Меню Рубрики

Повышение сахара в крови при тиреотоксикозе

Для лечения суставов наши читатели успешно используют DiabeNot. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Особенности физиологии в подростковом возрасте связаны с переходом от детской к взрослой жизни и нестабильным гормональным фоном. Течение пубертатного периода создает сложности для лечения большинства заболеваний.

Для такой возрастной категории характерно снижение контроля за содержанием глюкозы в крови, нерегулярное питание, отказ от назначений врача, рискованное поведение.

Усиленная секреция гормонов надпочечников и половых желез приводит к проявлениям низкой чувствительности к инсулину. Все эти факторы приводят к более тяжелому течению болезней, связанных с нарушениями обменных процессов.

Для того, чтобы исследовать углеводный обмен, назначают несколько видов анализов. Вначале проводится анализ крови на глюкозу. Он показан всем подросткам при симптомах, которые встречаются при сахарном диабете.

К ним относится слабость, головные боли, повышенный аппетит, особенно к сладостям, снижение веса, сухость во рту и постоянная жажда, частое мочеиспускание, долгое заживление ран, появление гнойничковой сыпи на коже, зуда в паховой области, снижение зрения, частые простудные болезни.

Если при этом в семье есть больные родители или близкие родственники, то такая диагностика проводится даже при отсутствии симптомов. Также показаниями для обследования подростка может быть ожирение и артериальная гипертония, которые дают основание заподозрить метаболический синдром.

Показан контроль за сахаром крови детям при эндокринных болезнях – тиреотоксикозе, гиперфункции надпочечников, болезнях гипофиза, а также при хронических заболеваниях почек или печени, приеме гормональных препаратов или длительном лечении салицилатами.

Проводится анализ натощак (калории не должны поступать 8 часов) при отсутствии физических нагрузок, курения, эмоционального напряжения и инфекционных болезней в день проведения исследования. Тест отменяется, если в течение предшествующих 15 дней были травмы, хирургические вмешательства или острые заболевания.

Нормой сахара в крови у подростков 14 лет считается уровень от 3.3 до 5.5 ммоль/л, для годовалого ребенка нижняя граница нормы может быть 2.78 ммол/л, а верхняя 4.4 ммоль/л.

При обнаружении глюкозы в крови ниже нормы ставится диагноз гипогликемии. Если есть повышение до 6.1 ммоль/л, то такой показатель является признаком преддиабета.

А если содержание сахара выше 6.1 ммоль/л, то это дает основание для постановки диагноза сахарного диабета.

Повышенный сахар крови может быть при несоблюдении правил сдачи анализа, поэтому его рекомендуют провести повторно.

Гипергликемия сопровождает прием лекарственных препаратов, в которые входят гормоны, кофеин, а также при употреблении мочегонных из группы тиазидов.

Причины, которые могут вызывать вторичный подъем сахара крови:

  1. Повышенная функция надпочечников.
  2. Тиреотоксикоз.
  3. Увеличенный синтез гормонов гипофизом.
  4. Заболевания поджелудочной железы.
  5. Хронический гломерулонефрит, пиелонефрит и нефроз.
  6. Гепатит, стеатоз.
  7. Инфаркт миокарда.
  8. Кровоизлияние в мозг.
  9. Эпилепсия.

Снижать сахар крови могут анаболические препараты, амфетамин, некоторые гипотензивные средства, алкоголь, противодиабетические лекарственные средства, антигистаминные препараты. Расстройства питания при низкокалорийных диетах, а также сниженное всасывание в кишечнике или желудке приводят к низким показателям гликемии.

Пониженный сахар в крови у ребенка или взрослого бывает при недостаточности выработки гормонов в гипофизе или надпочечниках, гипотиреозе, опухолях в поджелудочной железе, у новорожденных, родившихся раньше срока или от матери с диабетом. Гипогликемия встречается как симптом новообразований, цирроза печени, врожденных ферментопатий.

Дети и подростки более чувствительны к понижению сахара, поэтому у них признаки гипогликемии возникают при вегетативных нарушениях, инфекционных болезнях с длительным лихорадочным синдромом.

Также скачки сахара возможны после интенсивной физической нагрузки.

Чтобы оценить, как происходит усваивание углеводов из пищи, проводится исследование на толерантность к глюкозе. Показаниями к такому анализу являются сомнительные случаи повышения глюкозы в крови, подозрение на сахарный диабет, избыточный вес, артериальная гипертония, длительный прием гормональных препаратов.

Детям после 12 лет такое исследование может быть назначено, если ребенок входит в группу повышенного риска по сахарному диабету – имеет близких родственников с этим заболеванием, метаболический синдром, поликистоз яичников и инсулинорезистентность, полинейропатию неясного происхождения, хронический фурункулез или парадонтоз, частые грибковые или другие инфекции.

Для того, чтобы тест на толерантность к глюкозе (ТТГ) был достоверным, требуется за 3 дня до анализа провести специальную подготовку. Должен быть достаточный питьевой режим (не менее 1,2 литра обычной воды), в питании должны присутствовать обычные для детей продукты.

Если были назначены медикаменты, в которых содержатся гормоны, витамин С, литий, ацетилсалициловая кислота, то их за 3 дня отменяют (по рекомендации врача). Не проводится тест при наличии инфекционных болезней, кишечных расстройств.

За сутки не разрешен прием алкогольных напитков, в день сдачи анализа нельзя пить кофе, курить, заниматься спортом или интенсивной физической работой. Тест на устойчивость к глюкозе проводится утром на голодный желудок после 10-12 часового перерыва приема пищи.

Анализ крови на содержание глюкозы во время теста проводят дважды. Первый раз натощак, затем после 2 часов от приема глюкозного раствора. Тест проводится с использованием 75 г безводной глюкозы, которая растворяется в стакане воды. Промежуток между анализами должен быть проведен в состоянии физического и психологического покоя.

Результаты теста оцениваются по двум показателям – до и после нагрузки:

  • Ребенок здоров: норма гликемии натощак (до 5.5 ммоль/л), и после приема глюкозы (до 6.7 ммоль/л).
  • Сахарный диабет: натощак больше 6.1 ммоль/л, после второго часа – выше 11.1 ммоль/л.
  • Преддиабет: нарушенная гликемия натощак – до теста 5.6-6.1 ммоль/л, после – ниже 6.7 ммоль/л; нарушенная толерантность к глюкозе – до ТТГ меньше 6.1 ммоль/л, после теста 6.7-11.0 ммоль/л.

