Повышенное содержание глюкозы и кетоновых тел в крови

Для того, чтобы понимать зачем необходимо контролировать уровень кетонов в моче и/или крови и при каких обстоятельствах это действительно важно, давайте разберемся что такое кетоны и почему они появляются в крови и моче человека.

Слово кетон произошло от старого немецкого слова Aketon (ацетон). Кетоны или кетоновые тела – вещества, состоящие из соединения кислорода с водородом и углеводородом.

Существует много разновидностей кетонов, например, убихинон, он крайне важен для работы сердца, кетоновую группу содержат фруктоза, прогестерон, кортизон, тетрациклин, камфора, природные красители и многие другие вещества.

Кетоны постоянно синтезируются в клетках печени и присутствуют в моче и крови каждого человека, они ежедневно выделяются в незначительных количествах, из которых

70% приходится на слабую бета-гидроксимасляную кислоту,

26% на более сильную ацетоуксусную кислоту (ацетоацетат) и

Ацетон, кроме того, выделяется и при дыхании, поэтому такое небольшое его количество в моче с помощью проб не определяется. Считается, что норма кетонов в моче здорового человека – их полное отсутствие.

Чтобы обеспечить ткани и органы энергией, организм использует в качестве ее источника глюкозу или гликоген, который в небольшом количестве запасен в печени. Когда же внутриклеточный уровень глюкозы снижен и клетки «испытывают голод», начинают мобилизоваться жировые запасы организма.

Жир расщепляется в печени и в ходе этого процесса образуются побочные продукты – кетоновые тела. Они могут использоваться в качестве альтернативного источника энергии почками, сердцем, мышцами и головным мозгом.

Состояние, при котором обнаруживается избыток кетонов в крови, называется кетонемия, в моче – кетонурия. Чаще всего кетоны исследуют в моче и существует ряд заболеваний и состояний, приводящих к кетонурии. К ним относятся: неправильное питание (голодание), чрезмерные физические и эмоциональные нагрузки, обморожение, интоксикации, тяжелые инфекционные заболевания и травмы, панкреатит, тиреотоксикоз, алкоголизм и сахарный диабет.

Что объединяет такие разные состояния, мы уже можем ответить – кетоны вырабатываются в том случае, если клетки «голодают» или при дефиците инсулина, поэтому различают «голодные кетоны» и кетоны при сахарном диабете, хотя химически эти вещества ничем не отличаются.

При голодании пища в организм не поступает, уровень глюкозы крови снижается, прекращается выработка инсулина и в кровь поступает его антагонист – гормон глюкагон, он заставляет организм использовать запасы гликогена, находящиеся в печени. Когда эти запасы заканчиваются, начинает расщепляться жировая ткань, образуются кетоны.

При сахарном диабете, уровень глюкозы крови наоборот повышен, но инсулина недостаточно и глюкоза из крови в клетку попасть не может, клетка испытывает «голод», но организм воспринимает эту ситуацию точно также, как при голодании. Вырабатываются гормоны адреналин и глюкагон, в печени расщепляется гликоген, затем жировая ткань и образуются кетоны. Эту ситуацию еще называют «голод среди изобилия». Глюкоза в избытке циркулирует в кровотоке, не попадая в клетки, образовавшиеся кетоны тоже попадают в кровь, а затем оба вещества выводятся с мочой и только введение инсулина может разорвать этот порочный круг.

Недостаток инсулина может быть вызван различными причинами:

• Дебют сахарного диабета 1 типа, когда человек не обращает должного внимания на симптомы заболевания;
• Различные состояния у пациентов с сахарным диабетом 1 типа, при которых потребность в инсулине возрастает. Например, половое созревание, период активного роста, острое инфекционное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, операции, травмы;
• Пропуск введения инъекций инсулина в течение 12-24 часов по какой-либо причине;
• Истощение продукции собственного инсулина у пациентов с сахарным диабетом 2 типа;
• Сопутствующие заболевания, операции, травмы у пациентов с сахарным диабетом 2 типа;
• Прием различных препаратов (кортизон, диуретики, эстрогены, гестагены) пациентами с сахарным диабетом обоих типов;
• Удаление поджелудочной железы у лиц, ранее не страдавших сахарным диабетом.

Накопление кетонов в крови называется кетоз и, если дефицит инсулина не восполнен, кетоны изменяют рН крови в кислую сторону, оказывают токсическое действие на организм и развивается кетоацидоз.

Организм пытается бороться с избытком кетонов, выделяя их с мочой, учащается мочеиспускание, ацетон выводится также через легкие, придавая выдыхаемому воздуху специфический «фруктовый» запах. Также постепенно нарастают тошнота, рвота, боль в животе, общая слабость, все это может привести к развитию жизнеугрожающего состояния – кетоацидотической коме. Лечение кетоацидоза необходимо проводить в стационаре путем введения необходимого объема жидкости и инсулина.

Крайне важно запомнить следующие ситуации, при которых необходимо определить уровень кетонов в моче:

• Вы заболели, например, простудным заболеванием, сопровождающимся повышением температуры;
• Уровень глюкозы крови больше 14-15 ммоль/л в течение нескольких часов;
• У вас появились симптомы инсулиновой недостаточности (тошнота, рвота, боль в животе, частое дыхание, запах «ацетона» изо рта).

Определить кетоны в моче можно в лабораторных и домашних условиях. Для этого специальную полоску, пропитанную щелочным веществом и нитропруссидом натрия помещают в мочу на 1 минуту (доступны в аптеках). При наличии в моче повышенного уровня кетонов, полоска меняет цвет с белого на коричнево-красный. Оценку реакции проводят по цветовой шкале – «негативное», «небольшое», «среднее» и «значительное» содержание кетонов. Тест прост в проведении и его можно выполнять неограниченное количество раз.

Для более точных и специфичных результатов необходимо взять анализ крови, который также можно провести в лаборатории и дома. Кроме того, реакция в тест-полосках проходит с ацетоацетатом мочи, а содержание бета-гидроксимасляной кислоты в моче определить нельзя, поэтому они непригодны для оценки эффективности лечения диабетического кетоацидоза.

Результаты интерпретируются следующим образом: в норме уровень кетонов в крови должен быть ниже 0,6 ммоль/л, уровень 0,6-1,5 ммоль/л указывает на возможность диабетического кетоацидоза, а > 1,5 ммоль/л – на высокий риск кетоацидоза или уже имеющийся кетоацидоз.

Сравнение и соответствие уровней кетонов в крови и моче

Уровень кетонов в крови (ммоль/л)

«небольшой» или «значительный»

Важно знать и о возможных ложноположительных и ложноотрицательных результатах определения кетонурии.

Ложноположительный результат (кетоны в моче определяются, но нет опасности развития диабетического кетоацидоза) вследствие:

• Приема некоторых лекарств (например: каптоприл, вальпроат);
• Ацетон может циркулировать в крови в течение многих часов, даже после введения необходимой дозы инсулина. При этом новые кетоны не образуются и в крови не определяются.

Ложноотрицательный результат (кетоны в моче не определяются, но они там есть) вследствие:

• Приема большого количества витамина С (аскорбиновая кислота) или салициловой кислоты (содержится во многих болеутоляющих средствах, таких как аспирин);
• Крышка банки с полосками был открыта слишком долго;
• Срок годности тест-полосок закончился.

Таким образом, если в утренней моче определяются кетоны, а уровень глюкозы крови низкий, это «голодные кетоны». Вы можете испытывать общую слабость и тошноту, при появлении подобных симптомов необходимо съесть углеводсодержащую пищу с последующим введением необходимой дозы инсулина. Также обязательно определите уровень глюкозы крови во время следующей ночи, чтобы исключить возможность ночной гипогликемии. Высокий уровень глюкозы в моче указывает на то, что уровень глюкозы крови был высоким в течение ночи, хотя он и низкий в утренние часы.

Если уровень кетонов в моче (и/или крови) высокий и уровень глюкозы крови превышает 15-20 ммоль/л, это говорит об инсулиновой недостаточности. Приоритетом номер один является введение дополнительной дозы инсулина. Поэтому:

• Введите 0,1 Ед/кг веса инсулина короткого действия (предпочтительно Новорапид или Хумалог);
• Определите уровень глюкозы крови через 1-2 ч;
• Введите еще 0,1 Ед/кг веса , если уровень глюкозы крови не снизился;
• Не вводите инсулин короткого действия чаще, чем каждые 3 часа, чтобы избежать возникновения отсроченной гипогликемии;
• Определите уровень кетонов в крови через час после введения дополнительной дозы инсулина – он должен снизиться;
• Потребляйте больше жидкости (воды);
• Если уровень кетонов крови 3 ммоль/л и более, срочно обратитесь к врачу!

Частой причиной для беспокойства является определение кетонов в моче у беременных женщин. Примерно у 30% беременных женщин, не страдающих сахарным диабетом, в утренней моче обнаруживаются кетоны.

Кетоны в моче при беременности могут наблюдаться, если женщина длительное время соблюдает безуглеводную диету, при отравлении, инфекционных заболеваниях, при сильном эмоциональном стрессе, гестозе. Кетоны в моче могут сигнализировать и о сахарном диабете.

Беременность – период, в который существует риск развития так называемого специфического диабета беременных или гестационного сахарного диабета. Заболевание обычно исчезает самостоятельно после родов, однако во время беременности может существенно влиять на развитие малыша. Поэтому при обнаружении кетонов в моче при беременности, в первую очередь, важно исключить сахарный диабет, в том числе и сахарный диабет 1 типа, дебют которого может совпасть с наступлением беременности.

В разные периоды беременности у женщин с сахарным диабетом 1 типа различная потребность в инсулине. Она снижена в начале беременности, а затем неуклонно растет, почти до 36-38 недель, когда становится в два раза выше, чем до возникновения беременности. Это обусловлено увеличением веса во время беременности и секрецией вырабатываемых плацентой гормонов, которые противодействуют снижению уровня глюкозы в крови.

Во время беременности, продукция кетонов в периоды инсулиновой недостаточности увеличивается, что делает более вероятным развитие кетоацидоза.

Кетоацидоз во время беременности очень опасен для мамы и для ребенка.

Необходимо регулярно контролировать уровень кетонов в крови или моче, особенно при плохом самочувствии или при заболевании, сопровождающемся повышенной температурой. Употребление «медленных углеводов» перед сном снижает риск гипогликемии в ночное время и появления «голодных кетонов».

Таким образом, уровень кетонов несомненно является важным показателем, контроль которого не требует больших усилий (определение уровня кетонов в моче или крови занимает не более 5 минут), но отвечает на многие вопросы, связанные с заболеванием. Своевременный контроль предотвращает развитие жизнеугрожающего состояния – диабетического кетоацидоза.

источник

55. Синтез и использование кетоновых тел. Гиперкетонемия, кетонурия, ацидоз при сахарном диабете и голодании.

Синтез кетоновых тел в печени. При низком соотношении инсулин/глюкагон в крови в жировой ткани активируется распад жиров. Жирные кислоты поступают в печень в большем количестве, чем в норме, поэтому увеличивается скорость β-окисления (рис. 8-32). Скорость реакций ЦТК в этих условиях снижена, так как оксалоацетат используется для глюконеогенеза. В результате скорость образования ацетил-КоА превышает способность ЦТК окислять его. Ацетил-КоА накапливается в митохондриях печени и используется для синтеза кетоновых тел. Синтез кетоновых тел происходит только в митохондриях печени.

