Уровень сахара в крови — один из важнейших диагностических критериев, который указывает на ряд проблем со здоровьем. И когда результаты анализа превышают норму (3,3-5,5 миллимоль/литр, если кровь сдана натощак), речь идет о нарушении углеводного обмена, метаболических проблемах или о преддиабетическом состоянии.
Но если вы полагаете, что восстановить нормальный уровень сахара в крови можно только медикаментозными методами, для вас есть хорошие новости. Этого можно добиться, не прибегая к лекарствам, а используя доступные каждому методы и средства.
ВОЗ (Всемирная Организация Здравоохранения) составила рекомендации для всех, кто нуждается в восстановлении и/или поддержании нормального уровня глюкозы в крови. Эти пять методов достаточно просты, но очень эффективны, если применять их комплексно.
Термин «интуитивность» здесь подразумевает скорее умение прислушиваться к своему организму, чем шестое чувство. Как классическое трехразовое питание, так и дробное (частые приемы пищи небольшими порциями) могут быть одинаково вредны или полезны. Все зависит от потребностей вашего тела. Проанализируйте свое состояние. Если после приема пищи вы испытываете сонливость — порции слишком большие. Уменьшите разовую «дозу», но добавьте еще один прием пищи в день. Если же после завтрака или обеда вы уже через час испытываете желание перекусить, а через 1,5-2 часа раздражительность — либо ваше питание не достаточно калорийно, либо порции слишком маленькие.
Мышцы — одни из главных потребителей глюкозы. При достаточной физической активности излишки глюкозы активно расходуются, а баланс гормонов, ответственных за метаболизм углеводов, приводится в норму.
Но важно не переусердствовать: если физические нагрузки чрезмерны, потребление мышцами глюкозы сильно повышается, и, соответственно, повышается потребность организма в углеводах. Это приводит к резкому усилению аппетита, непреодолимому желанию съесть что-то сладкое (как правило, продукты из категории «быстрых» углеводов — шоколад, сладкие батончики прочие не очень здоровые сладости).
При стрессе резко повышается потребность организма в глюкозе и возникает так называемая «адреналиновая усталость», которая нарушает метаболизм углеводов. Это состояние проявляется как повышенная потребность в быстрых углеводах, и чувством бодрости, которое присутствует лишь в течение 20-30 минут после того, как вы съели конфету или пирожное. После этого снова наваливается усталость и ощущение полного отсутствия энергии.
Избежать стрессов практически невозможно в реалиях современного мира. Но его влияние на организм можно существенно снизить, обеспечив себе как минимум 7-часовый ночной сон.
Одна из причин, по которой человек более подвержен стрессу и страдает от дефицита отдыха — использование стимуляторов ЦНС. Этот «страшный» термин на самом деле включает в себя не только антидепрессанты или нейролептики, но и привычные для многих кофеин, алкоголь и никотин. Эти вещества подстегивают нервную систему, заставляя ее работать на износ. Как результат, отключается крайне важный предохранительный механизм — чувство усталости, которое заставляет нас отдыхать и восстанавливать силы. При регулярном использовании стимуляторов ресурсы тела истощаются, и одним из последствий являются метаболические нарушения — неправильный обмен углеводов и повышение уровня сахара в крови.
Продукты с низким гликемическим индексом обеспечивают равномерное и постепенное высвобождение глюкозы. Благодаря этому снижается потребность в углеводах, но повышается продуктивность. Ваша работоспособность находится на одном уровне в течение длительного времени, вместо того, чтобы резко повышаться и так же резко снижаться, как это происходит при употреблении быстрых углеводов (конфет, мороженого, сладкой выпечки).
Эффективность перечисленных методов доказана в ходе многолетних исследований и наблюдений за людьми, находящимися в группе риска по развитию сахарного диабета. Кроме того, этот комплекс профилактики благоприятно отражается на здоровье в целом. Но такие методы могут применяться в качестве самостоятельного направления только при в том случае, если повышенный уровень сахара — результат неправильного образа жизни или временных нарушений обмена веществ, вызванных, например, гормональным дисбалансом.
В ситуациях, когда речь идет о сахарном диабете, перечисленные рекомендации могут помочь снизить дозировку инсулина и замедлить прогрессирование заболевания, но применять могут только в сочетании с терапией, назначенной врачом.
Вам может быть интересно: Гимнастика для офиса.
источник
6 . Поддержание постоянства глюкозы в крови. Источники и пути расходования глюкозы в крови. Гипо- и гипергликемия, причины их возникновения.
Регуляция угл.обмена осуществляется на уровне Ф У-обмена, осредством взаимодействия нейроэндокринной системы печени, жировой и мышечной тк. Изменения кислородного режима кл., проницаемости, конц.субстратов, Со-Ф и тому подобное. Норм.конц.глю в крови – нормогликемия. Норма взрослого человека – 3,5-5,5 ммоль/л, если больше 11 ммоль/л, то сахар появляется в моче. Если меньше 3,3 ммоль/л – гипогликемия, больше 6 ммоль/л – гипергликемия. Концентрация уровня глю в крови определяется соотношением процессов продукции глю и ее утилизацией в тканях. Источники глю: всасывание глю из просвета кишечника, распад гликогена, глюконеогенез. Скорость обмена глю: 140 мг/ч на кг m тела. 50% — поглощ.г.м., 20%эритроциты, почки, 20% — мышцы, 10%-др.ткани. Вся поглощенная глюкоза расходуется на энергетические нужды клеток -50%, на синтез Ж – 30%, синтез гликогена -10%. При физ.нагрузке потребление глю увелич.в 3 раза.
Изменение уровня сахара в крови: 1)гиперликемия 2)гипогликемия. Сигналы об изменении уровня сахара в крови поступают в кору г.м. от интимы сосудов, далее нейроэндокринная регуляция. Гипогликемии – адреналосимпатический ответ, гипергликемия – вагоинсулярный. На уровень глю в крови влияют метаболиты: 1)лактат-продукт напряж.мыш.работы(глюкого-лактозный цикл Кори), 2)пируват, оксалоацетат – субстраты для глюконеогенеза, появл.при катаболизме белков мышц и др.кл., а также амк с разветвл.цепью, 3)ж.к.(глюкозо-жирнокислый цикл Рэндла).
При гипогликемии происх. Мобилизация жк и увеличение ок-ия их в мышцах, при этом сниж.потр-ие глю периферическими тк., что очень важно в условиях гипогликемии(в усл.голодания). При голодании глю сберегается для обесп-ия Е г.м.