В случае обнаружения преддиабета подростку назначается диетотерапия с исключением сладостей, фастфуда, выпечки из белой муки, газированных напитков или соков, содержащих сахар, а также жирных и жареных блюд.

При повышенной массе тела нужно придерживаться низкокалорийной диеты с частыми приемами пищи небольшими порциями, при медленном снижении веса показаны разгрузочные дни. Обязательным условием является высокая двигательная активность – разрешены все виды, кроме тяжелой атлетики, альпинизма, подводного плавания.

Подробнее о норме сахара в крови расскажет специалист в видео в этой статье.

  • Стабилизирует уровень сахара надолго
  • Восстанавливает выработку инсулина поджелудочной железой

Узнать больше…

Тиреотоксикоз – это синдром, который характеризуется чрезмерным продуцированием гормонов щитовидной железы. На сегодняшний момент сочетание этой патологии с недостаточностью инсулина встречается достаточно редко. Согласно статистике, от 2 до 6% больных диабетом страдают еще и тиреотоксическим зобом.

Ряд исследований показал, что сахарный диабет возникает у 7,4% страдающих тиреотоксикозом, а повышенная функция щитовидки только у 1% людей с недостаточностью инсулина.

Как видно, сахарный диабет может развивать значительно раньше, чем тиреотоксикоз или протекать на его фоне, что бывает крайне редко. Причем оба заболевания могут начинаться в организме пациента одновременно.

Основная масса исследователей отмечают, что эндемический зоб и тиреотоксикоз – это факторы риска инсулиновой недостаточности. У людей, страдающих патологиями щитовидной железы, была обнаружена сахарная кривая диабетического типа. Из них:

  • у 10% сахарный диабет был подтвержден;
  • у 17% он протекал в латентной форме;
  • у 31% тест на толерантность к глюкозе был сомнительным.

Характерно, что лечение тиреотоксического зоба хирургическим путем благоприятно скажется на углеводном обмене и может способствовать абсолютной его нормализации.

Если этого не произошло, то в таком случае можно говорить о том, что тиреотоксикоз развился значительно позже, чем диабет.

Если тиреогенный сахарный диабет характеризуется глюкозурией и гипергликемией только до проведения операции, то больные с явным тиреотоксическим зобом и проблемами с инсулином после хирургической манипуляции на щитовидной железе симптоматику диабета ощущать не перестанут.

Когда на фоне сахарного диабета происходят изменения в иммунной системе, то отчасти этот процесс можно объяснить с точки зрения иммунологии. Однако при этом патогенез и этиология тиреотоксикоза до сегодня еще не изучены до конца.

На протяжении долгого времени считается, что основная причина возникновения и развития токсического оба (Базедовой болезни) становится синдром тиреотоксикоза, который вызван перенесенной психической травмой.

Кроме стресса и его пагубного воздействия, тиреотоксический зоб провоцируется:

  • генетической предрасположенностью;
  • неадекватным продуцированием половых гормонов;
  • специфическими и инфекционными болезнями (туберкулез, грипп).

Помимо этого, рассматриваемый синдром, кроме диффузного зоба, может наблюдаться при переизбытке йода в организме, тиреотоксической аденоме, трофобластических новообразованиях, вырабатывающих хорионический гонадотропин, полинодозном токсическом зобе, повышенной секреции ТТГ (тиреотропного гормона), подостром и аутоиммунном тиреоидите, метастазах фолликулярного ракового поражения щитовидки.

Этиологически диффузный тиреотоксический зоб относят к аутоиммунным органоспецифическим болезням. При этом наблюдается лимфоцитарная инфильтрация железы и активация иммунитета. Этот процесс сопровождается возникновением в кровотоке специфических аутоантител к рецептору ТТГ и Т-лимфоцитам.

Принято считать, что диффузный токсический зоб – это полигенная многофакторная патология. Зачастую она развивается под воздействием всевозможных факторов внешней среды. Это могут быть стрессовые ситуации, инфекции и лекарственные препараты.

Процесс активации иммунной системы происходит на фоне продуцирования В-лимфоцитарных антител к рецепторам тиреотропинома. Они имитируют работу естественного ТТГ, что приводит к систематическому выбросу в кровоток тиреоидных гормонов и проявлению токсического зоба.

Секреция тиреоидстимулирующих антител, регулярно влияющих на щитовидную железу, становится причиной развития зоба.

В медицинской литературе есть несколько различных объяснений механизма сбоев углеводного обмена при заболевании тиреотоксикоз. Так, одни врачи полагают, что тироксин увеличивает секрецию инсулина при усилении окисления углеводов.

При продолжительной тирозинемии инсулярный аппарат человека слабеет, а патологические дегенеративные изменения становятся причиной регулярно высокого сахара крови и кетоацидоза.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют DiabeNot. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

По мнению других медиков, развитие тиреотоксикоза при проблемах с инсулином связано с чрезмерной выработкой стероидных гормонов и неадекватным функционированием симпатико-адреналовой системы.

Примечательно, что такая закономерность четко прослеживается, когда декомпенсируют сахарный диабет.

На сочетанный механизм изменений в поджелудочной и щитовидной железах указывают данные о том, что этим патологиям предшествует один из факторов:

Причем в последние годы стали известны факты, что тиреотоксикоз и сахарный диабет характеризуются единым патогенезом – аутоиммунизацией. Было установлено, что антиген HLAB8 с одинаковой частотой встречается среди инсулиннезависимых диабетиков, страдающих идиопатической недостаточностью почек и диффузным токсическим зобом.

Если тиреотоксикоз сочетается с сахарным диабетом, то происходит одновременное ухудшение обоих болезней. Вероятно развитие резистентности к гормону инсулин и надпочечниковой недостаточности.

Для того чтобы компенсировать проблемы с уровнем сахара при сочетанной патологии требуется применение гораздо больших дозировок инсулина ввиду повышенного обмена веществ на фоне чрезмерного продуцирования гормонов.

Такому особому пациенту постоянно грозит опасность кетоацидоза, предкомы или диабетической комы. Суточный объем инсулина в таком случае следует увеличить на 25 или даже 100%. Причем, следует обратить внимание на то, что при декомпенсации диабета ввиду присоединения тиреотоксикоза возможно развитие ложного «острого живота» или рвоты по типу «кофейной гущи». В подобной ситуации доктор может ошибиться и назначить проведение лапаротомии.

Было установлено, что декомпенсированный сахарный диабет практически всегда способствует возникновению и развитию тиреотоксического криза. При сочетании его с диабетической комой возникает серьезная опасность для жизни пациента, ведь выявление этих патологий крайне проблематично. При такой картине весьма затруднена диагностика.

Читайте также:  От чего может повыситься глюкоза в крови у беременных

Поэтому для начала необходимо вывести больного из криза, ведь лечение диабетической комы не принесет предполагаемого результата даже при условии применения крайне высоких доз гормона инсулин.

От 8 до 22% пациентов с сочетанной болезнью будут страдать от преобладания симптомов тиреотоксикоза.

Если тиреотоксикоз неосложненный, то в таком случае часто могут наблюдаться глюкозурия и гипергликемия. Они могут стать причиной проблем в выявлении диабета.

В этих случаях дифференциальная диагностика тиреотоксикоза и сахарного диабета должна быть произведена при контроле времени снижения уровня сахара при условии глюкозной нагрузки.

Медики обращают особое внимание на пациентов, у кого сахарный диабет протекает в легкой форме при тяжелом тиреотоксикозе. Если диабет не распознан и принят за тиреогенную гипергликемию, то это особенно опасно при условии:

  1. проведения операции;
  2. присоединения сопутствующего заболевания.

Развитие коматозного состояния, вызванного кетоацидозом, после операции на щитовидной железе может увеличивать вероятность осложнений у пациентов с латентным или нераспознанным диабетом.

Определение уровня сахара крови на голодный желудок при полном обследовании больного с тиреотоксическим зобом обязательно при любых условиях.

Не менее опасно, когда не была проведена диагностика тиреотоксикоза у диабетиков. Врача всегда должны насторожить:

  • немотивированное снижение веса;
  • чрезмерная раздражительность;
  • избыточная потливость;
  • частая декомпенсация диабета при условии диеты и систематическом употреблении препаратов для снижения сахара.

С того момента, как возник гнойный очаг тиреотоксикоза, указанные симптомы у диабетика начнут затухать. При этом относительно быстро начнут нарастать признаки инсулиновой недостаточности и пациент даже может впасть в кому. Далее, если воспалительный процесс длиться более 5 недель, симптомы тиреотоксикоза начнут еще больше мучить больного. Уровень артериального давления станет неустойчивым, причем с тенденцией к повышению. Пульс станет аритмичным и напряженным.

При исследовании крови на содержание в ней тироксина, йода и катехоламинов у таких людей с сочетанной патологией будет установлено, что с началом развития инфекционного процесса концентрация тироксина снизилась. Если инфекционный процесс длительно текущий, то секреция гормона усиливается при параллельном уменьшении количества трийодтиронина и связанного белка. Резко при этом повышается концентрация норадреналина и адреналина.

Некоторые медики полагают, что от тяжести и продолжительности тиреотоксикоза будет зависеть степень выраженности нарушений работы эндокринного аппарата поджелудочной. Однако другие врачи приводят доводы, что у пациентов с тяжелым тиреотоксикозом может быть легкая форма сахарного диабета. При легком же тиреотоксикозе будет развиваться тяжелая недостаточность инсулина.

При сочетании тиреотоксического зоба и диабета, которые отягощают друг друга, показано проведение оперативного вмешательства на щитовидке независимо от степени тяжести патологии.

Первым условием снижения операционных рисков станет стойкая компенсация диабета и приведение функций щитовидной железы к нормальным показателям. Укажут на компенсацию такие данные:

  • снижение концентрации глюкозы до 8,9 ммоль/л;
  • нормализация электролитного обмена и КОС;
  • устранение кетонурии и глюкозурии.

Важно также снижение общего обмена веществ в организме до отметки 10%, нормализация пульса, исчезновение его лабильности, нормализация сна, увеличение веса больного. Если эти условия выполнены, то пациент полностью готов к хирургической операции на щитовидной железе.

Из-за нарушения нормальных функций печени (белковой, антитоксической), изменения микроэлементного и макроэлементного состава крови, явной сердечной, сосудистой недостаточности, частой декомпенсации диабета, сопутствующей гипертензии и осложненного тиреотоксикоза подготовка к операции может затянуться на срок от 8 до 12 недель.

Проведение предоперационной терапии при помощи лекарственных препаратов должно планироваться с обязательным учетом возраста пациента, степени выраженности признаков болезни, тяжести сопутствующих патологий и степени увеличения щитовидки. Зачастую применяют в этих целях:

  1. бета-блокаторы;
  2. соединения йода;
  3. лития карбонат;
  4. тиреостатики.

При пальпации и внешне будет отмечено уменьшение размеров и плотности железы. Во время операции орган кровоточит намного меньше.

Тем не менее, йодиды самостоятельно не могут применяться долгое время. Примерно спустя 2 недели стабилизация блокады выработки тиреоидных гормонов прекратится.

Для лечения тиреотоксического зоба применяют лития карбонат в объеме от 900 до 1200 мг в сутки. Вещество помогает стабилизировать мембраны клеток железы, и снижают стимулирующее воздействие ТТГ и тиреостимулирующих антител. Кроме этого, снижается концентрация гормона Т и Т4 в сыворотке крови.

Если у пациента непереносимость тиреостатиков и легкая форма тиреотоксикоза, то лечение проводят в течение 2-3 месяцев. Именно за это время полностью исчезает блокирующее воздействие лития карбоната на неадекватную работу щитовидной железы.

В отдельных случаях срок лечения может быть увеличен до 1,5 лет. Назначать препараты йода пациентам с тиреотоксическим зобом при условии достижения эутиреоза тиреостатиками запрещено ввиду высокого риска начала рецидива патологии.

источник

Сочетание тиреотоксикоза с инсулиновой недостаточностью встречается сравнительно редко. По данным литературы, тиреотоксический зоб наблюдается у 2,3—6% больных сахарным диабетом. Ряд исследователей отмечают, что сахарный диабет развивается у 7,4% больных тиреотоксикозом, а гиперфункция щитовидной железы — только у 1,1% лиц с инсулиновой недостаточностью. Таким образом, сахарный диабет может развиться раньше, чем тиреотоксикоз или же на фоне этого заболевания, что бывает гораздо чаще. Наконец, оба заболевания могут начинаться одновременно.

Большинство исследователей считают, что эндемический зоб и тиреотоксикоз являются факторами риска развития инсулиновой недостаточности. Так, А.М.Ягудаев и соавт. у 58% обследованных с заболеваниями щитовидной железы выявили диабетический тип сахарной кривой. Из них у 10% диагностирован сахарный диабет, у 17% – латентное течение заболевания, а у 31% — проба на толерантность к глюкозе была сомнительной. Отмечено, что хирургическое лечение тиреотоксического зоба способствует улучшению или полной нормализации углеводного обмена. Если же этого не происходит, то значит, что сахарный диабет развился раньше, чем тиреотоксикоз.

В отличие от так называемого тиреогенного диабета, характеризующегося гипергликемией и глюкозурией только до операции, у больных с выраженным тиреотоксическим зобом и инсулиновой недостаточностью после хирургического вмешательства на щитовидной железе симптоматика сахарного диабета исчезает.

Среди различных наименований и перечней болезней и синдромов международной классификации заболеваний значительное место занимают патологические состояния, в основе которых лежат иммуногенетические особенности организма больного и аутоиммунные нарушения.

Если изменения иммунной системы у больных сахарным диабетом, особенно 1 типа, удалось, отчасти, объяснить с позиции иммунологии, то вопросы этиологии и патогенеза при тиреотоксикозе еще до конца не изучены.

В течение длительного времени считалось, что основой в возникновении диффузного токсического зоба (Базедова болезнь) является синдром тиреотоксикоза, обусловленный психической травмой. Кроме стрессовых воздействий в возникновении тиреотоксического зоба также придавали значение наследственной предрасположенности, гормональным нарушениям половой сферы, инфекционным и специфическим заболеваниям (грипп, туберкулез и др.).

Известно, что синдром тиреотоксикоза, кроме диффузного токсического зоба, наблюдается при тиреотоксической аденоме, полинодозном токсическом зобе, подостром или аутоиммунном тиреоидите, избытке приема йода, повышенной секреции тиреотропного гормона (ТТГ), метастазах фолликулярного рака щитовидной железы, трофобластических опухолях, секретирующих хорионический гонадотропин и др..

С современных позиций этиологически диффузный тиреотоксический зоб относится к органоспецифическим аутоиммунным заболеваниям, при котором наблюдается лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы и активация иммунной системы. Это сопровождается появлением в системе центрального кровотока активированных Т-лимфоцитов и специфических аутоантител к рецептору ТТГ.

Считается, что диффузный токсический зоб, как наиболее частое заболевание, сопровождающееся тиреотоксикозом, является полигенной многофакторной болезнью. Чаще всего она развивается под воздействием различных факторов внешней среды (инфекция, стресс, лекарственные средства).

Активация иммунной системы с образованием В-лимфоцитарных антител к рецепторам тиреотропинома, имитируя действие натурального ТТГ, приводит к постоянному выбросу в кровь тиреоидных гормонов и клиническому проявлению токсического зоба. Образование тиреоидстимулирующих антител, постоянно воздействующих на щитовидную железу, приводит к развитию клиники тиреотоксического зоба.

В литературе существуют различные объяснения механизма нарушения углеводного обмена при тиреотоксикозе. Так, одни считают, что тироксин, усиливая окисление углеводов, повышает продукцию инсулина. При длительной тироксинемии инсулярный аппарат истощается, дегенеративные изменения приводят к постоянной гипергликемии, кетоацидозу и т.п..

Некоторые другие исследователи полагают, что возникновение тиреотоксикоза при инсулиновой недостаточности связано с гиперпродукцией стероидных гормонов и повышением функции симпатикоадреналовой системы, что особенно четко прослеживается при декомпенсации сахарного диабета. На сочетанный механизм развития изменений в обеих эндокринных железах указывают данные о том, что этим заболеваниям предшествует либо психический стресс, либо острая инфекция, либо опухоль. Вместе с тем в последние годы появились данные и о том, что тиреотоксикоз и сахарный диабет имеют единый патогенез — аутоиммунизацию. P.Platz и соавт., установили, что антиген HLAB8 одинаково часто встречается у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом, диффузным токсическим зобом и идиопатической надпочечниковой недостаточностью.

При сочетании тиреотоксикоза с сахарным диабетом ухудшается течение обоих заболеваний. Возможно развитие острой надпочечниковой недостаточности и инсулинрезистентности. Для компенсации сахарного диабета при сочетанной патологии требуются гораздо большие дозы инсулина (в связи с повышением обмена веществ на почве тиреотоксикоза). Такому больному постоянно грозит опасность развития кетоацидоза, диабетической прекомы или комы. Суточную дозу инсулина поэтому увеличивают на 25—100%. Следует обратить внимание клиницистов на такой важный факт: при декомпенсации сахарного диабета в связи с присоединением тиреотоксикоза может наблюдаться ложный «острый живот» или рвота типа «кофейной гущи». В такой ситуации хирург может принять ошибочное решение о необходимости проведения лапаротомии.

Установлено, что декомпенсированный сахарный диабет способствует развитию тиреотоксического криза. Сочетание тиреотоксического криза и диабетической комы представляет большую опасность для жизни больного, так как диагностика и лечение их крайне затруднены. В таких случаях вначале необходимо вывести больного из тиреотоксического криза, так как лечение диабетической комы будет неэффективно даже при огромных дозах инсулина.

У 8—22% больных с сочетанной патологией преобладает симптоматика тиреотоксикоза. При неосложненном тиреотоксикозе нередко наблюдаются гипергликемия и глюкозурия, что затрудняет диагностику сахарного диабета. В этих случаях в целях дифференциальной диагностики определяют время снижения уровня гипергликемии после сахарной нагрузки.

Особое внимание следует обратить на больных с легкой формой сахарного диабета, протекающего на фоне тяжелого тиреотоксикоза. Нераспознанный сахарный диабет, принятый за тиреогенную гипергликемию, особенно опасен при присоединении интеркуррентного заболевания и выполнении операции. Развитие кетоацидотической комы после хирургического вмешательства на щитовидной железе существенно повышает операционный риск у больных со скрытым или нераспознанным сахарным диабетом. Определение уровня глюкозы в крови натощак (проба с глюкагоном, глюкозокортизоновый тест, нагрузочная проба с глюкозой) при комплексном обследовании больного с тиреотоксическим зобом является обязательным.

Не меньшую опасность представляет и нераспознанный тиреотоксикоз у больных сахарным диабетом. Появление немотивированной раздражительности и уменьшение массы тела, потливость, частая декомпенсация сахарного диабета при соблюдении диеты и регулярном приеме сахаропонижающих препаратов или инсулина должны насторожить врача в отношении возможного развития тиреотоксикоза. С момента возникновения гнойного очага признаки тиреотоксикоза у больных сахарным диабетом начинают ослабевать. Вместе с тем сравнительно быстро нарастают симптомы инсулиновой недостаточности вплоть до развития коматозного состояния. В дальнейшем, при длительном (более 4—5 нед) течении воспалительного процесса, симптоматика тиреотоксикоза (тахикардия, потливость, тремор, экзофтальм, лабильность настроения, плохой сон и др.) начинает нарастать. Артериальное давление становится неустойчивым с тенденцией к гипертензии, пульс напряженный, аритмичный.