Синтез кетоновых тел начинается с взаимодействия двух молекул ацетил-КоА, которые под действием фермента тиолазы образуют ацетоацетил-КоА (рис. 8-33). С ацетоацетил-КоА взаимодействует третья молекула ацетил-КоА, образуя 3-гидрокси-3-метилглутарил-КоА (ГМГ-КоА). Эту реакцию катализирует фермент ГМГ-КоА-синтаза. Далее ГМГ-КоА-лиаза катализирует расщепление ГМГ-КоА на свободный ацетоацетат и ацетил-КоА.

Ацетоацетат может выделяться в кровь или превращаться в печени в другое кетоновое тело — β-гидроксибутират путём восстановления.

В клетках печени при активном β-окислении создаётся высокая концентрация NADH. Это способствует превращению большей части ацетоацетата в β-гидроксибутират, поэтому основное кетоновое тело в крови — именно β-гидроксибутират. При голодании для многих тканей жирные кислоты и кетоновые тела становятся основными топливными молекулами. Глюкоза используется в первую очередь нервной тканью и эритроцитами.

При высокой концентрации ацетоацетата часть его неферментативно декарбоксилируется, превращаясь в ацетон. Ацетон не утилизируется тканями, но выделяется с выдыхаемым воздухом и мочой. Таким путём организм удаляет избыточное количество кетоновых тел, которые не успевают окисляться, но, являясь водорастворимыми кислотами, вызывают ацидоз.

Рис. 8-32. Активация синтеза кетоновых тел при голодании. Точечные линии — скорость метаболических путей снижена; сплошные линии — скорость метаболических путей повышена. При голодании в результате действия глюкагона активируются липолиз в жировой ткани и (3-окисление в печени. Количество оксалоацетата в митохондриях уменьшается, так как он, восстановившись до малата, выходит в цитозоль, где опять превращается в Оксалоацетат и используется в глюконеогенезе. В результате скорость реакций ЦТК снижается и, соответственно, замедляется окисление ацетил-КоА. Концентрация ацетил-КоА в митохондриях увеличивается, и активируется синтез кетоновых тел. Синтез кетоновых тел увеличивается также при сахарном диабете (см. раздел 11).

Рис. 8-33. Синтез кетоновых тел в митохондриях гепатоцитов. Регуляторный фермент синтеза кетоновых тел (ГМГ-КоА-синтаза) ингибируется свободным КоА. — реакция идёт неферментативно при высокой концентрации кетоновых тел в крови.

Регуляция синтеза кетоновых тел. Регуляторный фермент синтеза кетоновых тел — ГМГ-КоА синтаза.

ГМГ-КоА-синтаза — индуцируемый фермент; его синтез увеличивается при повышении концентрации жирных кислот в крови. Концентрация жирных кислот в крови увеличивается при мобилизации жиров из жировой ткани под действием глюкагона, адреналина, т.е. при голодании или физической работе.

ГМГ-КоА-синтаза ингибируется высокими концентрациями свободного кофермента А.

Когда поступление жирных кислот в клетки печени увеличивается, КоА связывается с ними, концентрация свободного КоА снижается, и фермент становится активным.

Если поступление жирных кислот в клетки печени уменьшается, то, соответственно, увеличивается концентрация свободного КоА, ингибирующего фермент. Следовательно, скорость синтеза кетоновых тел в печени зависит от поступления жирных кислот.

Окисление кетоновых тел в периферических тканях

При длительном голодании кетоновые тела становятся основным источником энергии для скелетных мышц, сердца и почек. Таким образом

глюкоза сохраняется для окисления в мозге и эритроцитах. Уже через 2-3 дня после начала голодания концентрация кетоновых тел в крови достаточна для того, чтобы они проходили в клетки мозга и окислялись, снижая его потребности в глюкозе.

β-Гидроксибутират (рис. 8-34), попадая в клетки, дегидрируется NAD-зависимой дегидрогеназой и превращается в ацетоацетат. Ацетоацетат активируется, взаимодействуя с сук-цинил-КоА — донором КоА:

Ацетоацетат + Сукцинил-КоА → Ацетоацетил- КоА + Сукцинат.

Рис. 8-34. Окисление кетоновых тел в тканях.

Реакцию катализирует сукцинил-КоА-ацето-ацетат-КоА-трансфераза. Этот фермент не синтезируется в печени, поэтому печень не использует кетоновые тела как источники энергии, а производит их «на экспорт». Кетоновые тела — хорошие топливные молекулы; окисление одной молекулы β-гидроксибутирата до СО2 и Н2О обеспечивает синтез 27 молекул АТФ. Эквивалент одной макроэргической связи АТФ (в молекуле сукцинил-КоА) используется на активацию ацетоацетата, поэтому суммарный выход АТФ при окислении одной молекулы β-гидроксибутирата — 26 молекул.

Кетоацидоз. В норме концентрация кетоновых тел в крови составляет 1-3 мг/дл (до 0,2 мМ/л), но при голодании значительно увеличивается. Увеличение концентрации кетоновых тел в крови называют кетонемией, выделение кетоновых тел с мочой — кетонурией. Накопление кетоновых тел в организме приводит к кетоацидозу: уменьшению щелочного резерва (компенсированному ацидозу), а в тяжёлых случаях — к сдвигу рН (некомпенсированному ацидозу), так как кетоновые тела (кроме ацетона) являются водорастворимыми органическими кислотами (рК

3,5), способными к диссоциации:

СН3-СО-СН2-СООН ↔ СН3-СО-СН2-СОО- + Н+.

Ацидоз достигает опасных величин при сахарном диабете, так как концентрация кетоновых тел при этом заболевании может доходить до 400-500 мг/дл. Тяжёлая форма ацидоза — одна из основных причин смерти при сахарном диабете. Накопление протонов в крови нарушает связывание кислорода гемоглобином, влияет на ионизацию функциональных групп белков, нарушая их кон-формацию и функцию.

Гиперкетонемия — это накопление кетоновых тел в крови. К ним относятся ацетоуксусная кислота, р-оксимасляная кислота, ацетон.

Основной причиной гиперкетонемии является увеличение содержания в крови свободных жирных кислот — гиперлипацидемия. Последняя связана с усилением липолиза в жировой ткани, например, при сахарном диабете I типа, лихорадке, во втором периоде голодания.

Избыток свободных жирных кислот поступает в печень, где под действием ферментов р-окисления образуется большое количество ацетил-КоА. Какая-то его часть подвергается дальнейшим превращениям в цикле Кребса (интенсивность этого процесса зависит от энергетических потребностей гепатоцитов), а оставшееся неиспользованное количество идет на образование кетоновых тел, которые поступают в кровь и могут быть утилизированы как ценный энергетический субстрат периферическими клетками.

При некоторых заболеваниях, например, при сахарном диабете I типа, использование кетоновых тел клетками нарушается. Это усугубляет гиперкетонемию.

Гиперкетонемия всегда сопровождается кетонурией (ацетонурией) — появлением кетоновых тел (ацетона) в моче.

Обнаружение кетоновых тел в общем анализе мочи называют — кетонурия. В норме кетоновые тела в моче не обнаруживаются, так как ежедневно выводятся из организма органами выделения, в количестве 25-50 мг в сутки. К таким телам относятся ацетон, уксусная и бета-осмолярная кислоты. В моче здорового человека медики не выявляют кетоновых тел.

Причины появления кетоновых тел

К причинам накапливания в моче кетоновых тел относятся многие причины, некоторые из них несут угрозу нормальной жизнедеятельности организма. Вот одни из причин:

источник

Главным путем синтеза кетоновых тел, происходящего в основном в печени, считается реакция конденсации между двумя молекулами ацетил-КоА , образовавшегося при β-окислении жирных кислот или при окислительном декарбоксилировании пирувата (пировиноградной кислоты) в процессе обмена глюкозы и ряда аминокислот. Этот путь синтеза кетоновых тел более других зависит от характера питания и в большей степени страдает при патологических нарушениях обмена веществ.

Из печени кетоновые тела поступают в кровь и с нею во все остальные органы и ткани, где они включаются в универсальный энергообразующий цикл — цикл трикарбоновых кислот, в котором окисляются до углекислоты и воды. Кетоновые тела используются также для синтеза Холестерина, высших жирных кислот, фосфолипидов и заменимых аминокислот.

При голодании, однообразном безуглеводистом питании и при недостаточной секреции инсулина использование ацетил-КоА в цикле трикарбоновых кислот подавляется, т.к. все метаболически доступные ресурсы организма превращаются в глюкозу крови. В этих условиях увеличивается синтез кетоновых тел.

При повышении содержания кетоновых тел в крови (нормальное содержание кетоновых тел в плазме крови человека составляет 34,4—430,5 мкмоль/л.) они начинают выводиться с мочой, а также с выдыхаемым воздухом в виде ацетона. Наличие кетоновых тел в моче всегда указывает на развитие патологического состояния. Наиболее значительное повышение концентрации кетоновых в крови (гиперкетонемия) наблюдается при диабетической (кетоацидотической) коме. Интенсивное образование кетоновых тел происходит при приеме с пищей так называемых кетогенных аминокислот (лейцина, тирозина, фенилаланина, изолейцина), некоторых белков и большого количества жиров (при усиленной мобилизации жира из жировых депо). Щелочные соли также проявляют кетогенный эффект, который обусловлен вызываемым ими нарушением функционирования цикла трикарбоновых кислот. Введение с пищей углеводов тормозит образование кетоновых тел. Инсулин стимулирует синтез жирных кислот из ацетил-КоА и активирует использование последнего в цикле трикарбоновых кислот, в результате чего снижается интенсивность синтеза кетоновых тел.

Кетонемию и кетонурию наблюдают при сахарном диабете, углеводном голодании, лихорадочных состояниях, общем голодании и истощении (повышен кетогенез), приеме богатой кетогенными веществами пищи (усилен кетогенез), при приеме значительных количеств щелочных веществ, при состояниях после операций, гликогенозах I, II и VI типа (нарушен кетолиз), гиперинсулинизме, тиреотоксикозе, выраженной глюкозурии, акромегалии, гиперпродукции глюкокортикоидов, инфекционных болезнях (скарлатине, гриппе, туберкулезном менингите и др.) и тяжелых интоксикациях (например, при отравлении свинцом) и др. Следствием кетонемии являются метаболический Ацидоз, или кетоацидоз, и ацетоновое отравление (ацетон растворяет структурные липиды клеток), при которых нарушается транспорт глюкозы через биологические мембраны и резко угнетается деятельность ц.н.с.

• сахарный диабет (вариант метаболического ацидоза, связанный с нарушением углеводного обмена, возникшего вследствие дефицита инсулина: высокой концентрацией глюкозы и кетоновых тел в крови (значительно превышающей физиологические значения), образованных в результате нарушения обмена жирных кислот (липолиза) и дезаминирования аминокислот. Если нарушения углеводного обмена не купируются своевременно — развивается диабетическая кетоацидотическая кома.)

26.ЗАДАЧА. В крови обнаружено значительное повышение индикаторных ферментов АЛТ, АСТ, ФМФА (фруктозомонофосфатальдолазы), повышение содержания билирубина; щелочная фосфатаза и g-глутамилтранспептидаза в пределах нормы, содержание белка в норме. Какой тип синдрома имеет место? Какие функции печени нарушены?

