Жировые шарики в печени у кур

Е-гиповитаминоз — хроническая болезнь птиц развивающаяся при систематическом недополучении птицей жирорастворимого витамина Е, представленного родственными аналогами a- , r — , у- токоферолами.

Основным источником витамина Е являются зеленые корма. Витамин Е широко распространен в одноклеточных организмах, дрожжах, водорослях. Антагонистами витамина Е являются альдегиды и кетоны, которые образуются при прогоркании жиров. В организме птиц витамин Е не синтезируется. В промышленных масштабах самым дешевым источником витамина Е является сенная мука, в которой содержится до 200-250 мг витамина Е на кг муки, в люцерновой муке – до 160-180 мг на 1кг, в зерне бобовых и злаковых- до 30-50мг на 1кг. Витамин Е содержится в растительных маслах и зародышах зерновых культур. На птицефабриках комбикорма обогащают синтетическим препаратом гранувитом Е 25. Среди незаразной патологии Е-витаминная недостаточность занимает одно из ведущих мест.

Этиология. Причиной Е-гиповитаминоза у птиц является длительный дефицит токоферола в получаемых птицей кормах. Развитию Е-гиповитаминоза способствует недостаток в рационе незаменимых аминокислот- метионина, цистина, глицина, провитамина А-каротина и неудовлетворительные условия содержания.

Патогенез. При недостатке витамина Е в организме птиц нарушаются окислительно-восстановительные процессы, снижается оплодотворяемость яйцеклеток и активность спермиев, выводимость цыплят, у кур снижается яйценоскость, развиваются болезни молодняка послеинкубационного периода, в коре головного мозга появляются очаги размягчения и дегенерации. Дефицит токоферола у сельскохозяйственных птиц проявляется энцефаломаляцией, экссудативным диатезом, беломышечной болезнью и токсической дистрофией печени.

Беломышечная болезнь. Беломышечной болезнью болеет молодняк 2-4-недельного возраста всех видов птиц. У индеек беломышечная болезнь может встречаться и в эмбриональной стадии, когда морфологические изменения обнаруживаются у 24-25-суточных эмбрионов. Клинически беломышечная болезнь у молодняка птицы проявляется угнетением, снижением аппетита, малоподвижностью, замедлением роста и развития. По мере развития заболевания у птицы отмечаем истощение, при движении больная птица быстро утомляется, отмечаем атрофию мышц, у отдельных развиваются параличи конечностей.

Патологоанатомические изменения у индюшат обнаруживаются в основном в сердце — мышечный желудок уменьшен в объеме, несколько сплюснут, слегка упругой консистенции. При разрезе желудка обнаруживаем серо-белые участки пораженной мышцы, в результате чего сердечная мышца имеет мозаичный рисунок.

У цыплят и гусят основные морфологические изменения находим в скелетной мускулатуре грудной кости и конечностях. Пораженные участки мускулатуры дистрофичны и имеют вид вареного мяса.
Смертность среди заболевшей птицы доходит до 95%.

Экссудативный диатез. Данным заболеванием в основном болеют цыплята и индюшата 3-7-недельного возраста. Клинически заболевание проявляется потерей аппетита у птицы, она становится вялой, отстает в своем развитии. Появляющиеся отеки в области головы и шеи приводят к затруднению дыхания. Больные цыплята и индюшата сидят нахохлившись, при спугивании остаются на месте неподвижными.

Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения у павшей птицы проявляются обширными подкожными инфильтратами соломенного цвета в области головы, шеи, груди и конечностей. При тяжелой форме болезни находим патологоанатомические изменения свойственные дефициту витамина К, когда подкожные отеки приобретают геморрагическую окраску. При вскрытии сердца обнаруживаем дистрофию миокарда, в поджелудочной железе — очаги некроза, с последующим фиброзом поджелудочной железы.
Среди заболевших смертность доходит до 40%.

Энцефаломаляция. В основном поражаются цыплята 3-6-недельного возраста. Клинически болезнь проявляется депрессией, некоординированными движениями, судорожным подергиванием головы, голова выворачивается и запрокидывается за спину.

Патологоанатомические изменения локализуются преимущественно в мозжечке головного мозга. В мозжечке находим кровоизлияния, отек и размягчение клеток мозжечка с последующим образованием серо-желтого цвета очагов некроза.

Спустя 1-3 дня после появления клинических признаков болезни заболевшая птица погибает. Смертность при этом доходит до 30-35%.

Токсическая дистрофия печени. Токсической дистрофией при гиповитаминозе-Е болеют в основном бройлеры и утята 2-5-недельного возраста. Клинически болезнь проявляется угнетением, малоподвижностью, шаткой походкой, голова и крылья у больной птицы опущены, у большинства заболевшей птицы отмечаем плавающие движения.
Патологоанатомические изменения. У утят печень резко увеличена в размере, заполняя собой практически всю брюшную полость, полнокровная, имеет темно-вишневый цвет, мажущейся консистенции. Капсула с печени снимается легко, поверхность разреза кровоточит, кровь темно-вишневого цвета, не свернувшаяся.

У бройлеров печень увеличена, с закругленными краями, серо-коричневого цвета, дрябловатая, паштетообразной консистенции. Сердечная мышца дряблая, имеет грушевидную форму и пронизана тонкими серо-белыми полосками, из-за чего сердечная мышца имеет гигроидный рисунок.
Болезнь с момента появления клинических признаков продолжается 4-5 дней, смертность у заболевшей птицы составляет 70-80%.

Диагноз ставится на основании клинической картины заболевания, анализа кормовых рационов, результатов патвскрытия, данных морфологических и биохимических исследований. Наряду с морфологическими методами, наиболее информативными являются биохимические исследования, при которых проводится:

определение токоферола в печени и сыворотке крови;
установление содержания малонового диальдегида крови;
тест гемолиз эритроцитов;
определение селена в печени и мышцах.

Определение содержания витамина Е и кислотного числа желтка позволяет прогнозировать заболевание и эффективно его профилактировать на ранних стадиях развития болезни.

Дифференциальный диагноз. Е – гиповитаминоз у птиц необходимо дифференцировать от болезни Ньюкасла, вирусного гепатита, энцефаломиелита, афлотоксикозов путем проведения соответствующих вирусологических, токсикологических и микологических исследований.

