Жировой гепатоз печени и повышенный алт

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Уровень ферментных печеночных веществ АЛТ и АСТ при гепатите является самым важным показателем, поскольку наиболее точно указывает насколько поражена печень и каким образом необходимо скорректировать терапию, чтобы оказать человеку помощь в максимальном объеме. В то же время важно понимать, что увеличение данных значений не в каждой ситуации обозначает наличие патологии печени – проблемы могут быть и с другими органами. Подробнее о ферментных веществах печени, а также о том, как подготовиться к сдаче анализов и что делать при повышенных показателях полученных результатов – в данном материале.

Аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ) – ферментные вещества, принимающие участие в преобразовании необходимый для организма аминокислот. Вырабатываться они могут только внутренними органами человеческого организма, а наибольшее количество данных ферментов синтезирует печень. Именно поэтому при повышении показателей АЛТ и АСТ первым делом проводят комплексную проверку печени.

АЛТ является одним из самых информативных показателей при патологиях печени, поскольку находится внутри клеток последней, и при их гибели попадает в кровь, тем самым сигнализируя о разрушительных процессах, протекающих в органе. Кроме того, аланинаминотрансфераза участвует в образовании незаменимой для человеческого организма аминокислоты аланина: она является одним из соединений, обеспечивающих нормальную работу нервной и иммунной систем, необходима при регуляции обмена веществ и образовании лимфоцитов. Кроме печени, фермент содержится в мышечной ткани, легких, миокарде, поджелудочной железе и почках.

В случае острого гепатита аланиновая аминотрансфераза повышена всегда и у всех пациентов. При вирусном гепатите А ее уровень поднимается примерно за 2 недели до начала проявлений желтухи, и за гораздо более долгий срок – при гепатите Б. Максимального значения показатели достигают примерно на 2 или 3 неделе заболевания и приходят в норму спустя 30–40 дней. Для острого вирусного гепатита характерными являются результаты от 500 до 3000 Ед/л. Если уровень АЛТ остается высоким гораздо дольше указанного срока, это свидетельствует о том, что заболевание из острой фазы перешло в хроническую.

АСТ – трансаминаза, в большей степени концентрирующаяся в нервных клетках и мышечных тканях, в меньшей – в почках, поджелудочной железе и легких. Ее уровень является менее информативным, поскольку может повышаться как при некрозе печени, так и при поражении тканей миокарда.

АСТ повышен не только при поражении гепатоцитов, но также в случаях мононуклеоза, желтухи, внутрипеченочного холестаза, цирроза и при метастазах на печени. При токсическом гепатите аспартатаминотрансфераза выше, чем АЛТ. В норме их соотношение равно 1,33. В случае проблем с печенью оно всегда ниже данного показателя, при патологиях сердца коэффициент повышен.

Анализ на уровень печеночных ферментных веществ проводится не только при подозрении на гепатит. Кровь на проверку концентрации в ней АСТ и АЛТ сдают в случаях подозрения на наличие у пациента следующих патологий:

поражение желчного пузыря и желчевыводящих протоков;
вирусный гепатит, цирроз, стеатоз, эхинококкоз;
гемолитическая желтуха;
поражение поджелудочной железы;
почечная недостаточность;
инфаркт миокарда;
аутоиммунные заболевания;
дистрофия и нарушение обмена веществ в скелетной мускулатуре;
миокардит.

В качестве профилактической меры исследование может быть назначено:

тем, кто контактировал с человеком, больным вирусным гепатитом;
донорам, перед сдачей крови;
страдающим сахарным диабетом;
при ожирении и жировом гепатозе печени, хроническом панкреатите, в случае приема гепатотоксичных лекарственных средств (например, антибиотиков);
при тяжелой наследственности, связанной с патологиями печени.

Показания АЛТ и АСТ проверяются также в рамках предоперационной подготовки.

При подозрении на одно из перечисленных заболеваний врач выписывает пациенту направление на сдачу крови для проверки печеночных ферментных веществ. Симптомами и признаками, сопровождающими их повышены уровень, являются:

болевые ощущения в области правого подреберья (со стороны печени), сопровождающиеся сбоем в работе кишечника, вздутием живота, тошнотой и рвотой;
желтый оттенок кожи и слизистых оболочек, появление сосудистых звездочек, расширенные вены в брюшной области, потемнение урины и обесцвечивание каловых масс;
боль в левом подреберье (со стороны поджелудочной железы), отдающая в поясницу, и сочетающаяся с сильной слабостью и диареей;
жгучая (сердечная) боль в грудной клетке, иррадирующая в лопатку, шею и руку, озноб, а в некоторых случаях – нарушение сердечного ритма. Иногда пациенты отмечают, что в такие моменты их охватывает сильный страх смерти;
частые неприятные срыгивания;
слабость и атрофия мышц.

Помимо АЛТ и АСТ, в перечень анализов при гепатите обязательно входят и другие исследования, способные помочь более точно определить степень и характер повреждения печени, сердца и поджелудочной железы. К ним относятся:

Проверка уровня гамма-глутамилтрансферазы – фермента, содержащегося главным образом в печени, поджелудочной железе и почках и принимающего участие в транспортировке необходимых аминокислот. При некротических процессах это вещество высвобождается и в большом количестве попадает в кровяное русло.
Исследование уровня щелочной фосфатазы, присутствующей в тканях многих органов и отвечающей за процесс гидролиза. Незначительное повышение показателей фосфатазы у детей считается нормой и обусловлено процессами стремительного роста детского организма.
Проверка на билирубин. Он образуется в процессе распада эритроцитов при переработке гемоглобина.
Анализ на лактатдегидрогеназу. Если ее значения повышены, это свидетельствует о течении цирроза и гепатита.

Для получения максимально точных данных исследования на уровень АЛТ и АСТ необходимо, чтобы пациент перед сдачей крови следовал следующим рекомендациям врача:

отказаться от приема пищи минимум за 8 часов до забора образцов крови;
не употреблять алкоголь и жирную пищу за 3 дня до анализа;
в этот же промежуток времени ограничить физические нагрузки;
за 14 дней до проведения исследования прервать прием медикаментов, влияющих на работу печени. В случае невозможности отказа от лекарств, при расшифровке полученных данных врач должен это учитывать;
желательно до сдачи крови отложить возможные хирургические вмешательства, лечение зубов, ультразвуковую диагностику, рентгенографию и ректальное обследование;
в день анализа необходимо, чтобы пациент отказался от курения, выспался и не испытывал эмоциональных потрясений.

Кровь для исследования на уровень ферментных печеночных веществ берется из вены (5–10 мл). Как правило, данные готовы уже через день.