Такие синдромы характены для цитолиза. Сущность процесса цитолиза заключается в разрушении клеточной мембраны гепатоцита. Цитолиз гепатоцитов начинается с локальных повреждений поверхности клетки, ведущих к нерегулируемой проницаемости клеточной мембраны как для межклеточной среды, так и для молекулярных компонентов самой клетки. В результате осмотического электролитного дисбаланса происходит задержка жидкости в гепатоцитах и их набухание. Изменяется уровень физиологических концентраций реагирующих веществ, нарушается регуляция активности ферментных систем в цитоплазме. Таким образом, частичные нарушения целостности клеточных мембран приводят к расстройству внутриклеточного метаболизма, приостановке развития и роста гепатоцитов. Накопление повреждений гепатоцитов приводит к нарастанию функциональной блокировки печени, как целого органа, при ее кажущейся целостности. Дальнейшее распространение процесса дезинтеграции мембран клеток на внутриклеточные органеллы, разрушение их стенок окончательно расстраивает внутриклеточные обменные процессы и освобождает активные гидролитические ферменты лизосом, разрушающие основные компоненты клетки: белки, нуклеиновые кислоты и др.

27.ЗАДАЧА. У больного желтухой в крови обнаружено незначительное повышение АЛТ, АСТ, значительное повышение активности щелочной фосфатазы и g-глутамил-транспептидазы, повышено содержание холестерина и прямого билирубина, содержание общего белка в пределах нормы. Какой тип синдрома имеет место, причины его возникновения?

Синдром холестаза обусловлен нарушением желчевыделительной функции печеночных клеток с нарушением образования желчной мицеллы и поражением мельчайших желчных протоков. Морфологической основой синдрома холестаза является застой желчи в желчевыводящих путях с последующей вторичной дистрофией гепатоцитов.

30. . ЗАДАЧА. В план обследования больного с фурункулезом включается глюкозо-толерантный тест. Опишите методику проведения этого теста. Интерпретация полученных результатов.

Тест на устойчивость к нагрузке глюкозой проводится с определением уровня глюкозы по трем точкам: до нагрузки, через 1 час и через 2 часа после нагрузки. Провидится, если не ясен диагноз. Выполнение: пациент поддерживает обычное питание в течении 3 дней. Углеводов должно быть примерно 250 гр. Тест выполняют утром, натощак. Измеряют уровень глю. Затем больному дают примерно 75 гр глю, растворенной в чае с лимоном. Затем берут пробы через 60 мин и 120 мин. Результаты при фурункулезе : натощак-уровень глю в норме, через час- превышает норму(глю появляется в моче), через 2 ч глю соответствует норме. При анализе результатов только натощак и через 2 часа нарушений не наблюдается. Жалобы не наблюдаются.

Задача №29 В основе механизма развития Диабет стероидный лежат воздействия глюкокортикоидов на белковый и углеводный обмен. Они усиливают распад белков и тормозят их синтез. При увеличенном выделении аминокислот из тканей и поступлении их в печень значительно ускоряется процесс переаминирования, далее дезаминирования аминокислот, которые используются для процессов глюконеогенеза. В печени увеличивается отложение гликогена. Повышение выделения азота с мочой под влиянием глюкокортикоидов указывает, что источником описанных нарушений является распад белков. Воздействие глюкокортикоидов на углеводный обмен проявляется усилением активности глюкозо-6-фосфатазы и торможением активности глюкокиназы печени. Антиинсулиновый эффект стероидов на периферии проявляется уменьшением утилизации глюкозы тканями. Глюкокортикоиды усиливают липогенез. Антикетогенные свойства глюкокортикоидов связаны с угнетением окисления пировиноградной к-ты, отсюда увеличение в крови молочной кислоты

Механизм глюкозурии.
В начальном (проксимальном) отделе канальца глюкоза реабсорбируется из первичной мочи, проходя через эпителий, выстилающий канальцы, назад в кровоток. Проблема в том, что проксимальные канальцы способны реабсорбировать лишь ограниченное количество глюкозы. Дело в том, что для реабсорбции глюкозы необходимо связывание каждой ее молекулы с молекулой переносчика, поэтому транспорт глюкозы является насыщаемым. Когда гликемия превышает некоторый критический уровень (обычно 8,9-10,0 ммоль/л или 160-180 мг/дл), проксимальные канальцы оказываются «перегруженными» — а весь излишек глюкозы попадает во вторичную (выделяемую в мочевой пузырь) мочу.
Эта критическая точка получила условное название «почечный порог». Он индивидуален для каждого человека, но, как правило, укладывается в вышеуказанный диапазон концентрации глюкозы крови.

Синдром: гепатоцеллюлярная недостаточность

Играют важную роль в оценке острого вирусного гепатита, хронического активного гепатита (ХАГ) и цирроза печени:

Тимоловая (тимолвероналовая) проба. Норма: О—7 ед. по Маклагану, 3—30 ед. по Венсану.

Сулемовая проба. Норма: 1,9 ед. и выше.

Индикаторы холестатического синдрома тонко регистрируют нарушения секреции и циркуляции желчи, однако не могут дифференцировать внутрипеченочные и подпеченочные формы холестаза. Выделение этих форм ХС производится только с помощью ретроградной хо-лангиографии и УЗ И желчных путей.

Щелочная фосфатаза -Норма: 2—5 ед.

Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТФ) Норма: для мужчин 15—106 усл. ед.,для женщин 10—66 усл. ед.,

Билирубин Норма: общий — ниже 1,2 мг/100мл, или 20,5 ммоль/л; прямой (конъюгированный) — 0,86—4,3 мкмоль/л, не более 25% от общего; непрямой (неконъю-гированный) — 1,7—17,1 мкмоль/л, 75% и более от общего.

Индикаторы цитолитического синдрома представлены в основном рядом ферментов сыворотки крови.

Аспартатаминотрансфераза(АсАТ). Норма: 7—40 усл. Ед

Аланинаминотрансфераза (АлАТ). Норма: 7—40 усл. ед.

Гамма-глутамилтрансфераза ГГТФ, Норма: для мужчин 15—106 усл. ед., для женщин 10—66 усл. ед.,

Глутаматдегидрогеназа ГлДГ. Норма: 0—0,9 усл. ед.

Лактатдегидрогеназа ЛДГ. Норма: 100—340 усл. ед., 0,8—4 мкмоль/мл,

При заболеваниях печени происходит нарушение синтеза эфиров холестерина и, естественно, уменьшение их количества в крови. Общее количество холестерина уменьшается лишь при тяжелых поражениях печени .Повышение количества холестерина в крови характерно для заболеваний, сопровождающихся нарушением экскреции желчи (механическая желтуха, билиарный цирроз).

Общее количество холестерина в сыворотке крови составляет 150—200 мг%, из этого количества 2/3 приходится на его эфиры.

Принцип метода определения активности дегидрогеназ. Примеры специфических ингибиторов дегидрогеназ и механизмы их действий.

Дегидрогеназы относятся к числу так называемых «тиоловых» ферментов, каталитическое действие которых обусловлено сульфгидрильными (тиоловыми) группами, входящими в состав активного центра молекул фермента или ответственными за поддержание каталитически активной конформации . Поэтому ингибиторами дегидрогеназ являются вещ-ва, блокирующие SH-группы,к ним относятся окисляющие, меркаптидобразующие алкилирующие вещ-ва, такие как перекись водорода(окислитель),хлорид кадмия и др. тяжелые металлы(Hg,Pb,Ag,Cu-меркаптидобразующий агент).Ингибирование протекает по уравнению реакций:

2) белок-S-Cd-Cl+ Белок-SH——> белок-S-Cd-S-белок+ HCl

3) Белок-SH+ICH2COOH—-> Белок-SH-CH2COOH+HI

Метод определения активности дегидрогеназ может быть использован в гигиенических исследованиях при производственных и пищевых отравлениях окислителями ,солями тяжелых металлов ,алкилирующими агентами. Активность дегидрогеназ определяется при экспериментальных и клинических исследованиях, направленных соответственно либо на изучение биохимических мех-ов действия на организм химических и физических факторов среды(ионизирующая и ультрафиолетовая радиация, шум, вибрация),либо на выявление признаков интоксикаций и др. заболеваний.

Какие методы биохимических исследований и почему могут быть использованы для контроля за состоянием здоровья лиц, контактирующих с окислителями, тяжелыми металлами, галогенопроизводными?

Эти вещества являются ингибиторами дегидрогеназ. Метод определения активности дегидрогеназ может быть использован в гигиенических исследованиях при производственных и пищевых отравлениях окислителями ,солями тяжелых металлов ,алкилирующими агентами. Активность дегидрогеназ определяется при экспериментальных и клинических исследованиях, направленных соответственно либо на изучение биохимических мех-ов действия на организм химических и физических факторов среды(ионизирующая и ультрафиолетовая радиация, шум, вибрация),либо на выявление признаков интоксикаций и др. заболеваний.

Какие биохимические изменения характерны для диабета?

Задача. Биохимические тесты используемые для дифференциальной диагностики инсулинзависимого и инсулиннезависимого сахарного диабета.

Инсулинзависимый диабет (сахарный диабет 1 типа) развивается в основном у детей и молодых людей;

Инсулиннезависимый диабет (сахарный диабет 2 типа) обычно развивается у людей старше 40 лет, имеющих избыточный вес. Это наиболее распространенный тип болезни (встречается в 80-85% случаев);

При сахарном диабете 1 типаимеется абсолютный дефицит инсулина, обусловленный нарушением работы поджелудочной железы.

При сахарном диабете 2 типаотмечаетсяотносительный дефицит инсулина. Клетки поджелудочной железы при этом вырабатывают достаточно инсулина (иногда даже повышенное количество). Однако на поверхности клеток блокировано или уменьшено количество структур, которые обеспечивают его контакт с клеткой и помогают глюкозе из крови поступать внутрь клетки. Дефицит глюкозы в клетках является сигналом для еще большей выработки инсулина, но это не дает эффекта, и со временем продукция инсулина значительно снижается.

Обязательным при диагностике и лечении сахарного диабета является определение суточной глюкозурии – количество сахара, выделяемого в суточной порции мочи. При установленном диабете глюкозурию определяют с целью отслеживания эффективности назначенного лечения, критерием которого является снижение суточной глюкозурии. Используют специальные экспресс тест-полоски.

Исследование уровня глюкозы в крови проводится натощак и может совмещаться с анализом на сахар суточной мочи. Если по результату анализа крови количество сахара выше 120мг%, сахарный диабет считается установленным. Если полученные результаты укладываются в норму, назначается анализ на гликированный гемоглобин. С его помощью можно определить количество гемоглобина с присоединенными к нему молекулами глюкозы – гликированного гемоглобина. Этот анализ позволяет установить средний уровень глюкозы в крови пациента за 2-3 месяца до его проведения и необходим для определения скрытой формы сахарного диабета.

В том случае, когда уровень гликированного гемоглобина высокий, проводится тест на толерантность к глюкозе, или анализ на уровень глюкозы в крови после нагрузки – употребления определенного количества сахара. В норме у здорового человека после употребления сахара повышается количество глюкозы, а затем достаточно быстро возвращается к исходным данным. При сахарном диабете, даже при скрытой его форме, после сахарной нагрузки уровень глюкозы в крови резко возрастает и через два часа продолжает оставаться высоким. Поэтому анализ крови на уровень глюкозы с нагрузкой очень важный момент в диагностике сахарного диабета и преддиабетических состояний.

Такое исследование проводится утром, после ночного воздержания от пищи не менее 12 часов. В течение трех дней до анализа пациент не должен придерживаться какой-либо диеты, а употреблять привычные продукты и испытывать обычные нагрузки. В день теста запрещается курить, испытывать стресс, употреблять некоторые лекарственные препараты. Сначала определяется исходный уровень глюкозы в крови, затем пациенту предлагается 75г глюкозы, растворенной в 300мл воды, и через 2 часа после ее приема проводят повторный анализ.