Профилактика и лечение. Для профилактики и лечения заболевания в рацион взрослой птицы и молодняку вводят содержащие витамин Е корма (пророщенный овес, травяную муку) или препарат витамина Е-токоферол. Суточная потребность взрослых кур в витамине Е составляет 0,3-0,5 мг на голову; молодняка-0,3-0,5 мг на 1кг корма. На птицефабриках добавка витамина Е в рационы сельскохозяйственной птицы составляет от 5 до 30г на 1 тонну корма.

Нормы токоферола для водоплавающей птицы в несколько раз выше и подвержены в сильной степени колебаниям. Это обусловлено характером рациона: при повышения в нем протеина и жиров — увеличивается, а превалирование углеводистых кормов снижает потребность в витамине Е. Специалисты должны учитывать тот факт, что растительные масла и рыбий жир, особенно прогорклый, являются антагонистами витамина Е.

Селенистокислый натрий добавляют в корма птиц из расчета 1-2г препарата на 1 тонну корма в течение 45-60 дней, а для птиц родительского стада в течение всего периода сбора инкубационных яиц. Хорошее профилактическое действие при кормовой энцефаломаляции цыплят-бройлеров оказывает вододисперсный 33%-ный препарат витамина Е-аквитал Е, который вводят в корма из расчета 33мл на 1т корма с 3-го по 50-60-й день жизни.

С целью профилактики токсической дистрофии печени у молодняка мясных, птиц специалисты рекомендуют применять дипромоний из расчета 7,5-10 мг/кг живой массы с кормом с 3-5-дневного возраста в течении 45-50дней.

При лечении больной птицы хорошие результаты дает однократное внутримышечное введение токоферола из расчета 10-20мг на голову.

источник

Куры – лидеры домашнего птицеводства. Сегодня их разведение популярно в самых разных странах мира. Оно дает возможность обеспечивать население ценным мясом и незаменимыми яйцами.

Птицеводство представляет собой сложнейший процесс, протекающий в настоящее время с применением новейших приемов. Эффективно организовано производство бройлеров, сформированы оптимальные среды для искусственного получения куриных яиц.

Несмотря на все это, для фермеров важнейшей проблемой являются различные заболевания печени у кур. Часто ими страдают молодые особи и недавно появившиеся на свет цыплята. Печень кур постоянно страдает от нерационального кормления и содержания, так как через данный орган проходят абсолютно все вещества из внешней среды.

При любом подозрении на болезнь обратите внимание на:

перьевой покров (у здоровых животных он гладкий и блестящий);
двигательную систему и координацию (здоровые особи уверенно передвигаются по хозяйству и твердо стоят на месте);
систему пищеварения (куры должны иметь отличный аппетит и постоянно испражняться);
дыхание (обычно птицы дышат часто и с закрытым клювом, без каких-либо хрипов и других звуков).

При обнаружении отклонений нужно изолировать особь и показать ее ветврачу.

Заболевания печени у кур встречаются довольно часто. Они бывают незаразные и заразные.

При этом в любом случае мясо больных особей нельзя употреблять в пищу.

К заразным болезням печени кур относится колигрануломатоз, гистомоноз, а также кокцидиоз:

Колигрануломатоз вызывает не только поражение печени, но и кожных покровов, слепой кишки. Болезнь проявляется в общей слабости и потере веса, аппетита. Сережки и гребни куриц приобретают синий цвет;
Гистомоноз наблюдается больше всего у молодых. Отмечается снижение аппетита, активности, опускаются крылья, перья становятся тусклыми. Спустя 1 — 4 суток после заражения появляется понос зеленовато-бурого цвета с неприятным резким запахом. Через некоторое время птица заметно худеет, развиваются застойные явления. Кожа головы особи становится темно-синего цвета, у молодой птицы — черного.
Чтобы избежать болезни необходимо содержать молодых птиц отдельно от взрослых, регулярно проводить дегельминтизации против возбудителей гистомоноза;
Кокцидиоз – паразитное заболевание, вызывающееся кокцидиями. Кокцидиозом друг от друга может переболеть все хозяйство. Обычно им заболевают молодые птицы, возраст которых от двух до двенадцати недель. Взрослые куры не болеют им, но при этом могут быть лишь переносчиками этого паразита. При данной болезни поражаются такие органы как печень, кишечник, почки.

Симптомы заболевания очень напоминают болезнь Марека и инфекционный бронхит. Домашние птицы постоянно поносят, скапливаются около источников тепла, с трудом передвигаются, отказываются от пищи. Внешне больная птица имеет взъерошенный вид и гребешок бледного цвета.

рацион питания с высокой долей насыщенных жиров. Куриный организм не может справиться с повышенным содержанием жира в корме, он начинает откладывать его про запас;
частое кормление;
болезни щитовидной железы;
диабет. Обычно он передается по наследству;
частное использование химических элементов в хозяйстве.

возбудителем данной болезни печени кур является кишечная палочка – Escherichia coli. Она активно прогрессирует в питательных средах при температуре 37 °С до 8 недель: в навозе, почве, воде, помещениях.

простейшие типа Protozoa, подтипа Apicomplexa, класса Faggelatta, вида Histomonas meleagridis – это главные возбудители заболевания печени куриц. Они поражают как печень, так и слепые кишки. Болезнь сопровождается интоксикацией всего организма. Курица сильно отстает в развитии, теряет вес, плохо несет яйца. В организме животного болезнь вызывается жгутиковым или безжгутиковым одноклеточным.

возбудителем кокцидиоза являются простейшие организмы — кокцидии, а также эймирия тенелла. Они попадают в организм домашней птицы через еду, воду, инвентарь.

Кокцидиоз, вызванный паразитическими простейшими, повреждает в первую степень стенки кишечника цыплят. Существует целый перечень типов кокцидиоза: безвредные для птицы, и опасные для жизни особи. Опасные возбудители, как правило, живут в области кишечника.

Кокцидиоз оказывает сильное влияние на молодняк. По причине общих токсических процессов у них начинаются сбои в работе внутренних органов, нарушается структура слизистых кишечника, клетки начинают отмирать.

