностировать и вылечить. Правильное питание, закалка, поддержание здоровья животного и своевременное лечение заболеваний могут уберечь вашего четвероногого друга от необратимых изменений жизненно важного органа.

источник

Гепатоз у собак: обзор заболевания. Сущность гепатоза, как состояния. Признаки жировой дистрофии у собак

Собака с выраженной худобой и отсутствием аппетита – это явно нездоровое животное. Первый, ассоциативный диагноз для «заморыша» – это дистрофия. Однако, дистрофия у собак – это не только недостаток веса и апатичное состояние, в первую очередь, это нарушение обменных процессов, во вторую, серьезная угроза жизни.

Болезнь классифицируется в зависимости от природы нарушения процессов на белковую углеводную, минеральную и жировую, последняя встречается чаще всего. Нарушение обмена и расщепления веществ, приводит к накоплению жира (капель) в тканях печени (липидоз печени), реже, почек или миокарда сердца.

Под понятием «дистрофия» подразумевается нарушение обменных процессов в организме, приведшие к голоданию, видоизменению, деградации или отмиранию клеток и тканей. Как известно, клетки питаются через мембраны (стенки), которые формируются из липидов и протеинов (белков). При нарушении функционирования мембран клеток, наблюдается отложение капелек жира в тканях органов – сердце, почках, печени.

Обратите внимание! Золотые ретриверы склонны к мышечной дистрофии. Болезнь можно назвать породной. Возникает вследствие недостатка белка дистрофина. Болеют щенки и взрослые собаки, эффективных методов лечения не существует, хотя исследования в данной области активно ведутся.

Заболевание является вторичным, то есть последствием нарушения, которое воздействует на организм долгое время. Выявление причины развития дистрофии, крайне важно для последующего лечения. Как показывает практика, самой распространенной первопричиной является кормление некачественными сухими кормами.

Читайте также: Парвовирусный энтерит у собак: особенности заболевания, диагностика и лечение

Среди возможных нарушений принято рассматривать:

Нарушение работы сердечной мышцы и дыхательной системы, гипоксия, анемия.

Острые инфекционные заболевания или хронические недуги, протекающие скрытно.

Несбалансированное питание, недостаток/избыток белков или жиров, авитаминоз.

Систематическое лечение антибиотиками или другими медикаментами, пагубно влияющими на микрофлору кишечника.

Питание продуктами с вышедшим сроком годности.

Некачественное пережевывание пищи вследствие неправильного прикуса, болезней ротовой полости или зубов.

Отравления пищевыми продуктами или химическими веществами, повлиявшие на работу центральной нервной системы.

Нарушение гормонального баланса, в том числе сахарный диабет.

Болезни пищеварительной системы.

Изменения, повлекшие дегенеративные процессы в организме, в том числе голод.

Важно! Если вы обнаружили оголодавшую собаку с явной дистрофией и хотите ей помочь, ни в коем случае не кормите животное обычной едой. Живой йогурт или кефир, яичный желток (в небольших количествах, но часто) и медикаменты, восстанавливающие микрофлору кишечника – это все, что нужно, чтобы не убить собаку до визита к ветеринару.

Чаще всего, заболевание протекает в вялотекущей форме и переходит в острую после стресса или травмы. У визуально здорового животного наблюдается быстрая потеря веса и полный отказ от пищи, без видимых на то причин. Острая стадия протекает быстро, однако, хозяева часто путают жировую дистрофию с отравлением и теряют драгоценное время. По сути, острая форма дистрофии, проявляется токсикацией со следующими симптомами.

Жировая дистрофия (липидоз) печени — это невоспалительное заболевание паренхимы (основных функциональных клеток, т.е. гепатоцитов) печени, связанное с нарушением обмена веществ в организме животного. Так как печень принимает активное участие в обмене жиров, то нарушение данного обмена ведет к накоплению жировых отложений в гепатоцитах.

Жиры, поступающие с пищей, расщепляются в кишечнике с помощью ферментов поджелудочной железы и всасываются в кровеносное русло. Оттуда они попадают в печень, где преобразуются в различные вещества промежуточного обмена жиров: триглицериды, холестерин, фосфолипиды и др. Жировая инфильтрация печени возникает в случае накопления в ней большого количества триглицеридов (более 50% массы печени, при норме — не более 5 %). Факторы, ведущие к этому состоянию, разнообразны: повышенное поступление жирных кислот с кормом, повышенное образование триглицеридов в печени, нарушение транспорта триглицеридов из печени в жировую ткань, где они откладываются в норме.

Кастрация животных, т.е. удаление половых желез.

В современном мире городов и мегаполисов кошки и собаки перестали быть хищниками. Животные, содержащиеся в квартирах городов, изнеженны и капризны. Для удобства владельцев и здоровья питомцев животных часто кастрируют, после чего они становятся более спокойными и апатичными, их образ жизни меняется. Они много едят и мало двигаются, что приводит к накоплению жиров в организме.

Кроме того удаление половых желез само по себе влияет на жировой обмен, вследствие изменения гормонального баланса.Половые гормоны влияют на уровень потребления корма и массу тела, непосредственно воздействуя на центральную нервную систему, или косвенно, изменяя метаболизм в клетках. Эстрогены ограничивают потребность в корме, поэтому во время эструса оно заметно снижается. После кастрации этого не происходит. Дефицит эстрогенов играет основную роль в нарушении регуляции метаболизма, и жиров в том числе. Эстрогены оказывают прямое воздействие на липогенез в организме и определяют количество жировых клеток у котов. Кастрированные коты предрасположены к ожирению и липидозу печени в большей степени, чем стерилизованные кошки. Стерилизованные и кастрированные собаки данным заболеванием страдают реже.

