Сообщения: 3070 Откуда: Москва Город: Москва Имя: Ирина
Сахарный диабет — группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие относительного или абсолютного недостатка гормона инсулина или нарушения его взаимодействия с клетками организма, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови. Заболевание характеризуется хроническим течением и нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, минерального и водно-солевого.
Ранними признаками сахарного диабета являются: Полиурия — проявляется учащённым обильным мочеиспусканием. При этом моча на ощупь очень липкая. Полидипсия — повышенное потребление воды, часто животные практически все свободное время проводят возле миски с водой или другого источника питья. Полифагия — неутолимый голод. Похудание — частый симптом диабета, который развивается несмотря на повышенный аппетит.
Диабет бывает инсулинозависимый (1-го типа) и неинсулинозависимый (2-го типа). К 2-му типу относится также стероидный (медикаментозный) диабет (возникает в результате приема ГКС – дексафорт (очень часто!), дексаметазон и т.п.). Главным признаком стероидного диабета является самостоятельное (без применения инсулина) снижение уровня сахара после отмены ГКС.
Норма уровня сахара в крови – 4-9 моль/л. Измеряется с помощью глюкометра, кровь берется из пальца (срезается коготок чуть дальше обычного или прокалывается сосуд инсулиновой иголкой). Возможно измерение сахара в моче с помощью тест-полосок, но это скорее для контроля общего состояния или для предварительной проверки. Сахара в моче быть НЕ ДОЛЖНО. Ни до, ни после, ни во время еды, ни после какого-то продукта питания. Норма — это четкий негатив по глюкозе. Все остальное требует коррекции. Опасен любой уровень сахара, потому что это означает нарушения в обмене веществ. Чем дальше, тем хуже это сказывается на ВСЕХ системах органов. Лучше использовать тестовые полоски на сахар и кетоны. Например, Diaphan или Кетоглюк-1. Делаете анализ. Достаточно пары капель, там маленькие поля для нанесения мочи. Пометила крыса или написала — прямо в эту лужу и макните полоску, лишнюю мочу слегка стряхните. Через 1 минуту сравниваете цвет поля со шкалой на пенале. Если показывает глюкозу (и кетоны), колоть физраствор и фуросемид. Физраствор — по 3 мл + 0,05 мл фуросемида — в один шприц (или в разные, тогда разнести на 10 минут). Если через 3 часа тест-анализ опять показывает наличие сахара, вам нужен инсулин. Тут терять уже нечего. Инсулин может крысе помочь, а если поможет, то крыса на инсулине — это лучше, чем совсем без крысы.
Используемые инсулины: — хумулин регуляр (чел.) — инсулин короткого действия. Если что-то пойдет не так, то он быстро выведется из организма. — лантус (чел.) — инсулин продленного действия БЕЗ пика действия. — канинсулин (вет.) – инсулин среднего действия.
Первичная дозировка лантуса/хумулина на крысу 500 г 1/4 от 0,25 ИЕ. То есть набираете 2 ИЕ чистого инсулина, добираете до 1 мл физраствором, ставите из этого коктейля 3-4 ИЕ. На следующий раз дозу постепенно повышаете. Разводите инсулин таким же образом, но ставите уже 6 ИЕ из этого. Хумулин колоть надо будет до 4-5 раз в сутки, в зависимости от состояния. Лантус или Канинсулин 1-2 раза в сутки, его хватать может и на 20 ч, и на 18. И дозировки, и период действия инсулина для каждой крысы индивидуален и определяется опытным путем.
После введения инсулина наблюдаете. Проверяете лапы, хвост, смотрите на поведение, не становится ли вялой, сонной. Если что, тормошите, берете в руки, проверяете реакцию мышц, силу сопротивляемости крысы. Через час и далее пару раз берете анализ мочи снова. Главное сейчас — убрать кетоны, если были. Глюкоза снизится, но полоска может и не показать, если изначально зашкаливало. Первые признаки гипогликемии у крысы: повышение температуры хвоста, лап; вялость, сонливость, постепенная потеря сознания. То есть в течение минимум часа после введения инсулина наблюдать! Гипогликемия будет видна, как правило, уже в течение первых 15-20 минут, но осторожность не помешает. Иногда это может произойти и через 4-6 часов (в районе пика действия инсулина). С легкой гипогликемией организм справляется самостоятельно, если вовремя подсунуть чего-то сладкого (банан, мёд, зефир и т.п.) и обязательно доступ к воде. Гипогликемия в серьезной стадии бывает только при сильной передозировке инсулина, тогда это потеря сознания, судороги. Если не принять меры, может наступить кома и смерть. Под рукой обязательно иметь раствор глюкозы, физраствор, фуросемид (лазикс). Дозировки на крысу грамм 450-500. В один шприц глюкоза 0,1 мл на 100 грамм, физраствор 1,5-2 кубика и 2 ИЕ фуросемида. Все это вводится под шкуру(холка, бока, попа). В такие моменты животное ничего не чувствует. Надо действовать решительно и не бояться, что крысе может быть больно. Дальше дать покой и ждать. Всё, что можно было сделать, сделали. В тяжелых случаях, когда дошло до судорог, колют под холку отдельным уколом мексидол 0,5 мл (для защиты мозга). Далее курсом 5 дней, два раза по 0,5 мл. Примерно через 12 часов после кризиса наступает время очередного укола. Тут надо постараться понять, чего нам надо дальше колоть — инсулин или глюкозу. Тут понадобится глюкометр. Берется кровь на сахар. Если сахар больше 9, то колем инсулин, если меньше 4 — глюкозу. После критических ситуаций обычно дозу снижают на половину ИЕ и продолжают уже с меньшей дозировкой.
Только не надо думать, что с помощью инсулина нормализуются функции внутренних органов, скорее наоборот — приходит конец поджелудочной железе.
Фоспренил снижает сахар (и при диабете 1-го типа, и 2-го ). Нужно поить по 0,5 мл 2р/день.