Читайте также:  Уровень сахара в крови на сытый желудок норма

При исследовании содержания тироксина, йода, катехоламинов и других компонентов плазмы крови у больных с сочетанной патологией установлено, что в начале развития инфекции у больных сахарным диабетом содержание тироксина в крови уменьшалось. При длительнотекущем инфекционном процессе секреция тироксина усиливалась, одновременно уменьшалось и количество связанного с белками йода и трийодтироидина. Концентрация норадреналина и адреналина резко повышалась при генерализации инфекции.

Существует мнение о том, что чем тяжелее и длительнее протекает тиреотоксикоз, тем более выражены нарушения функции эндокринного аппарата поджелудочной железы. Однако ряд исследователей приводят другие данные. Так, у больных с тяжелым тиреотоксикозом может наблюдаться легкая форма сахарного диабета, а при легком тиреотоксикозе — тяжелая инсулиновая недостаточность.

источник

Тиреотоксикоз,диффузный токсический зоб имеет следующие роявления: повышенный обмен веществ, тремор век, губ, языка, головы, пальцев, вытянутых рук и поднятых стоп, всего тела, стремительность движений, феномен выпадения предметов из рук, зат-

рудненное жевание. Отмечается также тахикардия, гипертония гиперестезия, потливость, непереносимость жары, повышенный аппетит, частый стул, похудение, нарушения менструального цикла. Характерны глазные симптомы: испуганный взгляд, блеск глаз редкое моргание, инъекция сосудов роговицы и ее пониженная чувствительность, беспричинное слезотечение, экзофтальм, широкие глазные щели, отставание глазного яблока при взгляде вниз. Кожа становится гладкой, теплой и влажной, волосы истончаются. Наступает психическое истощение, неустойчивость настроения. Наличие зоба необязательно. Функция щитовидной железы усиливается при переживании стресса. Повышенная секреция тироксина повышает возбудимость психики и таким образом создает предрасположенность к реакциям тревоги.

Т. Добжанский (цит. по: Гиндикин, 1997, с. 301) систематизировал признаки, отличающие тиреотоксикоз от псевдогипертиреоза, обусловленного психовегетативными факторами.

Признак Гипертиреоз Псевдогипертиреоз
Соотношение полов (м : ж) 20:1 2:1
Аппетит В два раза выше Нормальный
Дермографизм Умеренный Очень сильный, пиломотор-ная реакция через 3 — 4 часа
Волосы С шелковым блеском Матовые
Тремор Мелкого калибра Крупноразмашистый
Экзофтальм У 50% больных Иногда семейное пучеглазие
Мышцы Повышение тонуса Тонус снижен
Тахикардия Без дыхательной аритмии Выраженная аритмия
Амплитуда АД Повышенное, диастолическое Нормальная, давление падает до 0
Психические изменения Возбуждение Депрессия
Стул Жидкий, кашицеобразный Запор

У больных гипертиреозом наблюдается эмоциональная лабильность, раздражительность, обидчивость, внешне немотивированная слезливость. Отмечаются невозможность сосредоточить внимание, рассеянность, неусидчивость, суетливость, тревожный сон, головная боль, повышенная утомляемость, постоянная слабость. Типична неспособность оставаться в теплом закрытом помещении без свободы движений, развивается клаустрофобия. Больные часто видят сновидения о смерти, покойниках. Им свойственна гипер-

социальность с повышенной требовательностью к себе, выраженным чувством долга и ответственности. Они сами организуют ситуации, требующие перенапряжения сил, постоянно находятся в состоянии повышенной мобилизации и страха смерти, ведут отчаянную борьбу с угрозой своей безопасности, пытаясь обойтись собственными силами.

Личностный преморбид обычно истероидный. Больные, как правило, долго игнорируют свое соматическое состояние, поздно обращаются к врачу. При тиреотоксикозе I стадии заостряются истерические черты характера, при переживании обиды появляются мутизм, ощущения комка в горле, рвота, боли в сердце и сердцебиение, резкое потоотделение, дрожь в теле, астазия-абазия, судорожные припадки. Тиреотоксикоз II стадии сопровождается грубым заострением истерических черт, резкими колебаниями настроения, формированием сенесто-ипохондрического синдрома. Больные требуют особого внимания от близких и медперсонала, становятся капризными, демонстрируют недовольство проводимой терапией. На III стадии болезни истероформные реакции становятся примитивными, фрагментарными и однообразными. Могут развиться фобии, идеи ревности, тревожно-ипохондрическая депрессия, гипнагогические (при засыпании) галлюцинации, зрительный галлюциноз и бредовые состояния. При затяжной форме болезни может наступить мнестико-интеллектуальное снижение. У некоторых больных появляется расторможенность влечений: сексуальная распущенность, склонность к бродяжничеству, воровству, насилию.

Болезнь развивается чаще у девушек, переживших утраты близких в детстве, длительное время находящихся в трудной жизненной ситуации, которая только усугубляется. Обычно это старшие дети в семье. Под маской зрелости и успешности больные скрывают неосознаваемый страх перед взрослой ответственной жизнью. Контр-фобическое отрицание проявляется и в том, что, боясь беременности, женщины становятся многодетными матерями. Если же страх беременности побеждает, они посвящают себя заботам о приемных детях, младших братьях и сестрах. Мужчины этой группы становятся трудоголиками. Общим для всех специфическим фактором представляется сложность смены роли «кормимого» ролью «кормильца». Символический смысл заболевания: «Если матери нет рядом, мне нужно стать таким, как она, чтобы суметь без нее обходиться ». С потерей матери борются, сами становясь идеальной матерью. Когда психические механизмы созревания перенапрягаются, усилива-

ются функции щитовидной железы, которая стимулирует созревание в младенческом возрасте.

Терапия. Назначают раствор Люголя, иммуномодуляторы, пустырник, боярышник, беллоид, анаприлин, резерпин, френолон, карбонат лития. Следует быть готовым к тому, что утрата повышенной активности после медикаментозной ликвидации гипертиреоза может вызвать дисфорию или депрессию, а также усиление тревоги и переживание того, что снижены функциональные возможности. Психотерапия направлена на информирование о патогенезе болезни, осознание и коррекцию неадаптивных личностных установок, обучение навыкам саморегуляции.