в стадии декомпенсации. При нарушении обмена глюкозы в печени может возникать нарушение отложения жировых веществ. И, наоборот, при липидозе печени, происходит нарушение ее структуры и функции, уровень гормона инсулина повышается. Диабет 2 типа у кошек связан именно с ожирением и аккумуляцией жира в гепатоцитах.

Одним из наиболее распространенных нарушений жирового обмена с избыточным накоплением жира в печени на фоне недостатка углеводов является кетоз — повышенное образование кетоновых тел в результате нарушенного метаболизма и накопления их в тканях при декомпенсированном сахарном диабете 2 типа.

Жировой гепатоз развивается при дефиците ферментов, расщепляющих жиры, например, при экзокринной недостаточности поджелудочной железы и др.
Перекорм и повышенное поступление жира с пищей. (Корма с высоким содержанием жира при натуральном типе кормления)
Белковая недостаточность (накопление жиров в печени связано с недостаточным количеством белка и нарушением транспорта жиров из печени к тканям).
Отравление гепатотропными ядами (четыреххлористый углерод, ДДТ, желтый фосфор и др).
Применение некоторых лекарственных препаратов .
Жировая дистрофия печени часто сочетается с дискинезией (нарушение тонуса) желчного пузыря, особенно при желчнокаменной болезни.

В зависимости от характера отложения жира жировая дистрофия печени разделяется на крупнокапельную и мелкокапельную (размер капелек жира в клетках печени). В зависимости от характера течения на острый и хронический процесс .

Течение болезни стертое, медленно прогрессирующее. Кошки могут жить с жировой инфильтрацией долгое время, однако любой стресс-фактор может привести к проявлению клинической картины липидоза. Стресс может быть любой этиологии — переезд, ухудшение условия содержания, резкая смена корма, появление в доме других животных или детей. При этом кошки просто отказываются принимать корм и начинают резко худеть, что усугубляет течение заболевания. Животные становятся вялые, апатичные, впадают в летаргию, повышается глюкоза в крови (вторичный сахарный диабет), что сопровождается повышением потребления воды () и объемом мочеиспускания (полиурия). Со временем могут быть тошнота, рвота, нарушения стула. Редко выявляется желтуха, боли в животе. При обследовании выявляется увеличение печени, реже напряжение при этом брюшной стенки (что у животных свидетельствует о болезненности).

Включает клинический осмотр и пальпацию брюшной стенки, анализы крови, УЗИ и рентгенографию органов брюшной полости.

Жировая дистрофия печени клинически, как правило, проявляется редко и в случаях уже длительного времени заболевания. Заподозрить жировую дистрофию можно по увеличению печени в размерах при пальпации живота. Увеличение печени подтверждают с помощью УЗИ брюшной полости , но точный диагноз по результатам УЗИ при данной патологии установить невозможно. Подтвердить наличие липидоза возможно только при гистологическом исследовании ткани печени и выявлении в гепатоцитах при микроскопии скопления жировых вакуолей.

Для этого требуется проводить биопсию печеночной ткани под контролем УЗИ, либо интраоперационно. Также возможно подтвердить диагноз с помощью КТ или МРТ исследований. Различают 3 степени липидоза печени, в зависимости от количества пораженной печеночной ткани.

Лабораторная диагностика включает биохимический анализ крови, который помогает идентифицировать нарушения, вызвавшие заболевание.

Тактика лечения зависит от причины, вызвавшей заболевание. Правильное питание, коррекция метаболических нарушений, как правило, приводят к улучшению состояния. Назначают диету с повышенным содержанием белков, ограничением жиров, особенно животного происхождения.

Однако отказ от корма является ведущим осложнением при липидозе печени у кошек. При этом животных надо кормить насильно, чаще всего применяя носопищеводный зонд или парентеральное питание. Проводится это только в условиях стационара ветеринарной клиники. Принудительное кормление должно обеспечить получение животным достаточного количества энергии и питательных веществ. Уровень потребления энергии и питательных веществ целесообразно определять для каждого пациента индивидуально с учетом степени поражения печени и переносимости содержащегося в рационе белка.

Кроме того, животное нуждается в комплексной инфузионной терапии, чтобы не допускать дегидратации организма, применении комплекса медикаментозных препаратов, поддерживающих и восстанавливающих функцию печени, а также в симптоматической терапии, стабилизирующей состояние животного.

Если Ваше животное страдает лишним весом, и тем более, ожирением, как можно внимательнее относитесь к состоянию здоровья Вашего питомца. Не подвергайте его лишним стрессам, не позволяйте резко худеть. При проявлении отказа от корма, либо снижении аппетита, вялости и апатии, не стоит ждать более суток, нужно как можно скорее обратиться за помощью к ветеринарным специалистам, провести необходимые исследования и оказать всю необходимую помощь животному.

Если лечение будет начато вовремя, всегда есть шанс поддерживать должный уровень качества жизни питомца с такой патологией как липидоз печени. Однако надо иметь в виду, что структуру печени восстановить полностью никогда не удастся и данные изменения, скорее всего, будут сохраняться до конца жизни животного.

В статье пойдет речь о патологиях роговицы у собак , в частности о пигментном кератите и дистрофии роговицы глаза. В ветеринарии тема болезней глаз у собак занимает отдельную нишу. Очень часто эти заболевания трудны в излечении по причине несвоевременной диагностики. Ведь хозяин животного не всегда может распознать признаки начинающейся болезни глаз у собаки. По этой причине рекомендуют регулярно посещать ветеринарного специалиста.

