Жировая эмболия печени что это такое

По данным ВОЗ, травматизм занимает третье место по частоте и общей смертности населения. Травма, как причина смертности, является ведущей в возрастной группе от 20 до 60 лет, превышая ее в два раза от сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний, вместе взятых. Средний возраст пациентов с политравмами составляет 38,5 года.

Жировая эмболия (ЖЭ) является тяжелым осложнением раннего периода травмы, повышающим летальность. Но до сих пор отсутствуют четкие представления о патогенезе, клинике, профилактике и лечении ЖЭ. Частота развития ЖЭ колеблется по данным различных авторов от 0,5 до 30% при травмах с множественными переломами длинных трубчатых костей и переломами костей таза. Летальность, несмотря на интенсивную современную терапию, составляет от 3 до 67%. По МКБ 10 ЖЭ классифицируется как Т79.1- жировая эмболия (травматическая).

Первое описание жировой эмболии у человека сделал в 1862 г. Е A. Zenker, который при вскрытии погибшего от тяжелой торакоабдоминальной травмы, обнаружил жировые капли в мелких сосудах и капиллярах легких. В 1873 году Е. Bergman впервые установил прижизненный диагноз жировой эмболии у пострадавшей с переломом бедренной кости. В 1866 году F. Buch обратил внимание, что жировая эмболия развивается чаще всего при переломах длинных трубчатых костей, и предположил, что источником жировых капель в кровеносном русле является костный мозг.

Существует несколько гипотез, объясняющих механизм развития жировой эмболии, но ни одна из них до настоящего времени не является общепринятой.

В 1893 году L. Aschoff впервые сформулировал механическую теорию патогенеза жировой эмболии, длительное время считавшуюся единственной. При переломе длинных трубчатых костей капли жира, вследствие повышения давления в полости кости в результате травмы, смещения отломков или внутрикостных вмешательствах, попадают в венозное русло, откуда с током крови транспортируются в легочное сосудистое русло, где создают механическое препятствие кровотоку. При размере до 7 мкм они могут проходить через легочные капилляры и достигать большого круга кровообращения, вызывая эмболизацию головного мозга, кожи, почек и сетчатки глаза.

Однако эта теория не объясняет, почему ЖЭ обычно развивается с задержкой в 24—72 ч после травмы. Почему жировые глобулы в периферическом кровотоке обнаруживаются у 90—100% больных с переломами длинных трубчатых костей или после ортопедических операций, тогда как лишь у 2—5% из них наблюдается клиническая картина ЖЭ, а также как именно жир попадает в кровоток.

Биохимическая (энзимная, ферментативная) теория, впервые предложенная Е. Kronke в 1956 г., причиной развития жировой эмболии называет повышения активности липазы сыворотки крови, что приводит к мобилизации жира из жирового депо, повышению концентрации общих липидов в крови и резкому возрастанию количества дезэмульгированного жира. Повышение активности липазы в крови может происходить двумя путями. Первый — как попытка организма переработать и усвоить жир, проникший в кровеносное русло из мест переломов костей. Второй — в результате высвобождения катехоламинов вследствие травмы и уменьшения объема циркулирующей крови.

Однако, согласно этой теории, жировая эмболия вследствие одновременного дезэмульгирования липидов во всем кровеносном русле должна развиваться одновременно в обоих кругах кровообращения, но характерные изменения возникают сначала в малом, а потом в большом круге кровообращения. При этом степень повышения активности липазы не соответствует размеру и количеству жировых глобул, выявленных у пострадавших. Воспроизвести экспериментальную модель жировой эмболии введением липазы так и не удалось.

Согласно коллоидно-химической теории, впервые высказанной Lehman Е. в 1929 г., возникновение жировой эмболии связано с нарушением дисперсности физиологических жиров плазмы, которое наступает под влиянием травмирующих воздействий с расстройствами микроциркуляции и изменением реологических свойств крови в виде гиперкоагуляции, в результате чего мелко- эмульгированный жир собирается в капли. Так как замедление кровотока и нарушения микроциркуляции являются характерными чертами любого критического состояния, ЖЭ может осложнять любое из них.

Коагуляционная теория была предложена Т. С. Лавриновичем. Согласно этой теории, все виды посттравматических нарушений свертывания крови и нарушения липидного обмена находятся в патогенетическом единстве и представляют собой компоненты патологического состояния, названного посттравматической дислипидемической коагулопатией. Ткани с высоким содержанием тромбопластина с элементами костного мозга после перелома длинных трубчатых костей попадают в вены. При этом инициируются система комплемента и внешние каскады коагуляции, что приводит к внутрисосудистому свертыванию.

Существующие концепции отражают лишь отдельные стороны сложного механизма формирования жировой эмболии. В настоящее время большинство исследователей при изучении патогенеза ЖЭ рассматривают его с позиций системной воспалительной реакции — универсальной реакции организма на экстремальный фактор любого генеза.

Наиболее часто ЖЭ встречается при множественной скелетной травме, особенно при переломах диафиза бедренной кости, костей голени, таза и массивных повреждениях жировой клетчатки, часто осложняет течение постреанимационной болезни, встречается при сепсисе, опухолях, сахарном диабете, ожогах, панкреатите, токсическом некрозе печени, шоковых состояниях.

Описано возникновение при серповидно-клеточной анемии, при ошибочном введении жирорастворимых препаратов. ЖЭ может осложнять операции репозиции отломков, интрамедуллярного остеосинтеза, эндопротезирования суставов, частые попытки репозиции отломков, после липосакции. Описаны случаи жировой эмболии после челюстно-лицевых пластических операций.

К факторам риска жировой эмболии относят длительный период гипотензии и большой объем кровопотери, неадекватное обезболивание и иммобилизация на догоспитальном этапе, транспортировку больного в острый период травмы без должной иммобилизации, частые попытки репозиции переломов. Согласно некоторым данным риск ЖЭ выше у лиц мужского пола и пациентов моложе 40 лет.

М. В. Борисовым и С. В. Гаврилиным были изучены закономерности развития жировой эмболии у 1718 пострадавших с тяжелыми сочетанными травмами. Результатом анализа явилось создание прогностической шкалы. При определении тяжести повреждений они использовали разработанную в клинике военно-полевой хирургии шкалу оценки тяжести повреждений «ВПХ-П(МТ)», при оценке тяжести состояния пострадавших— шкалу объективной оценки тяжести состояния «ВПХ-СП(МТ)».

При прогнозировании риска развития жировой эмболии данная шкала используется при переломах длинных трубчатых костей. 8 признаков, включенных в шкалу, определяются у пострадавших непосредственно при поступлении в стационар. При значении индекса 5 баллов вероятность развития ЖЭ составляет 7,9%, 10 баллов 13,3%, 15 баллов 18,2%, 20 баллов 22,1%. На основании шкалы выделяют 3 группы пострадавших, для каждой из которых авторами разработан алгоритм профилактики ЖЭ.

Наличие повреждения двух длинных трубчатых костей нижних конечностей

Тяжесть травмы таза по шкале ВПХ-П (МТ) более 7 баллов

Общая тяжесть повреждений по шкале ВПХ-П (МТ) более 9,5 балла

Тяжесть травмы груди по шкале ВПХ-П (МТ) более 4 балла

Тяжесть состояния при поступлении по шкале ВПХ-СП более 35 баллов

Объем кровопотери более 1500 мл

Длительность периода артериальной гипотензии менее 90 мм рт. ст. при поступлении более 40 мин

Неадекватная иммобилизация при поступлении

Выделяют легочную, церебральную и, наиболее часто встречающуюся, смешанную формы жировой эмболии.

По длительности латентного периода предложено различать следующие формы ЖЭ:

молниеносную, которая приводит к смерти больного в течение нескольких минут;
острую, развившуюся в первые часы после травмы;
подострую — с латентным периодом от 12 до 72 часов.

Подробная динамика развития жировой эмболии во времени, различается у разных авторов. По данным М. Б. Борисова, длительность латентного периода составляет:

менее 12 ч у 3% пациентов;
от 12 до 24 ч — у 10%;
от 24 до 48 ч — у 45%;
от 48 до 72 ч — у 33%;
свыше 72 ч — у 9%.

Возможно развитие ЖЭ через 14 и более дней после травмы.

Острое течение характеризуется развитием клинической картины жировой эмболии в первые часы после травмы. Как вариант острого течения рассматривается молниеносная форма, когда летальный исход развивается в считанные минуты после получения травмы. В этих условиях массивные повреждения опорно-двигательного аппарата, как правило, приводят к быстрому поступлению огромного количества жировых глобул в сосудистое русло и легкие. Окклюзия легочной микроциркуляции жировыми эмболами, сгустками тромбоцитов и фибрина получила образное название «эмболического ливня», отражающего скорость и распространенность происходящего процесса.

Для подострого развития жировой эмболии характерно наличие латентного периода длительностью от 12 ч до 3-х суток и меньшая выраженность клинических проявлений.

Симптоматика жировой эмболии включает в себя неспецифические, встречающиеся при различных заболеваниях проявления: респираторные, мозговые и кожные (петехии на коже).

Легочные нарушения при жировой эмболии наблюдаются у 75% пациентов и часто являются первыми клиническими симптомами заболевания. У пострадавших возникает чувство стеснения и боли за грудиной, нарастающее беспокойство, одышка, цианоз лица, акроцианоз. Выраженность симптомов и степень дыхательной недостаточности характеризует тяжесть повреждения легких. Дыхательные симптомы включают диспноэ, кашель, кровохарканье и плевральную боль; могут выслушиваться хрипы и шум трения плевры.

Тяжесть дыхательной недостаточности напрямую зависит от степени окклюзии сосудистого русла. Однако легочные проявления связаны не только с механической обтурацией капилляров легких жировыми эмболами, что приводит к повышению давления в легочной артерии, нарушению перфузионно-вентиляционного соотношения, сбросу неоксигенированной крови вследствие внутрилегочного шунтирования, но и повреждением эндотелия легочных капилляров вследствие воздействия свободных жирных кислот, в частности, наиболее токсичной, олеиновой, которая в большом количестве содержится в костном мозге у взрослых. Повреждение эндотелия легочных микрососудов и пропотевание жидкости, электролитов и белка в интерстиций приводит к его гипергидратации, снижению эластичности легочной паренхимы и синтеза сурфактанта, отеку и коллабированию альвеол и формированию острого респираторного дистресс-синдрома.

Неврологические симптомы в результате церебральной эмболии и гипоксического повреждения мозга часто наблюдаются на ранних стадиях и обычно возникают после развития дыхательной недостаточности. Иногда эти симптомы наблюдаются у больных без повреждения легких. Преобладают общемозговые симптомы: двигательное беспокойство, развитие эпилептиформных судорог или заторможенность, нарушение сознание. Нарушения сознания могут варьировать от сонливости и легкой раздражительности до дезориентации, ступора и комы.

Описаны как местные, так и генерализованные судороги при жировой эмболии. Встречаются очаговые неврологические симптомы, в том числе гемиплегия, афазия, апраксия, нарушение зрения и анизокория. Неврологические симптомы могут быть преходящими и обратимыми. Особую трудность представляет диагностика жировой эмболии при наличии черепно-мозговой травмы.

Петехиальные высыпания по типу мелких кровоизлияний (1—2 мм) на коже шеи, переднебоковых поверхностях грудной клетки, внутренних поверхностях плеча, в подмышечных впадинах (иногда на склерах, верхнем небе) обнаруживают у 50—60% больных. В основе их возникновения лежат эмболия капилляров кожи и коагуляционные расстройства (вначале происходит перерастяжение капилляров жировыми эмболами, а потом повреждение высвобождающимися жирными кислотами).

Обычно петехиальные высыпания сохраняются от нескольких часов до нескольких дней. Наличие петехий считают высоко патогномоничным симптомом жировой эмболии, а нарастание их распространения во времени может свидетельствовать о тяжести течения ЖЭ. Они появляются на 2—3 сутки (или через 12—18 часов после ухудшения состояния больного) и подвергаются обратному развитию к концу 1 недели.

При осмотре глазного дна повреждения сетчатки встречаются в 50—60% случаев ЖЭ и объединяются в синдром Patcher, описанный в 1910 г. Эти изменения включают в себя: экссудат, отёчные бляшки, белесовато-серебристые пятна неправильной формы типа «ватных комочков», располагающихся на глазном дне вблизи сосудов сетчатки, чаще между соском и желтым телом, периваскулярные или петехиальные кровоизлияния, внутрисосудистые жировые глобулы.

Прижизненно ЖЭ распознается лишь в 1—2,2% случаев. В ряде случаев она проходит под маской других заболеваний: пневмоний, острого респираторного дистресс-синдрома и т. п. Специфических методов диагностики заболевания на сегодняшний момент не существует, она осуществляется путем исключения других возможных причин развившихся клинических симптомов.

Наиболее часто используется совокупность больших и малых диагностических критериев жировой эмболии, при которой диагноз ставится при наличии, по крайней мере, одного большого и четырех малых признаков.

К большим критериям относятся:

подмышечные или субконъюнктивальные петехии;
гипоксемия (раО2 0,4);
нарушения функций центральной нервной системы;
отек легких.

Малыми критериями являются:

тахикардия (> 110 в минуту);
лихорадка (температура выше 38,5°С);
эмболия в сетчатку глазного дна при фундоскопии;
наличие жировых капель в моче;
внезапное необъяснимое снижение гематокрита и тромбоцитов, повышение СОЭ;
обнаружение жировых капель в мокроте.

Известны также критерии S. A. Schoufeld. Они включают семь клинических признаков, каждому из которых присвоены баллы:

петехиальная сыпь — 5;
диффузная инфильтрация легких при рентгенологическом исследовании — 4;
гипоксемия — 3;
лихорадка (>38°С) — 1;
тахикардия (>120 в минуту) — 1;
тахипноэ (>30 в минуту) — 1;
нарушения сознания — 1.

Для установления диагноза необходимо количество баллов более 5.

Существует балльная оценка субклинической формы жировой эмболии по А. Ю. Пащуку —

тахикардия свыше 90 уд. в мин. — 20 баллов;
гипертермия свыше 38° С — 10 баллов;
признаки синдрома шокового легкого — 20 баллов;
изменение сознания — 20 баллов;
гипер— или гипокоагуляция — 5 баллов;
олигурия — 5 баллов;
цилиндрурия — 1 балл;
повышение СОЭ — 1 балл.

При сумме баллов в 10—20 определялась латентная и при сумме баллов больше 20 манифестная формы жировой эмболии.

Н. М. Борисов с соавт. предложили шкалу диагностики жировой эмболии. При значении индекса 20 баллов ЖЭ диагностируется с точностью 89,3%.

Систолическое давление в легочной артерии > 35 мм рт. ст.

Внезапное снижение гематокритного числа 38,5 °С

Несмотря на то, что наличие жировых глобул в сыворотке крови у значительного процента больных с тяжелой скелетной травмой не сопровождаются развитием жировой эмболии, эти методы продолжают широко использоваться в диагностике. В норме жировые глобулы встречаются редко, диаметр их не превышает 2—3 мкм. Посттравматические нарушения гомеостаза приводят к увеличению диаметра до 40 мкм. Наличие жировых глобул диаметром более 7—8 мкм является предвестником клинических проявлений жировой эмболии.

Существует специальная методика (метод Гарда) определения жировых капель. Для выявления жира в периферической крови используют микроскопию и ультрамикроскопию в темном поле; флоуресцентную микроскопию; фильтрацию и ультрафильтрацию. При этом для выявления жира применяют как обычные (судан, нильблаусульфат, масляный красный), так и флоуресцентные (фосфин 3 К) красители. Существует метод определения в крови больных жировых глобул методом инфракрасной спектроскопии.

Более информативно исследование жировой глобулемии одновременно в двух сосудистых бассейнах — в центральной вене и магистральной артерии. Необходимость определения наличия жировых глобул в моче для подтверждения диагноза не доказана. Используется так же определение процентного содержания жира в альвеолярных макрофагах, полученных в смывах бронхов в 1-е сутки после травмы, что, по мнению некоторых авторов, является ранним диагностическим признаком жировой эмболии. Изменения в общем и биохимических анализах крови, коагулограмме неспецифичны и зависят от выраженности органной дисфункции.

В тяжелых случаях жировой эмболии на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки изменения наблюдаются уже через 48—72 ч после травмы. Может возникать рентгенологическая картина по типу «снежной бури», характерной для развития острого респираторного дистресс-синдрома. Эти изменения являются результатом развития отёка легких вследствие увеличения проницаемости лёгочного эндотелия.

На ЭКГ часто регистрируются неспецифические изменения сегмента ST-T и отклонение электрической оси вправо, особенно при молниеносных формах ЖЭ. КТ головного мозга позволяет определять петехиальные микрокровоизлияния в сером веществе и коре мозга, отёк мозга, периваскулярные инфаркты, очаги некроза и дегенерации миелина. При МРТ можно выявить диффузные гиперэхогенные участки в белом веществе и бороздах серого вещества, в зонах крупных сосудистых бассейнов: «картина звездного неба».

Обязательно при подозрении на жировой эмболии проводится офтальмоскопия для выявления характерных изменений сетчатки глаза.

Хирургические методы. Ранняя оперативная стабилизация переломов у больных высокой группы риска, является важнейшим аспектом в лечении и профилактике развития жировой эмболии. Скелетное вытяжение не обеспечивает должной стабильности отломков, поэтому оптимальным лечением переломов длинных трубчатых костей, особенно при сочетанных травмах, является хирургическая фиксация. В настоящее время наиболее часто применяется чрескостный спицевой остеосинтез спицестержневыми аппаратами. Он малотравматичен, кровопотеря во время операции минимальна.

Ряд авторов отдает предпочтение интрамедуллярному остеосинтезу штифтом. Однако этот вид остеосинтеза, особенно выполняемый с рассверливанием костномозгового канала, сопровождается значительным повышением интрамедуллярного давления, поэтому чаще рекомендуется к проведению в отсроченном порядке.

Медикаментозное лечение. К сожалению, до настоящего времени средств эффективной медикаментозной профилактики и лечения жировой эмболии не предложено, поэтому лечебные мероприятия должны быть направлены на купирование основных клинических проявлений травмы или заболевания: кровопотеря, гиповолемия, шок, коагулопатия, ОДН и другие.

Восполнение ОЦК и коррекция водно-электролитного баланса проводится в зависимости от вида дисгидрии с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов. Правильный подбор инфузионной и реологической терапии, устраняющий спазм периферических сосудов способствует снижению риска реперфузионных осложнений, являющихся важным патогенетическим звеном жировой эмболии.

При отсутствии феномена «капиллярной утечки» и нормальных показателях проницаемости легочных сосудов, определяемых методом трансторакальной термодилюции с применением технологии Picco+, рекомендуется использование альбумина, который способен связывать жирные кислоты и тем самым снижать степень глобулемии. Ряд авторов рекомендуют к применению антикоагулянты, в частности, гепарин, который наряду с антикоагулянтными и дезагрегантными свойствами обладает способностью активировать липопротеиды плазмы и ускорять ферментативные реакции гидролиза триглицеридов, помогая таким образом очищению легких от жировых глобул.

Большое значение в профилактике и лечении имеет многоуровневая, дифференцированная в зависимости от вида травмы анальгезия. Адекватное обезболивание снижает гиперкатехоламинемию, а значит и концентрацию свободных жирных кислот. Применение наркотических анальгетиков, длительная эпидуральная, ретроплевральная блокады после коррекции гиповолемии, проводниковое обезболивание конечностей, также нормализует микроциркуляцию.

Медикаментозная терапия гипоксии мозга, борьба с патологической импульсацией включает антигипоксанты (ГОМК), опиаты, барбитураты. Имеется достаточно данных о применения кортикостероидов при жировой эмболии, основанных на их способности стабилизировать клеточные мембраны, ингибировать нейтрофильный ответ на жирные кислоты, угнетать высвобождение фосфолипазы А2, арахидоновой кислоты и агрегацию тромбоцитов. В настоящее время использование кортикостероидов для лечения и профилактики ЖЭ ставится под сомнение.

В последние годы появилось много публикаций о применении обменного плазмофереза при лечении жировой эмболии. Операции обменного плазмафереза нормализуют гемодинамические показатели, реологические свойства крови, свёртывающую систему, морфологический, биохимический и электролитный состав крови. Основными показаниями к проведению обменного плазмафереза при травматической жировой эмболии являются: прогрессивное ухудшение состояния, нарушение жизненно важных функций организма, повышение активности кининовой системы, изменения со стороны показателей липидного обмена, иммунного статуса и неэффективность проводимой интенсивной терапии. Противопоказаниями являются: агональное состояние, выраженная сердечно-легочная недостаточность, тяжелые сопутствующие заболевания.

В связи с тем, что главным органом-мишенью при жировой эмболии являются легкие, важное значение имеет проведение респираторной терапии. Это одно из немногих лечебных воздействий, имеющих высокую степень доказательности эффективности при лечении ЖЭ. При легких случаях ЖЭ возможно проведение ингаляций с использованием маски и высоким потоком подачи кислорода. При прогрессировании дыхательной недостаточности применяется масочная СРАР, а при ее неэффективности, требуется интубация трахеи и проведение ИВЛ. Подбор режимов ИВЛ должен осуществляться индивидуально, в соответствие с показателями газообмена и биомеханических свойств легких.

К препаратам для специфической профилактики и лечения жировой эмболии, направленным на снижение концентрации в крови жировых глобул, относят липостабил и эссенциале, действие которых направлено на восстановление растворения дезэмульгированного жира в крови. Эти препараты рекомендуются к использованию практически всеми отечественными авторами. Однако в исследованиях с созданием экспериментальной ЖЭ, использование раствора Эссенциале Н не оказало профилактического и терапевтического эффекта.

Известно, что у больных, получивших травму, находясь в состоянии алкогольного опьянения, жировая эмболия возникает значительно реже или протекает в легкой или среднетяжелой форме, так как спирт способен ингибировать сывороточную липазу, являясь при этом хорошим эмульгатором, а также обладает антикетогенным, седативным и анальгезирующим действиями. На этом основано внутривенное введение введение 5% этилового спирта в 5% растворе глюкозы с целью профилактики и лечения ЖЭ. В экспериментах на крысах доказано, что раствор 5% этилового спирта является эффективным средством профилактики и лечения экспериментальной ЖЭ.

В последнее десятилетие появились публикации, свидетельствующие об эффективности использования перфторана при жировой эмболии. Показано, что раннее применение перфторана в комплексном лечении больных с тяжелой травмой и кровопотерей способствует оптимизации параметров центральной гемодинамики и кислородного статуса. Кроме того, наличие в составе перфторана эмульгатора проксанол-286 может способствовать уменьшению размера жировых глобул. Доказана также его способность связывать липиды, которые составляют основу жировых глобул. Эти свойства перфторана позволяют отнести его к специфическим средствам лечения ЖЭ. Применение перфторана для лечения ЖЭ сопровождается увеличением доли легких степеней поражения ткани легких жировыми эмболами и значимым уменьшением количества тяжелых случаев ЖЭ.

Имеются данные о профилактическом эффекте препарата Гепасол А, снижающего риск развития жировой глобулемии во время операции и в послеоперационном периоде. Препарат Гепасол А стабилизирует липидный обмен и снижает активность перекисного окисления липидов. Тем не менее, не получено убедительных доказательств об улучшении результатов лечения жировой эмболии при его применении.

В последнее время появляются данные о профилактическом эффекте гипохлорита натрия, который вызывает окисление липидных компонентов жировой глобулы, образование их водорастворимых форм, что приводит к деструкции самой капли жира и снижению выраженности жировой глобулемии.

Таким образом, становится очевидным сложность и актуальность проблемы жировой эмболии, а летальность от этого осложнения остается высокой. До сих пор отсутствует единство взглядов на патогенез, профилактику и лечение ЖЭ. Особую сложность представляет собой ранняя диагностика ЖЭ, в связи с отсутствие четкой клинической картины и патогномоничных симптомов, а лабораторная диагностика малоспецифична. Жировая эмболия встречается гораздо чаще, чем диагностируется, и может возникнуть при любом критическом состоянии.

Схемы профилактики и лечения у разных авторов различаются. Исходя из этого, необходимо выделить следующие направления научно- практического поиска:

разработка прогностических критериев развития тяжелых форм ЖЭ;
разработка новых направлений для профилактики тяжелых форм ЖЭ;
разработка алгоритма диагностики и лечения ЖЭ;
индивидуализация (персонификация) диагностических и лечебных критериев ЖЭ.

В. Н. Яковлев, Ю. В. Марченков, Н. С. Панова,

источник

Жировая эмболия представляет собой заболевание, характеризующееся нарушением кровотока. Патологический процесс возникает вследствие закупоривания сосудов мелкими частицами жира. Последний проникает в кровеносную систему по разным причинам: при ампутации конечностей, при переломах бедра и так далее.

Опасность жировой эмболии заключается в том, что она сопровождается симптомами, характерными для пневмонии и ряда других заболеваний. В связи с этим лечение проводится неверное, наступает летальный исход.

Так, что это такое — жировая эмболия, и какою она бывает? Следует сразу же отметить, что заболевание в основном развивается на фоне травм. В группу риска входят пациенты, у которых наблюдаются обильные внутренние кровотечения и избыток массы тела.

В медицинской практике сегодня выделяют несколько теорий патогенеза:

Классическая. Классическая теория объясняет, как возникает жировая эмболия при переломах. Согласно данной теории, изначально частицы жира проникают через просветы в костях в венозные сосуды. Далее по ним они распространяются по организму и приводят к закупорке сосудов легких.
Энзимная теория гласит, что заболевание возникает как следствие нарушения структуры липидов крови. Последние из-за травм становятся более грубыми. Это приводит к ухудшению поверхностного натяжения.
Коллоидно-химическая. Данная теория также рассматривает в качестве основного «виновника» заболевания липиды крови.
Гиперкоагуляционная теория свидетельствует в пользу того, что механизм зарождения жировой эмболии обусловлен расстройствами свертывания крови и липидного обмена. Такие патологические изменения вызваны разнообразными травмами.

Изначально именно последние провоцируют развитие нарушения в работе кровеносной системы. При травмах происходит изменение свойств крови, что вызывает гипоксию и гиповолемию.

Жировая эмболия на фоне поражения кровеносной системы представляет собой один из видов осложнений.

В механизме развития заболевания активную роль играет ЦНС. Установлено, что за регуляцию жирового обмена отвечает один из отделов гипоталамуса. Кроме того, гормоны, продуцируемые передней долей гипофиза, активируют движение жира.

По мере развития заболевания происходит закупоривание мелких капилляров. Это обстоятельство провоцирует развитие интоксикации организма. При жировой эмболии травмируются клеточные оболочки в кровеносной системе, включая легочные и почечные капилляры.

В зависимости от характера течения заболевание подразделяют на три формы:

Молниеносная. Эмболия развивается настолько стремительно, что патологический процесс всего за несколько минут приводит к летальному исходу.
Острая. Травматические нарушения в костной структуре провоцируют развитие заболевания в течение нескольких часов.
Подострая. Данная форма патологии развивается в течение 12-72 часов после получения травмы.

В зависимости от того, где скапливаются частицы жира, рассматриваемый недуг классифицируется на следующие виды:

легочный;
смешанный;
церебральный, при котором страдают головной мозг и почки.

Также существует вероятность закупоривания сосудов частицами жира в других органах. Однако подобные явления встречаются достаточно редко.

Эмболизация организма происходит достаточно часто при переломах трубчатых костей. Подобные травмы достаточно часто возникают в случаях неудачно проведенных операций, когда требуется установка разнообразных металлических фиксаторов.

Реже патология развивается на фоне:

установки протеза в тазобедренный сустав;
закрытых переломов костей;
проведения липосакции;
сильных ожогов, затрагивающих большую поверхность тела;
обширного поражения мягких тканей;
проведения биопсии костного мозга;
течения острого панкреатита и остеомиелита;
жировой дистрофии печени;
сахарного диабета;
родов;
алкоголизма;
наружного массажа сердца;
кардиогенного и анафилактического шока.

Важно отметить, что жировая эмболия в равной мере развивается как у взрослых, так и у детей. Вероятность возникновения осложнений зависит от тяжести поражений.

В большинстве случаев жировая эмболия развивается при переломах крупных костей.

Последствия жировой эмболии бывают труднопрогнозируемыми. Основной опасностью, которую несет это заболевание, является наступление летального исхода вследствие нарушения кровотока и поражения сосудов головного мозга при травмах.

Симптомы жировой эмболии малоспецифичны. Появление тех или иных признаков, свидетельствующих о закупорке сосудов, напрямую зависит от места локализации нарушений и тяжести последних.

Все проблемы, возникающие на фоне развития рассматриваемого заболевания, обусловлены тем, что в кровеносную систему проникают жировые тромбы.

Соответственно, симптоматика заболевания определяется тем, куда проникают последние.

Если у пациента наблюдается острая и подострая формы патологии, то первые симптомы жировой эмболии проявляются через 1-2 ч после получения травм. О наличии внутренних повреждений могут свидетельствовать небольшие кровоподтеки. Они появляются на верхних частях тела:

В дальнейшем достаточно быстро возникают расстройства центральной нервной и дыхательной систем. Причем интенсивность характерных симптомов увеличивается по нарастающей.

В зависимости от места локализации жирового тромба он способен вызвать такие осложнения, как:

острая сердечная и почечная недостаточность;
инсульт.

В ряде случаев заболевание приводит к моментальному летальному исходу.

Первым признаком развития жировой эмболии является нарушение работы центральной нервной системы. О наличии рассматриваемого заболевания свидетельствуют следующие симптомы:

Диагностика при церебральном синдроме указывает на наличие:

косоглазия;
измененных рефлексов;
судорог, сопровождающихся ступором;
комы;
анзизокории;
нарастающей апатии;
сонливости.

К указанным симптомам достаточно быстро добавляются признаки, свидетельствующие о легочном синдроме.

Этот синдром диагностируется примерно в 60% случаев регистрации жировой эмболии. У пациента наблюдаются:

одышка даже при низкой физической нагрузке;
кашель без выделения мокроты;
выделение пены со сгустками крови, что свидетельствует об отеке легких;
снижение вентиляции легких.

Наиболее ярким, подчас единственным симптомом легочного синдрома является артериальная гипоксемия. Также заболеванию сопутствует развитие анемии и тромбоцитопии. На рентгеновском снимке отмечаются следующие явления:

массовые очаги затемнения, затрагивающие большую часть легких;
усиленный рисунок кровеносных сосудов.

При исследовании посредством метода электрокардиографии диагностируются изоляция проводящих путей сердца, а также ускорение или нарушение ритма последнего. При серьезном поражении кровеносных сосудов развивается дыхательная недостаточность, требующая введения в гортань специальной трубки для искусственной вентиляции легких.

Определить наличие жировой эмболии также позволяет исследование органов зрения. На заболевание указывают:

отеки и жировые капли, локализованные в области глазного дна;
кровоизлияние в область конъюнктивного мешка;
переполнение кровью сосудов сетчатки глаза.

Последний признак носит название “синдром Пурчера”.

Среди сопутствующих симптомов, могущих указывать на наличие жировых тромбов в сосудах других органов, выделяются следующие явления:

появление кожной сыпи;
выявление сгустков жира в моче и крови;
повышение содержания липидов в крови;
нарушение метаболизма жиров.

Наличие капель жира в моче выявляется примерно в 50% случаев. Однако данный факт не является критерием для постановки соответствующего диагноза.

В целях выявления жировой эмболии проводится несколько диагностических мероприятий:

Исследование крови и мочи на предмет обнаружения повышенного содержания белков, жиров, липидов и так далее.
Рентгенография грудной клетки.
Компьютерная томография головного мозга. На жировую эмболию могут указывать множественные микрокровоизлияния, отеки, очаги некроза и другие нарушения.
Офтальмоскопия.

К числу основных критериев, на основании которых ставится диагноз, относятся:

резкое ухудшение общего состояния;
гипоксемия;
наличие симптомов, свидетельствующих о поражении ЦНС,

При выявлении указанных признаков в большинстве случаев проводится дополнительное обследование с целью подтверждения предварительного диагноза либо назначается соответствующая терапия.

Схема лечения определяется тяжестью поражения. Терапия жировой эмболии предусматривает проведение мероприятий, направленных на:

подавление симптомов;
поддержание жизненно важных функций организма.

В зависимости от области локализации закупорки назначается следующее:

Устранение легочного синдрома. В случае выявления дыхательной недостаточности обязательно проводится интубация трахеи. В целях восстановления микроциркуляции в легких назначается высокочастотная ИВЛ. Посредством этой процедуры проводится измельчение жира в капиллярах.
Устранение болевого синдрома. Данный этап считается важным во время лечения тяжелых переломов, так как позволяет предупредить развитие жировой эмболии. Назначение анальгетиков обусловлено тем, что при выраженном болевом синдроме увеличивается содержание катехоламинов. Последние, в свою очередь, способствуют увеличению уровня содержания жирных кислот. Обезболивание проводится посредством введения наркотических препаратов или общей анестезии. Этот метод можно рассматривать в качестве профилактики жировой эмболии.
Инфузионное лечение. Такая терапия предполагает применение растворов глюкозы и реополиглюкина. Дополнительно назначается постоянный контроль за состоянием венозного давления.
Снижение уровня жира в крови. Для снижения уровня жира в крови назначаются:
- липостабил;
- пентоксифиллин;
- компламин;
- никотиновая кислота;
- эссенциале.

Эти вещества нормализуют кровоток в организме и отдельных органах.

На ранних стадиях развития рассматриваемой патологии рекомендовано применение глюкортикоидов. Предупредить возникновение заболевания можно, если своевременно предпринять меры, направленные на подавление гипоксии и устранение последствий кровопотери.

Жировая эмболия относится к группе опасных патологий. Она способна в течение нескольких минут привести к смертельному исходу. Заболевание развивается обычно на фоне переломов и повреждений костей. Лечение жировой эмболии заключается в проведении мероприятий для поддержания жизненно важных функций организма.

источник

Любая травма — огромный ущерб для здоровья нашего организма. Однако часто случается так, что сама травма может быть нелетальной, а вот её осложнения приводит к скорой смерти. К одним из таких осложнений относится жировая эмболия.

Жировая эмболия — это патологический процесс, обусловленный тем, что в кровь попадают жиры. Чаще всего патология проявляется на фоне травм, особенно, у больных с большой кровопотерей и избыточной массой тела.

Замечено, что частота жировой эмболии увеличивается, если отложить оперативное вмешательство, примерно в 5 раз.

В медицинской практике выделяют три формы заболевания в зависимости от его течения:

Молниеносная. Развивается и приводит к летальному исходу за несколько минут.
Острая. Развивается в течение нескольких часов после травматизации.
Подострая. Развивается в течение 12-72 ч.

Условная классификация делит жировую эмболию на легочную, церебральную и смешанную. По расположению очага поражения патология делится на жировую эмболию:

головного мозга;
лёгких;
печени;
реже других органов;

В зависимости от причин можно поделить жировую эмболию на происходящую при или после ампутации, переломах, оперативном вмешательстве, принятии определённых групп препаратов.

Сегодня врачи придерживаются двух теорий в отношении причин образования жировой эмболии, механической и биохимической.

Первая теория гласит, что эмболия развивается при увеличенном давлении в костном мозге при травме или операции. Последние действия приводят к проникновению жировых клеток в кровь, где они образовывают микротромб, который по крови перемещается к органам.
Биохимическая теория говорит, что травматизация клеток сопровождается гормональным изменением. Гормональные перемены могут сочетаться с сепсисом, что вызывает проникновение в кровь липопротеидов. Липопротеиды цепляются к сосудам легких, что повреждает их и приводит к нарушению кровообращения.

Основная причина жировой эмболии — травматизация и хирургическое вмешательство на трубчатых костях. Реже патология проявляется на фоне:

протезирования тазобедренного сустава;
закрытой репозии переломов костей;
интрамедуллярного остеосинтеза бедренной кости;
липосакции;
крупных ожогов;
обширной травматизации мягких тканей;
биопсии костного мозга;
остеомиелита;
острого панкреатита;
жировой дистрофии печени;

Более подробно о том, что собой представляет эмболия сосудов, рассказывает видео ниже:

Жировая эмболия опасна тем, что может протекать бессимптомно в первые 2-3 суток. При этом наблюдается общее ухудшение состояния, которое больной принимает как должное после операции или травмы. Развиваясь, патология проявляется в:

учащённом сердцебиении;
учащённом дыхании;
петехиях, то есть в маленьких красных пятнах, появляющихся в местах кровотечения мелких сосудов;
спутанности сознания;
лихорадке;

Больной синдромом жировой эмболии чувствует сильную усталость, могут появляться головные и грудные боли и головокружения.

Про трудности диагностики жировой эмболии поговорим далее.

Первичная диагностика сводится к анализу анамнеза признаков заболевания. У больного наблюдаются расстройства ЦНС, лихорадка и другие признаки, вплоть до комы.

Подтверждается диагноз при помощи:

Общих ан-ов мочи и крови, показывающих общее состояние пациента, наличие сопутствующих болезней.
Биохим. ан-за крови, выявляющего возможные причины, несвязанные с травмами.
КТ черепа, исключающую внутричерепные изменения.
Рентгенографии, исключающей пневмоторакс.

Наиболее точным исследованием является МРТ, которая позволяет визуализировать орган и установить причину эмболии.

О лечении жировой эмболии при переломах и иных причинах рассказываем далее.

Обратите внимание! Народными средствами жировая эмболия не лечится! Запрещено прибегать к нетрадиционной медицине, поскольку это гарантированно ведёт к летальному исходу.

В качестве терапевтической методики поначалу применяется оксигенотерапия через носовые катетеры. Однако часто она показывает себя неэффективной, особенно, если патология была выявлена не сразу.

После неё проводят респираторную терапию с поддержанием PaO2 больше 70-80 мм рт. ст. и SрO2 в пределах 90-98%.

Программа лечения может варьироваться в зависимости от методик, применяемых в больничном учреждении. Стандартно лечение начинают с:

Седативной терапии, которая может сочетаться с искусственной вентиляцией лёгких, назначающейся при появлении тяжёлых церебральных нарушений.
Анальгетиков для снижения температуры.
Антибиотиков широкого спектра.
Кортикостероидов, например, метилпреднизолон или преднизолон. Их эффективность не доказана, но многие врачи полагают, что эти лекарственные средства предотвращают развитие процесса.

Чтобы стабилизироваться состояние больного используют раствор 9% натрия хлорида, Рингера или альбумина. Для снижения накопления жидкости в лёгких могут назначаться диуретики.

Профилактика жировой эмболии при переломах и иных причинах рассмотрена ниже.

Профилактические мероприятия проводятся у больных с факторами риска, например, прошедших оперативное лечение или обширную травматизацию. Профилактика сводится к:

Оказанию грамотной медицинской помощи при травмах.
Устранению гиповолемии и кровотечения.
Правильную иммобилизацию больного, например, с пневматическими шинами.
Щадящую транспортировку больного на карете скорой помощи.
Раннюю дезагрегантную инфузионную терапию.
Приём липотропных лекарственных средств, а также веществ, не дающих деэмульгироваться липидам, например, спирта.
Контроль за состоянием больного.

Профилактические меры длятся на протяжении 3-4 дней после травмы или операции.

О рисках появления жировой эмболии при уколах расскажет следующий видеосюжет:

Жировую эмболию саму по себе можно считать осложнением, поэтому она опасна изначально. Даже при грамотном лечении она приводит к нарушениям кровоснабжения, что сказывается на всём организме, обостряя хронические заболевания. Наиболее серьёзным осложнением патологии можно считать летальный исход.

Жировая эмболия имеет и свой прогноз. о чем и поговорим далее.

Раньше летальность при жировой эмболии достигала 65%. Сейчас методы диагностики и лечения усовершенствовались, и случаи смерти снизились до 5-13%.

Но прогноз всё равно классифицируется как неблагоприятный, поскольку некоторые формы эмболии плохо поддаются диагностике.

источник

Жировая эмболия – патология, при которой сосуды закупориваются капельками жира, что приводит к нарушению кровотока.

Жировая эмболия рассматривается как системная воспалительная реакция, развивающаяся под влиянием механических и биохимических процессов: из места повреждения костного мозга или подкожной клетчатки жировые частицы попадают в кровоток и вызывают развитие локальной воспалительной реакции в месте оседания. Кроме того, выход жировых глобул в кровоток влечет за собой замедление кровотока, изменение реологических свойств крови, нарушение микроциркуляции.

К возможным последствиям жировой эмболии относят развитие пневмонии, дыхательной недостаточности, острой легочной недостаточности, почечной недостаточности, ишемического инсульта.

Крупные жировые частицы способны проходить через капилляры легких и задерживаться в них. Мелкие жировые капли проникают в большой круг кровообращения к органам-мишеням (мозг, сердце, кожа и сетчатка, реже – почки, селезенка, печень, надпочечники), вызывая клиническую картину жировой эмболии.

Чаще всего жировая эмболия возникает как осложнение скелетных травм (переломов костей таза, голени, бедренных костей, повреждений жировой клетчатки) или оперативных вмешательств (обширные хирургические вмешательства на трубчатых костях, эндопротезирование суставов, остеосинтез бедра, репозиция отломков, челюстно-лицевые операции, липосакция).

Возникновение жировой эмболии возможно также при следующих патологиях:

сепсис;
опухоли;
сахарный диабет;
остеомиелит;
тяжелые ожоги;
острый панкреатит, панкреонекроз в тяжелой форме;
токсическая и жировая дистрофия печени;
длительная терапия кортикостероидами;
постреанимационные состояния;
серповидно-клеточная анемия;
биопсия костного мозга;
ошибочное введение липорастворимых препаратов внутривенно;
шоковые состояния.

Факторы риска: большой объем кровопотери и длительный период гипотензии, некорректные иммобилизация и транспортировка пациента.

В зависимости от скорости развития проявлений, длительности латентного периода выделяют следующие формы жировой эмболии:

острая – развивается в течение нескольких часов после травмы, один из тяжелых вариантов – молниеносная, при которой массивные повреждения опорно-двигательного аппарата приводят к быстрому поступлению большого количества жировых глобул в сосудистое русло и легкие (жировая эмболия при переломах); такая форма приводит к летальному исходу за несколько минут;
подострая – клиническая картина развивается в течение 12–72 часов; может развиться через 2 недели и более после травмы.

3–13 % всех случаев жировой эмболии заканчиваются летальным исходом.

По локализации очага поражения жировая эмболия делится на легочную, церебральную и смешанную (жировая эмболия легких, головного мозга, печени, реже – других органов).

В зависимости от причин жировую эмболию классифицируют на происходящую в ходе оперативного вмешательства или после него, в результате ампутации, травмы, воздействия определенных препаратов.

Клиническая картина жировой эмболии не имеет четко очерченной симптоматики и проявляется разнообразными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее. Симптоматика включает в себя неспецифические проявления: легочные, неврологические и кожные.

В первые сутки патология может протекать бессимптомно. Клиническая картина часто наслаивается на картину травматического шока или черепно-мозговой травмы. Первыми симптомами жировой эмболии при переломах и травмах обычно оказываются легочные и дыхательные нарушения:

чувство стеснения в груди, нехватки воздуха, боли за грудиной;
плевральная боль;
одышка;
признаки острого респираторного дистресс-синдрома (гипертермия, тахикардия, тахиаритмия, лихорадка, цианоз и др.);
диспноэ;
олигурия;
кашель, хрипы, кровохарканье.

На ранних стадиях проявляются общемозговые симптомы. В результате эмболии головного мозга и гипоксического его повреждения развиваются следующие неврологические симптомы:

двигательное беспокойство;
раздражительность или заторможенность;
судорожный синдром (как местные, так и генерализованные судороги);
нарушения сознания: дезориентация, делирий, ступор, кома;
очаговые неврологические симптомы (нарушение способности говорить или понимать речь, паралич, нарушение сложных движений, анизокория, нарушение зрения).

Чаще всего жировая эмболия возникает как осложнение скелетных травм или оперативных вмешательств.

У большинства больных на коже обнаруживаются петехиальные высыпания. В основе появления петехий лежат закупорка капилляров жировыми эмболами и повреждение их высвобождающимися жирными кислотами. Локализуются петехии в верхней половине туловища, в подмышечной области. Исчезают они обычно в течение суток.

При осмотре глазного дна обнаруживаются признаки повреждения сетчатки:

экссудат;
кровоизлияния (субконъюнктивальные петехии);
бляшки, пятна;
внутрисосудистые жировые глобулы.

При постановке диагноза используется совокупность диагностических критериев жировой эмболии, выявляют наличие подмышечных или субконъюнктивальных петехиальных высыпаний, нарушений функций центральной нервной системы. Состояние сознания оценивают по шкале комы Глазго. Выявляют признаки отека легких и гипоксемии (снижение содержания кислорода в крови).

В ходе диагностики жировой эмболии учитывают данные лабораторных исследований:

снижение гемоглобина;
повышение СОЭ;
снижение числа тромбоцитов;
снижение уровня фибриногена;
снижение гематокрита (объема красных кровяных клеток в крови);
наличие капель нейтрального жира в моче размером 6 мкм, жировых глобул в плазме крови, мокроте, ликворе;
наличие жира при биопсии кожи в области петехий.

Более информативны инструментальные исследования. Рентгенография грудной клетки позволяет оценить изменения, возникающие в результате жировой эмболии легких. На рентгенограмме отмечают появление мелкоочаговых теней и усиление легочного рисунка: проявления диффузной инфильтрации легких, характерные для развития ОРДС.

ЭКГ позволяет выявить немотивированную стойкую тахикардию, нарушения ритма сердца, которые свидетельствуют о перегрузке правой половины сердца или об ишемии миокарда.

Неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне тяжелых состояний, ранняя диагностика и адекватная терапия жировой эмболии улучшает прогноз.

В ходе компьютерной томографии головного мозга определяется отек мозга, наличие петехиальных кровоизлияний, очагов некроза, периваскулярных инфарктов. Магниторезонансная томография визуализирует диффузные гиперэхогенные участки, выявляя этиологию мозговой эмболии. Фундоскопия позволяет выявить наличие жировой ангиопатии в сетчатке глазного дна. Используют также мониторинг с помощью пульсоксиметрии, контроль внутричерепного давления.

Лечение жировой эмболии состоит в купировании основных клинических проявлений травмы или заболевания, ее вызвавшей. Основные направления терапии:

обеспечение доставки кислорода к тканям, оксигенотерапия и респираторная поддержка;
проведение инфузионной терапии системных расстройств микроциркуляции, устраняющей спазм периферических сосудов, восполнение объема циркулирующей крови, реологическая, трансфузионная терапия путем введения биологических жидкостей, коррекция водноэлектролитного баланса с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов. Показано введение альбумина, который способен восстанавливать объем циркулирующей крови, связывать свободные жирные кислоты и снижать степень повреждения легочных функций;
при высоком внутричерепном давлении – дегидратационная терапия с использованием осмотических диуретиков;
терапия гипоксии мозга с применением антигипоксантов, барбитуратов и опиатов;
метаболическая терапия – курсовое введение ноотропных препаратов;
седативная терапия;
коррекция системы коагуляции и фибринолиза с применением антикоагулянтов, в частности, гепарина, который, наряду с антикоагулянтными свойствами, обладает способностью к активизации липопротеидов и ускорению ферментативных реакции гидролиза триглицеридов, способствуя очищению легких от жировых глобул;
интенсивная гормонотерапия, применение кортикостероидов – обеспечивают защиту от свободных кислородных радикалов и ферментов;
применение препаратов, действие которых направлено на снижение концентрации жировых глобул в крови, восстановление физиологического растворения дезэмульгированного жира и для профилактики дезэмульгирования (Липостабил, Эссенциале);
детоксикационная и дезинтоксикационная терапия – форсированный диурез, обменный плазмаферез. Операции плазмафереза нормализуют реологические свойства крови, ее электролитный, морфологический, биохимический состав и гемодинамические показатели;
хирургическое лечение, своевременная оперативная стабилизация переломов (чрескостный спицевой остеосинтез спицестержневыми аппаратами, интрамедуллярный остеосинтез штифтом);
коррекция иммунного статуса под контролем данных иммунологических исследований.

Клиническая картина жировой эмболии не имеет четко очерченной симптоматики и проявляется разнообразными симптомами, позволяющими лишь заподозрить ее.

К возможным последствиям жировой эмболии относят развитие пневмонии, дыхательной недостаточности, острой легочной недостаточности, почечной недостаточности, ишемического инсульта.

3–13 % всех случаев жировой эмболии заканчиваются летальным исходом. Однако неблагоприятность прогноза заключается в том, что жировая эмболия возникает на фоне тяжелых состояний, ранняя диагностика и адекватная терапия жировой эмболии улучшает прогноз.

Профилактика жировой эмболии включает: предупреждение травматизма у больных высокой группы риска, своевременную и правильную иммобилизацию конечности в случае травмы, раннюю хирургическую стабилизацию переломов таза и трубчатых костей, стабилизацию костных отломков, соблюдение техники инфузионной терапии.

Видео с YouTube по теме статьи:

источник