В зависимости от степени повышения показателей трансаминазы, различают 3 формы ферментемии:

умеренная – норма превышена в 1,5–5 раз;
средняя – уровень ферментов увеличен в 6–10 раз;
тяжелая (гиперферментемия) – при гепатите содержание в крови АЛТ и АСТ повышается в 11 и более раз.

Расшифровкой полученных данных занимаются гепатолог, врач- инфекционист или гастроэнтеролог. Важными факторами при обработке результатов являются пол и возраст пациента, от которых зависят показатели нормы:

для мужчин: АЛТ – до 40 Ед/л, АСТ – до 31 Ед/л. Нижний порог составляет 15 единиц. Важно учитывать, что при роде деятельности мужчины, связанной с тяжелым физическим трудом, уровень печеночных ферментов, скорее всего, будет естественным образом повышен. Такая же картина характерна для тех, кто злоупотребляет алкогольными напитками и принимает сильные гепатотоксичные лекарственные препараты.
для женщин: норма АЛТ – до 32 Ед/л, АСТ – до 40 Ед/л. Минимальный показатель – 20 единиц.
для детей: у маленьких пациентов нормальный уровень печеночных ферментных веществ выше, чем у взрослых. АЛТ в первую неделю составляет около 49 Ед/л, в первый год жизни – до 56 Ед/л, до шести лет – 30 Ед/л, до двенадцати лет – 39 Ед/л. При исследовании образцов крови новорожденного ребенка необходимо принимать во внимание перенесенные матерью во время вынашивания инфекционные заболевания, прием ею медикаментов и употребление алкоголя.

Кроме патологий, перечисленных в одном из предыдущих разделов, на уровень АЛТ и АСТ могут существенно повлиять следующие факторы:

чрезмерное употребление спиртных напитков;
прохождение курса химиотерапии;
резкий рост умственных и физических нагрузок;
серьезный стресс и перенесенное шоковое состояние;
употребление наркотических веществ;
интоксикация свинцом;
прием определенных оральных контрацептивов, а также аспирина и варфарина.

Многих пациентов интересует вопрос, как снизить показатели АЛТ и АСТ при гепатите. Естественно, полное возвращение уровня печеночных ферментов в норму произойдет только после выздоровления или перехода гепатита в менее активное состояние, но существенно улучшить результаты анализов можно также с помощью специальной диеты.

В первую очередь необходимо отказать от жирных продуктов питания и пищи, содержащей большое количество белка. Кроме этого, в «черный список» попадает:

лук и чеснок;
кислые фрукты и щавель;
редька и шпинат;
молочные продукты с высоким процентом жирности;
шоколад и сдоба;
соленые и маринованные овощи;
газированные напитки, крепкий кофе и чай;
алкоголь.

Рекомендуется отдать предпочтение легкоусваиваемой пище. Основную часть рациона должны составлять:

Диету необходимо совмещать с приемом препаратов, повышающих иммунитет, и специализированными витаминными комплексами. В редких случаях больному назначают антибактериальную терапию.

АЛТ и САТ при гепатите – самые важные показатели, поскольку именно на них ориентируется врач при назначении и корректировке курса лечения. Главное – регулярно сдавать анализы на проверку уровня данных печеночных ферментных веществ и следовать всем рекомендациям лечащего врача по снижению их содержания в крови.

Главная
Заболевания печени
Гепатоз (Жировой гепатоз, стеатоз)

Жировой гепатоз является одной из наиболее часто встречающихся форм поражений печени.

Это начальная фаза одной из наиболее распространённых заболеваний современности — жировой болезни печени. Она подразделяется в зависимости от вызывающих её причин на алкогольную (АЖБП) и неалкогольную (НАЖБП).

Как свидетельствуют отдельные клинические статистические данные, распространение жирового гепатоза довольно значительно. Гепатоз отличается тем, что отложившийся в печёночных клетках жир ещё не вызывает ответного воспаления, на что указывает нормальный уровень трансаминаз. Повышение их знаменует начало следующей фазы жировой болезни печени — стеатогепатита.

Нозология относит неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) к самостоятельным единицам. Для НАСГ характерно увеличение в печени активности ферментов, а также морфологические изменения в печеночных биоптатах.

Морфологические изменения напоминают картину алкогольного гепатита: присутствует воспалительная реакция и жировая дистрофия, но больные при этом не употребляют алкоголь в таких количествах, которые вызывают повреждение печени. Поэтому приставка «неалкогольный» в названии болезни подчеркивает ее обособленность от алкогольного поражения печени.

Среди основных причин развития стеатогепатита главной принято считать повышение в печени содержания свободных жирных кислот.

Частота выявления НАСГ при проведении биопсии печени составила 1,2% в Японии и 7-9% в Западной Европе. Диагностирование алкогольного гепатита происходит в 10-15 раз чаще. В США НАСГ ежегодно диагностируется в 10% от общего числа больных, у которых выявлен хронический гепатит. С НАСГ также связано около 30-40% случаев вирусных циррозов.

Для неалкогольного стеатогепатита и жирового гепатоза характерна многофакторная этиология. Принято выделять первичное и вторичное заболевание.

Среди причин первичного заболевания НАСГ и жировым гепатозом выделяют:

Наличие сахарного диабета 2 типа при избыточной массе тела,повышение в крови инсулина(гиперинсулинемии), а также нарушение жирового обмена(гиперлипидемии) нередко являются причиной жирового гепатоза. Для гиперлипидемии характерно повышение триглицеридов и холестерина (как по отдельности, так и в сочетании).

Вторичное заболевание НАСГ и жировым гепатозом могут вызвать:

хронические болезни ЖКТ, которые сопровождаются нарушениями всасывания (особенно неспецифический язвенный колит и хронический панкреатит);

длительное парентеральное питание (более 2-х недель), в котором содержание жиров и углеродов недостаточно сбалансировано;

прием лекарственных препаратов с гепатотоксическим потенциалом (синтетические эстрогены, нестероидные противовоспалительные средства, амиодарон, тетрациклин, глюкокортикостероиды, метотрексат, тамоксифен, пергексилина малеат);

синдром мальабсорбции(нарушенного всасывания), развивающийся при наложении кишечного анастомоза;

расширенная резекция тонкой кишки, билиарно–панкреатическая стома, гастропластика по поводу ожирения;

синдром чрезмерного бактериального обсеменения в кишечнике (обычно на фоне дивертикулеза тонкой кишки);

болезнь Коновалова – Вильсона;

Основными причинами гепатозов являются воздействие на печень токсичных веществ, эндокринные нарушения, неправильное питание. Среди токсичых агентов особое место занимает алкоголь. Однако у лиц, злоупотребляющих алкоголем, развитие заболевания связано как непосредственно с действием алкоголя на клетки печени, так и с неправильным питанием. Быстрота развития и выраженность изменений тем выше, чем больше количество употребляемого алкоголя.