А. Л. Гройсман (2002) проводит 15 — 20 групповых занятий, посвященных следующим темам:

1) нервная система и тиреотоксикоз,

2) гипноз и его лечебные свойства,

3) психотерапевтическое опосредование и потенцирование лечебного режима,

6) приемы воспитания выдержки и воли,

Беседы длятся 15 — 20 минут, затем проводится сеанс гипносуг-гестии (30 — 40 минут). В стационаре занятия проводятся через день, в поликлинике — два раза в неделю.

Приведем пример (поБройтигамуидр., 1999).

Незамужняя женщина 24 лет в школьные годы проявляла большие способности. Была очень трудолюбивой, ответственной в делах. Родители очень гордились своей дочерью. Ее мать была учительницей, интеллигентной и красивой женщиной. Пациентка испытывала чувство соперничества с ней, но никогда его не проявляла. Когда ей исполнилось 20 лет, она вынуждена была прервать учебу, чтобы ухаживать за своей умирающей матерью и двумя младшими сестрами. Она поддерживала семью материально и пыталась продолжать учебу, что ей удалось, несмотря на смерть матери, заботы о младших сестрах, денежные затруднения, а также на свое заболевание. Она была в высшей степени самодостаточна, честолюбива, вытесняла свои женские потребности, чтобы достичь интеллектуальных целей и укрепить свою материнскую роль по отношению к младшим сестрам.

Сахарный диабетсвязан с недостатком инсулина, который свя-I зывает сахар крови. Во время стресса возбуждается симпатичес-I кая нервная система, выделяется адреналин, норадреналин и ка-I техоламины, тормозящие выработку инсулина поджелудочной I железой. В результате количество сахара в крови повышается, это I обеспечивает дополнительную энергию для физической активнос-I ти. При отсутствии двигательной разрядки может развиться гипер-1 гликемия (концентрация сахара в крови свыше 120 мг%). Когда уро-I вень сахара в крови превышает 180 мг %, почки не могут возвра-I щать такое количество в кровь и наступает гликозурия (сахар в I моче 1 —8%). Гипергликемия проявляется как слабость, быстрая I утомляемость, сухость во рту, постоянная жажда, тошнота, голов-I ная боль, частое мочеиспускание. Гипогликемия сопровождается I следующими симптомами: резкая слабость, ватные ноги, чувство I голода, бледность, холодный пот, учащенное сердцебиение, дрожь I в теле. Появляется тревога, беспокойство, раздражительность, аг-| рессивность. При нарушении сознания состояние может напоми-I нать алкогольное опьянение; возможны судорожные припадки.

Различают зависимый от инсулина юношеский диабет (СДI) и I независимый от инсулина сахарный диабет взрослых (СД II). Юно-I шеский диабет возникает чаще всего в результате генетического, I вирусного и иммунного поражения клеток поджелудочной железы, I вырабатывающих инсулин. При СД II существует генетическая пред-I расположенность, но большее значение имеют психические факто-I ры, опосредованные через переедание и малоподвижность. С воз-I растом процент заболеваемости повышается и после 70 лет состав-

■ ляет 10%, чаще заболевают женщины с избыточным весом.

Сахарный диабет ведет к поражению вегетативной нервной I- системы. Отмечаются головокружения, тахикардия, нарушения I функции желудочно-кишечного тракта, мочеполовой сферы, рас-

■ стройства чувствительности нижних конечностей. У больных час-I то развиваются заеды в углах рта, сухость кожи, кожный зуд, пио-I дермия (гнойничковая сыпь), фурункулез, возникают грибковые I! поражения, плохо заживают раны. У женщин может появиться зуд I в области половых органов, воспаление половых губ и влагалища, I. нарушается менструальный цикл. У мужчин возникает импотен-I ция — психогенная, обусловленная соматогенной астенией, и орга-I ническая, связанная с вегетативной невропатией тазовой области, I а также сосудистыми и эндокринными факторами.

Для личности больных юношеским диабетом характерны шизо-I идные черты, такие люди отличаются непоследовательностью и

нерешительностью, негативно или очень избирательно реагируют на трудности. У них отмечаются гомосексуальные (бисексуальные) тенденции или проявления прегенитальной ориентации. Они проявляют признаки социальной тревоги и слабости Эго, черты компульсивного характера, а также предрасположенность к цик-лотимным и параноидным реакциям. В процессе заболевания у них часто нарастает дезинтеграция личности.

Больные СД II преморбидно экстравертированы, в ситуациях фрустрации проявляют признаки соматизированной депрессии. С течением заболевания у них нарастают эмоциональная лабильность, мнительность, тревожность, беспричинное беспокойство, подавленность, чувство обиды и жалости к себе, эпизоды отчаяния. Отмечается сонливость днем и плохой сон ночью, вялость, повышенная утомляемость. Ухудшается способность к длительной концентрации внимания, снижается работоспособность. С годами больные становятся все более раздражительными, вспыльчивыми, конфликтными, стремятся к уединению. У них нарастает апатия, снижается критика к своему состоянию. Некоторые больные становятся эйфоричными, болтливыми. У многих развивается тревожно-ипохондрическая симптоматика, связанная с опасением тяжелых осложнений диабета: слепоты, поражения почек, ампутации ног, инсулиновой комы. Нередко наблюдается саморазрушающее поведение: нарушения диеты, алкоголизация, несвоевременное введение инсулина и т. п.

Больные диабетом испытывают чувство незащищенности и эмоциональной заброшенности, сильное желание заботы о себе, они активно ищут зависимости от других. Такие люди очень чувствительны к отказам в удовлетворении оральных желаний, проявляют амбивалентные тенденции: тревоги, беспокойства, страха, с одной стороны, и стремления к покою и защищенности — с другой. Фрустрация указанных потребностей порождает агрессию, которая блокируется страхом быть покинутыми. Постоянная тревога вызывает готовность к борьбе или бегству с соответствующей гипергликемией без сброса психофизического напряжения действием. Поскольку еда отождествляется с любовью, наступает чувство голода и соответственно голодный обмен веществ, не прекращающийся после приема пищи. Систематическое переедание вызывает длительную гипергликемию и истощение инсулярного аппарата, что приводит к диабету. Наличие ожирения и диабета снижает самооценку, затрудняет интимные контакты, что усиливает соматический компонент заболевания. Так

формируется порочный круг. Рекомендуемое больным ограничение приема пищи лишь способствует развитию переедания (по механизму запретного плода).

Терапия включает препараты инсулина, метионин, кокарбок-силазу, липоевую кислоту, клофибрат, пикногенол. А. Л. Гройсман |(2002) перечисляет основные задачи групповой психотерапии:

1. Смягчение общей невротичности, снятие астенизации.