Нормальные показатели глюкозы в крови:

ЗАДАЧА 14. Каковы причины нарушения переваривания белков в желудочно-кишечном тракте.

Задача. Какие нарушения в организме могут возникнуть при нарушении выделения желчных кислот.

Основные причины недостаточного расщепления белков заключаются в количественном уменьшении секреции соляной кислоты и ферментов, снижении активности протеолитических ферментов (пепсина, трипсина, химотрипсина) и связанном с этим недостаточным образованием аминокислот, уменьшении времени их воздействия (ускорение перистальтики)- Так, при ослаблении секреции соляной кислоты снижается кислотность желудочного сока, что ведет к уменьшению набухания пищевых белков в желудке и ослаблению превращения пепсиногена в его активную форму — пепсин. В этих условиях часть белковых структур переходит из желудка в двенадцатиперстную кишку в неизмененном состоянии, что затрудняет действие трипсина, химотрипсина и других протеолитических ферментов кишечника.

Недостаточное образование свободных аминокислот из пищевых белков может происходить в случае ограничения поступления в кишечник сока поджелудочной железы (при панкреатите, сдавлении, закупорке протока). Недостаточность функции поджелудочной железы ведет к дефициту трипсина, химотрипсина, карбоангидразы А, Б и других протеаз, воздействующих на длинные полипептидные цепи или расщепляющих короткие олигопептиды, что снижает интенсивность полостного или пристеночного пищеварения.

Недостаточное действие пищеварительных ферментов на белки может возникнуть вследствие ускоренного прохождения пищевых масс по кишечнику при усилении его перистальтики (при энтероколитах) либо уменьшении площади всасывания (при оперативном удалении значительных участков тонкого кишечника). Это ведет к резкому сокращению времени контакта содержимого химуса с апикальной поверхностью энтероцитов, незавершенности процессов энзиматического распада, а также активного и пассивного всасывания.

Нарушения биосинтеза желчных кислот наиболее выражены при циррозе печени, когда вследствие понижения активности 12α-гидроксилазы наблюдается уменьшенное образование холевой кислоты. Нарушение синтеза холевой кислоты ведет за собой нарушение ее превращения в дезоксихолевую кислоту. И хотя при циррозе печени биосинтез хенодезоксихолевой кислоты протекает нормально, общий запас желчных кислот за счет холевой и дезоксихолевой кислот уменьшается примерно на 50%. Вследствие снижения объема их циркуляции уменьшается концентрация желчных кислот в тонком кишечнике при приеме пищи. Таким образом, резорбция жирорастворимых витаминов и жиров нарушается, что провоцирует гипо- или авитаминоз витаминов А, D, K и, в частности, явления остеомаляции, нарушений свертывания крови и стеатореи.

Задача.Цианиды-являются ингибиторами цитохромоксидазы аа3 в дыхательной цепи. Тип ингибирования-необратимый. Восстановить дыхательную цепь невозможно, блокируется образование АТФ, возникает состоянии гипоксии.

Механизм развития метгемоглобинемий: Метгемоглобин образуется в результате окисления железа в геме гемоглобина, то есть метгемоглобинообразование идет под действием любых веществ с дефицитов электронов.

Если содержание метгемоглобина превышает 3% -это называется метгемоглобинемия.

Бывают врожденные и приобретенные метг-мии.

Врожденная имеет место при энзимопатиях и гемоглобинозах Энзимопатии-генетические дефекты синтеза ключевых ферментов, которые участвуют в восстановлении MеtHb или ключевых ферментов ПФЦ, генерирующий НАДФН. Гемоглобинозы делят на гемоглобинопатии –генетические нарушения строения белкой части Hb, возникающие в результате точечных мутаций ,и талассемии-нарушение синтеза какой-либо цепи Hb.

Приобретенные бывают эндогенные и экзогенные. Эндогенная связанная с недостаточностью АОС,экзогенная возникает в случае избыточного поступления окислителей. Метгемоглобин теряет способность транспорта кислорода, и возникает гипоксия

Если вовремя не оказать помощь возникает смерть от недостаточности кислорода, для помощи пострадавшему необходимо повысить парциальное давление O2(вдыхание чистого O2)

21.ЗАДАЧА. Мочевина, происхождение, причины изменения содержания в крови и моче.

Мочевина-конечный продукт обмена белков. Синтезируется в гепатоцитах в орнит.цикле из аммиака при участии СО_2.данный процесс треб.затраты энергии, поэтому важным условием синтеза мочевины явл.достат.снабжение печени кислородом. Далее мочевина поступает в кровь и выводится с мочой ч\з почки (12-36г\сут.).

· Повышение содержания мочевины в крови связано с поражением почек (нарушена почечная фильтрация), при этом ее содерж.в моче понижено.

· При повреждении гепатоцитов будет понижение синтеза мочевины, и следовательно ее содержание в крови и моче.

· Рост мочевины и в крови и в моче наблюд.при усилении распада тканевых белков (сах.диабет, онкология).

Норма мочевины в крови: 2,8-8,3 ммоль\л, в моче: 330-580 ммоль\сут. Повышение мочевины в моче – азотурия.

Повыш. Конц.может быть и физиологическим например при диете с большим потреблением белков или при беременности.

Более редкие причины: атрофия мышц, отравление фосфором, гепатиты, недостаток вит.Е и В1, дефицит селена, нарушение гормонального баланса.

*У больного с желтухой в крови обнаружено: активность АСТ и АЛТ

на нижней границе нормы; активность сывороточной холинэстеразы снижена значительно, снижено содержание общего белка, особенно альбуминов, фибриногена, холестерина, повышено содержание общего билирубина. Какой тип синдрома поражения печени имеет место? Какие функции печени нарушены?

Коэффициент активности АСТ\АЛТ=1, при циррозе он выше, при гепатите ниже.

Общий билирубин: 8,5-20,5 мкмоль\л

Все показатели свидетельствуют о наличии воспалит.процесса в печени – гепатита! Повреждена паренхима печени,что вызывает нарушение пищеварительной функции организма, поэтому человек болеющий гепатитом страдает неспособностью кишечника полностью впитывать питательные вещества. Также при гепатите нарушается барьерная функция печени, и в кровь вместе с вирусом гепатита поступают ядовитые вещества. Процесс «самоотравления» при гепатите происходит всегда. При гепатите печень занята борьбой с вирусом гепатита, поэтому другие вирусы и бактерии способны оседать в организме. Поражая печень, гепатит не дает ей нейтрализовать яды разлагающихся белков, непереваренных также из-за гепатита. Таким образом гепатит вызывает общее отравление организма. При поражении печени гепатитом всегда возникает дискинезия желчевыводящих путей, таким образом гепатит приводит к образованию билирубиновых камней. Пораженная гепатитом печень не способна разлагать лишний холестерин, поэтому у больных гепатитом образуются холестериновые камни. У больных гепатитом эфиры холестерина откладываются во всём организме.

25.ЗАДАЧА. Как изменится содержание креатина и креатинина в крови и моче при: а) миопатии, б) заболевании почек, в) усиленной мышечной работе.

Норма креатинина в моче: 4,4-17,7 ммоль\сут, в крови: 0,044-0,1 ммоль\л

Норма креатина в моче : до 380 мкмоль\сут, в крови:

а) при миопатии креатинин в моче понижен,в крови повышен. Креатин в моче повышен

б) при заболеваниях почек креатинин в моче понижен,в крови повышен. Креатин в моче может быь повышен или понижен,в зависимости от диагноза.

В) при интенсивной мышечной работе креатинин в моче и в крови повышен.

1. Задача. О поражениях каких органов может идти речь при наличии следующего спектра крови:

1) АлАТ > АсАТ > ГлДГ > амилаза.

2) КФК > АсАТ > ЛДГ > амилаза > ГлДГ.

3) амилаза > липаза > АлАТ > АсАТ > КФК

источник

Ацетон в моче кетоны, кетоновые тела в моче, ацетоновые тела, кетонурия, ацетонурия – синонимы одного и того же термина, характеризующего состояние организма человека, при котором в крови наблюдается повышенное содержание кетонов.

В норме, кетоновые тела в организме присутствуют в небольших, малозначительных количествах, выводясь с потом, выдыхаемом воздухом и мочой, при проведении стандартного лабораторного анализа не обнаруживаются.

Если ацетон в моче появляется в повышенной концентрации – это значит, что в фунакционировании организма произошел серьезный сбой.

Ацетон в моче, в 90 % случаев, появляется у детей и беременных женщин. Причины появления ацетона в урине [1] у данных групп во многом различны, однако их связывает один общий провоцирующий фактор – неправильное питание (у кетонурии на фоне сахарного диабета иные причины возникновения, смотреть раздел «Ацетон в моче при сахарном диабете», расположенный ниже).

Основными причинами появления кетонов (ацетона) в моче является употребление в пищу продуктов с высоким содержанием белков животного происхождения, несоблюдение питьевого режима, повышенная температура окружающей среды (жаркая погода), чрезмерные физические нагрузки.

Причиной появления кетонов в моче у женщин обычно является длительная диета при ограниченном употреблении углеводов [2] .

Ацетонурия развивается быстро, исчезая спустя 2 – 3 дня, после чего нормальные характеристики мочи возвращаются. Если кетоны в моче сохраняются на протяжении пяти и более дней – значит необходимо обратиться к врачу, провести полное обследование организма, сдать анализы.

Кетоновые тела в моче могут являться следствием, как временного обменного нарушения, так и болезни. При повышении концентрации кетоновых тел в крови, почки приступают к активному выведению кетонов с мочой.

Причинами появления кетонов в моче могут являться:

• начальные стадии рака тонкого кишечника, слизистой оболочки желудка;
• опухоль мозга;
• сахарный диабет в некомпенсированной стадии;
• лейкозы, лейкемия (группа злокачественных заболеваний, сопровождающихся анемией, гранулоцитопенией, лимфоцитопенией, тромбоцитопенией, следствием чего является повышенная кровоточивость, кровоизлияния, подавление иммунитета с присоединением инфекционных осложнений), иные формы онкологии крови;
• тиреотоксикоз (синдром, связанный с избыточным образованием гормонов щитовидной железы, характеризующийся ускорением обмена веществ, вследствие чего органы начинают функционировать с увеличенной нагрузкой);
• тотальная (тяжелая) анемия (малокровие) с распадом кровяных телец (эритроцитов);
• тяжелая кахексия (крайнее истощение организма, характеризующееся общей слабостью, резким снижением веса, активности физиологических процессов);
• стеноз пищевода (уменьшение диаметра просвета пищевода);
• сужение привратника желудка ;
• сотрясение мозга;
• поражение печеночной паренхимы при хроническом алкоголизме;
• токсикоз при беременности.

Ацетонурия может быть спровоцирована патологическими [3] причинами (отравление солями тяжелых металлов), использованием лекарственных препаратов (Атропин).

За исключением токсикоза при беременности, остальные причины ацетонурии встречаются не так часто, однако их следует исключить из списка возможных причин проведением соответствующих лабораторных анализов.

Симптомом присутствия ацетона в организме является наличие запаха изо рта и собственно привкус ацетона во рту. Ацетонурия у ребенка проявляется на фоне неукротимой рвоты, срыгиваний, судорожного синдрома, что связано с нарушением электролитного и водного обмена.

При нахождении в режиме лечебного голодания, либо вследствие перенесенной острой кишечной инфекции, появление характерного запаха ацетона свидетельствует о необходимости восстановления электролитного и водного баланса крови. Симптом устраняется методом применения растворов регидрона, калия и магния аспарагината (Аспаркам, Панангин). В тяжелых ситуациях показано обращение в медицинское учреждение (в поликлинику), стационарная госпитализация (для осуществления внутривенного введения раствора, ощелачивающего кровь).