При гипергликемии активируется липогенез, увелич.утилизация глю периферическими тк. С одновременным снижением потребления жк.
Гипергликемия – причины: физиологическая гипергликемия – алиментарная, эмоциональная; при сахарном диабете; при гипертиреозе, адренокортицизме, гиперпитуитаризме. Гипогликемия – причины: длительное голодание; нарушение всасывания (заболевания ЖКТ), хронические заболевания печени (нарушение синтеза гликогена); нарушение секреции контринсулярных гормонов – гипопитуитаризм, хроническая недостаточность коры надпочечников; гипотиреоз; заболевания ЦНС (инсульты); передозировка инсулина и пероральных диабетических средств; нарушение режима питания у больных с сахарным диабетом; заболевания поджелудочной железы (инсулинома).
7 Инсулин. Выраб-ся бета-клетками панкреатических островков пожд.железы. Белковой природы; имеет 2 п/п цепи; 51 АК соединены 2мя дисульфидными мостиками; цепь А – 21членный пептид; В-пептид – 30АК. Короткоживущий белок. Период п/распада = 10мин.
Механизм действия: увеличение содержания глю в крови => усил.секреции инсулина(по типу обратной связи). Также секреция инсулина – Са-зависимый процесс: при дефиците Са, даже при повышенном уровне сахара, секреция инсулина снижается.
Секреция: 1)Быстрая фаза. Немедленная секреция инсулина после глюкозного стимула(5-10мин). 2)Медленная фаза. Медленная секреция из гранул бета-клеток до понижения уровня сахара в крови до 3,5-5,5ммоль/л. Идет до прекращения глюкозного стимула.
Биологическая роль: сниж.уровня глю в крови, увеличение запасов глк в липидах, усил.анаболических процессов, увелич.скорости утилизации глю в тканях. +апосредованное влияние на вод.и минер.обмены.
Гипофункция:сахар.диабет:полиурия,полидипсия, полифагия, гипергликемия, глюкозурия; усил.распад глк в печени и мышцах, замедление биосинтеза Б и Ж, уменьш.скорости окисл.глю в тканях; развитие «-»азотистого баланса, увелич.содерж.ХС и др.липидов в крови.
Механизм действия инсулина
Повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы, способствуя переходу ее из крови в ткани;
задерживает глюкозу в клетках, активируя гексокиназу («гексокиназная ловушка глюкозы»);
Усиливает распад глюкозы в мышцах путем индукции синтеза регуляторных ферментов гликолиза – гексокиназы, фосфофруктокиназы, пируваткиназы;
В печени активирует гликогенсинтетазу, усиливает синтез гликогена – гликогенез.
Подавляет синтез ферментов глюконеогенеза, препятствует избыточному катаболизму жиров и белков и переходу их в углеводы.
Инсулин регулирует активность ферментов на генетическом уровне – является индуктором синтеза ферментов гликолиза и репрессором синтеза ферментов глюконеогенеза.
Инсулин активирует дегидрогеназы пентофосфатного пути.
Ферменты гликолиза: гексокиназу, фосфофруктокиназу, пируваткиназу.
Ферменты пентозофосфатного пути: глюкозо-6-фосфатдегидрогеназу, 6-фосфоглюконатдегидрогеназу.
Ферменты гликогенеза (синтез гликогена): гликогенсинтазу.
источник
Уровень сахара в крови представляет форму энергии, циркулирующей в организме человека.
Еда поглощается и метаболизируется органами в теле, в ферментной и гормональной системах и, в конечном счете питает организм. Определенные продукты, такие как углеводы и небольшая часть белка расщепляются до моносахаридов. Когда человек есть, инсулин из поджелудочной железы активируется, чтобы выделить его и транспортировать в клетки организма для производства энергии.
В нормальном состоянии организм может правильно сбалансировать количество инсулина и моносахарида, таким образом, регулирует уровень глюкозы в крови.
Нормальный уровень сахара крови: в миллимолях на литр 4,8 ммоль/л (86 мг/дл) если меньше двух часов после приема пищи. Нормальное состояние это когда уровень сахара составляет 4-6 процентов.
Эта сложная регуляция содержания глюкозы в крови нарушается при сахарном диабете. С сахарным диабетом 1 типа, поджелудочная железа уже не вырабатывает инсулин, поэтому глюкоза в крови (гипергликемия) не может попасть в клетки, которые нуждаются в топливе. Людям с сахарным диабетом 1 типа требуется экзогенные (вне организма) источники инсулина через инъекции инсулина.
С сахарным диабетом 2 типа, поджелудочная железа вырабатывает инсулин, но, возможно, не достаточное количество или инсулин не в состоянии нормально транспортировать моносахарид в клетки тела. Уровень сахара в крови остается выше нормы.
Сахарный диабет является прогрессирующим заболеванием, поэтому сочетание диеты, физических упражнений, оральные и инъекционные препараты могут быть использованы для контроля уровня сахара в крови.
Цель лечения сахарного диабета заключается в нормализации содержания уровня сахара в крови с помощью диеты, упражнений и лекарств. Врач может дать конкретные нормы в зависимости от медицинской ситуации. Однако, существует два различных набора рекомендаций для руководства врача. Доктор может установить уровни лекарств постепенно, чтобы избежать эпизоды гипогликемии. Необходимо следить за прогрессом в контроле над диабетом.
Глюкоза в крови должна быть:
- До еды (предварительно натощак) 3,9 -7,2 ммоль/л (70-130 мг/дл)
- 2 часа после еды (пик постпрандиальный)
- Главная
- ПРАВИЛЬНОЕ
источник
В течение дня поступление и расходование гдюкозьг в организме человека значительно колеблются. Тем не менее уровень глюкозы в крови обычно не поднимается выше 8,0 ммощь/л и не опускается ниже 3,5 ммоль/л.
В течение короткого периода времени после приема пищи уровень глюкозы в крови повышается, так как сахара, содержащиеся в продуктах питания, всасываются из кишечника в кровь. Немедленно часть глюкозы начинает захватываться клетками органов и тканей и используется для энергетических потребностей. Одновременно клетки печени и мыши запасают избыточное количество глюкозы в виде гликогена. Между приемами пи щи, когда содержание глюкозы в крови снижается, она мобилизуется из депо (гликоген) для поддержания необходимого уровня в крови. Если возможности депо недостаточны, глюкоза может быть получена из других источников, например, белков (этот процесс называется глюконеогенез) или жиров.