Возможно развитие лекарственного гепатита печени, например, при лечении туберкулеза, приеме антибиотиков, главным образом тетрациклинового ряда, гормональных препаратов. В группе эндокринных заболеваний ведущее место среди причин гепатозов занимает сахарный диабет, особенно у лиц пожилого возраста. Возможно развитие «жировой дистрофии печени» при заболеваниях щитовидной железы. Стеатоз также сопутствует ожирению. Определяющим в дисбалансе пищевых факторов является несоответствие между общей калорийностью пищи и содержанием в ней животных белков, а также дефицит витаминов и других веществ. Нарушение питания служит основной причиной развития стеатоза при хронических заболеваниях пищеварительной системы. Например, при хроническом панкреатите он встречается в 25—30% случаев.

У женщин заболевание встречается значительно чаще, чем у мужчин.

Среди различных клинических симптомов встречаются боли в правом подреберье, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, чувство тяжести в эпигастрии, неустойчивый стул), астеновегетативные расстройства (слабость, утомляемость, головная боль), отмечается незначительное увеличение размера печени, при пальпации орган может быть чувствительным.

При жировом гепатозе функциональные пробы печени нормальные, при НАСГ наблюдается повышенная активность ферментов холестаза и цитолиза и уровня триглицеридов в крови.

Для большинства больных характерен повышенный индекс массы тела (ожирение).

У больных жировым гепатозом активность АлаТ не превышает норму, при НАСГ наблюдается превышение нормы АЛТ/АСТ в 1,5-2,5 раза, а также увеличение g–ГТП и АсаТ.

В настоящее время патогенез жирового гепатоза и НАСГ еще не изучен в достаточной мере. Считается, что жировой гепатоз является предшественником НАСГ. Накопление липидов (триглицеридов) при развитии жирового гепатоза может быть следствием:

нарушений в митохондриях печени, которые приводят к а) повышению синтеза жирных кислот, и б) снижению скорости b–окисления свободных жирных кислот (СЖК);

увеличение количества свободных жирных кислот, поступающих в печень.

Следующим этапом развития болезни является формирование стеатогепатита. Эта стадия сопровождается изменениями в печени, которые носят воспалительно-некротический характер. Независимо от этиологии стеатоза в основе этих изменений лежат универсальные механизмы.

Свободные жирные кислоты – это высокоактивный субстрат перекисного окисления липидов (ПОЛ). Эффектами ПОЛ объясняется основная часть гистологических изменений, которые наблюдаются при стеатогепатите, поэтому ПОЛ принято рассматривать в качестве универсального патогенетического механизма НАСГ.

Некроз клеток и формирование гигантских митохондрий вызывается ПОЛ, сопровождающимся повреждением мембран. Продукты ПОЛ – альдегиды (малондиальдегид и 4–гидроксиноненал) – могут активировать в печени звездчатые клетки, которые являются основными продуцентами коллагена.

Альдегиды также стимулируют хемотаксис нейтрофилов и вызывают перекрестное связывание цитокератинов и формирование телец Мэллори.

Некоторые авторы полагают, что для запуска каскада ПОЛ одного только наличия в печени окисляемого жира недостаточно. Во многих случаях стеатоз печени не прогрессирует до воспалений некротически-воспалительного характера и фиброза.

Поэтому заслуживает внимания предположение о том, что одного лишь стеатоза, как «первого толчка» в развитии стеатогепатита, недостаточно. Роль «второго толчка» могут играть другие факторы, например, прием медикаментов.

В ходе экспериментальных исследований было установлено, что «второй толчок» вызывает появление свободных радикалов, вызывающих окислительный процесс. В первую очередь к таким препаратам относятся катионные амплифильные амины (4,4–диэтиламиноэтоксигексестрол (коронаролитическое средство ДЭАЭГ), амиодарон и пергексилин).

Применение таких препаратов обычно сопровождается возникновением и развитием стеатогепатита. Накопление в митохондриях амиодарона и пергексилина приводит к подавлению окисления жирных кислот, и, таким образом, оно становится «первым толчком» к развитию стеатоза печени.

Кроме того, эти препараты вызывают нарушение переноса электронов в дыхательной цепи. Это, в свою очередь, может способствовать выработке супероксид-анионов, которые вызывают реакции ПОЛ, то есть происходит «второй толчок», запускающий развитие стеатогепатита и повреждение печени.

Некторые авторы [М. Карнейро де Мура, 2001] причисляют к числу источников окислительного стресса, которые вызывают развитие стеатогепатита, повышенную выработку цитохрома P450 2E1, цитокины и эндотоксины.

На животных моделях и у пациентов с НАСГ была продемонстрировано повышение экспрессии цитохрома. У пациентов, которые не употребляют алкоголь, возможными посредниками индукции цитохрома могут быть жирные кислоты и/или кетоны. Их влияние объясняет повышенную активность CYP 2E1, которая наблюдается на фоне диеты с обильным содержанием жиров.

В патогенез НАСГ и последующего развития цирроза также вовлечены цитокины и эндотоксины, которые начинают вырабатываться под влиянием эндотоксинов. В этот процесс также вовлечены интерлейкины (IL)–6 и –8 и другие TNF–индуцибельные цитокины.

Течение заболевания может быть улучшено приемом метронидазола, особенно в таких случаях, когда оно развилось вследствие длительного парентерального питания, наложения илеоеюнального анастомоза и в некоторых других случаях. Это подтверждает, что в патогенезе НАСГ эндотоксин–индуцируемые цитокины и эндотоксемия имеют большое значение.

Самым ранним признаком развития фиброза, скорее всего, можно считать активацию в субэндотелиальном пространстве Диссе липоцитов печени (клетки Ито). Активация липоцитов вызывается рядом факторов, среди которых присутствует влияние продуктов ПОЛ. В результате этого происходит пролиферация липоцитов и запуск каскада процессов, которые приводят к образованию фиброзной ткани.

Жировая болезнь печени может быть четко диагностирована при помощи компьютерной томографии и УЗИ печени.

В большинстве случаев предположить наличие жировой болезни печени возможно путем анализа анамнеза и установления причин нарушений метаболизма, а также увеличения печени.

Существенную помощь в диагностике могут оказать выявленные нарушения гликемического профиля, повышение уровня холестерина, триглицеридемия.

Специфических клинико-биохимических признаков у неалкогольного стеатогепатита нет.

Оценить степень воспаления и фиброза при помощи УЗИ довольно трудно. Вследствие этого, основой диагностики НАСГ может служить проведение пункционной биопсии печени.

Диагноз НАСГ можно поставить при наличии трех признаков:

отсутствие злоупотреблений алкоголем;

гистологическая характеристика (наиболее существенным является наличие изменений, сходных с алкогольным гепатитом, а также жировой дистрофии);

данные клинических исследований, на основе которых другие хронические заболевания печени можно исключить.