Диета при диабете (варианты, описанные разными крысоводами, поэтому в чем-то противоречат друг другу)
1. Самодельная зерновая смесь и много свежего, чтобы сделать в рационе «перекос» с углеводов на растительные белки/жиры. Овощи можно любые, кроме картофеля и кукурузы. Можно сырые, можно тушеные. Топинамбур — ооочень хорошая вещь для диабетика! Из фруктов яблоки любые. Остальные фрукты и ягоды постепенно добавлять, отслеживая реакцию. Можно яйцо вареное, можно мяса кусочек. Почему рекомендуется именно зерновая смесь — чтобы исключить массу нехороших вещей, которые содержатся в промышленных сухих кормах. 2. Из мяса — только нежирную, отваренную без соли курицу. Из фруктов — только несладкие яблоки. Из овощей все, кроме содержащих крахмал (картофель, кукуруза, горошек и т.д.). Кукуруза крайне резко поднимает сахар. Из кормов необходимо вручную выбирать изюм, кукурузу и сушеные фрукты (бананы, цукаты). Гречку отварную давать в очень маленьких количествах. Так же как и молочные продукты — только как лакомство и очень редко. Можно утром давать крыске салат из четвертинки вареного яичка, мелко нарезанного с огурцами, капустой или салатом ( примерно 1 столовая ложка) и сухой корм без добавок. Вечером такую же порцию того и другого (раза три в неделю). 3. Утреннее и вечернее основное кормление (сырые овощи 3-4 видов, иногда банан/яблоко, чередуются отварная гречка/нежирный домашний творог/отварной коричневый рис/самодельное пюре из тушеных овощей/вареное куриное яйцо), 2-3 перекуса (немного овощей). В свободном доступе сухой корм: 60% смесь из кукурузных, гороховых, бобовых, овсяных, ячменных хлопьев, 10% сухая гречка, 10% сухой корм для кошек-диабетиков, 10% крекеры из цельного коричневого риса, 10% сухие макароны из цельной непросеянной пшеницы. Пищевые добавки — инулин и Dialevel (корица, цинк, ALA кислоты), обычный витаминный комплекс. 4. Запаренная гречка. 5. Вместо воды наливать крыске отвары для диабетиков. 6. Брокколи и цветная капуста — доказано, что из овощей достоверно улучшают усвоение инсулина только они.
Внимание! Если после применения отваров и диеты крыска все равно будет пить более чем 30 мл в сутки — необходимо начинать колоть инсулин. Иначе можно посадить почки.
Привести показатели сахара в норму при диабете 2-го типа или разовом скачке помогают: — растения, улучшающие приток крови к головному мозгу (первоцвет, хвощ, арника, каштан). Они уменьшают дефицит глюкозы в мозговой ткани и, соответственно, снижают уровень сахара; — травы, улучшающие функцию поджелудочной железы (увеличивающие выработку инсулина), — сбор «Арфазетин», побеги черники, створки фасоли и гороха, корень одуванчика, корень цикория, плоды шелковицы.
При любом типе диабета показано разумное увеличение физической нагрузки. Можно спланировать обстановку в клетке, чтобы максимально увеличить пути перемещения с полки на полку, из одного гамака в другой. Можно разместить кормушку и поилку в разных концах клетки и т.д.
Последний раз редактировалось Iris-Ka 12 дек 2012 14:07, всего редактировалось 1 раз.
источник
Ключевым источником энергии в организме млекопитающих является глюкоза, поступающая в кровь в основном в результате превращения углеводов, потребляемых с пищей. Существуют три пути трансформации глюкозы в организме:
1) немедленное включение в энергетический метаболизм;
2) превращение в гликоген для долгосрочного хранения;
Полное рассмотрение метаболизма глюкозы не входит в нашу задачу.
Уровень глюкозы в крови не постоянен – он регулируется многими гормонами, увеличиваясь и уменьшаясь в зависимости от потребностей организма. Основными регуляторами уровня глюкозы являются инсулин и глюкагон – гормоны поджелудочной железы. При повышении концентрации глюкозы в крови повышается секреция инсулина и снижается секреция глюкагона. Это происходит как непосредственно в результате стимулирующего влияния глюкозы на рецепторы клеток поджелудочной железы, так и опосредовано, путем активации парасимпатической нервной системы через глюкозочувствительные рецепторы в гипоталамусе. Кроме глюкагона, повышению уровня глюкозы в крови способствуют гормоны мозгового (адреналин, норадреналин) и коркового (глюкокортикоиды) вещества надпочечников [1, 3, 5].
В современной научной литературе значительное место отводится изучению циркадных и сезонных ритмов изменения уровня глюкозы в крови [4, 7]. Однако до настоящего времени остается открытым вопрос о показателях инфрадианных (многодневных) ритмов уровня глюкозы.
Целью настоящей работы было изучение инфрадианных ритмов уровня глюкозы у лабораторных грызунов – мышей BALB/c и крыс Вистар, выявление влияния на эти процессы пищевой депривации.
Материалы и методы исследования
Объектом исследований были половозрелые самцы мышей BALB/c (18–20 г) и крыс Вистар (масса 190–210 г), полученные из питомника «Столбовая». Животных содержали по 10 особей в клетке, в максимально стандартных условиях, изоляции от самок и один вид от другого. Клетки были расположены так, чтобы исключить возможное влияние зрительного, акустического и ольфакторного каналов передачи информации на синхронизацию активности между животными разных групп. В помещениях поддерживался фотопериод, характерный для естественного в Москве светового дня, и постоянная температура +24 °С. Эксперименты проводили с 1-го ноября по 2-е декабря 2011 г. с 10 до 11 ч. Все экспериментальные процедуры проводили в соответствии с регламентом использования лабораторных животных в ФГБУ «НИИ морфологии человека» РАМН, принятым и утвержденным комиссией по биоэтике.
Были сформированы следующие экспериментальные группы:
1) мыши BALB/c, получающие пищу ad libitum (n = 10);
2) мыши, подвергаемые в течение 20 сут периодической пищевой депривации (по 24 ч депривация и свободный доступ к пище), затем этих животных переводили на кормление ad libitum (n = 10);
3) крысы Вистар, получающие пищу ad libitum (n = 10).
У всех животных ежедневно измеряли уровень глюкозы в капиллярной крови, получаемой из области кончика хвоста (укол стерильной иглой), используя электрохимический биосенсор с автоматическим контролем установки диагностических полосок IME–DC (Германия), с ключом контроля для проверки системы. Прибор соответствует положениям директивы Европейского Сообщества IVDD (98/79/EC). Предварительно было проведено сравнение показателей прибора IME–DC с референтным глюкозооксидазным методом («Diagnostic Systems», Gmbh, Германия) определения уровня глюкозы в крови на 45 образцах, коэффициент корреляции 0.965.
В начале эксперимента и через 21 сут определяли массу тела мышей 1-й и 2-й групп.