Все эти процес’ ы обеспечивают поддержание необходимого уровня глюкозы в крови. Вместе с тем как поступление глюкозы в клетку и ее расходование, так и все ее метаболические превращения (тли коте — иез, гликогенолиз) находятся под постоянным контролем.
Наиболее важными регуляторами уровня глюкозы в крови являются пентральная нервная система и гормоны поджелудочной железы. В настоящее время установлено, что центральные механизмы регуляции углеводного обмена находятся в гипоталамусе.
Концентрация глюкозы в крови играет центральную роль в пищевом поведении. Ее уровень весьма точно отражает энергетическую потребность организма, а разность ос содержания в артериальной и венозной крови тесно связана с ощущением голода или сытости. В латеральном ядре гипоталамуса имеются глюкорецепторы, которые тормозятся при увеличении уровня глюкозы в крови и активируются при ее снижении, приводя к возникновению чувства голода. Гипоталамические глюкорецепторы получают информацию о содержании глюкозы и я других тканях организма. Об этом сигнализируют периферические глюкорецепторы, находящиеся в печени, каротидном синусе, стенке желудочно-кишечного тракта.
Если пища не поступает в оЩанизм» то в крови снижается содержание глюкозы и центр голода побуждает человека к еде. В результате приема пищи в крови увеличивается содержание глюкозы. При достижении определенной концентрации глюкоза стимулирует центр насыщения, что приводит к возникновению чувства сытости. Параллельно из центра насыщения идут сигналы, вызывающие торможение активности центра голода.
Таким образом, глюкорецепторы гипоталамуса, интегрируя и нфор- мацию, получаемую по нервным и гуморальным путям, участвуют в контроле за потреблением пищи.
Помимо потребления пищи, в регуляции уровня глюкозы ь крови важнейшую роль играют гормоны поджелудочной железы — инсулин и глюкагон.
Эндокринная функция подже дудочной железы связана с панкреатическими островками (островками Лангерганса). У взрослого человека островки Лангерганса составляют 2—3% общего объема поджелудочной железы. В островке содержится от 80 до 200 клеток, которые по функциональным, структурным и гистохимическим показателям разделяют на три типа: а-, (3- и 8-клетки. Большую часть островка составляют (З-кетки — 85%, а-клетки составляют 11%, 8-клетки 3%. В (3-клетках остривков Лангерганса—инсулин, а в а-клетках синтезируется и высвобождается глюкагон.
Основная роль эндокринной функции поджелудочной железы состоит в поддержании нормального уровня глюкозы в крови Эту роль выполняют инсулин и глюкагон.
Инсулин — основной гормон инкреторного аппарата (т.е. сек- ретирующего гормоны непосредственно в кровоток) поджелудочной железы, представляет собой полипептид, мономерная форма которого состоиГ’из двух цепей; А (из 21 аминокислоты) и В (из 30 аминокислот). Он секрегируется -кетками поджелудочной железы в ответ на повышение концентрации глюкозы в крови. Свой эффект инсулин реализует посредством связывания с инсулиновыми рецепторами на поверхности мембран инсулинчувсгвитель- ных клеток. Инсулин обеспечивает снижение уровня глюкозы в крови и тем самым:
* способствует транспорту глюкозы из крови в клетки органов и тканей — инсулинзависимых тканей (поступление глюкозы в клетки центральной нервной системы и печени не зависит от инсулина — инсулиннезависимые ткани);
• стимулирует внутриклеточный метаболизм глюкозы до мелочной кислоты (гликолиз);
• активирует образование гли когена из глюкозы в печени и мышцах (гликогенез);
• усиливает транспорт глюкозы в жировой ткани, повышает скорость синтеза жирных кислот, угнетает липолиз и способствует увеличению запасов жира;
• ингибирует образование глюкозы из аминокислот (глюконеогенез).
Инсулин сравнительно быстро (за 5-10 мин) разрушается в печени
(80%) и почках (20%) под действием фермента глутатионинсулинт- рансгидрогеназы.
Если бы регуляция уровня глюкозы в крови осуществлялась только инсулином, то этот уровень постоянно колебался бы в пределах, значительно превышающих физиологические (не выше 8,0 ммоль/л и не ниже 3,5 ммоль/л), В результате инсулиннезависимые ткани (головной мозг) испытывали бы то недостаток, то избыток глюкозы.
Глюкагон — полипетид, состоящий из 29 аминокислотных остатков. Он продуцируется а-клетками островков Лангерганса и имеет, также как инсулин, короткий период полураспада (несколько минут). В противиположность эффекту инсулина действие глюкагона заключается в повышении уровня глюкозы в крови. Он усиливает выход глюкозы из печени тремя путями: ингибирует синтез гликогена, стимулирует гликогенолиз (образование глюкозы из гликогена) и глкжонео1 енез (образование глюкозы из аминокислот). Эти механизмы являются гарантией того, что глюкоза будет доступна для глюкозозависимых тканей между приемами пиши. Печень — главный орган-мишень для глюкагона.
Динамика уровня инсулина и глюкагона в крови после приема пищи в зависимости от уровня глюкозы представлена н? рис, 5-4. Из него видно, что концентрация глюкозы в крови возрастает после еды в результате всасывания углеводов пищи Повышенный уровень глюкозы стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой. Сигнал, который посылает инсулин клеткам, — «глюкоза в избытке», она может использоваться в качестве источника энергии или депонироваться. Инсулин способствует утилизации глюкозы в качестве источника энергии, стимулируя ее транспорт в мышцы и жировую ткань. Он также осуществляет депонирование глюкозы в виде гликогена в печени и мышцах, в виде триглицеридов в жировой ткани, способствует захвату аминокислот мышцами и синтезу белков в них. В результате действия инсулина уровень глюкозы в крови снижается. В свою очередь гипогликемия приводит к индукции секреции глюкагона, который способствует повышению уровня глюкозы в крови. Глюкагон поддерживает доступность депонированной глюкозы в отсутствие глюкозы, поступающей с пищей, стимулируя выход тлюкозы из печени (из гликогена), глюконеогенеза из лактата, глицерина и аминокислот и в сочетании со сниженным уровнем инсулина стимулируя мобилизацию жирных кислот из триглицеридов. Сигнал, который посылает глюкагон, — «глюкозы нет».
Уровни инсулина и глюкагона непрерывно колеблются в соответствии с режимом питания, что позволяет поддерживать оптимальную концентрацию глюкозы в крови. Но нс только они принимают участие в этих процессах.
Адреналин, норадреналин, кортизол и сомэтотропный гормон (СТГ) также способны повышать уровень глюкозы в крови, т.е. обладают контринсулярной активностью.