Диагностирование НАСГ предусматривает активные поиски и исключение других причин, которые могут вызвать нарушения функции печени. Часто на основе тщательно собранного анамнеза можно заподозрить поражение печени алкоголем или лекарственными средствами.

Для выявления вирусных гепатитов следует провести серологическое исследование, которое позволяет выявить вирусные гепатиты. Также необходимо изучить обмен железа и провести генетическое тестирование, которое позволит разграничить НАСГ и идиопатический (наследственный) гемохроматоз.

Другие исследования включают определение уровня и фенотипа a-антитрипсина, антиядерных и антимитохондриальных тел, определение уровня церулоплазмина. Результаты таких исследований позволяют выявить потенциальные причины, вызвавшие заболевание печени.

Пункционная биопсия печени позволяет разграничить жировой гепатоз и НАСГ с неспецифическим реактивным гепатитом и хроническим вирусным гепатитом С, гранулематозом.

Также несомненна целесообразность такого исследования для прогнозирования НАСГ, так как для этого важную роль имеет выраженность гистологических изменений.

Для неосложненной жировой дистрофии характерен благоприятный прогноз. Патологическое отложение жира прекращается через несколько недель после того, как будет устранена его причина.

Работоспособность больных при этом в большинстве случаев сохраняется. Если жировая дистрофия выражена резко, это снижает стойкость больных к наркозу, оперативным вмешательствам, а также к инфекционным заболеваниям.

Продолжительное воздействие метаболических нарушений, гиперлипидемии и других гепатотоксических факторов может привести к прогрессированию воспалительных изменений, вплоть до развития НАСГ и микронодулярного цирроза печени.

Разные авторы указывают разные данные частоты прогрессирования фиброза печени и воспалительных заболеваний, она колеблется в рамках 5-38%., В течение 10-летнего периода наблюдения у пациентов с НАСГ прогрессирование фиброза печени с последующим развитием цирроза было установлено в 20-40% случаев.

Факторы, увеличивающие риск фиброза печени при НАСГ:

существенно повышенный индекс массы тела;

повышенный уровень показателей окислительного стресса (глютатиона, малонового диальдегида);

повышение в сыворотке крови уровня глюкозы, АлаТ, триглицеридов.

В 1995 году было проведено сравнение выживаемости больных при НАСГ и алкогольном гепатите. Авторы (A. Propst et al.) отмечают, что вероятность 5- и 10-летней выживаемости при НАСГ значительно выше, чем при алкогольном гепатите (67 и 59% против 38 и 15% соответственно).

Лечение жирового гепатоза главным образом сводится к изменению образа жизни — это переход на правильное питание, снижение потребления алкоголя, увеличение физической активности. Весь комплекс мер направлен на то, чтобы нормализовать энергетический обмен в клетках печени, защитить клеточные мембраны от разрушения и стабилизировать работу печени в целом. Поэтому больной должен помнить, что первоочередная задача — это избавление печени от жиров.

Обычно лечение заканчивается успешно, однако после него организму может быть необходима длительная поддержка в виде специальных процедур.

Профилактика стеатозов (гепатозов) довольно проста:

Следует правильно и сбалансировано питаться;
Своевременно лечить заболевания желудка и кишечника, не допуская их перехода в хроническую стадию;
По возможности избегать влияния на печень токсических веществ, особенно алкоголя.
В случае длительного приёма гормонов следует дополнительно принимать препараты, предназначенные для защиты печени и улучшения её работы.

Основные группы фармакологических средств, которые применяются при лечении заболеваний печени — гепатопротекторы: Урсосан, Лив 52 и т.д. Для таких препаратов, как правило, используют высококачественную натуральную основу, например УДХК. Если следовать инструкции по применению, то можно направить их действие на защиту клеток печени, и, прежде всего, на стабилизацию их оболочек.

Непосредственно для улучшения жирового обмена на клеточном уровне предписывают препарат Урсосан.

Более мощное воздействие в плане нормализации жирового обмена оказывают специальные препараты из группы статинов, но они в качестве побочного действия сами могут повышать активность трансаминаз.

Поэтому в случаях, когда они заведомо повышены (стеатогепатит) или повышаются в ходе лечения, необходимо применение Урсосана.

В большинстве случаев при жировом гепатозе врачи рекомендуют следовать диете «Стол №5». В ней нормальная суточная энергетическая ценность (до 2800 ккал) сочетается с полным отказом от жирного, жареного и алкоголя. Основу рациона составляют супы, каши, нежирное мясо и овощи в отварном или тушеном виде, а также приготовленные на пару. Исключаются продукты:

вызывающие вздутие кишечника,
содержащие грубую клетчатку,
богатые экстрактивными веществами, стимулирующими секрецию пищеварительных соков.

Питаться следует небольшими порциями, но довольно часто — 4-5 раз в день.

Гепатозы чаще всего возникают в результате неумеренного потребления алкоголя и неправильного питания.

Менее распространённые причины – эндокринные нарушения, воздействие на организм фосфорорганических соединений, инсектицидов и прочих ядовитых веществ. Самую большую опасность для клеток печени представляет алкоголь. Лица, злоупотребляющие им, обычно неправильно питаются, поэтому на печень действуют сразу два неблагоприятных фактора.

В процессе лечения некоторых заболеваний, таких как туберкулёз, часто развивается лекарственный стеатоз печени. Причиной становится то, что больной употребляет антибиотики, гормональные препараты и прочие лекарства. Свою роль играет и недостаток кислорода, который испытывает печень при туберкулёзе и других лёгочных заболеваниях.

Эндокринные заболевания – ещё одна причина возникновения стеатоза. В группе риска – люди пожилого возраста, в первую очередь те, кто болен сахарным диабетом. Жировая дистрофия печени может развиваться и при нарушениях в работе щитовидной железы, при ожирении, при дефиците витаминов и микроэлементов.

Очень важно, чтобы рацион был сбалансированным: содержание животных белков не должено быть избыточным или недостаточным на фоне общей калорийности. Пациенты, страдающие хроническим панкреатитом, заболевают стеатозом гораздо чаще, чем те, у кого отсутствуют хронические заболевания пищеварительного тракта. По статистике, у каждого четвёртого пациента, страдающего хроническим панкреатитом, развивается стеатоз. Также он часто встречается у лиц с проблемами сердца и сосудов.

источник

Стеатогепатоз – патология, в результате которой происходит замена гепатоцитов жировыми клетками. Такое заболевание делят на две категории (в зависимости от причин возникновения): алкогольное и неалкогольное.

Кроме медикаментозного лечения, могут применятся народные средства и диета.