2. Выравнивание неустойчивости настроения, борьба с подавленностью, ипохондричностью.

3. Ослабление повышенного аппетита и жажды.

4. Дифференцированная «переделка» пищевого рефлекса с торможением тяги к недопустимой пище.

5. Тщательное соблюдение лечебного и особенно диетического режима.

6. Развитие навыков рационального реагирования на психо-травмирующие обстоятельства (особенно хронические, с переживаниями чувства безвозвратной потери).

Читайте также:  Повышенный сахар крови у кормящей мамы

С больными проводятся беседы на следующие темы:

2) Гипноз и его лечебные свойства.

5) Деятельность и функции желез внутренней секреции.

— 6) Возможные осложнения заболевания и волнообразный характер его течения в некоторых случаях.

7) Методы профилактики осложнений.

8) Роль личностных установок в преодолении болезни.

Через день проводятся гипносуггестивные сеансы, направленные на снятие эмоциональных расстройств, нормализацию сна и ! аппетита.

В. М. Атаманов и В. А. Голышева (2000) разработали программу \ «школы диабета», где пациенты в обстановке «круглого стола» вме-I сте с врачом обсуждают ряд актуальных проблем: сущность и проявления заболевания, инсулинотерапия, физическая активность при сахарном диабете, сосудистые осложнения в структуре болезни, проблемы беременности и контрацепции и т. д. Важное значе-; ние придается позитивной манере подачи информации, установ- ; лению обратной связи и доверительных отношений с пациентами, распространению положительного опыталечения.

© К врачу заходит пожилой пациент. —Доктор, хочу проверить свое здоровье.

Уже вижу, батенька. Явно выраженные склероз и диабет.

— Ширинка расстегнута и пчела рядом летает.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

источник

Тиреотоксикоз – это синдром, который характеризуется чрезмерным продуцированием гормонов щитовидной железы. На сегодняшний момент сочетание этой патологии с недостаточностью инсулина встречается достаточно редко. Согласно статистике, от 2 до 6% больных диабетом страдают еще и тиреотоксическим зобом.

Ряд исследований показал, что сахарный диабет возникает у 7,4% страдающих тиреотоксикозом, а повышенная функция щитовидки только у 1% людей с недостаточностью инсулина.

Как видно, сахарный диабет может развивать значительно раньше, чем тиреотоксикоз или протекать на его фоне, что бывает крайне редко. Причем оба заболевания могут начинаться в организме пациента одновременно.

Основная масса исследователей отмечают, что эндемический зоб и тиреотоксикоз – это факторы риска инсулиновой недостаточности. У людей, страдающих патологиями щитовидной железы, была обнаружена сахарная кривая диабетического типа. Из них:

  • у 10% сахарный диабет был подтвержден;
  • у 17% он протекал в латентной форме;
  • у 31% тест на толерантность к глюкозе был сомнительным.

Характерно, что лечение тиреотоксического зоба хирургическим путем благоприятно скажется на углеводном обмене и может способствовать абсолютной его нормализации.

Если этого не произошло, то в таком случае можно говорить о том, что тиреотоксикоз развился значительно позже, чем диабет.

Если тиреогенный сахарный диабет характеризуется глюкозурией и гипергликемией только до проведения операции, то больные с явным тиреотоксическим зобом и проблемами с инсулином после хирургической манипуляции на щитовидной железе симптоматику диабета ощущать не перестанут.

Когда на фоне сахарного диабета происходят изменения в иммунной системе, то отчасти этот процесс можно объяснить с точки зрения иммунологии. Однако при этом патогенез и этиология тиреотоксикоза до сегодня еще не изучены до конца.

На протяжении долгого времени считается, что основная причина возникновения и развития токсического оба (Базедовой болезни) становится синдром тиреотоксикоза, который вызван перенесенной психической травмой.

Кроме стресса и его пагубного воздействия, тиреотоксический зоб провоцируется:

  • генетической предрасположенностью;
  • неадекватным продуцированием половых гормонов;
  • специфическими и инфекционными болезнями (туберкулез, грипп).

Помимо этого, рассматриваемый синдром, кроме диффузного зоба, может наблюдаться при переизбытке йода в организме, тиреотоксической аденоме, трофобластических новообразованиях, вырабатывающих хорионический гонадотропин, полинодозном токсическом зобе, повышенной секреции ТТГ (тиреотропного гормона), подостром и аутоиммунном тиреоидите, метастазах фолликулярного ракового поражения щитовидки.

Этиологически диффузный тиреотоксический зоб относят к аутоиммунным органоспецифическим болезням. При этом наблюдается лимфоцитарная инфильтрация железы и активация иммунитета. Этот процесс сопровождается возникновением в кровотоке специфических аутоантител к рецептору ТТГ и Т-лимфоцитам.

Принято считать, что диффузный токсический зоб – это полигенная многофакторная патология. Зачастую она развивается под воздействием всевозможных факторов внешней среды. Это могут быть стрессовые ситуации, инфекции и лекарственные препараты.

Процесс активации иммунной системы происходит на фоне продуцирования В-лимфоцитарных антител к рецепторам тиреотропинома. Они имитируют работу естественного ТТГ, что приводит к систематическому выбросу в кровоток тиреоидных гормонов и проявлению токсического зоба.

Секреция тиреоидстимулирующих антител, регулярно влияющих на щитовидную железу, становится причиной развития зоба.

В медицинской литературе есть несколько различных объяснений механизма сбоев углеводного обмена при заболевании тиреотоксикоз. Так, одни врачи полагают, что тироксин увеличивает секрецию инсулина при усилении окисления углеводов.

При продолжительной тирозинемии инсулярный аппарат человека слабеет, а патологические дегенеративные изменения становятся причиной регулярно высокого сахара крови и кетоацидоза.

По мнению других медиков, развитие тиреотоксикоза при проблемах с инсулином связано с чрезмерной выработкой стероидных гормонов и неадекватным функционированием симпатико-адреналовой системы.

Примечательно, что такая закономерность четко прослеживается, когда декомпенсируют сахарный диабет.

На сочетанный механизм изменений в поджелудочной и щитовидной железах указывают данные о том, что этим патологиям предшествует один из факторов:

Причем в последние годы стали известны факты, что тиреотоксикоз и сахарный диабет характеризуются единым патогенезом – аутоиммунизацией. Было установлено, что антиген HLAB8 с одинаковой частотой встречается среди инсулиннезависимых диабетиков, страдающих идиопатической недостаточностью почек и диффузным токсическим зобом.