Статистическую обработку данных проводили с помощью пакета программного обеспечения Statistica 6.0. (StatSoft Inc., США). В случае соответствия нормальному распределению значений показателей (Shapiro-Wilk’S test), применяли t-критерий Стьюдента для независимых выборок. В случае распределения, отличного от нормального, использовали непараметрический критерий U Манна–Уитни для сравнения несвязанных совокупностей. Для выявления периодов биоритмов вычисляли коэффициент автокорреляции. Ранговый корреляционный анализ проводили по методу Спирмена. Различия считались статистически значимыми при p
источник
Изменение содержания глюкозы и ИРИ в крови у крыс с аллоксановым диабетом на фоне предварительной интоксикации бихроматом калия Текст научной статьи по специальности « Экономика, организация, управление, планирование и прогнозирование здравоохранения»
Аллоксановый диабет моделировали у крыс, которым предварительно ежедневно вводили бихромат калия в дозе 5 мг/кг массы тела в течении 30 суток. Сахарный диабет у этих крыс по показателям иммунореактивного инсулина, гликемии, уровню кетоновых тел в крови характеризовался более легким течением.
THE CONTENTS CHANGES OF GLUCOSE AND IRI IN BLOOD OF RATS WITH ALLOXAN DIABETES AM >Alloxan diabetes caused at rats that were taken dichromate potassium during 30 days, beforehand. The dose of dichromate potassium was 5 mg/kg of rats weights. Diabetes at those rats the indicator of IRI of glucose ketonebodys was described easier flow.
Текст научной работы на тему «Изменение содержания глюкозы и ИРИ в крови у крыс с аллоксановым диабетом на фоне предварительной интоксикации бихроматом калия»
Казахский Национальный медицинский университет им.С.Д.Асфендиярова, кафедра патофизиологии
ИЗМЕНЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ГЛЮКОЗЫ И ИРИ В КРОВИ У КРЫС С АЛЛОКСАНОВЫМ ДИАБЕТОМ НА ФОНЕ ПРЕДВАРИТЕЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ БИХРОМАТОМ КАЛИЯ
Аллоксановый диабет моделировали у крыс, которым предварительно ежедневно вводили бихромат калия в дозе 5 мг/кг массы тела в течении 30 суток. Сахарный диабет у этих крыс по показателям иммунореактивного инсулина, гликемии, уровню кетоновых тел в крови характеризовался более легким течением.
Ключевые слова: экспериментальный аллоксановый диабет, интоксикация бихроматом калия, глюкоза крови, глюкоза мочи, кетоновые тела, ИРИ
Хром, согласно литературным данным, наряду с местными поражениями кожи и слизистых оказывает общетоксическое действие, связанное с поражением большинства органов и систем, что определяется многообразием клинических проявлений [1,2]. Актуальной проблемой современного здравоохранения является проблема сахарного диабета (СД). Сегодня это заболевание, приобретшее масштабы «Эпидемии неинфекционного характера», — одно из самых изучаемых в медицине [3,4]. Это дает возможность целенаправленного изучения условий, влияющих на чувствительность островков Лангерганса к повреждающему действию диабетогенов. Одним из таких условий может быть стрессорное воздействие хрома на организм. В доступной литературе мы не обнаружили сведений об особенностях экспериментального диабета на фоне хромовой интоксикации.
Целью настоящей работы явилось изучение влияние хрома на развитие и течение аллоксанового диабета у крыс.
Методика исследования. Исследование выполнено на 60 белых беспородных крысах-самцах массой 230-270 г. Животные содержались на обычном рационе вивария, имели свободный доступ к воде и пище. Крысы были разделены на группы: 1 группа — интактные; 2 группа -аллоксановый диабет у интактых крыс (контроль); 3 группа — крысы, находившиеся под действием хромовой интоксикации; 4 группа — аллоксановый диабет у крыс с хромовой интоксикацией (опыт). Хромовую интоксикацию воспроизводили путем перорольного введения 0,5% раствора бихромата калия в дозе 5 мг/кг массы тела в течении 30 суток. СД моделировали однократной подкожной инъекцией 5% раствора
аллоксана (Реахим) в дозе 15 мг на 100 г массы тела после 48 часового голодания.
В ходе эксперимента у животных учитывалось количество заболевших крыс, процент их гибели, изучались показатели массы тела, уровни глюкозы в крови натощак (глюкометрОрйит, фирмы MediSer^), содержание иммунореактивного инсулина (ИРИ) в сыворотке крови радиоиммунологическим методом. Исследования проводили на 3 и 14 сутки после введения аллоксана с целью выявления динамики изучаемых показателей.
Статистическую обработку полученных данных проводили с использованием программного обеспечения Microsoft Excel. Оценка достоверности проводилась с использованием критерия t Стьюдента. Результаты исследования и их обсуждение. Введение бихромата калия в течение 30 суток привело к увеличению содержания хрома в крови животных на 231% и составило 3,38±0,13 мг/мл против 1,02±0,12мг/мл у интактных животных (атомно-эмиссионная спектрометрия с индуктивно связанной плазмой). Масса тела животных, находившихся под воздействием хромовой интоксикации, за время затравки уменьшилась на 12%, в то время как у интактных крыс увеличилась на 9% по сравнению с исходным состоянием. Введение хрома привело к повышению уровня глюкозы крови на 37% по сравнению с интактными животными, содержание инсулина в этих условиях имело тенденцию к снижению (таблица 1). После введения аллоксана уже на 3 сутки эксперимента у большинства животных опытной и контрольной групп развилась стойкая гипергликемия. Двух недельный срок наблюдения за подопытными животными выявил динамику течения аллоксанового диабета представленную в таблице 1.
Таблица 1 — Влияние хрома на некоторые показатели, характеризующие частоту и тяжесть возникновения аллоксанового диабета у крыс_
Показатель Исходные данные Динамика течения диабета
Масса тела в (г) 260±4,3 254±4,7 210±4,3* 218±3,5*
Кол-во крыс с гипергликемией от 6,1 ммоль/л и выше в (%) 95±4,9% 72±8,8%^
Глюкоза крови (ммоль/л) 3,5±0,5 4,8±0,3** 21,8±1,4* 18,1±1,2* 19,3±1,3* 15,4±1,2*
ИРИ (мкЕД/мл) 3,1±0,4 2,6±0,2 1,9±0,6* 1,1±0,2* 1,7±0,2* 2,1±0,1* ▼
Летальность в группах (%) 25±9,9% 8±5,4
Примечание: * — различия достоверны по сравнению с исходными данными; ** — различия достоверны между показателями у интактных животных и крыс с хромовой интоксикацией; ▼ — различия достоверны между показателями «опытной» и «контрольной» групп.
Частоту развития диабета у крыс мы оценивали по уровню стойкой гипергликемии. Так, в опытной группе количество крыс с гликемией от 6,1 ммоль/л и более составило 72%±8,8%, а в контроле 95±4,9%, т.е. в опытной группе СД развился на 23% реже, чем у контрольных животных. Чувствительность крыс с хромовой
интоксикацией к диабетогенному действию аллоксана оказалась ниже, чем у интактных животных. С 3 по 14 сутки течения диабета масса тела животных достоверно снижалась в опытной группе на 14%, а в контрольной — на 19% по сравнению с исходными данными.