Адреналин и норадреналин синтезируются мозговым веществом надпочечников и являются гормонами стресса. В печени, адипоцитах, скелетных мышцах они оказывают прямое влияние на мобилизацию глюкозы из депо (из гликогена), способствуя повышению уровня глюкозы в крови для использования в качестве источника энергии при стрессовых ситуациях (стресс —> адреналин —> гликоген —> глюкоза). Одновременно они подавляют секрецию инсулина, т.е. создают почву для того, чтобы глюкоза продолжала поступать к месту ее утилизации, пока действуют стрессовые импульсы.
Глюкокортикоиды (гормоны коры надпочечников, основной представитель — кортизол) угнетают захват глюкозы многими тканями. В мышцах глюкокортикоиды стимулируют окисление жирных кислот, в печени для получения энергии направляют глицерин и аминокислоты на синтез глюкозы (глюконеогенез), которая превращается в гликоген и депонируется, т.е. готовятся легкодоступные запасы глюкозы. При возникновении стрессовой ситуации и поступлении большого количества адреналина в кровь эти запасы легко используются,
 |
Прием высокоуглеводной пищи
СТГ (гормон роста) угнетает захват и окисление глюкозы в жировой ткани, мышцах и печени и тем самым способствует повышению уровня глюкозы в крови. Помимо этого, он способствует синтезу гликогена в печени из других источников (глкжонеогенез).
Таким образом, 4 гормона (глюкагон, адреналин, кортизол, сома- тотропный гормон) способствуют повышению уровня глюкозы, не позволяя ему опускаться слишком низко, и только один инсулин предотвращает избыточное увеличение концентрации глюкозы в крови Это обстоятельство отражает важность постоянного поддеражния минимального уровня глюкозы в киови тля нормального функционирования головного мозга.
Вместе с тем это обстоятельство определяет и то, что нормальный гормональный ответ на повышение уровня глюкозы в крови зависит от двух факторов:
• секреции в адекватной ситуации количества инсулина, т.е. от нормального функционирования -клеток поджелудочной железы;
• количества и функциональной активности (чувствительности) инсулиновых рецепторов на поверхности инсулинчувствитель- ных клеток.
Если секреция инсулина будет неадекватна (недостаточна) или функциональная активность инсулиновых рецепторов снизится, концентрация глюкозы в крови будет повышена, что может перейти в заболевание — сахарный диабет. В свою очередь избыточная секреция инсулина (например, при опухоли -клеток поджелудочной железы — инсулиноме) приведет к развитию тяжелой гипогликемии — состоянию, угрожающему жизни пациента.
источник
У человека содержание сахара (глюкозы) в крови находится в пределах 3,33—5,55 ммоль/л. Этот уровень поддерживается постоянно путем нервногормональной регуляции.
При минимальном значении глюкозы в крови (3,33 ммоль/л) рефлектор- но возбуждаются метаболические центры гипоталамуса и сигнал через гипофиз поступает на поджелудочную железу и надпочечник. Эти железы вырабатывают, соответственно, глюкагон и адреналин. Оба гормона способствуют расщеплению гликогена до глюкозы, которая поступает в кровь и уровень сахара повышается. Так происходит при недостатке углеводов в рационе или при голодании.
Гликоген расщепляется с нередуцирующего конца под действием фосфо- рилазы (см. рис. 10.26). Этот процесс получил название гликогенолиза. Образующийся при этом гл-1-фосфат иод действием фосфоглюкомутазы изо- меризуется до гл-6-фосфата и поступает в дихотомический путь расщепления (гликолиз).
Рис. 10.26. Фосфоролиз гликогена
Поскольку гликоген — очень сильно разветвленный полисахарид, имеющий множество нередуцирующих окончаний, то и глюкозы выделяется большое количество. Однако запасы гликогена в организме не велики и значительно сокращаются уже через 6—10 часов голодания. За сутки голодания расходуется весь гликоген печени [4].
При максимальном знамении глюкозы в крови (5,55 ммоль/л) по такой же схеме (через метаболические центры гипоталамуса) поджелудочная железа начинает секрецию инсулина. Клетки всех органов и тканей имеют рецепторы, чувствительные к инсулину. При взаимодействии этих рецепторов и инсулина в мембране образуются каналы для транспорта глюкозы внутрь клетки, в результате концентрация глюкозы в крови уменьшается [1] . В клетках из поступающей глюкозы синтезируется гликоген (см. параграф 10.8).
Таким образом, синтез и распад гликогена — процессы, регулирующие как содержание глюкозы в крови, так и резерв углеводов в клетках.
- [1] Клетки мозга не имеют инсулиновых рецепторов, т.е. являются инсулиннезависимыми;глюкоза в них поступает путем простой диффузии.
источник
Нормальный уровень глюкозы в крови составляет 3,5 – 5,55 ммоль.
Гипогликемия– это снижение уровня глюкозы в крови. Различают физиологическую и патологическую гипогликемию.
Причины физиологической гипогликемии:
1) физический труд (повышенные затраты)
2) беременность и лактация
Причины патологической гипогликемии:
1) нарушение депонирования глюкозы в печени
2) нарушение всасывания углеводов в ЖКТ
3) нарушение мобилизации гликогена
6) приём в– ганглиоблокаторов
Гипергликемия– это повышение уровня глюкозы в крови.
2) избыток контринсумерных гормонов, которые препятствуют утилизации глюкозы мышечной тканью и одновременно стимулируют глюконеогенез
5) расстройство мозгового кровообращения
6) заболевания печени воспалительного или дегенеративного характера
Уровень глюкозы в крови является одним из гомеостатических параметров. Регуляция уровня глюкозы в крови – это сложный комплекс механизмов, обеспечивающий постоянство энергетического гомеостаза для наиболее жизненно важных органов (мозг, эритроциты). Глюкоза – главный и едва не единственный субстрат энергетического обмена. Существует два механизма регуляции:
Постоянный (через гормональное влияние)
Срочный механизм срабатывает практически всегда при действии на организм любых экстремальных факторов. Он осуществляется по классической модели (через зрительный анализатор воспринимается информация об опасности. Возбуждение из одного очага в коре распространяется по всем зонам коры. Затем возбуждение передаётся на гипоталамус, где находится центр симпатической нервной системы. По спинному мозгу импульсы поступают в симпатический ствол и по постганглионарным волокнам к коре надпочечников. При этом происходит выброс адреналина, который запускает аденилатциклазный механизм мобилизации гликогена).