Общее состояние здоровья роговицы глаза собаки определяют, в первую очередь, по степени ее прозрачности. Поэтому, как только вы заметите помутнение роговицы у собаки , это уже может свидетельствовать о наличии некоторой патологии. О патологии роговицы глаза также говорят следующие признаки:

кровоизлияние в глазе;
отеки;
изменение окраса зрачка;
отложения кальция (кальцификация);
воспалительные клеточные инфильтраты;
разрушения ферментов эндогенными протеазами организма и, как следствие, деградация и рубцевание роговицы.

Подобные изменения являются отклонением от нормы и могут быть вызваны различными причинами. Патогенетические реакции зачастую бывают комплексными. Любая патология роговицы глаза является следствием, а причинный фактор всегда кроется в другом. Именно эту первопричину следует искать, обнаружив же, приложить максимум усилий для правильного и продуманного лечения и восстановления функций глаза.

Поверхностный хронический кератит (паннусы) — это иммуноопосредованный кератит, причину возникновения которого следует искать в генетике, иногда в экологической обстановке конкретного региона. Наиболее благоприятные районы для развития подобного заболевания — это места с повышенным радиационным фоном. Если говорить о влиянии породы собаки на вероятность возникновения хронического кератита у собаки , то наиболее подверженными оказываются немецкие овчарки и их помеси. Также в группу риска входят грейхаунды. Но чаще всего хроническим кератитом болеют собаки всех пород, а статистическая величина среди овчарок и грейхаундов видна лишь при проработке большого числа заболевших особей. Начинается заболевание с легкого симметричного покраснения роговицы. Хотя оно может начаться и в других квадрантах роговицы и быть асимметричным.

Гистологически, инфильтрат роговицы определяют по клеткам плазмы, лимфоцитам и кровеносным сосудам. По мере прогрессирования процесса вся роговица может быть поражена, что приводит к заметному снижению зрения, а в дальнейшем — к слепоте. Помутнение роговицы у собаки и разрастания фиброзной ткани (фиброзы) — это характерные признаки хронического течения процесса. Заболевание возникает в возрасте 3-5 лет. Паннус очень трудно поддается лечению у молодых животных. Диагноз ставят на основании клинической картины, породной принадлежности собаки и цитологии роговицы или конъюнктивы. Цитология обычно показывает повышенное содержание лейкоцитов и плазматических клеток.

Как и большинство иммуноопосредованных патологий, хронический кератит у собаки лучше предупредить, нежели лечить. В комплекс профилактических мероприятий входит применение препаратов ряда кортикостероидов, циклоспорины, Пимекролимус (Элидел) и Такролимус (Протопик). Наиболее предпочтительными среди стероидов являются препараты с содержание преднизолона не более 1% и дексаметазона (0,1%). Необходимая частота приема лекарств определяется сложностью кератита у собаки, временем года и, в среднем, составляет около 2-4 раз в сутки. Субконъюнктивальные стероиды могут быть введены в качестве дополнения к основной терапии или в особо сложных случаях. Такими препаратами могут быть Триамциналон, Метилпреднизалон или Бетаметазон. Они все достаточно эффективны, однако для более качественного удаления конъюнктивных образований следует применять инъекции Бетаметазона. При лечении кератита у собаки допустимо местное применение Циклоспорина в концентрации 0,2%, 1%, 2% или Такролимуса в концентрации 0,02% или 0,03%. Иногда поверхностный хронический кератит у собаки поддается лечению лишь при использовании по отдельности Циклоспорина или Такролимуса. В некоторых случаях применение этих препаратов позволяет сократить применение стероидов, что уменьшает побочные эффекты. Интенсивность лечения кератита у собаки может быть сокращена в зимние месяцы и увеличена в летний период. Бета-облучение и пластинчатая кератэктомия могут выступать как дополнительные варианты лечения, однако на сегодняшний день эти технологии практически не применяют. Клетки плазмы и лимфоциты особенно чувствительны к бета-излучению, и это делает ионизирующее облучение наиболее эффективным методом лечения в тяжелых случаях. Однако, весьма строгие требования по лицензированию аппаратов, использующих стронций-90, привели к тому, что данный метод лечения почти никто не применяет.

Это аутоиммунные и иммуноопосредованные состояния, которые возникают как следствие хронических инфекционных заболеваний, нарушений обмена веществ или и характеризуются постепенно распространяющимися поражениями склеры или эписклеры глаза. Поражения могут быть односторонними или двусторонними. Часто поражается только один квадрант, и появившееся новообразование принимают за склерит. Так или иначе, а склеральное новообразование отличается от меланомы. Наблюдается генетическая предрасположенность к данному заболеванию у кокер-спаниелей и эрдель-терьеров. У эрдель-терьеров состояние часто может осложниться одновременным развитием увита (склероувит). Типичным гистологическим признаком склеритов и эписклеритов у собак может быть появление в толще склеры лимфоцитов, клеток плазмы и гистиоцитов. Прилегающие к роговице глаза области, как правило, страдают от многочисленных микровоспалений сосудов и тканей, а также, иногда наблюдается липидная дегенерация. Глубокие некротические воспаления глаз у собаки довольно редки, но могут вызывать серьезные внутриглазные заболевания (например, отслоение сетчатки). Диагноз ставят на основании клинической картины. Можно сделать биопсию, однако, зачастую, это не столь необходимая процедура. Тесты иммунной системы, как правило, не приносят пользы и малоинформативны. Лечение воспалений глаз у собак состоит из комбинации применения общих и субконъюнктивальных стероидных препаратов и противовоспалительных нестероидных средств. Последние включают в себя преднизолон, азатиоприн и комбинирование тетрациклина и ниацинамида. В некоторых случаях весьма эффективным может быть применение циклоспорина (как орально, так и местно). Предполагается длительный период лечения.