Гибель животных наблюдалась в первую неделю течения диабета в обеих группах. В опытной группе погибло 2 крысы из 25, а в контроле погибло 5 из 20 крыс. Таким образом, летальность крыс в опытной группе была меньше, чем в контроле, но данные были недостоверны. На 3 сутки после введения аллоксана в опытной группе уровень глюкозы крови увеличился в 4 раза, на 14 сутки в 3,2 раза по сравнению с соответствующими исходными показателями. Так, у контрольных животных уровень гликемии на 3 сутки вырос в 6,2 раза, а на 14 сутки в 5
Таблица 2 — Распределение крыс по группам в зависимости от
раз по отношению к исходным данным. На 14 сутки течения диабета уровень глюкозы в крови в обеих группах снижался, что соответствует литературным данным, где подробно описана волнообразная динамика содержания глюкозы в крови при экспериментальном аллоксановом диабете [5], но в опытной группе уровень гликемии был меньше на 15% по сравнению с контролем.
Для более детального изучения тяжести диабета от уровня гликемии мы распределили животных по группам в зависимости от степени выраженности гипергликемии (таблица 2).
Из таблицы 2 видно, что количество крыс с гипергликемией, не превышающей 14 ммоль/л, на 3 сутки в опытной группе было в 2,3 раза больше, а на 14 сутки — в 2 раза больше, чем в контрольной группе крыс. Количество животных с гипергликемией от 14,1 ммоль/л и более на 3 сутки в опытной группе было в 1,4 раза, и на 14 сутки — в 2 раза меньше, чем в контрольной группе, т.е. у крыс опытной группы развитие диабета сопровождалось более легкой степенью гипергликемии по отношению к контролю.
Группа животных Динамика течения аллоксанового диабета
Кол-во крыс (в%) с уровнем глюкозы 6,1- 14,0 ммоль/л Кол-во крыс (в%) с уровнем глюкозы от 14,1 ммоль/л и более Кол-во крыс (в%) с уровнем глюкозы 6,1-14,0 ммоль/л Кол-во крыс (в%) с уровнем глюкозы от 14,1 ммоль/л и более
Примечание: * — различия достоверны в показателях между
На 3 сутки после введения аллоксана в опытной группе содержание ИРИ достоверно снижалось на 35%, в то время как в контроле — на 39% по сравнению с соответствующим исходным уровнем. На 14 сутки в опытной группе наблюдалось повышение содержания ИРИ, и данный уровень практически не отличался от исходного состояния, в контроле, наоборот, уровень ИРИ продолжал снижаться. У опытных животных на 14 сутки течения диабета содержание ИРИ было на 91% больше, чем в контроле. Обнаруженные на 3 сутки и сохранявшиеся до конца эксперимента гипоинсулинемия и гипергликемия свидетельствовали о развитии тяжелой стойкой формы диабета у крыс контрольной группы.
ной и контрольными группами. Выводы
1. Аллоксановый диабет у крыс, предварительно получавших ежедневно в течение 30 суток бихромат калия в дозе 5 мг/кг массы тела перорально, по уровню ИРИ, гликемии и кетоновых тел в крови протекает несколько легче, чем диабет у животных без хромовой интоксикации.
2. Обнаруженные у крыс с аллоксановым диабетом на фоне хромовой интоксикации более низкий уровень гипергликемии и более высокое содержание ИРИ возможно связаны с активацией хромом СОД, что обеспечило защиту от повреждающего действия аллоксана на ^-клетки поджелудочной железы и относительную сохранность инкреторной функции.
1 Barnes TL, Crandell JL., Change in DASH diet score and cardiovascular risk factors in youth with type 1 and type 2 diabetes mellitus: The SEARCH for Diabetes in Youth Study/Department of Epidemiology and Biostatistics and Center for Research in Nutrition and Health Disparities, Arnold School of Public Health, University of South Carolina, Columbia, SC, USA 2013. — Vol. 91. — P. 32
2 Мкртумян А.М. Материалы конференции «Диабет 2013: проблемы и решения». — М.:2013. — 60 с.
3 Тихонов М.Н. Металлоаллергены: Общая характеристика и оценка неблагоприятного воздействия на здоровье работающих / Экологическая экспертиза. — М.: 2002. — №5. — С.70-138.
4 Гмошинский И.В. с соавт. Влияние биологически активной добавки к пище, содержащей хром, на клинико-метаболические показатели у больных сахарным диабетом II типа. // Вопросы питания. — 2004. — №5. — С.17-20.
5 Murphy BJ, Kimura N, Sato BG et al. Metallothionein induction by hypoxia involves cooperative interactions between metal-responsive transcription factor-1 and hypoxia-inducible transcription factor-1 alpha / MolCacer Res. — 2008. — Vol. 6, N.3. — P. 483-490
THE CONTENTS CHANGES OF GLUCOSE AND IRI IN BLOOD OF RATS WITH ALLOXAN DIABETES AMID THE PROVISIONAL
INTOXICATION WITH DICHROMATE POTTASIUM
Resume: Alloxan diabetes caused at rats that were taken dichromate potassium during 30 days, beforehand. The dose of dichromate potassium was 5 mg/kg of rats weights. Diabetes at those rats the indicator of IRI of glucose ketonebodys was described easier flow.
Keywords: the experiment of alloxan diabet, the intoxication with dichromate pottasium, the contents of glucose in blood ,the contents of glucose in urine, ketone bodys, IRI
источник
Главным приоритетом концепции развития хлебопекарной отрасли до 2020 г. «Хлеб – это здоровье» является содействие улучшению здоровья и качества жизни населения посредством создания условий увеличения потребления высококачественных безопасных хлебобулочных изделий функционального и специализированного назначения.
В настоящее время неправильное питание стало проблемой человечества. Быстрые перекусы, употребление некачественной пищи, фастфуда, переедание вызывают развитие болезней желудочно-кишечного тракта, способствуют засорению кровеносных сосудов и приводят к дисбалансу минеральных веществ, витаминов, пищевых волокон и других незаменимых нутриентов. В связи с этим основная задача хлебопекарной отрасли – это разработка изделий функционального назначения, в том числе для лиц, страдающих почечной недостаточностью и сердечно-сосудистыми заболеваниями.
В Воронежском государственном университете инженерных технологий на кафедре технологии хлебопекарного, кондитерского, макаронного и зерноперерабатывающего производств разработана рецептура ахлоридного хлеба «Завет» с внесением муки из цельносмолотого зерна пшеницы и отрубей гречишных.
Целью исследований было определение влияния ахлоридного хлеба на организм крыс и описание биохимических, общих клинических показателей крови и патологических изменений в органах животных.