Срочный механизм поддерживает стабильную гликемию на протяжении 24 часов. В дальнейшем запас гликогена уменьшается и уже спустя 15 – 16 часов подключается постоянный механизм, в основе которого лежит глюконеогенез. После истощения запасов гликогена, возбуждённая кора продолжает посылать импульсы в гипоталамус. Отсюда выделяются либерины, которые с током крови заносятся переднюю долю гипофиза, которая, в свою очередь, синтезирует в кровоток СТГ, АКТГ, ТТГ, которые в свою очередь стимулируют выброс трийодтиронина и тиреотропина. Эти гормоны стимулируют липолиз. Тиреотропные гормоны активируют протеолиз, в результате чего образуются свободные аминокислоты, которые как и продукты липолиза используются как субстраты глюконеогенеза и цикла трикарбоновых кислот.
В ответ на повышение уровня глюкозы в крови, происходит выброс инсулина, однако вследствие того, что жирные кислоты и выделяемые гормоны выключают гликолиз в мышечной ткани, потребление глюкозы мышцами не происходит, вся глюкоза сохраняется для мозга и эритроцитов.
В условиях длительного воздействия отрицательных факторов на организм (постоянный стресс) может возникнуть дефицит инсулина, что является одной из причин сахарного диабета.
источник
Контроль метаболизма углеводов в организме человека осуществляется единой нейрогуморальной системой. Однако в ее работе можно выделить три группы механизма:
1. Контроль с помощью нервных механизмов. Возбуждение того или иного отдела ЦНС далее передача импульса по нервным стволам, далее выделение медиаторов и далее воздействие на обмен углеводов в клетке.
2. Контроль с помощью нейрогормональных механизмов. Возбуждение подкорковых метаболических центров, выделение гормонов гипоталамуса, выделение гормонов гипофиза, выделение гормонов периферических желез внутренней секреции и наконец воздействие гормонов на метаболизм углеводов в клетке.
3. Контроль с помощью метаболитно-гуморальных механизмов. Например повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению продукции инсулина b клетками, а далее следует активация процессов усвоения глюкозы клетками.
Одной из важнейших задач системы регуляции обмена углеводов является поддержание концентрации глюкозы в крови на определенном уровне (в пределах 3,3-5,5 млмоль/л). Эта концентрация обеспечивает нормальное снабжение клеток различных органов и тканей этим моносахаридом, который служит для них источником энергии и источником пластического материала.
Постоянная концентрация глюкозы в крови — есть результат очень сложного баланса процессов поступления глюкозы в кровь и процессов ее утилизации в органах и тканях.
Важную роль в поддержании концентрации глюкозы играет эндокринная система человека. Целый ряд гормонов повышает содержание глюкозы в крови: глюкагон, адреналин, соматотропин (СТГ), йодированные тиронины, глюкокортикоиды (кортизол).
Глюкагон повышает содержание глюкозы в крови за счет стимуляции процессов мобилизации гликогена в печени. Он стимулирует процесс глюконеогенеза, за счет повышения активности одного из фермента глюконеогенеза: фруктоза-1,6-бисфосфотазу.
Глюкагон выделяется a-клетками островков Лангерганса при снижении концентрации глюкозы в крови. Поскольку ответная реакция на повышение содержания глюкагона в крови базируется на изменении активности уже имеющихся в клетках ферментов, наблюдается быстрое повышение концентрации глюкозы в крови. Глюкагон не оказывает не оказывает влияние на скорость расщепления гликогена в мышцах, поскольку мышцы не имеют рецепторов к этому гормону.
Адреналин. Он секретируется в кровь мозговым вещ-вом надпочечников в экстремальных ситуациях.
В первую очередь адреналин стимулирует расщепление гликогена в мышцах и таким образом обеспечивает миоциты энергетическим топливом. Однако в мышцах нет фермента глюкоза-6-фосфотазы, поэтому при расщеплении гликогена в мышцах свободной глюкозы образуется и она не поступает в кровь, т.е. за счет усиления скорости распада гликогена поддерживается энергетика самих мышц. В то же время адреналин способен ускорять расщепление гликогена в печени за счет активации фосфорилазы. Образующаяся глюкоза поступает из гепатоцитов в кровь, что приводит к повышению ее концентрации, поэтому все ситуации сопровождающиеся выбросом адреналина или введением адреналина естественно сопровождается повышением концентрации глюкозы в крови. Это повышение содержания глюкозы развивается очень быстро, поскольку как и в случае глюкагона обусловлено повышением активности имеющихся в гепатоцитах ферментов.
Кортизол. Как и другие глюкокортикоиды вызывает повышение содержания глюкозы в крови за счет 2 основных эффектов:
Во-первых он тормозит поступление глюкозы из крови в клетки ряда перефирических тканей( мышечная соединительная )
Во-вторых кортизол является основным стимулятором глюконеогенеза. Причем стимуляция глюконеогенеза является главным механизмом ответственным за увеличение концентрации глюкозы при выбросе кортизола или при его введении.
Эффект кортизола развивается медленно содержание глюкозы в крови начинает повышаться через 4-6 часов после введения или выброса и достигает максимума примерно через сутки. Повышение содержания глюкозы в крови при действии кортизола сопровождается одновременно увеличением содержания гликогена в печени. В то же время при введении глюкагона содержание гликогена в печени снижается.
Соматотропный гормон гипофиза так же в целом вызывает повышение содержания глюкозы в крови.
Но следует помнить, что введение этого гормона вызывает 2-х фазный ответ:
1 в течении первой четверти часа содержание глюкозы в крови снижается,
2 а затем развивается продолжительное повышение ее уровня в крови.
Механизм этой ответной реакции окончательно не выяснен. Предполагают, что на первом этапе происходит небольшое нарастание содержание инсулина в крови. За счет чего и происходит снижение содержания глюкозы. В более отдаленные периоды повышение содержания глюкозы в крови является следствием нескольких эффектов.
Во-первых это уменьшение поступления глюкозы в некоторые ткани (мышцы).
Во-вторых повышение поступления в кровь глюкагона из поджелудочной железы.
В-третьих уменьшение скорости окисления глюкозы в клетках в результате повышенного поступления в клетки жирных кислот (более высокое энергетическое топливо). Жир. кис. ингибируют пируваткиназу. Длительное введение соматотропного гормона приводит к развитию сахарного диабета.
Тироксин (Т4, тетрайодтиранин). Известно, что при гипертириозе окисление глюкозы идет с нормальной или повышенной скоростью. Содержание глюкозы натощак повышенно, одновременно у больных снижено содержание гликогена в печени.