Из-за кокцидиоза кур в организме накапливаются вредные вещества, наблюдается общая интоксикация организма цыплят. Болезнь в кротчайший период времени может поразить многие части кишечника. На фоне всего этого птица начнет плохо себя чувствовать и усваивать пищу, она будет подвержена другим разным опасным инфекциям.

Что такое синусит и как его вылечить? Узнайте ответы на все вопросы, прочитав нашу статью.

Выгодно ли разводить гусей на мясо как бизнес? Все плюсы и минусы мы опсиали здесь.

Для лечения вышеописанных болезней следует применить следующие способы:

Ожирение. Больных птиц необходимо правильно кормить – пищей с достаточным содержанием полезных веществ. Следует давать препараты, улучшающие деятельность печени (Холин, Бетанин, Лецетин, Метионин и т.д.). Эти лекарственные средства способны быстро расщеплять корм и уничтожать лишние жировые отложения.
Колигрануломатоз. При лечении больных кур нужно строго выполнять все предписания ветеринара. Обычно курам, страдающим этим заболеваниям, прописывают антибиотики широкого спектра действия, а также йодистые препараты.
Гистомоноз. Для лечения этой болезни существует достаточное количество препаратов. Главное, нужно вовремя определить заражение. Больных особей стоит перевести в отдельный загон, обеспечить доступ к воде и пище. Лучший эффект в борьбе с болезнью показывают препараты Метронидазол, Фуразолидон, Фенотиазин, Тинидазол, Нитазол и другие.
Кокцидиоз. Определив инфицированную птицу, ее нужно срочно отделить от других особей. На данный момент нет единого препарата, способного справится с болезнью. Ветеринары назначают лишь профилактические средства: Кокципродин, Аватек, Кокцидиовит, Байкокс.

Любые домашние животные, в том числе куры, подвержены самым разным заболеваниям. Если вы хотите сохранить хозяйство, то внимательно следите за здоровьем птиц и их содержанием. Именно такой подход способен обеспечить их отличную продуктивность.

источник

В условиях постоянного неправильного кормления и содержания у домашней птицы в первую очередь страдает печень.

Именно через этот орган проходят практически все элементы, попадающие в организм курицы.

Очень часто неправильное содержание птицы становится причиной ожирения печени, которое в будущем может стать причиной гибели птицы.

В этой статье мы поговорим про ожирение печени у кур или печеночный липидоз. Вы узнаете, что из себя представляет заболевание и как его лечить.

Ожирение печени (или печеночный липидоз) может быть врожденным или приобретенным нарушением обмена жиров в организме птицы.

Это довольно опасное заболевание, которое практически сразу отражается на яйценоскости курицы. Именно поэтому на липидоз нужно проверять кур яичных пород, чтобы вовремя им помочь в случае постановления этого диагноза.

Дело в том, что в первую очередь у птицы снижается количество яиц, которое она может снести. А это, в свою очередь, отражается на общей доходности хозяйства. Впоследствии, птица может очень быстро погибнуть. После гибели ее мясо уже нельзя никак использовать в хозяйстве.

Ожирение печени у кур может проявиться по нескольким причинам. Одной из наиболее распространенных является рацион с повышенным содержанием жиров.

Организм курицы физически не может обработать высокую концентрацию жира в корме, поэтому он начинает постепенно откладывать его в организме, что напрямую отражается на здоровье птицы.

Также печень может покрыться дополнительным жировым слоем из-за очень частого кормления. Многие фермеры ошибочно полагают, что чем больше корма они дадут птице, тем быстрее она вырастет и наберет массу.

Это не совсем так, потому что птицы не могут переварить слишком большое количество зерна. Постепенно оно откладывается, оказывая давление не только на печень, но и на другие внутренние органы.

Любые болезни щитовидной железы также могут стать причиной ожирения печени. В организме домашней птицы нарушается жировой обмен, который контролируется этой железой, поэтому жир начинает обильно откладываться в организме.

Такое же действие имеет диабет. Это заболевание может передаваться по наследственности, поэтому за геномом курицы нужно тщательно следить. В особенности это касается ферм, где производится селекционный отбор птицы.

Кроме того, нужно быть аккуратным в использовании химикатов на территории фермы.

Первый признак ожирения печени – это массовое снижение яйценоскости у кур несушек. По примерным подсчетам оно падает на 35%.

При этом смертность птицы увеличивается на 5%. Однако при этом куры-несушки выглядят хорошо, активно ходят по двору во время выгула.

У здоровых на вид несушек часто обнаруживают излишнюю массу тела. Она может на 30% превышать норму из-за того, что в брюшной полости начинается активное отложение жира.

Постепенно гребень курицы и сережки становятся бледными и увеличиваются в своих размерах. По истечении некоторого срока времени кончик гребня синеет.

Во время ожирения, печень птицы увеличивается на 60%. Настолько большой внутренний орган сильно растягивает окружающие мышцы, образовывая брюшную грыжу. На этой части тела у курицы выпадают перья, образовывается кровяная корка. При этом даже через кожу просматривается желтая прослойка жира, которая может достигать 3 см в толщину.

Для диагностики ожирения печени ветеринары используют осмотр птицы и ее взвешивание.

Любое превышение массы может стать подозрением на липидоз печени. Также на поздних стадиях у птицы на животе начинают выпадать перья, открывая взгляду желтушную кожу.

К сожалению, на ранних стадиях заболевания сложно понять, страдает ли птица от ожирения или нет. Именно поэтому у кур берут сыворотку крови на анализ.

В лабораторных условиях определяется уровень содержания мочевины, билирубина и креатина. У совершенно здоровой несушки эти показатели должны составлять 2,3-3,7, 0,12-0,35, 0,17-1,71 мкмоль/л соответственно.

Заболевших птиц необходимо кормить специальными обезжиренными кормами, которые богаты на содержание полезных витаминов и микроэлементов.

Они помогут больным птицам справиться с заболеванием. Кроме этих лечебных мер, можно давать препараты, которые улучшают работу печени. К таким медикаментам относят липотропы: лецитин, холин, инозитор, бетанин и метионин.

Лецитин способен существенно снизить аппетит курицы. Она станет потреблять меньшее количество корма, используя свои собственные жировые запасы.

Постепенно они начнут уменьшаться и печень курицы будет работать нормально. Холин, инозитор, бетанин и метионин помогают расщеплять корм, а также способствуют уничтожению лишних жиров.