Перевариваемость и усвояемость хлеба определяли методом in vivo на половозрелых крысах. Было сформировано 2 группы по 5 животных, одной из которых (опытной) в течение 30 дней в рацион вводили хлеб из смеси муки из цельносмолотого зерна пшеницы и пшеничной первого сорта с внесением обогатителей: муки из отрубей гречишных и сывороточного напитка «Актуаль», второй группе (контрольной) – хлеб белый из пшеничной муки первого сорта, приготовленный по рецептуре, указанной в сборнике технологических инструкций [2].
В течение всего периода опыта вели наблюдение за грызунами: учитывали поедаемость корма, прием воды, поведенческий и клинический статус, животных взвешивали перед началом эксперимента и после окончания. В период опыта не отмечено изменений поведенческого и клинического статуса.
Результаты исследований биохимических показателей крови представлены в табл. 1.
Биохимические показатели крови крыс
Значения показателей в группах
Общий белок крови характеризует обменные процессы в организме и функции печени, так как большинство из них синтезируется именно в этом органе. Снижение общего белка в крови приводит к голоданию, заболеванию почек, кровопотерям, сахарному диабету, заболеваниям печени, отравлением токсическими веществами. Завышение этого показателя может стать причиной обезвоживания организма и других серьезных нарушений. Биохимический анализ крови крыс показал, что общий белок находится в пределах нормы и у животных отсутствуют вышеперечисленные патологии.
Более половины энергии, которую расходует организм, образуется за счет окисления глюкозы, основного показателя углеводного обмена. При физических нагрузках уровень глюкозы в организме несколько повышается для обеспечения мышц необходимой энергией [1].
У опытной группы крыс наблюдается понижение глюкозы на 21,5 %, что указывает на интенсивный обмен веществ за счет большего содержания в хлебе пищевых волокон и лучшего обеспечения организма энергией [3].
Важным признаком изменения деятельности почек служит мочевина крови, в основном выводимая из организма почками. Содержание мочевины в крови – это косвенный показатель функции почек, так как именно это вещество выводится с мочой в качестве конечного продукта обмена белков. Результат показывает отсутствие нарушений работы органа [6]. Согласно полученным данным содержание мочевины у крыс находится в норме, что соответствует правильной работе почек и отсутствию патологий.
Одними из ключевых ферментов азотистого обмена являются аминотрансферазы. Фермент аспартатаминотрансфераза (АсАТ) необходим для нормального функционирования мышечной ткани, а аланинаминотрансфераза (АлАТ) выделяется в крови при поражении печеночной ткани. Если присутствуют заболевания, приводящие к повреждению клеток, которые насыщены АлАТ, происходит выброс в кровь аланинаминотрасферазы, т.е. АлАТ повышен. Повышение этих показателей свидетельствует о патологических изменениях в организме и необходимости медикаментозного лечения. Ферменты АсАТ и АлАТ, содержащиеся в пробах крови животных, соответствуют норме.
Креатинин – вещество, участвующее в системном энергообмене мышечных волокон. Одним из признаков повреждения почек является увеличение количества креатинина. О накоплении в организме токсичных веществ в крови крыс можно судить по показателю мочевины и креатинина [6]. У опытной группы животных наблюдалось снижение показателя в пределах нормы по сравнению с контролем.
Билирубин – показатель, характеризующий функцию печени и степень распада эритроцитов. Это вещество является конечным продуктом распада гемоглобина. Этот процесс происходит в печени, затем с желчью продукты распада выводятся из кишечника. У испытуемых животных показатель билирубина находится в норме, что свидетельствует о правильной работе печени.
Холестерин – жироподобное вещество животного происхождения. Холестерин в крови переносится липопротеидами – сложными белками (протеинами), в состав которых входят жиры (липиды). Липротеиды высокой плотности (ЛВП) переносят около 20 % холестерина. Они состоят главным образом, из лецитина, благодаря действию которого холестерин может легко транспортироваться по крови, не засоряя артерии. Чем выше уровень ЛВП, тем лучше. Липопротеиды низкой плотности (ЛНП) переносят 65 % холестерина и способны забить артерии [4].
Известно, что холестерин является важным источником клеточных биомембран животных и человека. Выполняя структурную и функциональную роль, он влияет на клеточное деление, активность белковых рецепторов плазматических мембран и мембрансвязанных ферментов, стабильность сывороточных липопротеидов и транспортных структур желчи [5]. У опытной группы животных наблюдалось снижение холестерина в пределах нормы, что указывает на нормальную работу сердечно-сосудистой системы и отсутствие засорения артерий липопротеидами низкой плотности.
Кровь, кроме плазмы, включает форменные элементы: эритроциты (осуществляют транспорт кислорода), лейкоциты (формируют иммунную систему) и тромбоциты (обеспечивают свертываемость крови). Показатели лейкоцитов в общем анализе крови позволяют оценить состояние иммунитета и даже определить причину заболевания. Превышение уровня лейкоцитов характеризует острые бактериальные инфекции, гнойные воспаления. При падении лейкоцитов ниже уровня нормы вероятна вирусная инфекция [3]. Показатели лейкоцитов у обеих групп крыс находятся в норме. Это констатирует отсутствие инфекционных заболеваний (табл. 2).
Результаты общего клинического анализа крови крыс
источник
Метаболический синдром (МС) представляет собой совокупность гормональных и метаболических нарушений, клинически проявляющихся в развитии ожирения, сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний. МС характеризуется инсулинорезистентностью, гиперинсулинемией, артериальной гипертензией и увеличением массы висцерального жира, что вызывает нарушения углеводного, липидного и пуринового обменов [7]. Эффективность фармакотерапии МС оценивается с позиции предотвращения развития заболеваний, связанных с атеросклерозом, атеротромбозом и их осложнений [3]. На сегодняшний день существует ряд лекарственных препаратов, воздействующих практически на все стадии метаболизма липидов, однако в современной литературе развернулась дискуссия о возможных нежелательных последствиях вмешательства в липидный метаболизм [5]. Для лечения МС необходим многофакторный подход, поэтому поиск гиполипидемических средств, восстанавливающих как нормальную работу поджелудочной железы, так функцию гемостатической системы организма, крайне актуален.
В организме человека при протеолизе и синтезе коллагена постоянно образуются короткие регуляторные пептиды глипролинового ряда, включающие в себя последовательности Pro-Gly, Pro-Gly-Pro, Gly-Pro, содержащие такие аминокислоты как глицин и пролин [1,6], которые обеспечивают сохранение нормального жирового обмена [2]. Ранее нами было показано, что регуляторные пептиды глипролинового ряда способствуют сохранению нормальной функции противосвертывающей системы и работы поджелудочной железы при стойкой гипергликемии и развитии экспериментального сахарного диабета 1-го типа у крыс [5, 8].