Пигментация эпителия роговицы или ее стромы называется пигментным кератитом (его также называют иногда меланозом роговицы или пигментацией роговицы). Способствовать развитию пигментного кератита у собаки могут несколько факторов, среди которых нарушение развития в структуре глаза в процессе экстраэмбрионального (плацентарного) формирования, избыточные складки морды, сухость глаз. Сухость глаз, обычно, наиболее распространенная причина кератитов у большинства пород собак (кроме мопсов). Прорастание пигментом (пигментирование) может появиться после заживления язвы роговицы (часто посттравматического характера) или же параллельно с другим заболеванием, например, паннусом. Подобная ситуация часто возникает как раз у мопсов. У этой породы провоцирующими факторами могут быть генетически предрасположенные экзофтальмы и экспозиции роговицы. В любом случае, самым важным фактором для развития подобной патологии остается именно порода собаки, так как, несмотря на схожую структуру строения головы, у собак таких пород как бульдог, пекинес и ши-тцу пигментный кератит встречается значительно реже. Кантопластика и кантопексия (подтяжка нижнего века) зачастую применяются для замедления протекания заболевания. Преимущество этой процедуры заключается в увеличении защиты глаз за счет уменьшения глазной щели, устранении трихиаза (аномального роста) носовых волосков и коррекции кантальных связок внутреннего и наружного угла глазной щели, а так же носовых кожных складок.

Для мопсов используют комплексный подход лечения пигментного кератита , сочетая хирургическое вмешательство и местное лечение одновременно. Местное лечение позволяет затормозить болезненные воспалительные процессы и состоит из применения препаратов циклоспорина, такролимуса и кортикостероидов. Циклоспорин и такролимус приблизительно одинаковы по своей эффективности и окончательный выбор зависит лишь от того, какой препарат лучше подходит конкретному пациенту. Применение стероидов может принести пользу только в случае с брахицефальными породами собак, по причине их склонности к язве роговицы. Также иногда допустимо применение бета-облучения, но оно оправдано только в случаях, когда зрение существенно пострадало и меланозные прорастания значительны, в остальных же вариантах применение этого вида лечения нецелесообразно.

Подобная патология, в первую очередь, вызвана дефектом эндотелия роговицы, что приводит к ее отеку и, в дальнейшем, придает роговице синевато-серый оттенок. Первичными причинами в дифференциальном диагнозе отека можно рассмотреть язвы роговицы, увиты, глаукому, которые легко отличить и распознать по их состоянию. Эндотелиальная дистрофия роговицы у собаки прогрессирует медленно и обычно начинается в боковой части роговицы, но затем распространяется на всю ее площадь. Наиболее высока вероятность подобного заболевания у таких пород как бостонский терьер и чихуахуа, однако часто болеют собаки всех пород. На раннем этапе заболевание, как правило, не вызывает у пациента болезненных состояний. Развивающаяся и прогрессирующая эндотелиальная дистрофия роговицы вызывает со временем язвенный кератит и боль.

Терапия заключается, в основном, в применении 5%-й мази хлорида натрия или суспензии (Муро-128) для минимизации отечности. В любом случае, достаточно быстрого очищения роговицы глаза собаки ждать не приходится и не следует. Антибиотики местного действия или атропин применяют только в случаях появления язв на роговице у собаки . Конъюнктивная гиперемия возникает у уже заболевшей собаки. Если глаза раздражены особенно сильно и язвы отсутствуют, то можно с осторожностью применить местные стероиды. Местные нестероидные противовоспалительные препараты (Флурбипрофан) в некоторых случаях так же успешно применимы. Тепловые прижигания (термокератопластика) применяются в особо тяжелых случаях и при открытии язв на роговице. Эта процедура хотя и не очистит роговицу глаза собаки полностью, но позволит предотвратить отечность и ослабит болевые ощущения, испытываемые во время вскрытия язв. Суть данной техники заключается в применении офтальмологического лазера для прижигания поврежденных участков роговицы. Следует отметить, что успех операции зависит от квалификации хирурга, так как неаккуратное движение или слишком продолжительный прожиг могут привести к полному разрушению роговицы глаза собаки. Также в некоторых случаях целесообразно применение проникающей кератопластики.

Отложения липидов и солей на роговице глаза у собаки довольно похожи на описанные выше заболевания, однако имеют совершенно другие причины, и их клинические различия порой трудно различить. Тем не менее, существует три основных признака, по которым можно диагностировать патологические отложения на роговице:

дистрофия роговицы глаза у собаки ;
дегенерация роговицы глаза;
липоидная дуга роговицы (сероватая линия на периферии роговицы, своеобразное кольцеобразное помутнение периферии, отделенное от других ее участков).

Дистрофия роговицы у собак может быть: наследственной, двусторонней, симметричной. Также бывают случаи, когда дистрофия начинает прогрессировать на одном глазу, а затем распространяется на оба. Липидная дистрофия роговицы может возникнуть у разных пород собак, однако в группу риска чаще попадают: сибирские хаски, самоеды, кокер-спаниели и бигли. Клинически, липидные отложения могут придать легкий, почти незаметный кристаллический туман в центральной части роговицы или же пораженная часть роговицы может и вовсе оказаться непрозрачной. Липидное отложение, как правило, субэпителиальное или стромальное и состоит из холестерина, нейтральных жиров и фосфолипидов. Какой-либо системности в данном заболевании нет и, как правило, не наблюдается. Роговица, обычно, без язв, воспаление отсутствует. Очень редко липидные отложения ухудшают зрение собаки , впрочем, и болезненных ощущений они также не доставляют. По этим причинам, какого-либо специфического лечения при подобной патологии собакам не назначают. Если же лечение и начинается, то применяют пластинчатую кератэктомию, однако и она не гарантирует повторения отложений, и причиной тому являются стойкие нарушения липидного обмена в паренхиме приводящие к новым и новым прорастаниям.

Дегенерация роговицы глаза собаки может быть вызвана как липидными, так и солевыми отложениями (а иногда и теми и другими вместе). Изначально, дегенерации могут предшествовать язвы роговицы глаза собаки, увиты и иногда экзофтальм. В отличие от дистрофии роговицы , дегенерация чаще односторонняя, нежели симметричная (двусторонняя). Пораженная часть роговицы, чаще всего, непрозрачная, шероховатая, с разрушенным эпителием. И это уже создает определенный дискомфорт для животного. Также может наблюдаться воспаление, васкуляризация и пигментация. В качестве лечения дегенерации глаза собаки выступает все та же пластинчатая кератэктомия — она позволяет снизить болевые ощущения, восстановить зрение, но при всем этом данное лечение не гарантирует избежания рецидива. В некоторых случаях полезно применение мази совместно с кератэктомией. Альтернативой операции служит длительное использование абразивных и одновременно рассасывающих средств, таких как сахарная пудра, препараты на основе натурального меда и прополиса, различные сочетания перги, воска и пчелиной обножки. Обязательно их применение одновременно с мазями и каплями без содержания кортикостероидов. Однако их использование (они менее травматичны) и эффективность изучены пока что в недостаточной мере, и являются лишь слабой альтернативой современным методам и подходам восстановления зрения собаки .

Липидная дегенерация роговицы может возникнуть после длительно периода лечения кортикостероидами, к примеру, хирургическое лечение катаракты, однако подобная дегенерация несложная в терапии. Дегенерация может регрессировать после нескольких сеансов лечения.

Отложение липидов, возникающее в периферии роговицы, в комплексе с постоянной гиперлипидимией называют липоидной дугой роговицы (кольцеобразное помутнение периферии роговицы). Клинически, жир создает непрозрачное кольцо в периферии роговицы. Проблема может возникнуть у любой породы собаки, но в особенности этому подвержены немецкие овчарки. Кольцеобразное помутнение периферии роговицы — проблема двусторонняя и сопровождается легким воспаление и васкуляризацией. Лечение направлено исключительно на устранение первопричинного фактора. У собак, страдающих от отложений липидов и солей, в первую очередь, следует взять анализ крови на проверку уровня холестерина, триглицеридов, а также обследовать щитовидную железу. Если же результаты анализов удовлетворительны, то следует изменить рацион питания собаки и это частично решит проблему липидных отложений.

Точечный кератит довольно редкое явление у собак. Отметим, что чаще всего болеют им таксы. Точечные кератиты имеют иммуноопосредованную природу происхождения и являются частной формой изъязвленности роговицы. На роговице, пораженной точечным кератитом, образуются точечные помутнения роговицы глаза у собаки в виде небольших флуоресцентных пятен. Точечный кератит поражает как один, так и оба глаза. Местное применение циклоспорина в виде капель или мази может помочь, однако более эффективным будет параллельное применение стероидов местно.

Подобное заболевание встречается у шелти и иногда у колли, но причина до сих пор не выяснена досконально. У многих собак наблюдается мультифокальное помутнение роговицы с сохранением флуоресцентного пятна. Может произойти вторичная дегенерация роговицы. Заболевание очень похоже на точечный кератит и лечится по той же методике. Однако, местное применение стероидов должно проводиться очень аккуратно, так как реакцию животного на препарат иногда сложно предугадать. В пораженном глазе при дистрофии подобного рода вырабатывается незначительное количество слез, что и ведет к усугублению процесса («порочный круг»).

Опухоли роговицы глаза у собаки происходят довольно редко. Наиболее известными являются дермоидная и люмбальная меланомы. Дермоиды — доброкачественные врожденные новообразования, которые, чаще всего, наблюдаются на временной роговице. Они довольно легко поддаются удалению при помощи пластинчатой кератэктомии . Люмбальные меланомы по гистологических признакам — злокачественные опухоли, однако при этом развиваются они как доброкачественные. Их рост очень медленный, однако, если их игнорировать длительно, то они заполнят все доступное им пространство. По их классификационному названию понятно, что формируются они в корнеосклеральных переходах (лимбах). Хирургическое лечение значительно замедляет прогресс заболевания. Тем не менее, во время операции можно слишком сильно повредить глаз, что говорит о сомнительности такого метода лечения. Под хирургическим вмешательством понимают либо полное иссечение с последующей прививкой, либо частичное удаление с последующей корректировкой лазером.

Это особенно неприятное заболевания (в плане диагностики и лечения) для специалистов ветеринарной медицины, представляющее собой специфические язвенные процессы. Обычно, процессы эти хронические, поверхностные, неинфекционные (за исключением кошачьего герпеса) и практически безболезненные. В большинстве случаев наблюдается избыточное наслоения эпителия роговицы глаза и переменная васкуляризация. Язвы образовывают аномалии эпителия роговицы и базальной мембраны. Заболеванию подвержены все породы собак. Чаще всего страдают собаки среднего и преклонного возраста. Соответствующее местное лечение должно включать антибиотики и атропин 1%-й однократно или дважды в день. Для снижения вероятности рецидива местно применяют мазь или капли хлорида натрия. Также местное применение циклоспорина уменьшает вероятность рубцевания. Хирургическая обработка и грид-кератомия (сетчатая кератотомия) часто рекомендуют для полного излечения. Целью процедур является восстановление базальной мембраны и улучшение связи между эпителием и стромой.