Самой эффективной профилактикой ожирения печени у кур считается правильное кормление.

Ни в коем случае нельзя перекармливать птицу и заставлять ее сильно голодать. Куры должны получать равномерное количество полезных веществ в корме, чтобы пищеварительная система работала правильно.

Однако с целью профилактики курам-несушкам можно давать селен в дозе 1 мг/кг , сочетая его с метионином в концентрации 0,5 г/кг комбикорма. Эта смесь поможет избежать ожирения печени.

Для этих же целей на птицефермах применяется медный купорос (60 мг), холинхлорид (1,5 г), метионин (0,5 г), витамин В (6 мг/кг корма). Эту смесь необходимо давать несушкам в течении недели.

Ожирение печени – это неприятное заболевание, которым чаще всего страдают куры-несушки. Оно напрямую отражается на количестве снесенных яиц, поэтому фермерам нужно внимательно следить за своими птицами.

Лучше сразу подобрать правильные и эффективные гепатопротекторы, способствующие правильному обмену веществ, чем потом считать убытки, нанесенные смертью птицы или невыполнением плана по количеству яиц.

Периодически из-за неправильного питания происходит закупорка зоба у кур. О том, как лучить, читайте здесь.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

источник

3.1. Токсическая дистрофия печени— тяжелое заболевание цыплят, индюшат и утят, характеризующееся общей дистрофией, нарушением витаминно-минерального обмена, кислотно-щелочного равновесия и снижением резистентности организма.

ЭТИОЛОГИЯ. Попадание в организм птицы большого количества токсических продуктов окисления жиров животного и растительного происхождения, превышение в рационе белков животного происхождения, нарушение минерального и витаминного обменов (недостаток в рационе витаминов А, Е, С, группы В и Д и микроэлементов селена, кобальта, йода, марганца, меди, цинка).

ПАТОГЕНЕЗ. Токсические вещества, попадая в печень, вызывают нарушение функции данного органа, что приводит к изменению углеводного, белкового, жирового и пигментного обменов. При нарушении барьерной функции органа развивается интоксикация организма.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Различают эмбриональную и токсическую

дистрофию. Эмбриональная развивается у зародышей в процессе инкубации и проявляется при наклеве и в первые дни жизни. Токсическая проявляется в виде массового заболевания молодняка с 10-15-дневного возраста и продолжается 20-30 дней.

Среди суточных цыплят выявляют 15-50% слабых, с увеличенным животом, не втянутым желтком. Птенцы с расставленными ногами, чаще лежат, отказываются от корма, наблюдается понос. На 3-6-й день погибают.

При массовом заболевании цыплят токсической дистрофией отмечают отказ от корма, понос, угнетенное состояние, птицы стоят с опущенными крыльями и головой, снижается температура тела, апатия, отставание в росте и развитии. У взрослой птицы — клиника менее выражена (понос, снижение яйценоскости, оплодотворяемости и выводимости).

При отсутствии лечения птица погибает от интоксикации или от кровоизлияния в грудобрюшную полость вследствие разрыва паренхимы печени.

1. Токсическая дистрофия печени (печень увеличена в объеме, капсула напряжена, консистенция дряблая, цвет пестрый: чередование серых, желтых, красных и коричневых участков, на разрезе рисунок дольчатого строения сглажен)

2. Мешкообразная конфигурация мышц желудка с эрозиями и язвами на кутикуле

3. Расширение сердца, переполнение мочеточников уратами

4. Недоразвитие птиц (в 1-5-дневном возрасте)

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится комплексно, проводят токсикологическое и микологическое исследование кормов. В сыворотке крови понижено содержание количество каротина, витамина Е. В желтках яиц также уменьшается количество каротиноидов, витамина А, повышается кислотное число.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Дифференцировать надо от гипоавитаминозов А, Е, Д, колибактериоза, сальмонеллеза, аспергиллеза, ИЛТ и оспы.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. С лечебной целью выпаивают гидрокарбонат натрия в дозе 100-200 мг на голову и патоку (1%-ный раствор) на протяжении 7-8-ми дней с интервалом 3-5 дней.

Для профилактики заболевания у молодняка в рацион вводят с 1-го по 10-й день жизни дополнительно на 1 тонну корма: витамина Е — 40 г, аскорбиновой кислоты — 50 г, метионина — 400 г, селенита натрия — 0,5- 1,0 г и выпаивают натрия гидрокарбонат в дозе 50-100 мг на голову или 1%-ный раствор патоки один раз в 5-7 суток.

В корм родительского стада дополнительно вводят витамин Е — 50 г, витамин С — 100 г, селенит натрия — 250 г на 1 тонну корма в течение 10-ти дней, вторую дачу препарата проводят с интервалом 20-30 дней. Дачу селенита натрия прекращают за 10 суток до убоя.

3.2. Жировой гепатоз(жировая дистрофия печени) — болезнь, связанная с нарушением обмена веществ, которая сопровождается повышенным накоплением жира в печени, снижением яйценоскости и смертельным исходом. Чаще встречается у клеточных кур-несушек, реже у цыплят.

ЭТИОЛОГИЯ. Заболевание полиэтиологической природы, в основе которого лежит недостаток липотропных и избыток липогенных факторов, а также токсическое действие на печень афлатоксинов и др. И высококалорийные рационы при недостатке углеводов, белка, витаминов группы В и Е и др.

ПАТОГЕНЕЗ. Изучен слабо, отложение жира в печени может наблюдаться при высококалорийных рационах (жировая инфильтрация) и при токсических воздействиях на печень (жировая дистрофия).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. У больной птицы отмечается малоподвижность, вялость, снижение яйценоскости, нередко возникает понос и увеличение живота в объеме (асцит).

1. Жировая дистрофия печени с кровоизлияниями и застоем крови в ней

2. Разрыв паренхимы печени с кровоизлиянием в грудобрюшную полость (осложнение) и признаки общей анемии

3. Отложение жира под серозными покровами, особенно под брюшиной, в почках и сердце

4. Атрофия скелетной мускулатуры, особенно ног

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставят на основании картины вскрытия и гистоисследования печени.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Надо дифференцировать от общего ожирения (в печени жировая инфильтрация), бактериальных болезней (пуллороза, колибактериоза), где наряду с жировой дистрофией печени имеются изменения характерные для данной болезни.