Цель настоящей работы заключалась в выявлении корригирующего действия регуляторных пептидов Pro-Leu-Pro, Pro-Leu-Pro-Ala, Pro-Gly-Pro-Ala и Phe-Pro-Leu-Pro-Ala на уровень общего холестерина, липидный профиль, нормализацию индекса массы тела и уровень глюкозы крови в условиях invivo на модели крыс с экспериментальным метаболическим синдромом.
Материал и методы исследования
В работе применялись пептиды Pro-Leu-Pro, Pro-Leu-Pro-Ala, Pro-Gly-Pro-Ala и Phe-Pro-Leu-Pro-Ala, синтезированные в Институте молекулярной генетики РАН (Москва). Эксперимент был проведен на 60 беспородных белых крысах-самцах в возрасте к началу опыта (к началу кормления высококалорийным рационом) 2 мес с массой тела 200±10 г. Работа с животными была проведена в соответствии с этическими принципами, установленными Европейской конвенцией по защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и других научных целей (принятой в Страсбурге 18.03.1986 г. и подтвержденной в Страсбурге 15.06.2006 г.).
Индуцирование метаболических нарушений вызывали высококалорийным рационом (ВКР), с избыточным содержанием углеводов и насыщенных жиров, выбранным на основании предыдущих исследований [4]. Энергетическая ценность ВКР составляла 130 % от стандартного рациона. Содержание крыс в течение 6 недель на ВКР приводило к развитию нарушений липидного обмена, ожирению и увеличению глюкозы в крови, что соответствовало показателям в группе животных, в дальнейшем обозначаемой как Контроль.
Через 6 недель от начала содержания крыс на высококалорийной диете животные были разделены на 5 групп. Первой группе интраназально вводили пептид Pro-Leu-Pro (Опыт 1), 2-ой – Pro-Leu-Pro-Ala (Опыт 2), 3-ей – Pro-Gly-Pro-Ala (Опыт 3), 4-ой – Phe-Pro-Leu-Pro-Ala (Опыт 4) в дозе 50 мкг/кг 1 раз в сутки в течение 7 суток. Контрольные животные получали в те же сроки и подобным образом вместо пептида 0,85 %-ый NaCl (группа Контроль). В эксперименте использовали нормальных здоровых (интактных) крыс, которые содержались на обычном лабораторном рационе, имея свободный доступ к воде и не получая никаких препаратов (группа Норма).
Через 20 ч после последнего 7-го введения пептидов опытным животным или физиологического раствора контрольным крысам у них отбирали кровь для исследований, после чего отменяли введение препаратов. Повторное взятие крови осуществляли через 7 дней после отмены введения исследуемых пептидов или NaCl при продолжающемся содержании животных на высококалорийном рационе с глюкозой.
Взятие крови у крыс осуществляли натощак из яремной вены (v. jugularis) с использованием в качестве консерванта 3.8 %-ного раствора цитрата натрия в соотношении кровь: консервант как 9 : 1. Образцы крови центрифугировали при 3000 g в течение 10 мин для получения бедной тромбоцитами плазмы.
Показатели жирового обмена в плазме крови исследовали энзиматическим колориметрическим методом с использованием набора реагентов фирмы Ольвекс-Диагностикум (Россия). При этом определяли концентрацию общего холестерина (ОХ), концентрацию холестерина липопротеидов низкой плотности (Хс-ЛПНП), концентрацию триглицеридов (ТГ).
Концентрацию глюкозы в крови определяли на биохимическом анализаторе One Touch Horison (США), используя специальные тест-полоски для данного прибора.
Все данные были обработаны статистически по непараметрическому критерию Вилкоксона (программа STATISTICA 6.0).
Результаты исследования и их обсуждение
Взвешивание животных проводили до начала эксперимента, т.е. до начала содержания крыс на жировом рационе, затем через 6 недель после нахождения на жировой диете (перед 1-ым введением пептида или физиологического раствора), через 20 ч после последнего (7-го) введения пептида и спустя 7 суток после отмены его применения.
Можно видеть, что интраназальное введение четырех исследуемых пептидов на фоне высококалорийной жировой диеты приводило к замедлению роста массы тела во всех опытных группах. После 7-кратного применения пептидов все опытные крысы поправились в среднем на 10.0 (2 и 4 группы) – 14.2 (3 группа) г, тогда как контрольные животные за этот же период времени поправились на 21.7 г (табл.1).
Изменение массы тела у крыс в разные сроки эксперимента до и после интраназального введения пептидов Pro-Leu-Pro, Pro-Leu-Pro-Ala, Pro-Gly-Pro-Ala, Phe-Pro-Leu-Pro-Ala на фоне жировой диеты (М ± m, n=10 в каждой группе)
Масса тела (начало диеты), г
Начало введения препаратов
Через 20 ч после 7-ми кратного введения препаратов
источник
Влияние модулированного биоструктурами электромагнитного излучения на течение аллоксанового сахарного диабета у крыс
Для возможности популяризации некоторое пояснение текста статьи.
Коротко говоря, автор давал крысам яд, вызывающий смерть (аллоксан, в использованных дозах приводящий к летальной недостаточности инсулина). В контрольной группе крыс просто облучали светом лазера, и они дохли как положено. В другой группе крыс облучали сквозь препарат, и в результате этого свет оказывал целебное действие – крыс не дохли. Т.е. получался лечебный свет, по теор ии автора несущий в себе некую «информацию», оказывающую восстановительное воздействие.
Как, в виде чего может свет нести подобную информацию, а ткани воспринимать ее – сакраментальная основа теор ии автора.
** Центральная научно-исследовательская лаборатория Нижегородской государственной медицинской академии, Нижний Новгород.
Целью настоящего исследования явилось изучение влияния модулированного поджелудочной железой и селезенкой широкополосного электромагнитного излучения, генерированного гелий-неоновым лазером, на течение экспериментального сахарного диабета у крыс, вызванного внутрибрюшинным введением аллоксана. Продемонстрировано, что воздействие данного излучения на животных является информационным, феноменологическим, приводит к увеличению продолжительности жизни животных, нормализации уровня глюкозы в крови, регенерации поджелудочной железы.
Объектом нашего исследования явилось изучение влияния модулированного биоструктурами широкополостного электромагнитного излучения (ШЭИ) на течение экспериментального сахарного диабета у крыс линии Wistar . Диабет моделировали внутрибрюшинным введением аллоксана в дозе 200-300 мг/кг массы тела животного.