Эта процедура предназначена только для лечения поверхностных не инфицированных язв и никогда не может быть применима на глубоких язвах роговицы. Сетчатая кератотомия выполняется после предварительной хирургической обработки, как описано выше. Рекомендуется общая анестезия для беспокойных собак или же, когда операция выполняется впервые. В остальных случаях достаточно легких седативных препаратов. Иглы, диаметром 22 или 25, используются для поверхностных надрезов в виде сетки. Сетка создается «перечерчиванием» иглы по роговице, при ее наклоне 30-45°. Следует избегать глубокого проникновения в роговицу. В остальном, продолжать предписанное лечение. После процедуры применяют противовоспалительные анальгетики (например, нестероидные анальгетики и трамадол). Сразу же после операции рекомендовано одеть на собаку защитный елизаветинский воротник. Большинство язв заживают в течение двух недель после процедуры сетчатой кератотомии.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия, стеатоз печени) — заболевание, характеризующееся накоплением триглицеридов в гепатоцитах и нарушением основных функций печени. Различают острый жировой гепатоз (токсическая дистрофия печени) и хронический жировой гепатоз, который встречается значительно чаще, чем первый. В условиях интенсификации животноводства жировой гепатоз является наиболее распространенным заболеванием у высокопродуктивных коров, откармливаемого скота, в том числе и овец. Часто болеют свиньи, пушные звери, собаки, животные зоопарков.

Этиология. Жировой гепатоз регистрируется как первичное, а чаще как вторичное сопутствующее заболевание. К причинам первичного гепатоза относится скармливание недоброкачественых, испорченных кормов. Особенно опасны для печени токсины патогенных грибов, продукты гниения белка, прогорклые жиры. Гепатоз возникает при кормлении животных недоброкачественной рыбной, мясокостной мукой, кормовыми дрожжами, прогорклыми жирами, испорченным мясом, рыбой и т. д.

Дистрофию печени вызывают алкалоиды люпина, соланин картофеля, госсипол хлопчатникового жмыха. Не исключена возможность поражения печени нитратами, нитритами, пестицидами и другими минеральными удобрениями, которые содержатся в продуктах питания в повышенных количествах. Причиной жирового гепатоза может быть недостаток селена в кормах, а также дефицит в рационе незаменимых кислот, микроэлементов и витаминов. У собак наиболее актуален недостаток в рационе серосодержащих аминокислот — метионина, цистина, лизина, триптофана, витаминов А, Е, группы В, селена и цинка. Также у собак частой причиной жирового гепатоза становится введение в больших дозах ивомека или цидектина.

Патогенез. Жировой гепатоз развивается при интенсивном синтезе триглицеридов в печени и неспособности гепатоцитов секретировать их в кровь. Основную патогенетическую роль при этом играет избыточное поступление в печень жирных кислот и токсинов. Под влиянием токсических продуктов угнетается синтез белка апопротеина, который входит в состав липопротеинов. Липоротеины — это основная транспортная форма триглицеридов. Именно в составе липопротеидов триглицериды секретируются гепатоцитами в кровь. Накопление жира в паренхиме печени сопровождается нарушением основных ее функций, некрозом и лизисом гепатоцитов. Дистрофия, некроз и аутолиз печеночных клеток приводит к нарушению желчеобразования и желчевыведения, белковообразующей, углеводосинтезирующей, барьерной и других функций печени. Это сопровождается расстройством пищеварения, обмена веществ, накоплением в организме ядовитых продуктов метаболизма и т. д.

У поросят наступает анорексия, оцепенение, упадок сил; рвота, понос, общая мышечная слабость, иногда судороги, часто чешуйчатая или узловатая кожная сыпь. При остром гепатозе животные могут погибнуть за очень короткое время или по прошествии 1—2 недель. Смертность достигает 90%.

У овец симптомы болезни чаще начинают появляться за 2-4 недели до окота. Овца отказывается от корма, зрачки расширены и неподвижны, животное двигается по кругу, падает на землю, спустя некоторое время наступает коматозное состояние. Температура субнормальная, лихорадка — как исключение.

У собак острый жировой гепатоз сопровождается угнетением, паренхиматозной желтухой, понижением или отсутствием аппетита. Температура в начале болезни может повышаться на 0,5-1,0?С. Отмечают метеоризм, упорные поносы и запоры, иногда колики, при выраженном токсикозе — печеночную кому. Печень увеличена, мягкой консистенции, малоболезненная, селезенка не увеличена.

При хроническом гепатозе симптомы слабо выражены. Наблюдают угнетение, общую слабость, снижение аппетита. Печень умеренно увеличена, с гладкой поверхностью, болезненная при пальпации и перкуссии. Желтушность слизистых оболочек и кожи не проявляется или очень незначительная. Температура тела нормальная.

Течение и прогноз. Острый жировой гепатоз сопровождается тяжелой печеночной недостаточностью и часто приводит к гибели животного. При хроническом гепатозе, если устранить причины и применить соответствующее лечение, болезнь заканчивается выздоровлением. Острый жировой гепатоз может перейти в хронический, а последний — в цирроз печени.

Патоморфологические изменения. При остром жировом гепатозе печень резко увеличена, желтого или лимонно-желтого цвета, ломкая или дряблая, рисунок на разрезе сглажен. Для хронического жирового гепатоза характерно чаще увеличение печени, края ее закруглены, орган имеет пестрый мозаичный рисунок (коричнево-красные участки чередуются с серыми или желтыми). Преобладание жировой дистрофии придает печени жирный вид, глинистый или охряный цвет. У собак печень часто равномерно окрашена в желтый, иногда в оранжевый цвет.

Лечение. Устраняют причины заболевания. В рационы жвачных животных вводят сено, травяную резку или муку, овсяную, ячменную дерть, корнеплоды, плотоядным и всеядным дают обрат, творог, доброкачественное нежирное мясо, рыбу, овсяные и другие каши, мешанку из отрубей. Рационы дополняют введением витаминных препаратов. Больным гепатозом собакам и кошкам дают корма богатые L-карнитином, который активизирует жировой обмен в гепатоцитах. В ачестве источника L-карнитина и магния сульфата можно использовать препарат вигозин.

В качестве медикаментозных средств в основном используют липотропные, витаминные и желчегонные препараты. Из липотропных средств применяют холина хлорид, метионин, липоевую кислоту, липомид, липостабил форте, эссенциале, лив-52, витамин U и др. Холина хлорид и метионин выделяют метильные группы, которые препятствуют жировой инфильтрации и дистрофии печени. Хлорид холина также входит в состав лецитина, учавствующего в транспорте жиров. Назначают его внутрь в дозах: крупному рогатому скоту и лошадям 4-10г, свиньям — 2-4г, овцам — 0,5-2г, собакам — 0,5-1г. Курс лечения до 30 дней. Дозы метионина внутрь показаны крупному рогатому скоту и лошадям от 3 до 20г, свиньям — 2-4 г, овцам — 0,5-1 г.

Витамин U (активная форма метионина) назначается внутрь в дозах (мг/кг): поросятам — 10, свиноматкам — 3-5, крупному рогатому скоту — 2-3. Ориентировочно лечебно-профилактическая суточная доза липоевой кислоты и липомида 0,5-1.0 мг/кг массы животного. Курс лечения 30 дней. Заслуживают внимания гепатопротекторы гепабене и карсил, силитарин (легалон) и силибин, используемые в медицине.

Желчеобразование и желчевыведение стимулируют применением сульфата магния внутрь в дозе крупным животным -50-70г, свиньям — 5-10, овцам — 3-5г, суточную дозу следует разделить на 2 приема. Также назначают холагол, аллохол и другие. Дозировки аллахола: крупным животным — 30 мг/кг, свиньям и овцам — 50, мелким животным — 70 мг/кг.

Собакам и кошкам назначают сорбенты и пробиотики. Отказывающихся от еды кошек кормят насильно. В качестве фитотерапевтических средств используют кукурузные рыльца и цветки бессмертника.

Профилактика. Доброкачественное кормление. Использование при отравлениях сорбентов. Регулярная дача пробиотиков. Обеспечение животных необходимым количеством углеводов, полноценного белка, селена, цинка и других микроэлементов, водо- и жирорастворимых витаминов. У плотоядных исключить корма с повышенным содержанием жиров.

Все токсичные медикаменты строго дозируют и применяют вместе с гепатопротекторами. Проводят профилактические мероприятия против инфекционных и инвазионных болезней.

Амилоидоз печени — хроническая болезнь, характеризующаяся отложением в межклеточных тканях печени и других органов плотного белково-сахаридного комплекса — амилоида. Амилоидоз печени протекает обычно в сочетании с отложением амилоида в почках, селезенке, кишечнике и других органах. Заболевание чаще встречается у лошадей, чем у крупного рогатого скота и животных других видов.

Этиология. Заболевание часто обусловливается гнойными хроническими процессами в костях, коже, внутренних органах (артрит, остиомиелит, язва, опухоли, плеврит, бронхопневмония, мастит, эндометрит). Часто болезнь появляется у лошадей — продуцентов гипериммунных сывороток. Кахексия в большинстве случаев сопровождается амилоидозом печени, хотя амилоидоза почек при этом не обнаруживают.

Патогенез. Продукты жизнедеятельности микробов, распада белков тканей вызывают нарушение обмена, отложение амилоида на стенках сосудов печени, почек, селезенки, кишечника. В печени этот процесс начинается в периферических частях печеночных долек, затем распространяется на всю дольку. Печеночные балки атрофируются, образуются сплошные однородные участки из амилоидных масс со сдавленными внутридольковыми капиллярами. Из-за нарушения кровоснабжения уменьшается трофика тканей, наступает дистрофия гепатоцитов, фунуциональная печеночная недостаточность.

Симптомы. Наиболее характерные признаки — бледность слизистых оболочек, исхудание, увеличение печени и селезенки (гепатоспленомегалия). Печень плотная, малоболезненная, доступные части ровные, гладкие. Перкуторные границы печени расширены. Селезенка значительно увеличена и уплотнена. Желтуха бывает редко, она не интенсивная. Пищеварение нарушено. В моче часто обнаруживают белок.

Патомофологические изменения. Масса печени у крупных животных достигает 23 кг и более, капсула ее напряжена, края закруглены. Цвет буро-глинистый, рисунок на разрезе неясный. Селезенка увеличена, плотная. Амилоидные поражения часто находят в почках, кишечнике, а очаги воспаления в суставах, костях и других тканях.

Диагноз. Основывается на данных анамнеза, биопсии печени, характерных клинических признаках. В дифференциальной диагностике исключают другие болезни печени по отсутствию специфических для них симптомов.

Прогноз. Заболевание может продолжаться годами. Прогноз неблагоприятный.

Лечение. Лечат от основной болезни. Применяют средства.

Нормализующие метаболизм в печени (сирепар, прогепар, гептрал).

Профилактика. Своевременное устранение гнойно-воспалительных процессов в органах и тканях.

Молозивный токсикоз — остропротекающая болезнь новорожденных, характеризующаяся диареей и общим токсикозом. Болеют чаще телята, но может быть и у молодняка животных других видов.

Этиология и патогенез. Основная причина у телят — скармливание сухостойным и отелившимся коровам (нетелям) соломы, сена, силоса, сенажа или других кормов, пораженных токсическими грибами (микотоксикоз). Возможная причина — токсикох, возникающий при проникновении в плод и в молозиво пестицидов и других ядовитых веществ. А также возбудителей маститов и их токсинов.

Патогенез этого заболевания схож с токсической диспепсией. Центральным звеном патогенеза молозивного токсикоза является ферментопатия вследствие ингибирования токсинами пищеварительных ферментов с последующим развитием токсикоза.

Симптомы. Заболевание начинается после первых выпоек молозива на 1-2е сутки после рождения. Проявления болезни нарастают быстро: потеря аппетита, неукротимый понос, фекалии жидкие, резкое угнетение вплоть до коматозного состояния, глаза запавшие. Температура тела в пределах нормы или ниже ее. Резервная щелочность понижена.

Диагноз. Устанавливают на основании клинических признаков, результатов микологического и токсикологического исследования кормов, молозива (молока), содержимого сычуга. Дифференцировать болезнь нужно от токсической диспепсии иной этиологии, бактериальных, вирусных и других болезней.

Течение и прогноз. Заболевание скоротечное. Прогноз осторожный и неблагоприятный.

Лечение. Телятам назначают строгую диету с использованием отвара льняного семени, риса. Коры дуба, овсяного киселя, настоя тысячелистника, конского щавеля и других лекарственных трав. Вместо двух очередных кормлений молодняку выпаивают 0,5 -1% раствор поваренной соли или вышеназванные отвары.

Объем первой после голодания порции молозива для теленка не превышает 0,25 — 0,5 л, но по мере выздоровления ее постепенно увеличивают. Больных телят кормят 4 раза в сутки. Для подавления секундарной микрофлоры назначают антимикробные препараты внутрь 2-3 раза в сутки, курс 3-7 дней. Антибиотики назначают после определения чувствительности к ним патогенной микрофлоры кишечника. Применяют фармазин внутрь по 1мл/кг 2 раза в сутки, ампиокс, оксикан (телятам, ягнятам по 8-15 мг/кг, поросятам по 10-20 мг/кг 2 раза в сутки).

Для устранения ацидоза подкожно вводят 40-50 мл 6-7% раствора натрия гидрокарбоната, по мере рассасывания инъекцию повторяют. Для снятия токсикоза внутрь 2-3 раза в сутки используют адсорбенты: активированный уголь, лигнитин (телятам 50-100г), энтеросорбент (0,1 г/кг), полисорб ВП (телятам 200 мг/кг, поросятам — 50-100).

Внутривенно вводят гемодез (телятам 50-100 мл), полиглюкин (телятам в 1-й день 10-15 мл/кг, на 2-3й день 5-7 мл/кг). Для восстановления ферментативных процессов в желудочно-кишечном тракте назначают внутрь 2-3 кратно: натуральный желудочный сок, трипсин (0,1-0,3 мг/кг), энтероформ (0,1-0,15 г/кг), лизоцим или лизосубтилин. Из средств стимулирующей терапии используют глюкозо-цитратную кровь, лактоглобулин, достим. Наибольшее внимание уделяется использованию адсорбентов и антитоксических препаратов.

Дистрофия роговицы глаза – это невоспалительное наследственное и в основном прогрессирующее заболевание кошек и собак, которое снижает прозрачность роговой оболочки из-за отложения продуктов метаболизма.

У животных существуют такие виды дистрофии роговицы глаза, как эндотелиальная, амилоидная, гиалиновая, липоидная (жировая) и другие. Так же они могут быть врождёнными и приобретёнными.

Как показывает практика, эта патология чаще встречается у собак, нежели у кошек. Дистрофия роговицы глаза зачастую проявляется на обоих глазах, а причиной её возникновения является нарушение обмена веществ в организме и накапливание избыточных продуктов метаболизма в роговице.

Симптомы дистрофии роговицы у собак на самом деле выражены слабо. Яркий признак этого заболевания характеризуется чётко ограниченным кристаллическим образованием белого цвета в толще роговицы. Как правило, больной глаз не доставляет беспокойств животному, ведь такая дистрофия обычно не влияет на зрительную функцию, кроме запущенных случаев, когда падает зрение. Иногда – очень редко – может наблюдаться вторичное воспаление, развиваются эрозии и язвы .

Диагностировать данное заболевание может только ветеринарный офтальмолог после визуального осмотра, офтальмоскопии и после проверки переднего отрезка глаза с помощью щелевой лампы. Также специалистом проводится общий клинический и биохимический анализ крови животного. Иногда проводится и исследование его гормонального фона.

Как же вылечить дистрофию роговицы у собак? Консервативный метод излечения не всегда дает желаемый результат. Когда обменные процессы в организме нормализуются, можно увидеть улучшения. Иногда по клиническим показаниям могут производиться хирургические вмешательства (послойная или сквозная кератопластика), чтобы удалить поражённый участок и восстановить зрительные функции глаза.

Если вы заметили у своего любимца симптомы дистрофии роговицы глаза, не медлите с визитом к ветеринару. В дальнейшем это поможет избежать многих проблем со здоровьем животного!

Запись на прием к ветеринарному врачу-офтальмологу по телефону:

источник