ЛЕЧЕНИЕ. Не проводится. Больную птицу выбраковывают.

3.3. Цирроз печени(Cirrosis,cirros- рыжий) — группа хронических болезней печени, характеризующихся разростом соединительной ткани в печени. Различают атрофический, гипертрофический, постнекротический, интерстициальный и билиарный циррозы.

ЭТИОЛОГИЯ. У птиц это заболевание чаще возникает при интоксикации организма афлатоксином, токсином Aspergillus flavus и др. грибов, а также при длительном скармливании недоброкачественных кормов и ядовитых веществ.

ПАТОГЕНЕЗ. Действие токсинов на печень приводит к развитию в ней дистрофических процессов, а также застойной гиперемии, что приводит при хроническом течении к возникновению цирроза печени.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. У больной птицы отмечается вялость, малоподвижность, резко уменьшается или полностью прекращается яйценоскость, развивается водянка грудобрюшной полости, появляется понос. Смерть наступает от интоксикации организма.

3. Дистрофия почек и миокарда

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится по результатам вскрытия трупов павших птиц и гистоисследования печени (отмечается разрост соединительной ткани и в зависимости от вида цирроза наблюдается в разной степени выраженная клеточная инфильтрация перипортальной зоны, периваскулярно и вокруг желчных протоков, состоящую из лимфоцитов и псевдоэозинофильных лейкоцитов).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Надо дифференцировать от инфекционных и паразитарных болезней, сопровождающихся поражением печени.

ЛЕЧЕНИЕ. Не разработано. Больную птицу убивают.

3.4. Желточный перитонит— болезнь взрослых кур-несушек, связанная с выпадением в брюшную полость желточной массы яйцевых фолликулов с развитием воспаления яичника, яйцевода, серозных оболочек, брюшины и кишечника. Болезнь часто встречается у кур и уток.

ЭТИОЛОГИЯ. Болезнь полиэтиологического происхождения, часто причиной является нарушение витаминного, белкового и минерального обменов. Вторично это заболевание может возникать при болезнях инфекционной этиологии (пуллороз, инфекционный бронхит и др.).

ПАТОГЕНЕЗ. При недостаточном поступлении кальция и недостатке витамина А, Д, Е в организме нарушается ионное равновесие, развивается атония яйцевода, задерживается созревание яичника, возникает его деформация, что приводит к развитию сальпингоперитонита.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Прекращение яйценоскости, угнетение, снижение аппетита, увеличение объема живота, болезненность брюшной стенки при пальпации, повышение температуры тела, синюшность гребня и сережек, диарея, анемия, исхудание.

1. Фибринозное, геморрагическое или гнойное воспаление брюшины (перитонит) и прилегающих к ней воздухоносных мешков

2. Слипчивое фибринозное воспаление кишечных петель с наличием в брюшной полости жидкости грязно-желтого цвета, зловонного запаха

3. Зернистая дистрофия миокарда

4. Скопление солей мочевой кислоты в почках и мочеточниках

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставится комплексно.

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. В рацион вводят витамины и минеральные добавки, особенно кальций и фосфор, а также белки. С лечебной целью в рацион вводят зелень, морковь, дрожжи, рыбий жир. Внутрь назначают 1 раз в сутки холин-хлорид в дозе 30-40 мг на несушку или йодид калия в дозе 2-3 мг на несушку, внутримышечно — глюконат кальция (20%-ный раствор) в дозе 2 мл один раз в сутки в течение нескольких дней. Тяжело больных птиц убивают.

При вторичном желточном перитоните (при инфекциях) применяют антибиотики и сульфаниламиды.

3.5.Воспаление яичника (овариит)и яйцевода (сальпингит) — болезнь, сопровождающаяся прекращением яйцекладки и гибелью кур-несушек. Болеют все виды птиц и чаще в период яйценоскости.

ЭТИОЛОГИЯ. Неполноценное кормление, белковый токсикоз, встречается эта патология при пуллорозе, инфекционном бронхите, респираторном микоплазмозе и др. инфекционных болезнях, а воспаление яйцевода может также возникнуть в результате механических повреждений его (ушибы, удары, задержание яйца в яйцеводе).

ПАТОГЕНЕЗ. При недостаточном поступлении кальция и недостатке витамина А, Д, Е в организме нарушается ионное равновесие, развивается атония яйцевода, задерживается созревание яичника, возникает деформация, что приводит к развитию сальпингоперитонита и овариита.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ. Наблюдается полное прекращение яйценоскости (вследствие атрофии яичника), а в период сохранения яйценоскости куры несут яйца иногда без скорлупы или деформированные. При воспалении яйцевода в его просвете ректально обнаруживается деформированное яйцо или сгустки фибрина.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. При сальпингите наблюдается воспаление слизистой оболочки яйцевода и сужение его просвета. При овариите отмечается гиперемия яичника, деформация фолликулов и кровоизлияния в них. При парезе и параличе яйцевода в его просвете обнаруживают скопление несформированных яиц и затвердевшую белковую массу.

ДИАГНОСТИКА. Диагноз ставят по клиническим и патологоанатомическим изменениям.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. Надо дифференцировать от инфекционных болезней, сопровождающихся поражением яичника и яйцевода (пуллороз, инфекционный бронхит и др.).

ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. В профилактике болезни важное значение имеет полноценное кормление и регулярный моцион птицы.

Больной птице в клоаку вводят 20-30 мл вазелина, внутримышечно — синестрол (1 мл 1%-ного раствора), питуитрин (50 тыс. ЕД 2 раза в день в течение 3-4-х дней). Яйцо можно удалить механическим путем (при помощи пальцев). При выпадении яйцевода несушку выбраковывают на мясо.

источник

Подобед Л.И., доктор с.-х. наук, профессор гл.н.с. института животноводства НААН Украины

В условиях клеточной гиподинамии , при постоянных нарушениях кормления птицы, сочетающихся с проблемами микроклимата в первую очередь из внутренних органов страдает печень. Обычно все технологические огрехи у несушек , выводящие из строя печень становятся хорошо заметными в 5-6 месячном возрасте.