Если тиреотоксикоз сочетается с сахарным диабетом, то происходит одновременное ухудшение обоих болезней. Вероятно развитие резистентности к гормону инсулин и надпочечниковой недостаточности.

Для того чтобы компенсировать проблемы с уровнем сахара при сочетанной патологии требуется применение гораздо больших дозировок инсулина ввиду повышенного обмена веществ на фоне чрезмерного продуцирования гормонов.

Такому особому пациенту постоянно грозит опасность кетоацидоза, предкомы или диабетической комы. Суточный объем инсулина в таком случае следует увеличить на 25 или даже 100%. Причем, следует обратить внимание на то, что при декомпенсации диабета ввиду присоединения тиреотоксикоза возможно развитие ложного «острого живота» или рвоты по типу «кофейной гущи». В подобной ситуации доктор может ошибиться и назначить проведение лапаротомии.

Было установлено, что декомпенсированный сахарный диабет практически всегда способствует возникновению и развитию тиреотоксического криза. При сочетании его с диабетической комой возникает серьезная опасность для жизни пациента, ведь выявление этих патологий крайне проблематично. При такой картине весьма затруднена диагностика.

Поэтому для начала необходимо вывести больного из криза, ведь лечение диабетической комы не принесет предполагаемого результата даже при условии применения крайне высоких доз гормона инсулин.

От 8 до 22% пациентов с сочетанной болезнью будут страдать от преобладания симптомов тиреотоксикоза.

Если тиреотоксикоз неосложненный, то в таком случае часто могут наблюдаться глюкозурия и гипергликемия. Они могут стать причиной проблем в выявлении диабета.

В этих случаях дифференциальная диагностика тиреотоксикоза и сахарного диабета должна быть произведена при контроле времени снижения уровня сахара при условии глюкозной нагрузки.

Медики обращают особое внимание на пациентов, у кого сахарный диабет протекает в легкой форме при тяжелом тиреотоксикозе. Если диабет не распознан и принят за тиреогенную гипергликемию, то это особенно опасно при условии:

  1. проведения операции;
  2. присоединения сопутствующего заболевания.

Развитие коматозного состояния, вызванного кетоацидозом, после операции на щитовидной железе может увеличивать вероятность осложнений у пациентов с латентным или нераспознанным диабетом.

Определение уровня сахара крови на голодный желудок при полном обследовании больного с тиреотоксическим зобом обязательно при любых условиях.

Не менее опасно, когда не была проведена диагностика тиреотоксикоза у диабетиков. Врача всегда должны насторожить:

  • немотивированное снижение веса;
  • чрезмерная раздражительность;
  • избыточная потливость;
  • частая декомпенсация диабета при условии диеты и систематическом употреблении препаратов для снижения сахара.

С того момента, как возник гнойный очаг тиреотоксикоза, указанные симптомы у диабетика начнут затухать. При этом относительно быстро начнут нарастать признаки инсулиновой недостаточности и пациент даже может впасть в кому. Далее, если воспалительный процесс длиться более 5 недель, симптомы тиреотоксикоза начнут еще больше мучить больного. Уровень артериального давления станет неустойчивым, причем с тенденцией к повышению. Пульс станет аритмичным и напряженным.

При исследовании крови на содержание в ней тироксина, йода и катехоламинов у таких людей с сочетанной патологией будет установлено, что с началом развития инфекционного процесса концентрация тироксина снизилась. Если инфекционный процесс длительно текущий, то секреция гормона усиливается при параллельном уменьшении количества трийодтиронина и связанного белка. Резко при этом повышается концентрация норадреналина и адреналина.

Некоторые медики полагают, что от тяжести и продолжительности тиреотоксикоза будет зависеть степень выраженности нарушений работы эндокринного аппарата поджелудочной. Однако другие врачи приводят доводы, что у пациентов с тяжелым тиреотоксикозом может быть легкая форма сахарного диабета. При легком же тиреотоксикозе будет развиваться тяжелая недостаточность инсулина.

При сочетании тиреотоксического зоба и диабета, которые отягощают друг друга, показано проведение оперативного вмешательства на щитовидке независимо от степени тяжести патологии.

Первым условием снижения операционных рисков станет стойкая компенсация диабета и приведение функций щитовидной железы к нормальным показателям. Укажут на компенсацию такие данные:

  • снижение концентрации глюкозы до 8,9 ммоль/л;
  • нормализация электролитного обмена и КОС;
  • устранение кетонурии и глюкозурии.

Важно также снижение общего обмена веществ в организме до отметки 10%, нормализация пульса, исчезновение его лабильности, нормализация сна, увеличение веса больного. Если эти условия выполнены, то пациент полностью готов к хирургической операции на щитовидной железе.

Из-за нарушения нормальных функций печени (белковой, антитоксической), изменения микроэлементного и макроэлементного состава крови, явной сердечной, сосудистой недостаточности, частой декомпенсации диабета, сопутствующей гипертензии и осложненного тиреотоксикоза подготовка к операции может затянуться на срок от 8 до 12 недель.

Проведение предоперационной терапии при помощи лекарственных препаратов должно планироваться с обязательным учетом возраста пациента, степени выраженности признаков болезни, тяжести сопутствующих патологий и степени увеличения щитовидки. Зачастую применяют в этих целях:

  1. бета-блокаторы;
  2. соединения йода;
  3. лития карбонат;
  4. тиреостатики.

При пальпации и внешне будет отмечено уменьшение размеров и плотности железы. Во время операции орган кровоточит намного меньше.

Тем не менее, йодиды самостоятельно не могут применяться долгое время. Примерно спустя 2 недели стабилизация блокады выработки тиреоидных гормонов прекратится.

Для лечения тиреотоксического зоба применяют лития карбонат в объеме от 900 до 1200 мг в сутки. Вещество помогает стабилизировать мембраны клеток железы, и снижают стимулирующее воздействие ТТГ и тиреостимулирующих антител. Кроме этого, снижается концентрация гормона Т и Т4 в сыворотке крови.

Если у пациента непереносимость тиреостатиков и легкая форма тиреотоксикоза, то лечение проводят в течение 2-3 месяцев. Именно за это время полностью исчезает блокирующее воздействие лития карбоната на неадекватную работу щитовидной железы.

В отдельных случаях срок лечения может быть увеличен до 1,5 лет. Назначать препараты йода пациентам с тиреотоксическим зобом при условии достижения эутиреоза тиреостатиками запрещено ввиду высокого риска начала рецидива патологии.

источник