При подозрении на ацидоз [4] (сдвиг кислотно-щелочного баланса, кислотно-основного равновесия, pH) организма в сторону увеличения кислотности (уменьшения pH) следует проверить кислотность мочи одноразовыми индикаторными тест-полосками [5] .

Кислотность мочи (pH) – показатель активности ионов водорода. При тяжелом ацидозе, когда содержание бикарбонат-ионов в плазме крови понижается (pH крови ниже 7,35), кислотность мочи также сдвигается в кислую сторону (к отметке 5,5 и ниже).

При появлении симптомов, свидетельствующих о наличии кетонов в моче ребенка, следует немедленно обратиться к врачу для назначения исследования мочи, увеличить потребление жидкости.

Кетоны (кетоновые тела, ацетоновые тела, ацетон, Ketone, KET, «кет») – это группа продуктов обмена веществ (бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты и ацетон), формирующихся в печени из ацетил-КоА (КоА – важнейший кофермент, принимающий участие в реакциях переноса ацильных групп при синтезе и окислении жирных кислот) в процессе синтеза глюкозы.

(Бета) β-оксимасляная кислота – промежуточный продукт окисления жирных кислот в организме, относящийся к ацетоновым (кетоновым) телам. В периферических тканях бета-оксимасляная кислота окисляется до ацетоуксусной кислоты.

Ацетоуксусная кислота – бесцветная подвижная маслянистая жидкость, участвующая в обмене веществ. Ацетоуксусная кислота является крайне неустойчивой: даже при слабом нагревании (в водном растворе) распадается на ацетон и углекислый газ.

Ацетон – органическое вещество, являющееся естественным метаболитом [6] , простейший представитель насыщенных кетонов. В крови в норме у здорового человек ацетон присутствует всегда, его содержание не превышает 1-2 мг/100 мл, в суточной моче – не более 0,01-0,03 грамм. Нарушения метаболизма (чаще всего при сахарном диабете) приводит к избыточному образованию и выведению ацетона.

Глюкоза (от древнегреческого γλυκύς – «сладкий»), чаще всего именуемая сахаром, является топливом, источником энергии для организма человека и образуется при расщеплении углеводов. При понижении уровня глюкозы крови организм приступает к расщеплению собственных белков [7] и жиров [8] для получения глюкозы. При полном распаде жиров и белков формируются токсичные тела – кетоны, окисляющиеся в тканях до совершенно неопасных продуктов, выводящиеся с выдыхаемым воздухом, мочой и потом. При превышении скорости образования кетонов над скоростью их утилизации, кетоны повреждают абсолютно все клетки тела, в первую очередь клетки головного мозга. Кетоновые тела раздражают слизистые оболочки пищеварительного тракта, следствием чего является рвота. Повышение кетонов в крови сопровождается метаболическим ацидозом, при котором реакция крови сдвигается в кислую сторону.

Сдвиг pH крови в кислую сторону, всегда сопровождается понижением кислотности мочи, что выявляется тестом на кислотность.

Тест на кислотность проводится с применением индикаторных тест полосок, измеряющих кислотность мочи (pH) в диапазоне от 5 до 9. Тест полоски для определения pH мочи отпускаются в аптеках без рецепта врача, для их применения нет необходимости владеть специальными медицинскими знаниями и навыками.

Для компенсирования сдвига в кислую сторону необходимо употреблять щелочные жидкости (препарат «Регидрон» в виде раствора, «Орсоль», минеральные воды).

Наиболее распространенным синонимом кетона является медицинский жаргонизм ацетон, который происходит от латинского слова acetum (кислота). В 1848 году, немецкий профессор медицины и химии Леопольд Гмелин (Leopold Gmelin) ввел термин в официальное употребление, использовав старое немецкое слова Aketon (кетон, ацетон), которое также берет корни от латинского acetum.

Читая об ацетоне, кетоновых телах, кетонах, ацетоновых телах, следует помнить – речь идет об одном и том же термине.

Ацетон в крови, как правило, появляется вследствие нарушений жирового обмена и усвоения углеводов. Синонимом ацетона в крови является ацетонемия (кетонемия), состояние, характеризующееся накоплением в организме человека (точнее в крови) значительного количества кетоновых тел. Говоря об ацетоне в моче, следует принимать во внимание, что в первую очередь кетоны появляются именно в крови, при этом диагностика ацетонемии осуществляется через анализ мочи – наиболее простой и эффективный метод выявления кетоновых тел.

В норме, кетоновые тела в крови отсутствуют. Точнее содержание кетонов в крови настолько мало (не более 1-2 мг/100 мл), что стандартными лабораторными тестами не выявляется. Кетоны являются промежуточным продуктом нормального обмена веществ (метаболизма) при синтезе глюкозы с вовлечением жиров и белков. Ацетон формируется при распаде жиров и белков. В норме, кетоны окисляются в тканях до неопасных продуктов и полностью выводятся из организма с выдыхаемым воздухом, через кожу с потом, через мочевыделительную систему с мочой.

Причиной появления ацетона в крови является резко возникший дефицит питательных веществ, в следствие чего организм приступает к усиленному использованию внутренних ресурсов, в частности жиров, в результате в кровь доставляется повышенный объем кетоновых тел. Если ацетон в крови присутствует на протяжении длительного времени – данное состояние может привести к возникновению ацетонемического синдрома [9] (ацетонемического криза [10] ).

Жми и поделитесь статьей с друзьями:

По данной причине детям с избыточной массой тела не следует назначать разгрузочные дни, голодание противопоказано тем более. Основной причиной ацетона в крови является именно неправильное и нерациональное питание, злоупотребление жирной пищей, переедание.

Кетоновые тела (ацетон) в моче при беременности появляется вследствие того, что организм женщины не всегда успевает адаптироваться к происходящим в нем изменениям. Кетоны, являющиеся продуктом распада при расщеплении белка, не успевают быстро утилизироваться из-за существенных дополнительных нагрузок, создающихся развитием плода, в результате чего возникает кетонемия. Организм каждой беременной индивидуален, тем не менее, в первой половине беременности обычно успевает адаптироваться у большинства женщин. Если ацетон в организме беременной сохраняется и во второй половине беременности, то следует предположить гестоз [11] , повышенный ацетон при котором может спровоцировать серьезные последствия.

Кетоновые тела в моче обнаруживается, как правило, на 17 неделе беременности. При несущественной повышении их концентрации можно говорить о нормальном течении беременности. Резкое повышение ацетона в организме всегда сопровождается ухудшением самочувствия и рвотой.

Кетоновые тела в анализе мочи беременной могут являться следствием нарушения режима и рациона питания, в котором преобладает белковая и жирная пища при дефиците углеводов. В большинстве случаев, анализы на кетоны в моче говорят о сильном обезвоживании организма вследствие продолжительных рвот. При помещении беременной в стационар ей назначаются следующие обязательные исследования:

• общий анализ крови,
• анализ крови на содержание кетоновых тел,
• биохимический анализ крови,
• глюкозотолерантный тест (сахарная кривая),
• ультразвуковое исследование (УЗИ) внутренних органов и щитовидной железы.

Беременная должна получить консультацию врача эндокринолога для выявления достоверной причины повышенного содержания ацетона.

Беременность, естественно, не исключает развития у женщины вирусных, инфекционных или бактериальных болезней. Если данные заболевания сопровождаются рвотой и выраженной интоксикаций – результаты проведенного анализа практически всегда покажут повышенные кетоны в моче. При беременности могут обостриться хронические болезни, включая заболевания печени, участвующей в обезвреживании ненужных организму веществ. Следствием чего станет появления в крови (следовательно и в моче) патологических изменений, повышение уровня кетоновых тел. Ацетон в моче появляется при вновь возникших или обострившихся заболеваниях надпочечников, щитовидной железы, гипофиза.

Кетоновые тела в моче при беременности могут появиться по следующим причинам:

• токсикоз первой и гестоз второй половины;
• болезни печени;
• голодание;
• несбалансированная строгая диета, предусматривающая употребление значительного количества жиров и углеводов в сочетании с незначительным количеством белков;
• инфекционные заболевания, сопровождающиеся выраженной интоксикацией;
• гормональные нарушения;
• онкологические заболевания.

Наиболее часто ацетон в моче при беременности свидетельствует о выраженном и длительном токсикозе, сопровождающемся регулярной рвотой.

Отсутствие адекватных мер по нейтрализации причин, повлекших за собой появление кетоновых тел в моче, может привести к следующим осложнениям:

• интоксикации беременной женщины и плода;
• преждевременным родам;
• выкидышу;
• коме [12] ;
• обезвоживанию организма;
• смертельному исходу.

При беременности кетоны в моче исчезают после начала систематического употребления жидкости и восстановления электролитного баланса. Однако при постоянной рвоте могут возникнуть некоторые затруднения, так как обильное питье может спровоцировать повторные, многократные приступы рвоты. В данной ситуации беременная женщина должна употреблять растворы для пероральной регидратации (восполнения жидкости) незначительными порциями по 5-15 миллилитров каждые 5-10 минут. Если продолжительное время сохраняется повышенное содержание кетоновых тел в моче, беременной следует ограничить прием пищи.

Чтобы не создать угрозу плоду, в условиях стационара питание плода осуществляется введением внутривенной капельницы беременной женщине, через которую подаются витаминные комплексы и глюкоза. После нормализации электролитного баланса и для предотвращения повторного появления ацетона в моче, беременной следует придерживаться специальной, согласованной с врачом диеты.

Лечение ацетона в моче при беременности, как правило, не требует лекарственной терапии и ограничивается соблюдением диеты и рационального режима питания. При появлении кетоновых тел в моче, лечения требуют нераспознанные ранее заболевания, если они будут диагностированы.

Если выявление ацетона в моче при беременности на любом сроке, сопровождается плохим самочувствием или объективными признаками заболевания, медики настаивают на немедленной госпитализации женщины. В условиях стационара врачи подбирают правильный рацион питания, проводят инфузионную дезинтоксикационную терапию.

Сахарный диабет является одной из причин появления кетонов в моче во время беременности:

1. При уже существующем сахарном диабете организм женщины, получая существенные дополнительные нагрузки, не справляется с изменениями в гормональном статусе;
2. Развитие гестационного сахарного диабета (диабета беременной, характеризующегося повышенной глюкозой в крови) происходит также на фоне дополнительных нагрузок, связанных с развитием плода. Как правило, после родов глюкоза крови приходит в норму.

Норма глюкозы крови, гликемии – официальная норма, утвержденная Всемирной организацией здравоохранения. Норма глюкозы в крови для взрослых в возрасте от 14 до 50 лет составляет от 3,89 – 5,83 в ммоль/л, норма для беременных 3,33 – 6,6 ммоль/л (достаточно часто повышенный сахар крови наблюдается на всем протяжении беременности, нормализуется после родов).

При появлении ацетона в моче при беременности следует провести полное обследование со сдачей анализов, выявлением причин возникновения данной проблемы.

В норме, кетоны (ацетон) в моче при беременности отсутствуют (в суточной моче – не более 0,01-0,03 грамм, данные объемы не выявляются стандартными лабораторными тестами при проведении общего (клинического) анализа, либо индикаторными тест-полосками в домашних условиях). Отклонение от нормы при проведении анализа (получение ложноположительного результата) может быть спровоцировано загрязнением исследуемого образца мочи.

Провести анализ на ацетон в моче беременная женщина может самостоятельно в домашних условиях, используя специальные индикаторные кетоновые тест-полоски, реализуемые в аптеках без рецепта врача. Моча для анализа должна быть утренней, без каких-либо посторонних примесей. Для обеспечения стерильности, при сборе мочи, вход во влагалище следует закрыть ватным тампоном. Моча собирается в стерильную емкость, после чего проверяется на кетоновые тела тест-полосками. Так же возможно провести анализ мочи в лабораторных условиях, результаты будут значительно более точными. Если появление кетоновых тел в моче беременной сопровождается повышенным уровнем глюкозы крови, следует использовать многофункциональные тест-полоски для анализа мочи.

Тест-полоски для анализа – лабораторные реактивы, нанесенные на пластиковую подложку, предназначенные для проведения исследования мочи в домашних условиях. Многофункциональные тест-полоски для анализа мочи позволяют провести исследования по нескольким параметрам (до 13 параметров), что актуально для беременных, у которых наблюдаются систематические отклонения в работе организма, вызванные развитием плода.

Если самочувствие беременной женщины находится в норме, при этом тесты на ацетон показали положительный результат – назначается повторные анализы на ацетон, исключающие ложноположительные или ложноотрицательные результаты.

Подробнее о проведении исследования смотреть ниже – в разделе «Анализ мочи на ацетон в домашних условиях».

Диета при ацетоне у беременных женщин заключается в тщательно сбалансированном рационе питания, включающем в себя рациональный прием белковой пищи и уменьшение употребление пищи, содержащей углеводы. Диета обязательно должна включать в себя углеводы, при этом выбирать следует овощи и фрукты, по возможности полностью отказавшись от белого хлеба и сладких кондитерских изделий. При соблюдении диеты, беременная женщина должна питаться овощными супами, кашами с минимальным добавлением масла. При выборе мяса следует отдать предпочтение кролику, индейке или курице. Допускается включение в рацион яблок, галетного печенья, обезжиренного творога, иной молочной продукции с минимальным содержанием жиров.

Основное правило, которое необходимо соблюдать беременной женщине, чтобы предотвратить появление ацетона моче – питание должно быть дробным и частым, сопровождаться питьем жидкостей, негазированных минеральных (щелочных) вод порциями по 5-15 миллилитров.

Ацетон (кетоны) в моче ребенка появляется вследствие нарушения усвоения углеводов и жирового обмена. Результатом данных нарушений является накопление в крови детей значительных объемов кетоновых тел (ацетоуксусной кислоты, ацетона), впоследствии выводящиеся из организма ребенка с мочой.

Кроме того, кетоны могут являться следствием наличия глистов, дизентерии, диатеза, переутомляемости, повышенных умственных и физических нагрузок (следствием которых являются частые стрессы).

Кетоны в моче могут появиться неожиданно, в отдельных случаях симптомами являются следующие состояния:

• спастические (судорожные) боли в области живота;
• вялость;
• головная боль (голова может болеть как постоянно, так и эпизодически);
• запах ацетона изо рта (приторный сладко-кислый (фруктовый) запах, напоминающий запах прелых яблок);
• общая слабость организма;
• потеря аппетита;
• сонливость;
• тошнота;
• увеличение размеров печени.

При появлении кетоновых тел в крови дети, обычно, жалуются на боли в области пупка.

Повышенный ацетон у ребенка может сопровождаться повышением температуры тела до 37-39 градусов Цельсия. Кожа становится сухой и бледнеет, на щеках появляется нездоровый румянец, ребенок становится сонливым и вялым.

Основным признаком развития ацетонемического криза является появления характерного запаха ацетона изо рта. Запах ацетона присутствует также в моче и рвотных массах.

Ацетон (ацетоновые тела, кетоновые тела) – химическое соединение, формирующееся в печени ребенка из поступающих в организм пищевых веществ. Формированию кетоновых тел способствуют жиры, отдельные белки. В значительном количестве кетоны оказывают на центральную нервную систему, иные органы токсическое воздействие. Рвота у детей является одним из проявлений интоксикации, сопровождающейся появлением ацетона в моче.

В норме, кетоны (кетоновые тела) в моче ребенка должны отсутствовать (в суточной моче – не более 0,01-0,03 грамм, данные объемы не выявляются стандартными лабораторными тестами при проведении общего (клинического) анализа, либо индикаторными тест-полосками в домашних условиях). Отклонение от нормы при проведении анализа (ложноположительный результат) может быть вызвано загрязнением исследуемого образца мочи ребенка.

Говоря о причинах появления ацетона в моче у детей, следует принимать во внимание, что ацетон появляется, в первую очередь в организме ребенка, в крови. Не полностью утилизируясь в организме, ацетон выводится с мочой.

Причинами появления ацетона в моче у детей являются следующие факторы:

• переутомление,
• длительная утомительная поездка,
• наличие простудных заболеваний,
• нерациональное питание,
• стресс,
• эмоциональное перевозбуждение.

Наиболее распространенной причиной появления ацетона является из-за преобладания в рационе питания пищи, содержащей значительное количество жиров.

В младшем возрасте, способность организма детей усваивать жиры понижена, приступ ацетонемической рвоты может быть спровоцирован даже однократным перееданием ребенком жирной пищи.

В отдельных случаях, появления ацетона в детской моче может быть вызвано нехваткой питания. Когда организму ребенка недостаточно питательных веществ, поступающих извне, организм начинает прибегать к резервам, перерабатывая внутренние жиры. В данной ситуации, в кровь ребенка выбрасывается существенный объем ацетона, что и является причиной ацетонемического приступа. По данной причине врачи не рекомендуют резко ограничивать питание детей с повышенной или избыточной массой тела.

Причиной появления ацетона в моче у детей при ветрянке (ветряной оспе) и гриппе может быть использование аспирина при лечении. Кетоны при ветрянке появляются в исключительных случаях, когда у пациента обнаружена гидроксиметилглутаровая ацидурия (редкое наследственное заболевание, при котором организм не может правильно обработать аминокислоту лейцин), болезнь, нарушающая процесс метаболизма кетоновых тел.

Ацетонемический (ацетонурический) синдром у детей (недиабетический кетоацидоз, ацетонемическая рвота, синдром циклической ацетонемической рвоты) – совокупность симптомов, причиной которого является повышение уровня ацетона в крови.

Ацетонемическая рвота, в подавляющем большинстве случаев, проявляется у здоровых у детей в возрасте до одного года, сопровождает ребенка вплоть до достижения двенадцатилетнего возраста, начала полового созревания. Как правило, при наличии ацетона в организме ребенка врачами ставится диагноз «нервно-артритический диатез». При достижении возраста 12 лет ацетонемический синдром у большинства детей исчезает.

Ацетонемическая рвота (ацетонемический синдром) может являться следствием следующих заболеваний и состояний:

• кишечных инфекций,
• опухоли мозга,
• поражения печени,
• сахарного диабета,
• сотрясения мозга,
• тиреотоксикоза (синдрома, связанного с избыточным образованием гормонов щитовидной железы).

Рвота может быть однократной или многократной (неукротимой). Рвотная масса состоит из непереваренной пищи, желчи, прозрачной пенистой слизи. При появлении ацетона в организме ребенка, его не следует кормить. Поить большими объемами жидкости так же не следует – это спровоцирует повторный приступ рвоты. При продолжительной рвоте может возникнуть обезвоживание организма.

Ацетонемический синдром подразделяется на два вида в зависимости от причин возникновения.

Первичный ацетонемический синдром отмечается у детей с нервно-артритическим диатезом.

Нервно-артритический диатез у детей – (мочекислый диатез, Neuro-arthritic diathesis) – состояние организма ребенка, при котором наблюдается нарушение метаболизма. Нервно-артритический диатез у детей не является заболеванием, возникновение состояния обусловливается аномалиями конституции тела, предрасположенностью к развитию патологических реакций в ответ на внешнее воздействие.

Первичный ацетонемический синдром проявляется вследствие ферментативной недостаточности [13] , чрезвычайно повышенной нервной возбудимости ребенка, нарушений в обмене жиров и белков. Дети, подверженные первичному синдрому, проявляют чрезмерную активность и возбудимость, отличаются дефицитом веса тела, могут страдать энурезом (недержанием мочи), дефектами речи (как правило, заиканием). У данных детей могут отмечаться осложнения в виде суставных болей, болей в области живота.

Причинами первичного ацетонемического синдрома у ребенка могут стать следующие обстоятельства:

• нерациональное питание;
• эмоциональный стресс (вследствие как негативных, так и положительных, неожиданно возникших эмоций – испуга, переживания, радости);
• чрезмерные физические нагрузки, возникшие в короткий промежуток времени;
• длительное пребывание на открытом солнце в жаркую погоду.

Причинами появления вторичного ацетонемического синдрома является наличие у ребенка инфекционных заболеваний, сопровождающихся повышенной температурой тела и рвотой:

• ангины,
• гриппа,
• острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ),
• кишечных инфекций.

Вторичный ацетонемический синдром может являться следствием соматических заболеваний (заболеваний, вызванных внешними воздействиями или внутренними нарушением работы систем и органов, не связанными с психической деятельностью человека):

• анемия;
• болезни органов пищеварения;
• заболевания почек, печени;
• тиреотоксикоз;
• сахарный диабет.

Вторичный ацетонемический синдром может проявляться вследствие перенесенных травм и хирургических операций.

Лечение ацетона в моче у детей заключается в устранении причин и последствий возникновения появления кетонов в крови и ведется в двух направлениях.

Первое направление лечения кетонов в моче у детей заключается в принятии мер, направленных на ускорение выведения ацетона из организма. Для ускоренного выведения ацетона с мочой, ребенка следует постоянно поить, чередуя умеренно подслащенные жидкости со щелочной минеральной негазированной водой. При отсутствующей рвоте, допускается питание рисовым отваром; отваром изюма; жидкой овсяной, либо манной кашей; морковным или картофельным пюре; запеченным яблоком.

Второе направление лечения кетонов в моче у детей заключается в обеспечении организма ребенка достаточным объемом глюкозы через употребление сахарсодержащих жидкостей – чая с сахаром, компота из сухофруктов, 5% раствора глюкозы.

При первых симптомах появления ацетона необходимо начать усиленно поить ребенка незначительными порциями по 5-10 миллилитров каждые 10-15 минут. При лечении следует использовать щелочные минеральные воды; раствор регидрона; сладкий чай с лимоном – умеренно.

При лечении ацетона у детей допускается применение следующих препаратов энтеросорбентов, выводящих токсины:

• Энтеросгель,
• Фосфалюгель,
• Фильтрум СТИ,
• Полифепан,
• Полисорб МП,
• Сорбекс,
• Смекта,
• Белый уголь.

Возможны очистительные клизмы с прохладной водой или 1-2 % раствором гидрокарбоната натрия.

Если ацетон у ребенка сопровождается рвотой – кормить ребенка не следует. При сильной рвоте следует вводить в рот жидкости в капельном режиме, используя пипетку.

Данные несложные методы лечения позволят устранить интоксикацию, ускорить выведение ацетона из крови и тканей.

При невозможности поить ребенка щелочными жидкостями следует делать микроклизмы с теплым раствором соды (10 грамм соды на 200 миллилитров воды).

При лечении, для устранения ацетона в моче, ребенок должен выпивать ежесуточно объем жидкости, равный 120 мл/кг массы тела.

Если вышеперечисленные меры не устранили ацетон из организма, ребенку требуется стационарное лечение, при котором будет осуществляться внутривенное введение жидкостей.

Диета при ацетоне в моче у детей необходима для нормализации углеводного обмена, так как наиболее распространенной причиной повышения ацетона у ребенка является именно нерациональное питание. Сбалансированное меню диеты позволит оперативно стабилизировать состояние ребенка, избавиться от ацетона, избежать возможных последствий в виде медикаментозной терапии.

Меню диеты зависит от того, страдает ли ребенок от ацетонемической рвоты, либо она отсутствует. При наличии рвоты, ребенка следует только часто поить: по 20 миллилитров жидкости каждые 5-10 минут. В качестве жидкостей, кроме воды, допускается использование негазированных щелочных минеральных вод, электролитных растворов регидрона, компотов из сухофруктов, ромашковый настой.

После прекращения ацетонемической рвоты и точного установления факта (при помощи тест-полосок), что ацетона в моче ребенка по-прежнему присутствует, следует соблюдать диету.

В первый день диеты после прекращения рвоты, рацион питания состоит исключительно из сухарей, приготовленных из хлеба без стабилизаторов.

На второй день к сухарям добавляется рисовый отвар. При приготовлении отвара следует исключить попадание в него масла, жиров (любого происхождения).

На третий день диеты к сухарям можно добавить печеное яблоко и тщательно протертую рисовую, овсяную, кукурузную или гречневую кашу, приготовленную на воде.

В рацион четвертого дня допускается добавление супа на овощном бульоне, нежирного борща.

При соблюдении диеты следует систематически контролировать уровень ацетона в моче ребенка. Возможности организма у всех детей различны, следует учитывать индивидуальные особенности и не допустить истощение ребенка, усилив диету. Следует помнить, что диета является частью терапии, которую необходимо согласовать с врачом.

При наметившемся выздоровлении ребенка и снижении концентрации ацетона в моче, на пятый день диеты допускается включение в рацион питания нежирной рыбы и мяса (говядину, крольчатину и индюшатину), приготовленного на пару, в тушеном или в вареном виде (в крайнем случае – запеченном). В зависимости от состояния ребенка возможно употребление морсов, соков с мякотью и кефира домашнего приготовления.

Кроме того, из фруктов наиболее полезна айва. Так как данный данной фрукт достаточно терпкий на вкус, и если ребенок не готов его употреблять, то можно сварить из айвы варенье или компот.

Следует помнить: для эффективного снижения уровня ацетона в организме ребенка, диета должна сопровождаться постоянным питьем жидкостей.

При последующем соблюдении диеты из рациона питания ребенка следует исключить все кетогенные продукты, способствующие повышению уровня кетонов в крови:

• цитрусовые (апельсины);
• бананы;
• грибы;
• жирные бульоны;
• жирные сорта мяса и рыбы;
• жареные продукты;
• маринованную продукцию;
• продукты, содержащие какао;
• копченые продукты;
• пряности;
• помидоры;
• кофе;
• сливки;
• сметану;
• субпродукты [14] ;
• щавель.

Категорически запрещается употреблять в пищу продукты из ресторанов быстрого питания; чипсы; любые газированные напитки; сухари; консервы; иные продукты, содержащие ароматизаторы, красители и консерванты.

Для предотвращения повторного появления ацетона в моче ребенке, в ежедневном меню диеты должны обязательно присутствовать легкоусвояемые (быстрые) углеводы.

Профилактические меры для предотвращения появления ацетона в моче детей состоят в выполнении ряда мероприятий.

Полноценное и рациональное питание является основной мерой профилактики ацетона в организме детей. Рацион питания не должен содержать жирных продуктов, прием пищи должен быть дробным, следует избегать длительных перерывов между приемами. Если самостоятельный выбор рациона питания ребенка представляется затруднительным – нужно обратиться к специалисту-диетологу.

Профилактика инфекционных заболеваний. Именно на фоне инфекционных болезней появляется ацетон в моче. Следует выполнить обязательные профилактические прививки.

Здоровый образ жизни. Детям показано регулярное и длительное пребывание на свежем воздухе, занятия спортом, подвижные игры, умеренные физические нагрузки и упражнения, при этом не следует допускать переутомление ребенка. Именно перегрузки без соответствующего питания могут спровоцировать появление ацетона в моче. Детям необходим ежедневный сон не менее 8-10 часов.

Однако следует принимать во внимание, что ацетон может вызываться не только естественными причинами, но и являться симптомом сахарного диабета. Сахарный диабет 1 типа (СД 1), развивается именно в раннем, детском возрасте; заболевание так и называется – «ювенальный, подростковый, юношеский диабет, диабет молодых». Даже если рвота у ребенка прекратилась, симптомы ацетонемического синдрома (например, запах ацетона изо рта) более не наблюдаются, кетонурия может остаться. Не стоит пренебрегать здоровьем ребенка, необходимо купить в аптеке (либо заказать в интернет-аптеке с доставкой на дом) диагностические полоски на кетоны (их цена более чем доступна), провести тест в домашних условиях (подробно описан в разделе «Анализ мочи на ацетон в домашних условиях» ниже).

Если кетонурия сохраняется – необходимо записаться на прием к врачу-эндокринологу, провести анализ крови (либо дома, либо в клинической лаборатории).

Для ранней диагностики сахарного диабета, а также для контроля над гликемией в целях профилактики, проводятся следующие анализы крови: глюкоза крови натощак (как правило, тест проводится в домашних условиях, для анализа крови используется глюкометр) и лабораторные анализы крови, в том числе – тест на толерантность к глюкозе (глюкозотолерантный тест), тест на гликированный гемоглобин (гликозилированный гемоглобин, HbA1c) и общий анализ крови (пониженное количество лейкоцитов говорит о недостаточности щитовидной железы).

Ацетон в моче взрослых людей практически никогда не появляется. Организм взрослого человека имеет существенные запасы глюкозы в виде гликогена [15] . Дети же больше двигаются, детский организм развивается значительно быстрее взрослого, параллельно усиленно расходуя энергетические ресурсы. Организм беременной женщины тратит энергетические ресурсы на плод. Причинами появления ацетона в моче у взрослых людей, не связанными с беременностью или подростковым возрастом, как правило, являются осложнения декомпенсированного сахарного диабета.

Ацетон в моче при сахарном диабете является симптомом повышенного содержания ацетона в крови. Данное состояние называется кетоацидоз.

Сахарный диабет, СД, diabetes mellitus (от греческого Διαβήτης – «чрезмерное мочеиспускание») – самое распространенное эндокринное заболевание на планете, характеризующееся хроническим повышением уровня глюкозы в крови (гипергликемией) вследствие относительного (СД 2) или абсолютного (СД 1) дефицита инсулина (белкового гормона поджелудочной железы, регулирующего углеводный обмен в организме). Сахарный диабет приводит к нарушению всех видов обмена веществ.

Диабетический кетоацидоз (кетоацидоз, кетоз) – разновидность метаболического ацидоза на фоне присутствующих в организме нарушений углеводного обмена. Попадающие с пищей в организм человека углеводы не трансформируются, разлагаясь на винные основы сахаров, не участвующие в полноценном жировом и белковом обмене. Причинами диабетического кетоацидоза является дефицит инсулина, при котором клетки не могут использовать глюкозу в качестве источника энергии, организм начинает усиленно потреблять жировые резервы.

Следствием чего является ацидный сдвиг в гуморальной системе, обычно приводящий к накоплению значительного объема ацетонов, представляющих собой неполную (незавершенную) трансформацию окисленных белков и жиров. Для нейтрализации указанных компонентов, организм человека начинает использовать щелочные резервы, находящиеся в клетках крови. В результате усиленного расщепления жиров и исчерпания щелочных запасов происходит стремительное увеличение содержания ацетона в крови и, как следствие, в моче. При несвоевременном начале лечения диабетического кетоацидоза весьма вероятно развитие кетоацидотической (диабетической) комы.

Диабетический кетоацидоз, наравне с кетоацидотической и гипогликемической комой, наиболее распространенное осложнение сахарного диабета у детей, является результатом несвоевременной диагностики или неадекватных мер терапии.

Ацетон в моче при сахарном диабете наблюдается у людей с заболеванием первого типа (СД 1) при повышении уровня сахара в крови до 13,5 – 16,7 ммоль/л и/или при повышении сахара в моче выше 3%. При превышении данных порогов следует провести экспресс-анализ на ацетон в моче, так как при высоком уровне сахара без ацетона и при появлении ацетона, тактика дальнейшего поведения будет различаться.

Лечение диабетического кетоацидоза заключается в проведении следующих мероприятий, направленных на нормализацию углеводного обмена и понижения концентрации ацетона в крови, выводимого с мочой:

• антибактериальная терапия;
• восстановление кислотно-основного равновесия;
• инсулинотерапия;
• коррекция гипокалиемии;
• регидратация.

Мерами профилактики, направленными на предотвращение появления ацетона в моче при сахарном диабете является сохранение уровня глюкозы на уровне, не превышающем порог в 12 единиц (ммоль/л).

Ацетон в моче при сахарном диабете не является единственным проявлением данного заболевания: болезнь всегда сопровождается повышением глюкозы крови, как следствие, в моче.

Глюкоза в моче (гликозурия, глюкозурия) – при сахарном диабете появляется при превышении почечного порога, именуется панкреатической гликозурией.

Глюкоза и ацетон в моче при диабете – постоянные спутники. Для проведения исследований мочи одновременно по двум указанными показателям, существуют диагностические тест-полоски с двумя индикаторами.

Не менее опасным проявлением сахарного диабета является появление в моче крови.

Кровь в моче – синоним медицинского термина «гематурия», означающего выявление в моче ( эритроцитов [16] или гемоглобина [17] в моче) (компонентов крови). Кровь в моче появляется спустя 15-20 лет после манифестации (первого проявления) сахарного диабета, является симптомом почечной недостаточности, результатом длительной фильтрации почками крови с повышенным уровнем глюкозы.

Следствием диабетической нефропатии (двустороннего поражения почек) при достижении нефротической стадии является стойкое появление в моче белка.

Белок в моче (общий белок в моче) – синоним термина «протеинурия», означающего экскрецию (выведение) белков с мочой, сверх нормальных значений (40-80 мг/сутки).

Таким образом, моча при сахарном диабете отражает изменения, происходящие во внутренней среде организма. Анализ мочи на ацетон, глюкозу, белок и кровь при диабете позволяет выявить большинство изменений.

Международная классификация болезней десятого пересмотра (МКБ-10) является стандартным оценочным инструментом в области управления здравоохранением, медицины, эпидемиологии, а также анализа общего состояния здоровья населения. По состоянию на май 2017 года, в классификации МКБ-10, ацетонурия встречается в разделе «R82.4 Ацетонурия. Кетонурия».

Появление ацетона в организме подтверждается проведением следующих анализов:

1. Анализ мочи на ацетон. Показывает ацетонурию;
2. Биохимический анализ крови. Демонстрирует, в том числе, понижение уровня хлоридов глюкозы, увеличение липопротеидов, холестерина;
3. Общий анализ крови. Показывает, в том числе, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и количества лейкоцитов.

Провести анализ мочи на ацетон в домашних условиях можно при помощи специальных индикаторных тест полосок. Биохимический и клинический анализ крови и мочи проводится исключительно в лабораториях.

Клинический анализ мочи (общий анализ мочи, ОАМ) – комплекс лабораторных исследований мочи, проводимых в диагностических целях. Преимуществом клинического анализа мочи перед индикаторными тест-полосками, использующимися для экспресс-анализа в домашних условиях, является не только оценка физико-химических и биохимических свойств урины, но и проведение микроскопии осадка (при помощи микроскопа).

При проведении клинического анализа используется, как правило, суточная моча.

Суточная моча – это вся моча, выделяемая из организма на протяжении суток (24 часов). Суточная моча, в отличие от разовой утренней, использующейся при диагностике тест-полосками, является более информативным материалом для исследований.

Анализ мочи на ацетон in vitro [18] в домашних условиях осуществляется при помощи специальных индикаторных тест-полосок (стрипы, смужки, test strips, тестовые мочевые полоски), действие которых основано на пробе Легаля (при контакте индикаторной тест-зоны полоски с ацетоном, зона окрашивается). В зависимости от концентрации ацетона в моче, меняется интенсивность окраски полоски. Расшифровка результатов анализа мочи производится методом сравнения цвета индикатора полоски с цветовой шкалой, нанесенной на упаковке тест-полосок. Цветовая шкала полосок содержит от трех до пяти плюсов (крестов) (от 1,5 до 10 ммоль/л).

Тест полоски на ацетон (кето-полоски) – наиболее простой и доступный метод определения ацетона (кетоновых тел) в домашних условиях.

Инструкция по самостоятельному проведению анализа на кетоны в моче:

1. Вынуть из тубуса индикаторную тест-полоску, после чего тубус плотно закрыть;
2. Тест-полоска погружается на две-три секунды в исследуемую мочу ровно настолько, чтобы вся поверхность тестовой зоны были смочена, после чего полоска вынимается;
3. Избыток мочи необходимо удалить, проведя полоской о край емкости, не касаясь при этом емкости зонами индикации;
4. Расшифровку результатов анализа мочи провести методом сравнения окраски тестовой зоны с цветной шкалой (таблицей).

Значения плюсов (крестов) и интерпретация результатов анализов тест-полосками по шкале, максимальным значение которой является три плюса (+++):

1. Один плюс (+) в анализе мочи соответствует содержанию ацетона в моче от 0,5 до 1,5 ммоль/л, что свидетельствует о состоянии легкой тяжести. Лечение осуществляется в домашних условиях;
2. Два плюса (++) в анализе мочи соответствует содержанию ацетона в моче

4 ммоль/л, что свидетельствует о состоянии средней тяжести. Лечение осуществляется в домашних условиях, требуется консультация врача;
Кетоновые тела в моче три плюс (+++) в анализе соответствует содержанию ацетона в моче

10 ммоль/л, что свидетельствует о тяжелейшем состоянии. Лечение осуществляется исключительно в стационарных условиях, требуется немедленная госпитализация.

Проведение анализа мочи на ацетон в домашних условиях не требует специальных медицинских знаний и опыта, не является дорогостоящей процедурой: цена тест-полосок колеблется в пределах 200-300 рублей. Тесты можно купить в любой аптеке, аптечном пункте или заказать доставку [19] в интернет-аптеке, без рецепта врача.

Тест-полоски для анализа мочи на ацетон в моче используются для экспресс-диагностики в медицинских центрах, лечебно-профилактических учреждениях, клинико-диагностических лабораториях и больницах (клиниках) в целях контроля над процессом похудения, для предписания диеты.

Индикаторные тест-полоски для анализа мочи были разработаны в США в 1941 году учеными компании «Miles Laboratories» (сегодня – подразделение германского химического и фармацевтического холдинга «Байер»). Тест-полоски являлась модификацией реактива Бенедикта (Benedict’s reagent), изначально производившегося в жидкой форме, позднее – в форме таблетки. Именно таблетки стали первой сухой формой реактива Бенедикта, предназначенного для выявления гликозурии у пациентов с диагнозом «сахарный диабет». Параллельное производство таблеток и тест-полосок для диагностики глюкозы в моче продолжалось вплоть до конца 1940-х годов. В 1950-х годах, в качестве индикатора, производители изделий медицинского назначения стали применять нитропруссид натрия, получив, таким образом, новый инструмент для проведения анализа мочи в домашних условиях.

Тест полоски для определения ацетона в моче на медицинском рынке сегодня представлены следующими производителями:

• Siemens, Германия;
• Beijing Condor-Teco Mediacl Technology, Китай (в Украине реализуются под торговой маркой «Самотест»);
• DAC-SpectroMed, Молдова;
• Erba LaChema, Чехия;
• YD Diagnostic, Корея;
• Биосенсор АН, Россия;
• Биоскан, Россия;
• Норма, Украина;
• Фармаско, Украина.

Так как при ацетонурии pH мочи сдвигается в кислую сторону, тест-полоски на ацетон можно заменить лакмусовой бумагой [20] . Недостатком теста лакмусовой бумагой является невозможность определения количественного содержания ацетона в моче: устанавливается лишь факт того, что реакция мочи – кислая.

Влияние отдельных лекарственных препаратов, иных метаболитов на результаты анализа тест-полосками не всегда предсказуемо. Результаты проведенного анализа, не соответствующие клинической картине [21] болезни или кажущиеся сомнительными, следует проверить иными методом диагностирования. Анализ на ацетон (кетоны) в моче следует повторить после завершения лекарственной терапии.

Самостоятельное проведение анализа мочи на ацетон в домашних условиях тест-полосками не является заменой регулярной оценки состояния здоровья квалифицированным медицинским специалистом, врачом.

Статья об ацетоне (кетоновых телах) в моче, кетонурии, медицинского портала является компиляцией материалов, полученных из авторитетных источников, список которых размещен в разделе «Комментарии». Несмотря на то, что достоверность изложенной информации в статье «Ацетон (кетоновые тела) в моче (кетонурия)» проверена квалифицированными медицинскими специалистами, содержимое статьи носит исключительно справочный характер, не является руководством для самостоятельной (без обращения к квалифицированному медицинскому специалисту, врачу) диагностики, постановке диагноза, выборе средств и методов лечения.

Редакция портала не гарантирует истинность и актуальность изложенных материалов, так как методы профилактики и устранения ацетонурии (кетонурии) непрерывно совершенствуются. За получением полноценной медицинской помощи следует записаться на прием к врачу, квалифицированному медицинскому специалисту, врачу-эндокринологу [22] , в первую очередь.

Комментарии и примечания к статье «Ацетон (кетоны) в моче, кетонурия». Для возврата к термину в тексте – нажмите соответствующую цифру.

• [1]Урина, от латинского «urina», моча. В лабораторной практике мочу чаще называют именно уриной.
• [2]Углеводы (сахариды, сахара, carbohydrates) – органические вещества, содержащие в своем составе карбонильную группу и несколько гидроксильных групп, являющиеся неотъемлемым компонентом клеток и тканей.Наиболее распространенные углеводы – моносахариды, олигосахариды, полисахариды, гликозаминогликаны (мукополисахариды): Моносахариды – глюкоза, фруктоза, манноза, галактоза; Олигосахариды (дисахариды) – сахароза, обычный сахар, лактоза, лактулоза, мальтоза, изомальтоза; Полисахариды – гликоген, целлюлоза, крахмал, декстрин, глюкоманнан, галактоманнаны; Гликозаминогликаны – гиалуроновая кислота, гепарин, гепаран-сульфат, хондроитин-сульфат, дерматан-сульфат, кератан-сульфат.В организме человека углеводы выполняют ряд функций, в том числе: структурную и опорную, участвуя в построении опорных структур; пластическую, в составе сложных молекул участвуя в построении АТФ, ДНК и РНК; запасающую, выступая в качестве запасного питательного вещества – гликогена; осмотическую – в крови содержится 100—110 мг/% глюкозы, от концентрации которой зависит осмотическое давление крови; рецепторную – углеводы олигосахариды входят в состав воспринимающей части большинства клеточных рецепторов или молекул-лигандов.

Углеводы – это основной источник энергии для организма человека. При окислении 1 грамма углеводов выделяются 4,1 килокалории энергии и 0,4 грамма воды.

Основными источниками углеводов из пищи являются: крупы, хлебобулочные и макаронные изделия, картофель, сахаросодержащие продукты, сладости.

При нарушении обмена углеводов, либо их дефиците, например при кето-диете у бодибилдеров, организм начинает искать альтернативные пути получения энергии, разлагая протеины (белки) через глюконеогенез в глюкозу, а жиры (триглицериды) до жирных кислот. Эти процессы сопровождаются выделением кетонов (ацетона), являющихся продуктом неполного распада жирных кислот в печени. В результате, кетоны появляются в крови, впоследствии – в моче.

При написании статьи об ацетоне (кетоновых телах) в моче, в качестве источников использовались материалы информационных и и медицинских интернет-порталов, сайтов новостей – WebMD.com, BiologyReference.com, Diabetes.DiabetesJournals.org, RSMU.ru, Pediatr.GPMA.ru, KNMU.edu.ua, Википедия, инструкции по применению индикаторных тест-полосок для экспресс-анализа мочи на ацетон, а также следующие печатные издания:

• Крамаренко В. Ф. «Токсикологическая химия». Издательство «Вища школа», 1989 год, Киев;
• Ефимов А. С., Скробонская Н. А. «Клиническая диабетология». Издательство «Здоров’я», 1998 год, Киев;
• Касаткина Э. П. «Сахарный диабет у детей». Издательство «Медицина», 1990 год, Москва;
• Гинзбург М. М., Козупица Г. С., Крюков Н. Н. «Ожирение и метаболический синдром. Влияние на состояние здоровья, профилактика и лечение». Издательство «Парус», 2000 год, Москва;
• Старкова Н. Т. «Клиническая эндокринология: руководство». Издательство «Питер», 2001 год, Санкт-Петербург;
• Медина Ф. (составитель) «Большая медицинская энциклопедия». Издательство «АСТ», 2002 год, Москва;
• Малышев В. Д. «Кислотно-основное состояние и водно-электролитный баланс в интенсивной терапии. Учебная литература для студентов медицинских вузов». Издательство «Медицина», 2005 год, Москва;
• Лака Г. П., Захарова Т. Г. «Сахарный диабет и беременность. Медицина для вас». Издательство «Феникс», 2006 год, Ростов-на-Дону;
• Лойт А. О. «Общая токсикология. Руководство для врачей». Издательство «Элби-СПб», 2006 год, Санкт-Петербург;
• Одинак М. М., Баранов В. Л., Литвиненко И. В., Наумов К. М. «Поражение нервной системы при сахарном диабете». Издательство «Нордмедиздат», 2008 год, Санкт-Петербург;
• Лея Ю. Я. «Оценка результатов клинических анализов крови и мочи». Издательство «МЕДпресс-информ», 2009 год, Москва;
• Окороков А. Н. «Диагностика болезней внутренних органов. Том №5. Диагностика болезней системы крови. Диагностика болезней почек». Издательство «Медицинская литература», 2009 год, Москва;
• Генри М. Кроненберг, Шломо Мелмед, Кеннет С. Полонски, П. Рид Ларсен «Сахарный диабет и нарушения углеводного обмена». Издательство «ГЭОТАР-Медиа», 2010 год, Москва;
• Цынко Т. Ф. «Диагностика заболеваний по анализам крови и мочи. Медицина для вас». Издательство «Феникс», 2010 год, Ростов-на-Дону;
• Данилова Л. А. «Анализы крови, мочи и других биологических жидкостей человека в различные возрастные периоды». Издательство «СпецЛит», 2013 год, Санкт-Петербург;
• Глыбочко П. В., Аляев Ю. Г., Григорьев Н. А. (редакторы) «Урология. От симптомов к диагнозу и лечению. Иллюстрированное руководство. Учебное пособие». Издательство «ГЭОТАР-Медиа», 2014 год, Москва.

источник