Первым признаком является массовое падение яйценоскости кур- несушек на 30-35 %, смертность достигает 5 % и более. Может наступить внезапная смерть от разрыва печени и внутреннего кровотечения. При этом несушки чаще всего имеют здоровый вид, но на 25-30 % большую массу по сравнению со здоровыми сверстницами, благодаря излишнему накоплению жира в брюшной полости. Гребень и сережки имеют бледную окраску и увеличиваются в размере, к тому же кончик гребня становится синюшным.

Печень кур подвергшихся синдрому ожирения увеличена на 30-60 %, имеет крайне рыхлую консистенцию, варьирует по окраске от цвета дубовой коры до бледно желтого. Извлечь такую печень в целом виде крайне трудно, она рыхлая и рассыпается при прикосновении. ( Рис.1.).

Рис.1. Признаки гепатоза печени у птицы

Следует отметить, что бледность гребня служит характерным признаком, сочетающимся с обширными кровоизлияниями в печени. Чрезмерное накопление внутреннего жира вызывает растяжение мышц, что может привести к образованию брюшной грыжи.

Уровень жира в печени в расчете на сухое вещество у заболевших кур составляет в среднем 50-60 % и в экстремальных случаях даже до 70-80 %, а у здоровых – 15-30 %.

Падеж при синдроме жирной печени чаще отмечают среди кур с высокой яйценоскостью. У павших кур гребень хорошо развит, оперение равномерное, но в области живота и вокруг клоаки редкое или полностью выпавшее, на коже иногда образуются кровяные корки.

Под кожей обнаруживается много светло-желтого жира, особенно в каудальной части, а также в области живота и вокруг клоаки. Жир просматривается через брюшную мускулатуру. Брюшная полость и внутренние органы покрыты слоем жира толщиной до 3 см. Вокруг мышечного и железистого желудков много жировой ткани рыхлой консистенции от светло-желтого до светло-красного цвета (у кур, погибших от других причин, жир грязновато-серо-красный).

Печень желтовато-коричневато-красная, рядом с нею могут обнаруживаться сгустки крови.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна. На последующих стадиях ее масса увеличивается, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

В заключительной стадии масса печени достигает 70-80 г у яичных кур и 100-180 г у мясных пород. Форма печени при этом изменена, орган приобретает желтую окраску. Капилляры наполнены кровью, наблюдаются единичные или множественные кровоизлияния, гематомы и некротические участки. Отмечаются разрывы, которые приводят к кровотечениям в брюшной полости и гибели.

При вскрытии трупов кроме ожирения печени находят ожирение почек, сердца, избыточное отложение жира в брюшной полости обнаруживают до 3 мл мутноватой, маслянистой, желто-коричневатой жидкости. Яичники, как правило, в нормальном состоянии, в редких случаях изменены, с яйцами в просвете.

Иногда синдром жирной печени протекает в субклинической форме и характеризуется геморрагиями в стадии рассасывания или рубцевания. По данным гистологических исследований, в клетках печени больных кур содержатся крупные жировые капли, не связанные с клеточными мембранами, ядра находятся на различной стадии дегенерации, число митохондрий уменьшено и они деформированы.

В развитии синдрома жирной печени у кур вовлекаются многочисленные факторы. Они включают наследственность, питание, окружающую обстановку, гормоны и токсические субстанции.

Предрасположенность птицы к синдрому жирной печени усиливается с появлением эндогенных эстрогенов и достижением половой зрелости.

Наследственность и генетические факторы проявляются различиями в чувствительности к синдрому жирной печени различных линий птицы, что и навело ученых на мысль о генетической предрасположенности. Например, среди кур мясных линий синдром жирной печени встречается гораздо чаще, чем у кур яичных линий.

Неоднократно сообщалось, что у кур различного происхождения наблюдаются неодинаковые, а иногда и разнонаправленные изменения концентрации жира в печени под влиянием одних и тех же факторов, что дает основание предполагать о существовании генетической специфичности в регуляции содержания липидов в печени и соответственно проявление этой специфичности в реакции организма на липотропные факторы.

Предполагают, что селекция птицы на высокую яичную продуктивность может быть одним из факторов чувствительности к подлинному синдрому жирной печени.

Это связано с тем, что высокая интенсивность яйцекладки стимулирует жироотложение в печени и сопровождает интенсивный эстрогенный метаболизм. Именно высокая активность эстрогена стимулирует образование жира в печени.

Считают, что синдром жирной печени возникает в результате стимуляции липогенеза у несушек за счет изменения гормонального статуса.

Если рассматривать роль факторов питания в развитии синдрома жирной печени у кур, то здесь одним из основных моментов является избыточное поступление энергии в организм.

Установлена линейная связь между суточным потреблением энергии курами и количеством кровоизлияний в печени. Именно чрезмерное потребление энергии в течение длительного времени и ее избыточный положительный баланс могут быть причиной повышенного жирообразования у кур.

Высокий уровень углеводов также может быть причиной жирового перерождения печени, как результат конвертирования углеводов в жир путем глюконеогенеза. При оценке специфики действия различных зерновых необходимо учитывать их неодинаковый углеводный состав и разную скорость переваривания и поступления в организм.

Большинство исследователей, оценивая влияние скармливания различных злаков, как источников углеводов, на накопление липидов в печени, приходят к выводу, что в большей степени ожирение печени обусловливают кукуруза и сорго, а в меньшей – пшеница, ячмень и овес. Тритикале также может быть использован для снижения жира в печени. Эти злаки содержат полисахаридоподобный пектин, который снижает случаи синдрома жирной печени у кур.

Хотя существует мнение, что энергия, образуемая углеводами, может быть даже более разрушительной, чем энергия, получаемая из жиров комбикорма (например, кукуруза).

При этом положительное влияние жиров комбикорма может быть даже усилено, если процент жирных ненасыщенных кислот в них относительно высок.

Особенно ценной является линолевая кислота. Поэтому соевое, подсолнечное и кукурузное масла являются, таким образом, более предпочтительными источниками энергии.

В тоже время эруковая кислота, содержащаяся в некоторых маслах может вызывать разрушение печени. Поэтому рапсовое масло нужно использовать с осторожностью, контролируя содержание в нем эруковой кислоты.