Выделяют две основные причины развития этой патологии: нарушение обмена веществ и частое употребление алкоголя. В большинстве случаев, констатируется именно первый вариант. Это обусловлено, прежде всего, неправильным питанием. Поэтому неалкогольный тип заболевания чаще всего фиксируется у людей, страдающих ожирением.

Также на диффузные изменения печени огромное влияние имеет генетический фактор. Если в семье наблюдались подобные патологии у родителей, дети также подвержены риску развития стеатогепатоза.

Среди других причин ожирения печени выделяют:

сахарный диабет;
гипотиреоз;
долгое голодание;
быстрое похудение;
гиперлипидемия;
злоупотребление пищей с большим количеством холестерина и быстро усваиваемых углеводов;
употребление лекарственных препаратов;
синдром мальабсорбции;
хронический панкреатит;
хирургическое лечение желудочно-кишечного тракта;
синдром излишнего бактериального роста;
болезнь Вильсона-Коновалова и так далее.

Симптомы неалкогольного стеатогепатоза чаще наблюдаются у представительницы слабого пола (около 70%).

Что касается алкогольного поражения, то риск появления заболевания увеличивается в несколько раз, если мужчины употребляют в день более 80 грамм спирта, а женщины больше 50 грамм.

При подозрении на стеатогепатоз врач, прежде всего, должен исключить аутоиммунные и вирусные болезни, гемохроматоз, синдром Вильсона-Коновалова. После этого, устанавливается факт употребление алкогольных напитков, лекарственных препаратов, наличие патологий эндокринной системы и дисфункции ЖКТ.

Если существуют симптомы заболевания печени, пациент должен сдать анализ крови общий и биохимию для установления липидного профиля, свертываемости крови, чрезмерного бактериального роста уровня АСТ, АЛТ, щелочной фосфатазы, глютамилтрансферазы, билирубина.

Помимо этого при определении стеатогепатоза делается УЗИ органа. Эта процедура позволяет выявить ожирение органа. Также может быть назначена томография, эластометрия (для выяснения плотности тканей).

Кроме того, для определения ожирения печени применяют специальные тест-системы, биохимические показатели которых позволяют выявить патологию и степень ее развития. В случае подозрения на алкогольный вид заболевания назначают ASH TEST, при неалкогольном типе — NASH TEST. Но самым информативным и точным способом диагностики является биопсия. Это наиболее надежный метод определения наличия жировых клеток, признаков воспаления и фиброза органа.

Неалкогольный гепатоз не возникает внезапно. Он развивается долго и чаще всего имеет хроническую форму. В большинстве случаев симптомы не носят ярко выраженного характера, а диффузные изменения определяются случайно, в результате какого-либо обследования.

В других случаях проявлениями патологии могут быть:

тошнота;
слабость;
тяжесть и сдавливание в области печени;
плохой аппетит;
болевые ощущения в районе правого подреберья;
снижение иммунитета;
зуд;
желтизна кожи.

Неалкогольный тип заболевания вызывает излишний жир, который накапливаясь в клетках печени, разрывает их структуры. В результате появляется жировая киста.

Из-за этого образования ткани органа заменяются фиброзным материалом. Следствием такого процесса очень часто становится цирроз.

Стеатогепатоз развивается в три этапа:

Ожирение гепатоцита. На этой стадии структура клеток печени еще не разрушена, орган функционирует нормально.
Некробиоз гепатоцитов. В этот период происходит повреждение и отмирание клеток. Образуется киста, осуществляется мезенхимально-клеточный процесс.
Предцирротическая стадия. На этом этапе соединительная ткань заменяется на мезенхимную. Орган перестает полноценно исполнять свои функции, появляются первые симптомы заболевания.

Терапия стеатогепатоза носит комплексный характер. Эффективнее всего патология поддается лечению на начальной стадии, до того, как произойдут изменения тканей органа. В этом случае устранить жировые отложения в клетках печени можно довольно быстро.

При несвоевременной диагностике лечение может длиться больше двенадцати месяцев (зависимо от состояния организма). После выздоровления на протяжении года пациент должен регулярно обследоваться. На последней стадии остановить заболевание очень сложно, лечение редко дает положительные результаты.

Чаще всего в таком случае делается пересадка органа.

После диагностики стеатогепатоза назначается лечение, которое направлено на:

восстановление клеточной структуры печени;
устранение причин, из-за которых возникла инфильтрация;
возобновление работоспособности органа;
предотвращение цирроза;
детоксикация организма;
лечение патологий ЖКТ.

При своевременно поставленном диагнозе неалкогольный стеатоз можно лечить амбулаторно. Но при обострении больной помещается в стационар. В этом случае назначается постельный режим, физиотерапия и лекарственные препараты: липотропы, анаболики, витамин В12, метионин, липоевая кислота, антибиотики. Также приписывается диета, направленная на снижение потребление жиров.

Что касается физиотерапевтических процедур, то больному рекомендуют посещение барокамеры, озонотерапию, ультразвуковое лечение.

Диета подразумевает ограниченное употребление продуктов, которые содержат в большом количестве жир и увеличение молочных блюд. Такое питание позволяет снизить нагрузку на орган и способствует выведению токсических веществ.

Диета при данной патологии направлена на нормализацию работоспособности печени, восстановление кумуляции гликогена, стимуляцию выделения желчи. При стеатогепатозе пищу следует употреблять не менее четырех раз в день маленькими порциями.

Из рациона следует убрать:

алкогольные и газированные напитки;
фасоль, горох, сою;
горчицу, перец;
грибы;
хрен;
какао, кофе;
мороженое;
орехи;
томатный сок;
майонез;
жирное мясо;
кондитерский крем, выпечку;
масло;
копчености, жареные и консервированные блюда.

В меню должны присутствовать:

паровая или отварная рыба;
молокопродукты;
овощи, фрукты;
варенье, мед;
хлеб, батон;
варенье.

Диета разрешает употреблять блюда только отварные или запеченные в духовом шкафу. В сутки разрешается съедать не более 70 грамм жиров. Также диета исключает из рациона соль.

Лечение стеатогепатоза осуществляют не только медицинскими препаратами, но и народными средствами.

Исцелить печень помогает шиповник, зверобой и другие растения. Хорошо очищают клетки печени от жира отруби. Их заливают кипятком и оставляют до полного охлаждения воды. После этого жидкость сливают, а оставшийся продукт употребляют по две ложки трижды в день.

Прекрасно лечит орган отвар шиповника. Ягоды надо измельчить, залить водой и настоять в течение двух часов. Процедить и употреблять по 150 грамм за полчаса до еды.

Еще одними известными народными средствами для исцеления печени являются кукурузные рыльца. Для лечения две ложки этого продукта следует залить полулитром воды и поставить на огонь. Необходимо внимательно следить, чтобы отвар не закипел. Полученная смесь снимается с плиты и оставляется на некоторое время, затем процеживается и употребляется по пятьдесят грамм через каждые три часа.

Но прежде чем пользоваться народными средствами, необходимо проконсультироваться с врачом.

Предпочтение следует отдавать домашнему меню, отварным и запеченным блюдам. Также стоит как можно меньше контактировать с токсическими веществами, вести активный образ жизни, не злоупотреблять медицинскими препаратами и регулярно проходить обследование у врача.

Главная
Заболевания печени
Гепатит: виды, признаки, терапия

Автор статьи: Рейзис Ара Романовна,

Доктор медицинских наук проф., гепатолог, инфекционист, педиатр, ведущий научный сотрудник

ФГУН Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребнадзора

И в глазах такой ужас, как будто речь идет о смертельном приговоре или пожизненном заключении. У человека, далекого от медицины, со словом «гепатит» связано нечто страшное, близкое по значению к СПИДу или онкологии. В некоторых случаях это имеет отношение к истине, но чаще все обстоит иначе. И чтобы разобраться в этой проблеме, для начала следует понять, что стоит за этим термином.

Что такое «Гепатит»?
В буквальном смысле слово «Гепатит» — это воспаление печени, как гастрит — воспаление желудка, а артрит — воспаления сустава. Воспаление любого органа или ткани в организме в медицине принято обозначать словом с окончанием «ит» (отит, конъюнктивит, гайморит, пиелонефрит,колит и т.д.).

Но воспаление это может быть вызвано разными причинами и протекать с различной тяжестью и остротой от легчайшего насморка (ринит) до тяжелейшего воспаления мозговых оболочек (менингит).

К воспалению печени (гепатиту) это относится в полной мере. Отличается воспаление печени от всех других лишь тем, что узнают о нем чаще случайно , т.к. оно может ничем не проявляться. Единственным сигналом нередко бывает только один, причем лабораторный «симптом»- повышение активности в крови (при её биохимическом исследовании) специальных ферментов — трансаминаз: аланиновой (АЛТ) и аспарагиновой (АСТ). Их повышение (особенно – АЛТ) равнозначно диагнозу «гепатит» (за редчайшими исключениями, когда оно «обязано» тяжелому поражению мышц — наследственному, травматическому и др. и имеет известные специалисту отличительные черты).

Но вот причин повышения АЛТ/АСТ, т.е. гепатита, может быть много. И от того, какова эта причина, как давно процесс уже идет и как далеко зашел, прямо зависит, что делать, чего ожидать и как предотвратить неблагоприятные последствия. Поэтому прямая задача врача — все это попытаться выяснить, а задача пациента, у которого при обследовании обнаружено повышение АЛТ/АСТ, за этим к врачу обратиться. Не паниковать, но не оставлять без внимания, поскольку другого случая рассказать вам о том, что она больна, вашей печени может и не представиться.

И скрытое воспаление будет тлеть до той поры, пока воистину огромные компенсаторные возможности печени будут исчерпаны, и она не сможет более выполнять свои многообразные жизненно необходимые функции. При своевременном распознавании этой стадии мы можем и должены не допустить, т.к. здесь нам остаются только крайние героические меры, такие как пересадка донорской печени.

Причиной поражения печени, которое чаще всего и протекает в виде её воспаления (гепатита), может служить практически любое неблагоприятное воздействие внешней среды, поскольку оно во всех случаях прямо или опосредованно затрагивает печень.

В зависимости от причины гепатиты могут быть разными:

вирусными (вирусы гепатита A и E, B, C, D, цитомегаловирус, вирус Эпштейн-Барр и др.)
бактериальными (как одно из проявлений инфекций, таких как иерсиниоз, сальмонеллез; сепсиса вызванного другими микробами, и др.)
аллергическими (на фоне тяжелой аллергической реакции на любой агент, к которому у человека повышенная чувствительность-аллергия)
лекарственными (токсическими, когда медикамент или их сочетание прямо неблагоприятно действуют на печень, или токсико-аллергическими, связанными и с токсическим, и с аллергическим действием лекарства)
алкогольными (весьма распространенная, к сожалению, тяжелая разновидность токсического поражения печени)-обменными (вызванными нарушением обмена веществ, чаще всего жирового – жировая болезнь печени, и д.р.)
аутоиммунными (связанными с тем, что на фоне особого стечения обстоятельств иммунная система человека перестает «узнавать» клетки собственной печени и ополчается против них, пытаясь уничтожить, как она это делает с любыми потенциальными врагами)
наследственными (при передаваемых генетически, по наследству, нарушениях различных видов обмена на разных уровнях: обмена меди
болезнь Вильсона-Коновалова, обмена железа – гемохроматоз, гликогеноз, муковисцидоз и др.)
вторичными по отношению к огромному числу заболеваний других органов и систем (при сахарном диабете, заболеваниях щитовидной железы, беременности, системных заболеваниях соединительной ткани, гранулематозах, в том числе саркоидозе и др.)

И весь этот огромный пласт заболеваний может стоять за одним случайно выявленным повышением активности трансаминаз, тех самых АЛТ/АСТ.И надо сказать, что с подобной ситуацией врачи, занимающиеся патологией печени, в последние годы сталкиваются все чаще.

Как это обычно происходит? Человеку предстоит какая-то операция или он ложится в больницу по поводу имеющегося заболевания сердца, почек, суставов и т.д., или в учреждении проводится диспансеризация, или женщина забеременела и т.д., и т.п. Во всех этих случаях обязательно проводится биохимическое обследование крови, которое всегда включает так называемые печеночные пробы: уровень билирубина (отвечающий за желтуху) и трансаминазы (АЛТ/АСТ). И эти последние нередко оказываются повышенными. Подобная «находка» всегда требует внимания и объяснения.

Во всех случаях: и тогда, когда дополнительное обследование впервые выявляет гепатиты B или C, и тогда, когда они не обнаруживаются, пациент должен попасть в поле зрения специалиста – гепатолога и вместе с ним попытаться выяснить, что же происходит с печенью, какой это гепатит?

Это может быть гепатит легкий и кратковременный, а может оказаться впервые выявленным давно существующим хроническим. Это может быть любой из вышеперечисленных вариантов поражения печени, как в периоде его начальных проявлений, так и в далеко зашедших стадиях. И все это принципиально важно постараться узнать, поскольку лечение любого гепатита прямо зависит от его причины и стадии.

В дальнейшем мы поместим на сайте главы, специально посвященные основным, наиболее часто встречающимся в практике гепатолога поражениям печени таким, как вирусные гепатиты B и C, лекарственные поражения печени, аутоиммунные гепатиты, алкогольные и неалкогольные жировые поражения печени и др. Там на конкретных примерах из практики речь пойдет об их распознавании и лечении.