Для получения модулированного биоструктурами широкополосного электромагнитного излучения (ШЭИ) применяли ранее разработанную нами биотехнологию работы с использованием гелий-неонового лазера . Гелий-неоновый лазер мощностью 2 мВт и длиной волны 632.8 нм, имеет две совмещенные, ортогонально линейно поляризованные моды излучения, одночастотные в каждой из них. Лазерный луч проходит через биоструктуры, то есть через свежевыделенные препараты поджелудочной железы или селезенки новорожденной крысы той же линии Wistar . Препарат наносили на предметное стекло и помещали на оптической оси лазерный луч-препарат. Юстировку предметного стекла с препаратом производили таким образом, чтобы обеспечить частичное обратное отражение луча в резонатор лазера. Такой многопроходный режим позволяет препарату выступать в роли оптического коррелятора [1] и влиять на распределение вторичных мод излучения лазера. Для регистрации сигнала корреляции использовали две пространственно разнесенные моды с перпендикулярной поляризацией. Оптические сигналы регистрируются и поступают на электронную схему, которая управляет режимом генерации лазера, при котором интенсивности мод наиболее скомпенсированы. В этом режиме работы лазер генерирует ШЭИ, зависящее от зондируемого биопрепарата. Расстояние от препарата до активного элемента лазера 11см. Фотоны луча лазера на встречных пучках модулируются препаратом, в том числе по двум связанным ортогонально поляризованным компонентам излучения.
В экспериментах использовали половозрелых самцов крыс линии Wistar в возрасте 5-6 месяцев, средней массой 180-220 грамм. Экспериментальный сахарный диабет вызывали путем внутрибрюшинного введения 1,0±0,2 мл раствора аллоксана (от 200 до 300 мг/кг веса животных) после 24 часового голодания на фоне нормальных показателей уровня глюкозы в крови животных. Животные были разделены на 3 группы по 10 животных в каждой: 1-я группа – контроль без воздействия ШЭИ, 2-я и 3-я группы – опыт, подвергаются воздействию ШЭИ. В 1-ой и 2-ой группах аллоксан вводили в дозе 200 мг/кг, в 3-й группе — 300 мг/кг. 2-ю группу животных располагали на расстоянии 70 см от лазера как источника ШЭИ, 3-ю — на расстоянии 20 м от источника ШЭИ в частично экранированном (подвальном) помещении лаборатории.
Контроль (10 крыс) на немодулированное ШЭИ. Использовали чистое предметное стекло без препарата поджелудочной железы, т.е. лазерный луч зондировал стекло без препарата.
Облучение 2-ой группы крыс начинали на 3-е сутки с момента введения аллоксана. 3-ю группу начинали облучать в день инъекции аллоксана. Воздействие излучением проводили по 30 минут ежедневно, в течение 4-х дней по схеме: 10 минут воздействие ШЭИ, полученным в результате прохождения лазерного луча через препарат с тканью поджелудочной железы; 10 минут воздействие ШЭИ, полученным в результате прохождения лазерного луча через препарат с тканью селезёнки; 10 минут воздействие ШЭИ, полученным в результате прохождения лазерного луча через препарат с тканью поджелудочной железы.
Во время эксперимента оценивали общее состояние животных, фиксировали день гибели животных с момента введения аллоксана во всех наблюдаемых группах. Животных в опытных группах наблюдали в течение 1,5 месяцев c момента введения аллоксана. У 5 крыс с максимальный подъем уровня глюкозы в крови после введения аллоксана оценивали репродуктивную функцию (3 крысы из 2-ой группы и 2 крысы из 3-й группы).
Регистрацию уровня глюкозы в крови осуществляли глюкометром Ascensia Entrust фирмы Bayer . Диапазон измеряемого уровня глюкозы от 2,0 ммоль/л до 30,6 ммоль/л. Значения уровня глюкозы в крови выше 30,6 ммоль/л обозначались как >30,6 ммоль/л ( HI ).
Изъятие тканей сердца, легких, печени, почек, селезенки и поджелудочной железы для макроскопического описания и гистологического исследования проводили: в контрольной группе на 3-ие сутки с момента введения аллоксана, что соответствовало дню максимальной гибели животных; во 2-й и 3-й группах через сутки после последнего дня воздействия ШЭИ, что соответствовало 7-м суткам с момента введения аллоксана во 2-й группе и 4-м суткам в 3-й группе, а также на 42-е сутки эксперимента у выживших животных. Для гистологических исследований ткани фиксировали в 10% нейтральном формалине, обезвоживали в спиртах восходящей концентрации и заливали в парафин. Парафиновые срезы толщиной 5-7 мкм получали на микротоме Leica SM 2000 R , окрашивали гематоксилином и эозином и анализировали с помощью микроскопа Leica DMLS . Видеоизображения получали на видеосистеме с помощью CCD -камеры.
Применение субтоксических доз аллоксана в контрольной группе способствует развитию сахарного диабета, осложненного токсическим повреждением ряда жизненно важных органов и систем, что приводит к высокой летальности (70%) уже на 3 сутки (Рис.2). Гибнущих животных в терминальном состоянии подвергали эвтаназии, органы изымали для патоморфологического исследования. В контрольной серии отсутствовало самопроизвольное снижение уровня глюкозы в крови за период наблюдения. В контроле на действие немодулированного ШЭИ все крысы погибли на 4-й день.
Применение ШЭИ отчетливо влияет на течение экспериментального аллоксанового диабета во 2-й группе (Рис. 1). Отмечено, что у 80% животных после воздействия ШЭИ происходит достоверное снижение показателей уровня глюкозы в крови (Рис. 1, табл. 1). 20% животных умерли на фоне выраженной гипергликемии на 6-7-е сутки после введения аллоксана, что отличается от контрольной группы (Рис. 2). Через сутки после последнего воздействия ШЭИ, т.е. на 7-е сутки эксперимента, провели эвтаназию 3-х животных, у которых изъяли ткани для патоморфологического исследования. Уровень глюкозы в крови у крыс перед эвтаназией был в пределах физиологической нормы ( 5,56±0,12 ммоль/л ).
Пять выживших крыс наблюдали в течение 1,5 месяцев. У 3-х из них оценили репродуктивную функцию. Одна крыса не дала потомства и умерла на 40-е сутки после введения аллоксана, что весьма существенно отличается от контрольной группы (Рис.2). Две другие крысы дали полноценное потомство 14 и 11 крысят. Через 1,5 месяца после введения аллоксана у оставшихся в живых 4-х крыс были изъяты ткани для патоморфологического исследования. Уровень глюкозы в крови у этих животных составил менее 10 ммоль/л.
Воздействие ШЭИ повлияло на течение экспериментального аллоксанового диабета в 3-й группе, где вводили аллоксан в дозе 300 мг/кг. В этой группе отмечен высокий уровень летальности, однако её показатели отличны от 2-ой и контрольной групп. (Рис.2). Несмотря на большую дозу введённого аллоксана для этой группы животных характерно увеличение продолжительности жизни по сравнению с контролем. Смертность в этой группе на 4-е сутки с момента введения аллоксана составляла 50% по сравнению с контролем 100%. У двух крыс 3-ей группы в течение длительного периода наблюдения (1,5 месяца) было отмечено колебание уровня глюкозы в крови от нормальных до максимальных значений (>30,6 ммоль/л). Аналогичную картину наблюдали у одной крысы во 2-й группе. Несмотря на явную гипергликемию в течение всего периода наблюдения, общее состояние этих животных расценивали как удовлетворительное, они были активны и прожили 40 суток с момента введения аллоксана. Через сутки после последнего воздействия ШЭИ, т.е. на 4-е сутки, провели эвтаназию 2-х животных и изъяли ткани для патоморфологического исследования. За оставшимися животными (3 крысы) наблюдали 1,5 месяца. У 2-х из них оценивали репродуктивную функцию, которая была снижена.
При гистологическом исследовании препаратов поджелудочной железы в указанных группах выявлен ряд особенностей (Рис.3). В отличие от интактных крыс (Рис.6 (а)) при гистологическом исследовании поджелудочной железы животных с аллоксановым диабетом (контрольная группа) выявлены выраженные дегенеративные изменения островков Лангерганса (Рис. 3( b )). Число и размер островков уменьшены, форма их неправильная. Количество β-клеток в островках резко снижено, в большинстве из них отмечалась вакуолизация цитоплазмы, уменьшение размеров ядер, конденсация хроматина, в некоторых клетках — кариопикноз. Выявлено наличие лимфоцитарного инфильтрата вокруг и внутри части островков. Гистологическая картина препаратов поджелудочной железы 2-ой группы на 7-е сутки с момента введения аллоксана отличалась признаками функционального напряжения работы островка в отличие от препаратов контрольной группы. Существенным отличием являлось то, что ядра в основном были не повреждены (Рис. 3(с)). Наличие большого количества мелких островков правильной формы, нормальной гистологической структуры вблизи кровеносных синусов и протоков, спустя 1,5 месяца с момента введения аллоксана, возможно говорит об активации регенерационных процессов в поджелудочной железе (Рис. 3( d )).
Полученные результаты затрагивают фундаментальную проблему хранения и передачи управляющей генетической информации в ходе эмбрионального и постэмбрионального развития. В рамках данных экспериментов мы должны были убедиться в принципиальной возможности стимулировать регенерацию поджелудочной железы у крыс in situ с помощью ШЭИ, модулированного (через фотоны) препаратом поджелудочной железы крыс той же линии. Результаты подтвердили наши ожидания. Встает вопрос, является ли такая регенерация следствием управления с помощью ШЭИ, содержащего искусственно привнесенную в него генетическую информацию? Допустим, следствием воздействия на стволовые клетки крови или стволовые клетки остаточных структур разрушенной аллоксаном поджелудочной железы? Или: является ли регенерация результатом пускового (триггерного) воздействия ШЭИ такого рода? Пока мы не можем дать однозначные ответы. Есть некоторые предположения, основанные на более ранних наших работах преимущественно теор етического характера. Вероятно, в данном акте регенерации работают принципы квантовой нелокальности (спутанности ( entanglement )) морфогенетической информации, связанной с поляризационной (спиновой) модуляцией фотонов лазерного луча и с последующим преобразованием фотонов в ШЭИ 3. В определенной мере это подтверждается недавними результатами по успешному «введению информации» (свойств) различных веществ непосредственно в головной мозг испытуемых людей с помощью спутанных спиновых состояний [5]. Для этого авторы использовали импульсное магнитное поле, фотовспышку, СВЧ-излучение и красный лазерный свет для того, чтобы создать «спутанные состояния» между спинами ядер атомов действующих веществ (морфий, хлороформ, дейтерохлороформ, диэтиловый эфир, никотин, кофеин и др.) и спинами ядер вещества головного мозга.
1. А.И. Мазур, В.Н. Грачев Электрохимические индикаторы. – М.: Радио и связь, 1985.
2. Gariaev P.P., Birshtein B.I., Iarochenko A.M., Marcer P.J., Tertishny G.G., Leonova K.A., Kaempf U., The DNA-wave biocomputer. “CASYS” – International Journal of Computing Anticipatory Systems (ed. D.M.Dubois), Liege, Belgium, v.10, pp.290-310 (2001); http://www.rialian.com/rnboyd/dna-wave.doc
3. Gariaev P., Tertishniy G. The quantum nonlocality of genomes as a main factor of the morphogenesis of biosystems. // 3th Scientific and medical network continental members meeting. Potsdam, Germany, may 6-9, 1999. p.37-39.
4. И.В.Прангишвили, П.П.Гаряев, Г.Г.Тертышный, В.В.Максименко, А.В.Мологин, Е.А.Леонова, Э.Р.Мулдашев, 2000, Спектроскопия радиоволновых излучений локализованных фотонов: выход на квантово-нелокальные биоинформационные процессы. Датчики и Системы, №9 (18), с.2-13. http :// www . self — managing . net / genetica / Zip / Teleport . zip
5. Huping Hu and Maoxin Wu. Nonlocal Effects of Chemical Substances on the Brain Produced through Quantum Entanglement. PROGRESS IN PHYSICS, V.3, pp. 20-26, July 2006.
Рис. 1. Динамика изменения уровня глюкозы в крови и течение аллоксанового диабета у крыс 2-й группы. Животным введен аллоксан в дозе 200 мг/кг и произведено воздействие ШЭИ от ткани поджелудочной железы и селезёнки новорожденного крысенка. Воздействие осуществлялось в течение 4-х дней с экспозицией 30 минут. Расстояние от источника излучения 70 см. Режим воздействия ШЭИ: 10 минут с использованием ткани поджелудочной железы, 10 минут с использованием ткани селезёнки и 10 минут с использованием ткани поджелудочной железы. Исходный день соответствует дню введения аллоксана. Дни воздействия ШЭИ — 3, 4, 5 и 6 сутки с момента введения аллоксана.
Рис. 2. Влияние ШЭИ на летальность животных (%) при моделировании аллоксанового диабета
Рис. 3. Структура ткани поджелудочной железы, островки Лангерганса: a — интактные крысы,; b — контроль, после введения аллоксана в дозе 200 мг/кг; c – крысы 2-й группы на 7-е сутки с момента введения аллоксана в дозе 200 мг/кг и через сутки после воздействия ШЭИ; d – во 2-й группе через 1,5 месяца после введения аллоксана и воздействия ШЭИ.