Повышенное поступление энергии в организм обычно связано с увеличенным потреблением корма. В условиях птицефабрик со старым оборудованием это довольно частое явление, а между тем установлена высокая положительная корреляция между количеством потребленного корма и частотой геморрагического синдрома жирной печени. При избыточном потреблении корма затраты на основной обмен увеличиваются на 18-20 ккал в день, а отложение в теле – 6,6-8,6 раза. Исследователи пришли к выводу, что повышенный липогенез, а также ожирение печени и накопление жира в теле связаны с постоянным высоким положительным балансом энергии.

Важно контролировать не только поступление энергии в организм, но и протеина, следя за энерго-протеиновым отношением. Как правило, широкое энерго-протеиновое отношение в рационе ускоряет появление болезни у кур. Обычно это бывает при высоком уровне энергии в рационе и низком уровне протеина.

Немаловажное значение имеет и качество протеина, а именно его сбалансированность по аминокислотам и прежде всего серосодержащим (метионин и цистин). По этой причине некачественные продукты микробиологического синтеза, аналоги рыбной муки и некачественная плохо обезжиренная мясокостная мука могут усугублять положение.

Случаи геморрагического синдрома жирной печени встречаются гораздо чаще при кормлении кур соевыми бобами в сравнении с комбикормами, содержащими качественную рыбную муку. Высказывалось предположение, что снижение случаев геморрагического синдрома жирной печени у кур при потреблении рыбной муки обусловлено наличием в ней селена. Это предположение было подтверждено добавкой в корм 0,3 мг/кг селена. Положительная роль селена в данном случае, очевидно, связана с его защитной ролью для эндотелия кровеносных сосудов и процесса обеспечения тканей кислородом.

Многочисленные исследования свидетельствуют, что низкий уровень кальция в рационе увеличивает количество геморрагиев в печени, живую массу и массу печени, с падением яичной продуктивности, зависящей от нормирования элемента в комбикормах для кур.

Согласно существующей гипотезе роль кальция в развитии синдрома жирной печени состоит в том, что он необходим для свертывания крови, а это имеет существенное значение для образования капиллярных геморрагий при синдроме жирной печениа. При снижении или прекращении яйцекладки происходит чрезмерное конвертирование потребляемых нутриентов в жир и отложение его в печени. Кроме того, при низком содержании кальция в рационе куры способны к чрезмерному его потреблению с тем, чтобы удовлетворить потребность организма в кальции. Чтобы избежать этой проблемы, рекомендуется в корм молодкам в предкладковый период включать 2,0-2,5 % кальция до достижения ими 3-5 % продуктивности.

Другой причиной возникновения изменений в состоянии печени может быть дефицит липотропных компонентов, приводящий к дефектам или сверхперегрузке в механизме липидного транспорта.

Такие липотропные компоненты как холин и метионин стимулируют транспорт жиров и фосфолипидов. Последние очень важны в качестве «упаковочного материала» при транспортировке жирных кислот из печени в различные органы.

Аскорбиновая кислота, витамин Е, β-каротин, цинк, селен, медь, железо и марганец обеспечивают эффективный баланс между генерируемыми свободными радикалами и антиоксидантной системой.

Дефицит этих микронутриентов, а также витаминов группы В, выполняющих многие функции в обмене углеводов и жиров, также приводит к развитию синдрома жирной печени.

Поражение печени, то есть разрушение в результате ожирения, также может быть вызвано наличием ядовитых элементов в корме.

Прежде всего, это микотоксины и особенно афлатоксины. Установлено, что уровень афлотоксинов равный 20 мг/кг корма является причиной снижения яйценоскости, и массы яиц, а печень кур при этом становится желтой, увеличенной и хрупкой. Содержание жира в печени увеличивается до 55 %. Низкий уровень афлатоксинов в корме, потребляемом длительное время, также вызывает синдром жирной печени.

Другие токсические вещества, имеющиеся в корме, предрасполагают к синдрому жирной печени. В частности, длительное применение комбикормов, содержащих рапсовое масло с повышенным содержанием эруковой кислоты, через несколько недель является причиной умеренного отложения жира в печени с геморрагиями.

Высокая кислотность кормов и наличие в них перекисей также могут быть причиной жировых перерождений печени.

Синтетические антиоксиданты, также как и токоферол, не влияют на содержание липидов в печени птицы при добавке их к обычным рационам с общим содержанием жира около 4 %. Однако при более высоком содержании жира добавка антиоксидантов эффективно предупреждает ожирение печени.

Заболевание, связанное с оперением печени, вызванным кормовыми и генетическими факторами, обычно усугубляется высокой температурой, стрессами, системой содержания птицы.

В частности, в последние годы не рекомендуется повышать концентрацию энергии в корме в условиях высокой температуры, а предпочтение отдается использованию растительных масел для балансирования комбикормов по энергии.

Не рекомендуется повышать и уровень протеина в рационе, при этом предпочтение отдается замене части растительных белков на качественный протеин животного происхождения.

Если говорить о системе содержания, то куры, содержащиеся в клетках, имеют большую печень, чем при содержании на полу. Несушки, содержащиеся при повышенной плотности посадки, предрасположены к синдрому жирной печени.

Выращивание цыплят в клеточных батареях является предрасполагающим фактором, лимитирующим возможность птицы к движению и расходу энергии, вследствие чего избыток энергии конвертируется в жир.

Конечно, мы не призываем к отказу от клеточной системы содержания птицы, которая, безусловно, экономична, но убедительно просим не переуплотнять птицу в расчете на последующую ее выбраковку.

Молодняк, выращиваемый в клетках при повышенной плотности посадки, имеет ограниченный доступ к воде и жизненно важным нутриентам, регулирующим обмен липидов.

Резюмируя представленный материал можно констатировать, что синдром жирной печени у кур-несушек наблюдается в современном промышленном птицеводстве при интенсивном содержании птицы.

Синдром жирной печени возникает в результате стимуляции липогенеза у несушек за счет изменения гормонального статуса, на фоне избыточного потребления корма и в связи с постоянным «избыточным положительным балансом энергии». Усугубляют картину заболевания, факторы, сокращающие расход энергии, такие как высокая температура в птичнике, ограниченная подвижность птицы, отдельные компоненты комбикормов, микотоксины и другие токсические компоненты, дефицит некоторых биологически активных и липотропных веществ в комбикорме и т.п.