Здесь же хочется договориться о главном:

Токсическое поражение печени — это заболевание, характеризующееся нарушением функционирования гепатоцитов. Основная причина его развития заключается в длительном употреблении алкоголя и курсе лекарств, оказывающих агрессивное действие на клетки печени. Это также может происходить из-за отравления грибами, радиацией, бытовой химией и прочими токсинами. В последнее время увеличилось количество онкопациентов, у которых поражение печени токсинами является побочным эффектом химиотерапии.

Токсическое отравление печени бывает прямым (этанол, бензол, тетрахлорметан, фосфор и т.п.) и опосредованным (лекарственные препараты типа метотрексата, тетрациклина и анаболических стероидов). В первом случае происходит разрушение мембран гепатоцитов и структурные повреждения паренхимы в результате агрессивных воздействий.

При лекарственных поражениях печени токсическое действие больше направлено на сосуды, что ведет к замедлению циркуляции крови, гипоксии и нехватке питательных веществ. Гепатоциты сморщиваются, но не отмирают, поэтому превалирует не некротическая симптоматика, а холестатическая клиническая картина из-за нарушения оттока желчи и метаболических нарушений. Реакция организма на токсическую интоксикацию сопровождается такими синдромами:

Женский организм легко привыкает к гормональным встряскам, так как они наблюдаются ежемесячно. Поэтому при печеночной недостаточности такие симптомы могут остаться незамеченными, чего нельзя сказать про мужчин, для которых характерна ярко выраженная феминизация. Что касается специфических проявлений, то они имеют место при одновременном токсическом отравлении и протекании какой-либо инфекции, чаще всего гепатита или шистосомоза. При тяжелом поражении печени может развиться энцефалопатия, наиболее выраженным симптомом которой являются нервные расстройства.

По степени выраженности цитолитического синдрома определяется тяжесть отравления гепатоцитов. На запущенной стадии уровень ферментов увеличен в 10 раз.

Клиническая картина может иметь разную тяжесть проявления. Легкая форма воспаления похожа на хронический гепатит, а острое воспаление часто сопровождается фиброзом или некрозом. В основе патологических процессов также могут лежать аутоиммунные нарушения. При отсутствии квалифицированного лечения симптоматика имеет такие осложнения:

узелки разной локации и размеров — характерный признак цирроза;
гранулемы — очаги хронического воспаления;
закрытие просвета вен, и, как следствие, истощение организма, что сопровождается резкой потерей веса;
опухолевая гиперплазия, возникающая на фоне рассечения печеночных долек перегородками соединительной ткани;
пеликоз — заполнение определенных областей печени кровью;
многочисленные отеки;
кровотечения в органах ЖКТ (черный стул, рвота с кровью, снижение АД и повышение ЧСС);
генерализованная желтуха с пигментацией в желтый цвет слез и слюны;
цирроз и асцит;
печеночная энцефалопатия — это поражение клеток головного мозга из-за накопления в них токсинов;
печеночная кома — угрожающее состояние, характеризующееся высоким риском летального исхода.

При длительном поражении печени токсинами возможно развитие почечной и легочной недостаточности, а также заболеваний ЖКТ.

Большие масштабы алкоголизма среди населения обуславливают факт ежегодной регистрации 80 тысяч случаев смерти по причине острого отравления этанолом. Будучи мощным химическим агентом, низкомолекулярный спирт оказывает мощный мембранотропный эффект на гепатоциты, что морфологически проявляется изменением паренхиматозной ткани. Исследования, проведенные на лабораторных крысах, показали, что уже через 30 минут после отравления этанолом в их крови начал резко снижаться уровень глюкозы, что в свою очередь вызвало расход запасенного гепатоцитами гликогена и сопровождалось повышением уровня ферментов.

Экспериментально установлено, что доза в 12 г этанола на 1 кг веса вызывает патологическую деформацию и смерть подопытных белых крыс.

Печень является важнейшим «инструментом» для преобразования глюкозы, которая служит источником энергии и важной составляющей адаптационных процессов в организме. Нарушение синтеза глюкозы снижает способность органов приспосабливаться к агрессивной среде. Это патологически сказывается не только на работе печени, но также на функциональных структурах ЦНС. Попутно развивается белковая и гидропическая дистрофия, повышающая активность холестатических и цитолитических процессов, что ведет к летальному исходу.

Шансы восстановить печень после длительной интоксикации алкоголем очень малы, особенно на стадии ярко выраженного цирроза.

В 2006 году в разных регионах России резко возросло количество случаев токсического поражения печени неизвестным ядом, протекающее с ярко выраженной желтухой. В одном Челябинске число поступивших в стационар достигло 1500 человек, из которых 101 пациент умер. Непрерывно растущее количество таких идиопатических отравлений даже натолкнуло на мысль о неизвестной эпидемии. Однако вскоре была установлена прямая связь между употреблением алкогольных напитков низкого качества и острым гепатотропным синдромом. Но сам токсикант выявить не удалось.

Интерес вызывала клиническая и морфологическая картина, которая не укладывалась в рамки описанных ранее токсических (алкогольных) поражений печени:

размеры печени были в норме;
цвет тканей имел оттенок в спектре от желто-зеленого до красного;
структура паренхимы однородна, и лишь ее консистенция имела патологическое изменение;
преобладание в симптоматике жировой дистрофии и некротических изменений;
летальный исход чаще наступает в стадии желтой дистрофии печени, а не красной.

При вскрытии удалось установить, что у 33% развилась острая нефропатия, у 67% — отек легких и головного мозга, причем у 43% из них отек легких сопровождался очаговой пневмонией. Летальный исход наступал по причине полиорганной недостаточности на стадии желтой дистрофии. Среди 101 умершего было лишь 3 человека, которые пережили этот этап и умерли через 1–2 недели на стадии красной дистрофии. Результаты этого исследования показывают, что существует разница между хорошим красным вином, обладающим положительными свойствами, и некачественными спиртами неизвестного происхождения. Приготовленные без соблюдения технологии, последние являются ядом в чистом виде, и их употребление способно привести к полиорганному токсическому поражению.

Для взрослого человека употребление этанола более 120 г для мужчин и 80 г для женщин ведет к нарушению функции гепатоцитов.

За последние годы на 15% увеличилось число больных, страдающих лекарственным поражением печени. Это вызвано отсутствием безопасного лечения определенных патологий, в частности рака, а также необходимостью применять повышенные дозировки препаратов для некоторых пациентов.

Наиболее агрессивным гепатотропным эффектом обладают антибиотики, противовирусные, противосудорожные, жаропонижающие и противотуберкулезные средства.

По последним исследованиям, ярко выраженное лекарственное поражение печени наблюдается у больных, которым показана комплексная терапия против ревматоидного артрита. В результате 10-дневного курса сульфасалазина, месалазина, аминосаллицилового деривата и других типичных лекарств у пациентов возникает острый гепатотропный синдром. На фоне резкого повышения печеночных ферментов развивается лихорадка, миалгия и расширение геморрагических высыпаний. После отмены препарата состояние больных приходит в норму через 3–5 дней.

Отмечено, что неадекватная реакция организма на медикаментозный курс чаще наблюдается у женщин, особенно при назначении дополнительного симптоматического лечения. Одновременное действие активных веществ сульфасалазина и жаропонижающих (парацетамола или бисептола) становится причиной острого протекания гепатотропных процессов. Высокая частота распространения подобного осложнения делает целесообразным включение таких лекарственных поражений печени в кодировку МКБ-10.

Острая симптоматика отравления печени характерна и при отравлении растительными ядами (сорняки в виде крестовника и горчака, грибы, в частности бледная поганка и плесневый грибок на рисе, кукурузе и зерне).

За последние два десятилетия резко возросло число случаев поражения печени из-за отравления промышленными ядами. Поэтому поиск лечения при профессиональной гепатопатии становится особенно актуальным. Самыми распространенными гепатотропными ядами являются:

Ученые установили, что действие этих ядов приводит к угнетению выработки эритроцитов и стойкой лейкопении, что, как следствие, вызывает отравление организма билирубином и подавление иммунной функции. В качестве эффективного лечения сейчас предлагается применять Реальдирон — раствор, оказывающий одновременно иммуномодулирующее, противовоспалительное и противовирусное действие. Он направлен не на восстановление гепатоцитов, а на активизацию фагоцитов — клеток, которые поглощают и переваривают тяжелые элементы и несвязанные яды, а также выводят из организма тяжелые металлы. Благодаря одновременному противовирусному действию, этот препарат особенно эффективен среди пациентов с риском развития хронического гепатита на фоне токсического поражения печени.

Исследования показали, что предрасположенность к развитию патологической дисфункции печени на фоне отравления промышленными ядами имеет генетический характер. Аномалия генов снижает активность протекания адаптационных процессов в организме, в том числе и к воздействию агрессивной среды. Был выделен ряд генных биомаркеров, активность которых вызывается воздействием конкретных химических элементов и веществ: марганец, бензол, фтор и др.

Постановка диагноза проводится на основе данных, полученных благодаря таким исследованиям:

Хотя биопсия считается «золотым стандартом» диагностики в России, эластография дает более точные и достоверные данные, особенно при выявлении фиброзного поражения.

При острой форме отравления печени пациента кладут в стационар, а при хронической возможно амбулаторное лечение. Однако в обоих случаях необходимо полностью исключить действие токсина: отказаться от алкоголя и курса гепатотропных лекарств или уволиться с предприятия тяжелой промышленности. Общая медикаментозная терапия обычно состоит из таких этапов:

Продолжительность консервативного лечения составляет 2–12 недель в зависимости от длительности токсического воздействия и тяжести клинической картины. В некоторых случаях врачи советуют вводить препараты непосредственно в «очаг поражения» — в воротную вену. Это делается посредством установки катетера в пупочную вену. При тяжелой форме с энцефалопатией показан прием кортикостероидов, в частности Преднизолона. Данный препарат значительно повышает коэффициент выживаемости среди больных с тяжелым отравлением этанолом.

Если человек работает в химической промышленности и вынужден часто контактировать с токсичными веществами, то ему ежедневно нужно употреблять молочные продукты.

Очень перспективным методом очистки печени от токсинов является «искусственная печень». Это аппараты экстракорпоральной поддержки, представляющие собой фильтры, через которые пропускается кровь. Во время процедуры альбуминсвязанные токсины отрываются от альбумина и остаются в фильтре, а очищенная кровь возвращается в организм. Сейчас существуют лишь два таких аппарата «Prometheus» и «MARS», произведенные в Германии и применяемые в разных странах мира, включая СНГ. Несмотря на дороговизну такой процедуры, она очень эффективна в лечении острого и хронического токсического поражения печени.

Если медикаментозное лечение не дало ожидаемых результатов, проводится трансплантация части печени, взятой у ближайшего родственника. По последним данным каждая пятая трансплантация печени приходится на человека, страдающего длительной алкогольной зависимостью, из-за которой развился цирроз. Нужно понимать, что в дальнейшем необходимо проводить профилактику некротических осложнений, в которую в первую очередь входит полный отказ от алкоголя и соблюдение диеты. Большую долю рациона должны составлять свежие фрукты и овощи, а также бобовые. Первое время после лечения необходимо исключение из рациона соли и белка, а после острого периода эти продукты вводятся постепенно и в ограниченном количестве. Лечение любых других болезней в дальнейшем требует четкого отбора препаратов во избежание вторичного гепатотропного поражения.

По статистике, 70% пациентов, перенесших трансплантацию печени, выживают как минимум 1 год. При этом виде трансплантации риск отторжения железы гораздо ниже, чем при пересадке других органов.

В результате исследований была выявления прямая связь между действием гепатотропного яда и иммунологической дисфункцией. Это обусловлено нарушением энергетического обмена в эритроцитах под влиянием молекулярных соединений, вырабатываемых печенью. Усилению высвобождения свободных радикалов в кровь способствуют повышенные окислительные процессы, происходящие по причине нарушения белкового и липидного обмена. Данная цепочка рассуждений натолкнула медиков использовать в терапии токсических поражений препараты, регулирующие обменные процессы. В 2010 году был проведен эксперимент на крысах, результаты которого оказались весьма обнадеживающими.

С целью воздействия на структуру мембран гепатоцитов и повышения энергетического потенциала клеток, животным после 30-дневного отравления тетрахлорметаном давали такие препараты, как Фосфоглив, Лиолив, Ридостин и Коэнзим Q10. В результате, продолжительность цитолитического синдрома уменьшилась на 3 недели, выраженность симптомов холестаза сократилась до 14 дней, а синтетическая функция гепатоцитов начала восстанавливаться уже через 10 дней от начала приема препаратов.

Одновременный прием иммуномодулирующих средств, витаминов и гепатопротекторов (например, Эссенциале Форте) уменьшает длительность симптоматической картины на 5–7 дней.

В последнее время медики возлагают большую надежду на препараты с обогащенным содержанием фосфолипидов — это Фосфоглив и растительные масла (черного ореха, грецкого ореха и льна). Исследования показали, что применение этих средств в терапии особенно эффективно при остром и хроническом поражении печени тетрахлорметаном. Под действием масел улучшается текучесть и проницаемость клеточных мембран гепатоцитов, а также повышаются реологические свойства. Наилучшая динамика нормализации состояния наблюдалась у крыс, которым давали льняное масло. Таким образом, ежегодно появляются новые разработки в области синтеза натуральных и эффективных гепатопротекторов.

источник