Инсулин — гормон снижающий содержание глюкозы в крови. Выделяется в кровь b-клетками в ответ на повышение содержание глюкозы в крови. Снижение содержания глюкозы в крови обусловлено тремя группами эффектов:
1. Инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы за счет активации белка-переносчика и способствует переходу глюкозы из крови и межклеточной жидкости в клетки.
2. Инсулин улучшает усвоение глюкозы клетками
а) стимулирует фосфорилирование глюкозы и ее окислительный распад
б) ускоряет синтез гликогена
в) превращение глюкозы в триглицериды
3. Тормозит процессы глюконеогенеза и расщепление гликогена в гепатоцитах до глюкозы.
Ответная реакция на введение или выброс инсулина развивается быстро. В физиологическом плане гормоны глюкагон и инсулин не являются антагонистами. Глюкагон обеспечивает перевод резервного гликогена в глюкозу, а инсулин обеспечивает поступление этой глюкозы из крови в клетки перефирических тканей и ее последующую утилизацию в клетках.
Почему их нельзя считать антагонистами?
В суммарном плане влияние на концентрацию глюкозы их можно назвать антагонистами один гипергликемический, другой гипогликемический, однако в физиологическом плане их нельзя назвать антагонистами, поскольку один за счет распада гликогена увеличивает концентрацию глюкозы, а второй (инсулин) обеспечивает проникновение этой глюкозы и ее последующую утилизацию.
Синтез гликозаминокликанов стимулируется тестостероном и соматотропным гормоном, причем под действием соматотропина в печени синтезируется пептид (инсулиноподобный фактор роста). Именно пептид является истинным стимулятором синтеза гетерополисахаридов межклеточного вещества соединительной ткани. Синтез гликозаминогликанов тормозят глюкокортикоиды. Замечено, что в местах инъекции кортизола количество межклеточного вещества в соединительной ткани уменьшается.
Изменения в крови и появление в моче
Повышение показателя имеет место при диабете, гипертиреозе, аденокортицизме (гиперфункции коры надпочечников), гиперпитуитаризме, иногда при заболеваниях печени.
Снижение показателя имеет место при гиперин-сулинизме, недостаточности функции надпочечников, гипопитуитаризме при печеночной недостаточности (иногда), функциональной гипогликемии и при приеме гипогликемических препаратов.
Глюкоза в нормальной моче имеется в виде следов и не превышает 0,02 %, что обычными качественными методами не определяется. Появление сахара в моче (глюкозурия) может быть в физиологических условиях обусловлено пищей с больших содержанием углеводов, после лекарств, например диуретин, кофеин, кортикостроиды. Патологическая глюкозурия чаще всего бывает при сахарном диабете, реже при тиреотоксикозе, синдроме Иценко — Кушинга и т. д.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Лучшие изречения: Учись учиться, не учась! 10075 — 
| 7744 — 
или читать все.
85.95.189.26 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.
Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно
источник
Инсулин – гормон поджелудочной железы, снижающий уровень глюкозы крови. Он действует как ключ, «открывающий двери» для глюкозы внутрь клетки. Инсулин имеет важное значение для организма и ему посвящен отдельный раздел «Инсулин и его значение для организма».
Глюкагон, адреналин, кортизол, гормон роста – гормоны, повышающие уровень глюкозы крови. Подробней о каждом из них далее в статье.
У людей без сахарного диабета организм способен регулировать уровень глюкозы крови в узких пределах, примерно между 4 и 7 ммоль/л. Когда уровень глюкозы крови падает ниже 3,5 – 4,0 ммоль/л, человек чувствует себя плохо. Снижение уровня глюкозы крови влияет на все реакции, происходящие в организме, таким образом организм пытается сказать мозгу, что у него осталось мало глюкозы. Организм старается высвободить глюкозу из имеющихся у него источников, а также создать глюкозу из жиров и белков (схема 1).
Схема 1. Источник: Ragnar Hanas Type 1 Diabetes in Children and Adolescents
Мозг не может хранить глюкозу, поэтому он зависит от равномерной и непрерывной подачи глюкозы с током крови.
Мозг не может работать без адекватного снабжения его глюкозой.
Интересно, что мозгу не нужен инсулин для перемещения глюкозы внутрь клетки, он относится к «инсулиннезависимым» органам. На первый взгляд это может показаться нелогичным, однако, в ситуациях, когда в организме низкий уровень глюкозы, продукция инсулина останавливается, тем самым сохраняя глюкозу для наиболее важных органов, а именно для головного мозга. Но если организм и дальше не получит глюкозу (если человек голодает), то мозг адаптируется и будет использовать другой источник энергии, в основном кетоны.
Несмотря на то, что клетки головного мозга извлекают определенную энергию из кетонов, ее все равно меньше чем, когда они используют глюкозу.
С другой стороны, если у человека есть сахарный диабет и у него уровень глюкозы крови высокий, инсулиннезависимые клетки будут поглощать большое количество глюкозы, и в результате это приведет к их повреждению и, следовательно, нарушению функционирования органа в целом.
В то время как гормон инсулин снижает уровень глюкозы крови, группа гормонов (глюкагон, адреналин, кортизол, гормон роста) повышают его (схема 2). Низкий уровень глюкозы крови (гипогликемия) представляет собой серьезную угрозу для жизнедеятельности организма. Поэтому целая группа гормонов отвечает за повышение уровня глюкозы крови, также эта группа гормонов называется контринсулярными или контррегуляторными гормонами. А реакции организма, направленные на повышения уровня глюкозы крови, называются контррегуляторными реакциями. Помимо гормонов в контррегуляторных реакциях также участвует вегетативная нервная система.
Глюкагон — это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, а именно альфа-клетками островков Лангерганса.
1\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image001.png» />
Одной из функций печени является хранение глюкозы. Когда в крови много глюкозы, например, после приема пищи, глюкоза под воздействием инсулина заходит в клетки печени и хранится в них в виде гликогена. Как деньги, которые вы кладете на счет в банке, когда у вас их много (Рис.1).
Рис.1. Источник: Ragnar Hanas Type 1 Diabetes in Children and Adolescents
Когда уровень глюкозы крови снижается, например, через несколько часов после еды или ночью, то начинает действовать глюкагон. Он разрушает гликоген до глюкозы, которая затем поступает в кровь. Также и вы можете снять деньги в банке, если настали тяжелые времена (рис. 2).
Рис. 2. Источник: Ragnar Hanas Type 1 Diabetes in Children and Adolescents
В течение дня человек ощущает чувство голода с интервалами примерно в 4 часа, в то время как в ночное время организм может находиться без пищи 8-10 часов. Это происходит потому, что ночью гликоген из печени под воздействием гормонов глюкагона и адреналина разрушается до глюкозы, которая поступает в кровь.
Людям с сахарным диабетом важно помнить, что если у них не будет запаса гликогена в печени, то глюкагон ночью не сможет повысить уровень глюкозы крови, следовательно, случится гипогликемия. Такое может возникнуть если вы не съели достаточное количество углеводов при занятиях спортом, и вашему организму пришлось тратить свои запасы гликогена днем. Также отсроченные гипогликемии (гипогликемии ночью) наступают после употребления алкоголя, так как алкоголь нейтрализует действие глюкагона.
Исследования показывают, что при сахарном диабете 1 типа не только снижается функция бета-клеток (производство инсулина), но также изменяется функция альфа-клеток. Нарушается способность поджелудочной железы производить адекватное количество глюкагона в ответ на гипогликемию. То есть наступает дисбаланс между инсулином и глюкагоном. В свою очередь, это приводит к нарушению контррегуляторного ответа на гипогликемию.
Также у людей с сахарным диабетом не снижается производство глюкагона, когда повышается уровень глюкозы крови. Это происходит потому, что инъекции инсулина делаются в подкожно-жировую клетчатку и к тому времени, когда инсулин дойдет до альфа-клеток поджелудочной железы, его концентрация будет низкой, и он не сможет подавить продукцию глюкагона. Следовательно, в дополнение к глюкозе, полученной из еды, в крови будет глюкоза из печени, полученная при распаде гликогена до глюкозы под воздействием глюкагона.
В настоящее время проходят исследования помпы, содержащие резервуары с инсулином и с глюкагоном, чтобы еще более точно имитировать уровень глюкозы крови у людей без сахарного диабета. В большей степени этот метод используется в исследованиях по разработке искусственной поджелудочной железы. Но есть и свои трудности, так как человеку с сахарным диабетом приходится контролировать не только введение инсулина, но и введение глюкагона, то есть создается в два раза больше проблем. Что, в свою очередь, может привести к синдрому эмоционального выгорания, снижению качества жизни и ухудшению гликемического контроля.
Инъекции глюкагона – это хорошее средство для купирования тяжелых гипогликемий. Тяжелая гипогликемия — это гипогликемия, потребовавшая помощи другого лица, а именно, если человек с сахарным диабетом потерял сознание, у него судороги или он не способен выпить или съесть продукты необходимые для купирования гипогликемии. Всем людям с сахарным диабетом на инсулинотерапии, а также их родственникам и друзьям необходимо иметь при себе глюкагон и знать, как им пользоваться.
Адреналин — гормон стресса, выделяемый надпочечниками (Рис.3).
Рис.3. Анатомическое расположение надпочечников и почек.
Адреналин повышает уровень глюкозы крови, прежде всего, за счет разрушения гликогена в печени. Концентрация адреналина повышается, когда организм подвергается воздействию стресса, лихорадки или при ацидозе (например, при диабетическом кетоацидозе). Адреналин также снижает поглощение глюкозы клетками организма. Это может показаться вам странным, пока вы не вспомните, что все реакции организма при гипогликемии направлены на сохранение любой доступной глюкозы для мозга.
Человеческое тело изначально было создано для проживания в каменном веке. Если человек сталкивался с мамонтом или другим диким зверем, то у него оставалось два варианта бороться или бежать (рис 4). В обоих случаях дополнительное топливо, в виде глюкозы, было необходимо для организма. В нашем нынешнем образе жизни адреналин также выделяется, когда мы переживаем или испытываем страх. Но, по большей части, наши страхи вызваны пугающими новостями из телевизора или интернета, а они не требуют прилива дополнительной физической силы.
Рис. 4. Охота на оленя. Вальторта artyx.ru
У людей без сахарного диабета при возникновении стрессовой ситуации повышается продукция инсулина и уровень глюкозы остается в норме. А вот у людей с сахарным диабетом сложнее спрогнозировать реакцию уровня глюкозы крови на стресс. Так как у разных людей разный уровень стрессоустойчивости и в принципе разные обстоятельства вызывают страх. Следовательно, к коррекции доз инсулина надо подходить индивидуально.
Когда у человека с сахарным диабетом гипогликемия, то секреция адреналина может поднять уровень глюкозы крови, стимулируя распад гликогена в печени, но в тоже время адреналин вызывает повышенное потоотделение, беспокойство и сердцебиение, то есть симптомы гипогликемии.
Адреналин также стимулирует распад жиров до свободных жирных кислот, из которых могут создаваться кетоны в печени.
Кортизол является еще одним важным гормоном, который высвобождается надпочечниками (рис.3) в ответ на стресс и влияет на многие функции в организме, в том числе повышает уровень глюкозы крови.
Кортизол повышает уровень глюкозы крови путем синтеза глюкозы из белков (этот процесс называется глюконеогенез) и уменьшения поглощения глюкозы клетками организма. Кортизол также способствует расщеплению жиров до свободных жирных кислот, из которых могут создаваться кетоны.
Гормон роста вырабатывается в гипофизе, который находится чуть ниже головного мозга (Рис. 5).
Рис.5. Источник: Ragnar Hanas Type 1 Diabetes in Children and Adolescents
Главной функцией гормона роста является стимуляция роста. Также он повышает уровень глюкозы крови путем снижения захвата глюкозы клетками организма. Гормон роста приводит к увеличению мышечной ткани и повышению распада жиров.
В период полового созревания, когда подростки быстро растут, у них вырабатывается большое количество гормона роста, следовательно, это приводит к повышению потребности в инсулине.
источник
Одним из интегральных показателей внутренней среды, отражающим обмен в организме углеводов, белков и жиров, является концентрация в крови глюкозы. Она является не только источником энергии для синтеза жиров и белков, но и субстратом для их синтеза. В печени происходит новообразование углеводов из жирных кислот и аминокислот.
Нормальное функционирование клеток нервной системы, поперечнополосатых и гладких мышц, для которых глюкоза является важнейшим энергосубстратом, возможно при условии, что приток к ним глюкозы обеспечит их энергетические потребности. Это достигается при содержании в литре крови у человека в среднем 1 г (0,8—1,2 г) глюкозы (рис. 12.2). Из схемы на этом рисунке следует, что при нормальном уровне содержания глюкозы в крови происходит образование гликогена в печени и мышцах, синтез жиров, ее потребление клетками мозга, мышцами и другими тканями. В условиях гипергликемии избыточное количество глюкозы удаляется из крови через почки, увеличивается синтез гликогена. При гипогликемии усиливается гликогенолиз под влиянием адреналина и глюкагона.
Сдвиги в концентрации глюкозы в крови от «заданного» (константного) значения воспринимаются глюкорецепторами гипоталамуса, который реализует свои регулирующие влияния на клетки через симпатический и парасимпатические отделы вегетативной нервной системы. Эти влияния обусловливают срочное повышение или снижение выработки инсулина, глюкагона и адреналина эндокринным аппаратом поджелудочной железы и надпочечников. Более медленный эффект гипоталамических влияний осуществляется через гормоны гипофиза. Для поддержания константного уровня концентрации глюкозы существует и более короткая петля обратной связи — влияние глюкозы, циркулирующей в крови, непосредственно на бета-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы, вырабатывающих гормон инсулин.
При снижении содержания глюкозы в литре крови до уровня менее 0,5 г, вызванном голоданием, передозировкой инсулина, имеет место недостаточность снабжения энергией клеток мозга. Нарушение их функций проявляется учащением сердцебиения, слабостью и тремором мышц, головокружением, усилением потоотделения, ощущением голода. При дальнейшем снижении концентрации глюкозы в крови указанное состояние, именуемое гипогликемией, может перейти в гипогликемическую кому, характеризующуюся угнетением функций мозга вплоть до потери сознания. Введение в кровь глюкозы, прием сахарозы, инъекция глюкагона предупреждают или ослабляют эти проявления гипогликемии. Кратковременное повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия) не представляет угрозы для здоровья человека.
В крови организма человека обычно содержится около 5 г глюкозы. При среднесуточном потреблении с пищей взрослым человеком, занимающимся физическим трудом, 430 г углеводов в условиях относительного покоя, тканями ежеминутно потребляется около 0,3 г глюкозы. При этом запасов глюкозы в циркулирующей крови достаточно для питания тканей на 3—5 мин и без ее восполнения неминуема гипогликемия. Потребление глюкозы возрастает при физической и психоэмоциональной нагрузках. Так как периодический (несколько раз в день) прием углеводов с пищей не обеспечивает постоянного и равномерного притока глюкозы из кишечника в кровь, в организме существуют механизмы, восполняющие убыль глюкозы из крови в количествах, эквивалентных ее потреблению тканями. При достаточном уровне концентрации глюкозы в крови она частично превращается в запасаемую форму — гликоген. При уровне более 1,8 г в литре крови происходит выведение ее из организма с мочой.
Избыток глюкозы, поступившей из кишечника в кровь воротной вены, поглощается гепатоцитами. При повышении в них концентрации глюкозы активируются ферменты углеводного обмена печени, превращающие глюкозу в гликоген. В ответ на повышение уровня сахара в крови, протекающей через поджелудочную железу, возрастает секреторная активность бета-клеток островков Лангерганса. В кровь выделяется большее количество инсулина — единственного гормона, обладающего резким понижающим концентрацию сахара в крови действием. Под влиянием инсулина повышается проницаемость для глюкозы плазматических мембран клеток мышечной и жировой тканей. Инсулин активирует в печени и мышцах процессы превращения глюкозы в гликоген, улучшает ее поглощение и усвоение скелетными, гладкими и сердечной мышцами. Под влиянием инсулина в клетках жировой ткани из глюкозы синтезируются жиры. Одновременно выделяющийся в больших количествах инсулин тормозит распад гликогена печени и глюконеогенез.
Содержание глюкозы в крови оценивается глюкорецепторами переднего гипоталамуса, а также его полисенсорными нейронами. В ответ на повышение уровня глюкозы в крови выше «заданного значения» (>1,2 г/л) возрастает активность нейронов гипоталамуса, которые посредством влияния парасимпатической нервной системы на поджелудочную железу усиливают секрецию инсулина.
При понижении уровня глюкозы в крови уменьшается ее поглощение гепатоцитами. В поджелудочной железе снижается секреторная активность бета-клеток, уменьшается секреция инсулина. Тормозятся процессы превращения глюкозы в гликоген в печени и мышцах, уменьшается поглощение и усвоение глюкозы скелетными и гладкими мышцами, жировыми клетками. При участии этих механизмов замедляется или предотвращается дальнейшее понижение уровня глюкозы в крови, которое могло бы привести к развитию гипогликемии.
При уменьшении концентрации глюкозы в крови имеет место повышение тонуса симпатической нервной системы. Под ее влиянием усиливается секреция в мозговом веществе надпочечников адреналина и норадреналина. Адреналин, стимулируя распад гликогена в печени и мышцах, вызывает повышение концентрации сахара в крови. Норадреналин обладает слабовыраженной способностью повышать уровень глюкозы в крови.
Под влиянием симпатической нервной системы стимулируется выработка альфа-клетками поджелудочной железы глюкагона, который активирует распад гликогена печени, стимулирует глюконеогенез и приводит к повышению уровня глюкозы в крови.
Понижение в крови концентрации глюкозы, являющейся для организма одним из наиболее важных энергетических субстратов, вызывает развитие стресса. В ответ на снижение уровня сахара крови глюкорецепторные нейроны гипоталамуса через рилизинг-гормоны стимулируют секрецию гипофизом в кровь гормона роста и адренокортикотропного гормона.
Под влиянием гормона роста уменьшается проницаемость клеточных мембран для глюкозы, усиливается глюконеогенез, активируется секреция глюкагона, в результате чего уровень сахара в крови увеличивается.
Секретируемые под действием адренокортикотропного гормона в коре надпочечников глюкокортикоиды активируют ферменты глюконеогенеза и этим способствуют увеличению содержания сахара в крови.
Регуляция обмена веществ и энергии в организме находится под контролем нервной системы и ее высших отделов. Об этом свидетельствуют факты условно-рефлекторного изменения интенсивности метаболизма у спортсменов в предстартовом состоянии, у рабочих перед началом выполнения тяжелой физической работы, у водолазов перед их погружением в воду. В этих случаях увеличивается скорость потребления организмом кислорода, возрастает минутный объем дыхания, минутный объем кровотока, усиливается энергообмен.
Развивающееся при снижении в крови содержания глюкозы, свободных жирных кислот, аминокислот чувство голода обусловливает поведенческую реакцию, направленную на поиск и прием пищи и восполнение в организме питательных веществ.
источник