Профилактика заболевания. Прежде всего, это соблюдение рекомендуемых параметров питательности и суточной нормы дачи корма в расчете на голову для конкретных кроссов птицы. Обеспечение соответствующим оборудованием для равномерной раздачи и дозирования комбикормов. Переход на нормирование питательности комбикормов не по усредненным табличным данным, а на основании результатов анализа составляющих рецепт компонентов. Разнообразие зерновой и белковой основы комбикорма.

Использование ферментных препаратов позволяет корректировать уровень обменной энергии в комбикорме без ущерба для продуктивности кур и увеличения количества потребляемых кормов.

Не следует отказываться от применения качественных кормов животного происхождения, как при выращивании молодняка, так и при содержании взрослой птицы.

Использование качественных растительных масел, богатых линолевой кислотой, в составе комбикормов, вместо части углеводистых кормов, может профилактировать ожирение печени, затормозив липогенез.

Не допускать использования в рецептуре испорченных жиров и масел, кормов, содержащих афлатоксины и другие токсические элементы, а также сырье, содержащее семена ядовитых растений в концентрациях, превышающих допустимый предел.

Профилактике заболевания будет способствовать поддержание в птичнике оптимального температурно-влажностного режима, соблюдение нормативов плотности посадки, фронта кормления и поения птицы.

Кроме этих общих мер, некоторые специфические действия могут быть предприняты, чтобы улучшить работу печени.

Прежде всего, это связано с применением липотропов и увеличением уровня содержания некоторых витаминов и микроэлементов. Для синтеза фосфолипидов могут быть использованы следующие «сырьевые материалы»: лецитин, холин, инозитол, бетаин и метионин.

Значительное количество важных фосфолипидов уже присутствует в лецитине, поэтому его часто используют при разработке так называемых гепатопротекторов.

Другим преимуществом является то, что лецитин несколько снижает аппетит, что является полезным при борьбе с повышенным потреблением корма.

Метионин и бетаин фактически являются предшественниками холина, а витамин В₁₂ и фолиевая кислота стимулируют конверсию их в холин.

Селен в дозе 1 мг/кг в сочетании с метионином в количестве 0,5 г/кг корма также можно использовать для профилактики заболевания.

С превентивной целью можно использовать медный купорос (60 мг), холинхлорид (1,5 г), метионин (0,5 г), витамин В₁₂ (6 мг/кг корма). Этот профилактический комплекс рекомендуется использовать в течение 5-7 дней с кормом.

В настоящее время предлагаются гепатопротекторы для профилактики жировых перерождений печени. Выбор эффективных из них – существенное решение проблемы здоровья печени. Чтобы в них разобраться , обращайтесь к нам.

источник

В условиях клеточной гиподинамии, при постоянных нарушениях кормления птицы, сочетающихся с проблемами микроклимата, в первую очередь из внутренних органов страдает печень (Подобед Л.И., 2011). К числу этих болезней относятся гепатозы.

Гепатозы — общее название болезней печени, характеризующихся дистрофическими изменениями печеночной паренхимы при отсутствии выраженных признаков воспаления. В зависимости от этиологических факторов, их силы, продолжительности воздействия может преобладать жировая дистрофия — жировой гепатоз, амилоидная дистрофия — амилоидоз печени и другие виды дистрофии.

На начальных стадиях заболевания на печени просматриваются продольные или овальные пятна, обнаруживаются редкие кровоизлияния.

Когда жировая дистрофия печени достигает пика, меняется даже ее вес. В норме масса этого органа — от 30 – 40 гр., а при жировой дистрофии она может увеличиваться в несколько раз (Хохлов И.В., 2007).

Самая большая проблема в том, что подобные изменения печени редко сопровождается какими – либо симптомами. И часто болезнь замечают, лишь, когда печень становится очень большой. Однако изменение ее клеток таит в себе опасность постепенного развития воспалительных процессов (гепатита), фиброза печени и его последующего перехода в цирроз – крайне опасное заболевание.

Этот процесс ускоряют несбалансированное, обильное кормление, стрессы, вирусные инфекции, вдыхаемые токсичные выхлопные газы и другие факторы окружающей среды. Ученые даже обратили внимание на то, что пыль и статическое напряжение от аппаратуры и электронной техники также повышают риск поражения этого органа. В результате печень не может выполнять свои обязанности в полном объеме.

Клинические признаки гепатоза

Печень кур, подвергшихся синдрому ожирения увеличена на 30-60 %, имеет крайне рыхлую консистенцию, варьирует по окраске от цвета дубовой коры до бледно — желтого. Извлечь такую печень в целом виде крайне трудно, она рыхлая и рассыпается при прикосновении.

Уровень жира в печени в расчете на сухое вещество у заболевших кур составляет в среднем 50-60 %, в экстремальных случаях достигает 70-80 %, а у здоровых равна 15-30 % (Подобед Л.И., 2011).

Под кожей обнаруживается много светло-желтого жира, особенно в каудальной части, а также в области живота и вокруг клоаки. Жир просматривается через брюшную мускулатуру. Брюшная полость и внутренние органы покрыты слоем жира толщиной до 3 см. Вокруг мышечного и железистого желудков находится много жировой ткани рыхлой консистенции от светло-желтого до светло-красного цвета (у кур, погибших от других причин, жир грязновато-серо-красный).

Печень желтовато-коричневато-красная, рядом с нею могут обнаруживаться сгустки крови.

В развитии этого синдрома жирной печени у кур вовлекаются многочисленные факторы. Они включают наследственность, питание, окружающую обстановку, гормоны и токсические субстанции.

Наследственность и генетические факторы проявляются различиями в такой чувствительности различных линий птицы, что и навело ученых на мысль о генетической предрасположенности. Например, среди кур мясных линий синдром жирной печени встречается гораздо чаще, чем у кур яичных линий.

Предполагают, что селекция птицы на высокую яичную продуктивность может быть одним из факторов чувствительности к подлинному синдрому жирной печени (Подобед Л.И., 2011).

Считают, что синдром жирной печени возникает в результате стимуляции липогенеза у несушек за счет изменения гормонального статуса (Подобед Л.И., 2011).

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 1039 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник