Повышенный сахар в крови при рассеянном склерозе

Под негативным воздействием сахарного диабета со временем может развиться склероз Менкеберга. Патология представляет собой неатеросклеротическое повреждение крупных и средних артерий на нижних конечностях, в более редких случаях — висцеральных сосудов. Возникновение такого склероза зависит от продолжительности и интенсивности течения сахарного диабета. У мужского пола патологический процесс протекает намного тяжелее, чем у женщин, часто возникают осложнения в виде гангрены.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенный» диабет можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Марина Владимировна читать рекомендацию.

При сахарном диабете может возникнуть рассеянный склероз. По данным медицинской статистики, это осложнение возникает в 10—20% случаев.

Сахар снижается мгновенно! Диабет со временем может привести к целому букету заболеваний, таких как проблемы со зрением, состоянием кожи и волос, появлению язв, гангрены и даже раковых опухолей! Люди, наученные горьким опытом для нормализации уровня сахара пользуются. читать далее.

Впервые эту болезнь описал Йоганн Менкеберг в 1903 году. При склеротических повреждениях артерий поражаются их средние оболочки эластично-мышечного и эластичного типа. Формирование склероза артерий является сложным и длительным процессом. К главным факторам, которые провоцируют повреждение сосудистых слоев при сахарном диабете, относятся:

• постоянное скопление сорбитола на артериальных стенках;
• повышенное давление в сосудах;
• гипоксия;
• повышенное содержание липидов в крови.

При прогрессировании некомпенсированного диабета наступает обширное кислородное голодание. На всех этапах происходит нарушение транспортировки кислорода по причине чрезмерного гликозирования гемоглобина эритроцитов. Считается, что из-за структурных повреждений и нарушения основных функций эндотелия крупные лейкоциты и тромбоциты на поврежденном участке артерии вступают в негативное взаимодействие с липопротеидами (компонентами плазмы). По этой причине происходит перемещение гладкомышечных клеток, находящихся в среднем слое оболочки артерии, во внутренний слой. Такой процесс вызывает образование новых тканевых и соединительных компонентов. Внутри и снаружи клеток интенсивно скапливаются липиды и кальциевые соли, что приводит в итоге к склерозу сосудов.

Склероз артерий, возникший под влиянием сахарного диабета, создает высокий риск ампутации нижних конечностей. В европейских странах частота возникновения такого заболевания стремительно растет. Частота развития варьируется в зависимости от возраста пациентов, которым был ранее поставлен диагноз сахарный диабет. Данные по распространенности склероза Менкеберга очень занижены по причине продолжительного бессимптомного развития болезни. Ряд исследований пациентов говорит о появлении патологии в 10—29% случаев.

Клинические симптомы склероза Менкеберга проявляются очень слабо или вообще отсутствуют. Очень тяжело патологический процесс протекает при сочетании артериальной гипертензии с СД. При диагностировании болезни на запущенной стадии возможно развитие гангрены, некроза и повреждения костей конечностей из-за остеопороза. Как правило, при развитии склеротических проявлений, пациенты жалуются на такие симптомы в ногах:

• хронические болезненные ощущения;
• жжение;
• усталость во время ходьбы;
• хромоту;
• парестезию;
• судороги в икрах;
• ощущение холода.

Вернуться к оглавлению

Главным диагностическим методом считается рентгенография нижних конечностей. На полученных снимках врач может определить концентрацию и другие характеристики поврежденной артерии и на основании этого поставить точный диагноз. В медицине существует так называемая рентгенологическая классификация этой болезни, на основании которой назначается лечение. При помощи этого метода также проводится дифференциальный анализ с другими заболеваниями.

Дополнительно врач назначает функциональные пробы, например, пробу Самюэлса. С ее помощью определяется нарушение кровотока на начальных стадиях. Пробу Оппеля назначают при более выраженных клинических симптомах патологии, так как она дает положительный результат в присутствии атонии в периферических отделах артерий. При необходимости врач дополнительно назначает следующие методы исследования:

Терапевтический процесс включает общеоздоровительные мероприятия и физиотерапевтические процедуры. Также осуществляется медикаментозное лечение, которое назначает врач, основываясь на клинической картине болезни. В обязательном порядке больному назначается диета. Запрещены физические нагрузки, употребление алкоголя и табачных изделий. Если уже возникла полная закупорка просвета артерий, требуется оперативное вмешательство.

Для профилактики склероза Менкеберга надо поддерживать нормальный уровень сахара в крови. Несколько раз в год пациенту рекомендуется проходить комплексную терапию. Немаловажную роль играет здоровое питание. Нужно нормализовать массу тела, особенно это касается людей, склонных к ожирению. Пациенты, больные диабетом, должны регулярно проходить все необходимые обследования, чтобы вовремя обнаружить патологии и предупредить ее дальнейшее развитие.

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с высоким уровнем сахара в крови пока не на вашей стороне.

И вы уже думали о стационарном лечении? Оно и понятно, ведь диабет — очень опасное заболевание, которое при несвоевременном лечении может закончиться летальным исходом. Постоянная жажда, учащенное мочеиспускание, нечёткость зрения. Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать статью о современных методах лечения диабета. Читать статью >>

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Диагностикой и лечением рассеянного склероза занимается врач-невролог или невропатолог, который специализируется в области заболеваний нервной системы. В то же время, стоит отметить, что в процессе диагностики и лечения невролог может отправлять пациента на консультации к врачам из других областей медицины. Обусловлено это тем, что симптомы рассеянного склероза весьма разнообразны и часто могут маскировать признаки других заболеваний.

При диагностике и лечении рассеянного склероза может понадобиться консультация:

• Инфекциониста – при подозрении на наличие вирусных или бактериальных инфекций, которые могли бы спровоцировать обострение заболевания.
• Офтальмолога – при наличии признаков нарушения зрения.
• Иммунолога – при подозрении на выраженные нарушения функций иммунной системы пациента.
• Психиатра – при наличии у пациента психических расстройств и отклонений.
• Уролога – при нарушениях мочеиспускания.
• Генетика – при планировании семьи (для выявления вероятности передачи генетической предрасположенности детям).

Первое, что должен сделать врач при постановке диагноза, это побеседовать с больным. Целью опроса является выявление возможных факторов риска рассеянного склероза, а также выявление симптомов, которые могли бы указывать на данное заболевание.

При опросе пациента врач может спросить:

• Что (какие конкретно симптомы) беспокоит пациента в данный момент?
• Как давно появились симптомы и что этому предшествовало (вирусная или бактериальная инфекция, переохлаждение, стресс, травма и так далее)?
• Наблюдались ли подобные симптомы ранее?
• Как часто пациент болел вирусными или бактериальными инфекционными заболеваниями?
• Имеются ли у пациента какие-либо хронические инфекции (например, герпес)?
• Страдал ли кто-либо из родственников пациента рассеянным склерозом?
• Курит ли пациент?
• Как (чем) питается пациент в последнее время?
• Имеются ли у пациента аллергические заболевания (аллергии на медикаменты, продукты питания, пыльцу растений и так далее)?

Ответы на эти и некоторые другие вопросы помогут врачу предположить тот или иной диагноз. Если вероятность наличия рассеянного склероза у пациента окажется повышенной (например, при выявлении сразу нескольких факторов риска), врач может провести более детальное обследование.

Первичное обследование пациента иногда позволяет выявить симптомы и признаки, которые могут указывать на наличие рассеянного склероза. Обычный осмотр не дает какой-либо ценной диагностической информации, так как на начальных стадиях развития рассеянный склероз может не иметь никаких внешних проявлений. В то же время, более детальное обследование пациента может помочь выявить характерные признаки заболевания.

Во время диагностики врач определяет:

• Кожную чувствительность. Для проверки чувствительности врач может прикасаться заостренной рукояткой неврологического молоточка или ручной к различным участкам тела пациента (который при этом должен закрыть глаза). Когда больной почувствует прикосновение, он должен сообщать об этом врачу. Как правило, вначале пропадает тактильная чувствительность (ощущение прикосновения), затем температурная и вибрационная. Гораздо реже может отмечаться утрата болевой чувствительности.
• Мышечную силу. Для оценки мышечной силы врач может использовать субъективный или объективный метод. В первом случае он сам берет пациента за руку и просит согнуть ее, при этом оказывая ему сопротивление. В результате такого простого теста врач оценивает, насколько сильно пациент может сократить ту или иную группу мышц. Объективная оценка проводится с помощью специального прибора (динамометра). Пациенту предлагают сжать рабочую часть прибора как можно сильнее, в результате чего на циферблате стрелка отображает определенное значение. Результаты оцениваются врачом в зависимости от возраста, пола и уровня физической подготовки пациента.
• Мышечный тонус. Врач может субъективно оценить тонус мышц-сгибателей и разгибателей в конечностях пациента. При оценке тонуса мышц верхних конечностей он берет руку пациента в свои руки и просит полностью расслабить ее. Далее он несколько раз сгибает и разгибает руку пациента в локтевом суставе, оценивая при этом состояние мышечного тонуса. В нормальных условиях рука пациента должна сгибаться и разгибаться одинаково легко, в то время как при рассеянном склерозе врач может ощущать более или менее выраженное сопротивление во время выполнения разгибания (что связано с повышенным тонусом мышц-сгибателей). Подобную проверку врач может провести и с нижними конечностями, сгибая и разгибая ноги пациента в коленных суставах.
• Наличие признаков поражения мозжечка. Если в патологический процесс вовлечен мозжечок (в норме отвечающий за координацию движений), у пациента будут наблюдаться определенные нарушения. Так, например, даже на ранних стадиях заболевания он не сможет долго удерживать состояние равновесия, особенно стоя на 1 ноге или с закрытыми глазами. Также врач может выявить легкий или умеренно выраженный тремор (дрожание) в руках и ногах, особенно при попытке вытянуть их перед собой и удерживать в таком положении.
• Наличие или отсутствие нистагма.Нистагм – это патологическое подергивание глаза при отведении глазных яблок в сторону. Чтобы выявить нистагм, врач помещает перед глазами пациента молоточек или ручку и просит следить за ним глазами, а сам передвигает его вправо-влево, вверх-вниз.
• Выраженность сухожильных рефлексов. Суть сухожильных рефлексов заключается в том, что если ударить по сухожилию какой-либо мышцы молоточком, она резко сократится. При рассеянном склерозе отмечается повышенный тонус мышц, вследствие чего сухожильные рефлексы будут более выраженными (будет отмечаться так называемая гиперрефлексия). Наиболее распространенными сухожильными рефлексами являются пяточный, коленный и локтевой. Для проверки пяточного рефлекса пациент должен согнуть одну ногу в колене и опереться коленом на стул. Врач при этом легонько ударяет молоточком по пяточному (ахиллову) сухожилию, что вызывает разгибание стопы. Для проверки коленного рефлекса пациент садится на стул и закидывает ногу на ногу, а врач бьет молоточком чуть ниже коленной чашечки верхней ноги, что вызывает ее резкое разгибание в коленном суставе. Для проверки локтевого рефлекса врач берет руку пациента и слегка сгибает ее в локтевом суставе, после чего ударяет молоточком по сухожилию двуглавой мышцы плеча (в области локтевой ямки). Это приводит к резкому сгибанию руки в локтевом суставе.

В процессе диагностики врач может использовать целый ряд лабораторных и инструментальных исследований, которые позволили бы выявить признаки поражения центральной нервной системы и подтвердить диагноз. Необходимо это, для того чтобы своевременно выявить заболевание и назначить необходимое лечение, позволяющее предотвратить или замедлить дальнейшее прогрессирование патологии.

Важно отметить, что подтвердить диагноз рассеянного склероза иногда бывает крайне сложно. Обусловлено это тем, что первые симптомы и признаки крайне разнообразны и неспецифичны, то есть могут проявляться при целом ряде других заболеваний.
Вот почему для подтверждения диагноза врачу может потребоваться много времени и множество всевозможных исследований.

При диагностике рассеянного склероза может понадобиться:

• общий анализ крови;
• определение СОЭ (скорости оседания эритроцитов);
• уровень сахара в крови;
• определение уровня мочевой кислоты в крови;
• люмбальная пункция и анализ ликвора;
• электрофорез белков сыворотки крови;
• выявление антител к миелину;
• анализ на иммуноглобулины;
• иммунограмма;
• анализы на вирусные инфекции;
• исследование сосудов глазного дна;
• КТ (компьютерная томография);
• МРТ (магнитно-резонансная томография);
• энцефалограмма (электроэнцефалограмма, ЭЭГ).

Общий анализ крови – это стандартный анализ, который выполняется всем пациентам с неясным диагнозом. Сразу стоит отметить, что каких-либо характерных данных, позволяющих подтвердить наличие рассеянного склероза, с помощью этого анализа получить не удастся. В то же время, определенные изменения позволят заподозрить наличие у больного данного заболевания.

У пациента с рассеянным склерозом может отмечаться:

• Увеличение общего количества лимфоцитов.Лимфоциты – это главные клетки иммунной системы, которые регулируют активность всего иммунитета. Именно лимфоциты ответственны за развитие аутоиммунных реакций, то есть за поражение миелиновой оболочки нервных волокон центральной нервной системы. При обострении рассеянного склероза продукция лимфоцитов значительно усиливается, вследствие чего их количество в крови будет повышаться до 40% и более.
• Уменьшение общего числа лейкоцитов.Лейкоциты – это клетки иммунной системы, которые обеспечивают защиту организма от чужеродных инфекций (преимущественно бактериальных). Количество лейкоцитов снижается при вирусных инфекциях, а также при аутоиммунных заболеваниях, в том числе при обострении рассеянного склероза.
• Увеличение СОЭ (скорости оседания эритроцитов). Данный показатель говорит о возможном наличии выраженного воспалительного процесса в организме. Дело в том, что в нормальных условиях помещенная в пробирку кровь со временем разделяется на две части — на дно пробирки опускаются (оседают) более тяжелые клетки крови (эритроциты), в то время как жидкая часть крови (плазма) остается на поверхности. Скорость этого процесса обусловлена количеством эритроцитов в крови, а также некоторыми другими факторами. Так, например, при развитии в организме воспалительного или аутоиммунного процесса в системный кровоток выделяется большое количество так называемых белков острой фазы воспаления (фибриногена, С-реактивного белка и других). Данные белки прикрепляются к поверхностям эритроцитов и способствуют их сближению друг с другом, в результате чего скорость их оседания на дно пробирки во время проведения исследования значительно возрастает. В норме СОЭ у мужчин колеблется в пределах от 2 до 10 миллиметров в час, а у женщин – от 2 до 15 мм в час. В то же время, при обострении рассеянного склероза данный показатель может достигать 40 мм в час и более.

Люмбальная (спинномозговая) пункция (прокол) позволяет подтвердить наличие аутоиммунного процесса в центральной нервной системе, что необходимо для постановки диагноза. Дело в том, что при развитии иммунного процесса образуется множество активных компонентов иммунной системы (иммуноглобулинов). Кроме того, в процессе разрушение миелина в окружающее пространство выделяются продукты его распада. Все эти вещества скапливаются преимущественно в центральной нервной системе, которая отделена от системного кровотока так называемым гематоэнцефалическим барьером. Следовательно, обнаружить их в больших концентрациях можно в спинномозговой жидкости (СМЖ) – веществе, которое омывает и питает головной мозг и спинной мозг.

Спинномозговую жидкость легче и безопаснее получить путем люмбальной пункции. Чтобы понять смысл и суть данной процедуры, необходимо знать некоторые особенности анатомии позвоночника и спинного мозга.

Позвоночник человека состоит и множества позвонков, которые накладываются друг на друга. В центре позвонков имеется круглое отверстие, которое формирует спинномозговой канал. Именно через эти отверстия и проходит спинной мозг, вокруг которого располагается спинномозговая жидкость. Также в норме между двумя соседними позвонками располагается межпозвоночный диск, вследствие чего они (позвонки) расположены на определенном расстоянии друг от друга.

Суть спинномозговой пункции заключается в том, что врач проводит специальную иглу между двумя соседними позвонками и прокалывает ею спинномозговой канал, после чего производит забор спинномозговой жидкости из него. Легче и безопаснее всего делать это в области поясничных позвонков, так как при этом риск повреждения спинного мозга минимален. Какой-либо особенной подготовки перед выполнением процедуры не требуется, однако накануне перед сдачей анализа рекомендуется принять теплый душ и тщательно вымыть кожу в области спины. Также процедура будет выполняться под местным обезболиванием, вследствие чего пациенту нужно заранее сообщить врачу, нет ли у него аллергии на какие-либо медикаменты.

Сама процедура выполняется в условиях строгой стерильности, так как проникновение даже небольшого количества микроорганизмов в спинномозговой канал может привести к развитию опасных для жизни осложнений. Перед процедурой врач просит пациента оголить верхнюю часть тела, сесть на стул задом наперед и опереться руками об его спинку (в некоторых случаях процедура может выполняться в положении пациента лежа на боку). Далее, надев стерильные перчатки, врач несколько раз обрабатывает место предстоящей пункции (прокола) спиртовым раствором, чтобы уничтожить все имеющиеся на коже бактерии. После обработки кожи врач вводит в нее раствор местного обезболивающего препарата, а затем с помощью специальной иглы прокалывает спинномозговой канал. Как только игла окажется в нем, через нее начнет вытекать (медленно капать) спинномозговая жидкость, около 2 миллилитров которой врач собирает в стерильную пробирку. Крайне важно, чтобы во время выполнения процедуры (особенно во время забора спинномозговой жидкости) пациент сидел абсолютно неподвижно, так как любое движение может привести к смещению иглы, вследствие чего процедуру придется повторять заново.

После забора материала врач удаляет иглу и накладывает на место прокола стерильную повязку, которую пациент может снять самостоятельно через 4 – 6 часов. Спинномозговая жидкость направляется в лабораторию, где подвергается дальнейшему исследованию. Пациент при этом может отправляться домой сразу после окончания процедуры.

На наличие рассеянного склероза может указывать:

• Наличие в СМЖ иммуноглобулинов G (IgG). Иммуноглобулины – это особые белки-антитела, которые выделяются клетками иммунной системы (лимфоцитами) и принимают непосредственное участие в развитии воспалительных, а также аутоиммунных реакций. Роль их заключается в том, что они прикрепляются к антигенам (специфическим структурам) миелина, что в дальнейшем способствует его разрушению. При обострении заболевания, а также при его хроническом течении (даже в стадии ремиссии) концентрация IgG в спинномозговой жидкости будет повышенной.
• Повышение концентрации лимфоцитов. Также может указывать на наличие аутоиммунного процесса в ЦНС. В то же время, подобное изменение может наблюдаться и при ряде других патологий (например, при вирусном поражении спинного мозга), так что результаты анализа нужно оценивать в комплексе с другими данными.

Также стоит отметить, что при исследовании спинномозговой жидкости врач оценивает и другие ее показатели (концентрацию глюкозы, наличие патологических клеток, белков и так далее). Необходимо это, для того чтобы исключить наличие у пациента каких-либо других заболеваний спинного мозга (например, опухолей, вирусных инфекций и так далее), которые могли бы имитировать симптомы рассеянного склероза.

Выполнение спинномозговой пункции противопоказано:

• При наличии кожной инфекции в месте прокола – инфекционные частицы могут попасть в более глубокие ткани или в спинномозговой канал.
• При нарушении свертывающей системы крови – при этом может начаться кровотечение, которое будет крайне сложно остановить.
• При психических расстройствах – неадекватный человек не сможет сидеть неподвижно во время выполнения процедуры.
• При высоком внутричерепном давлении – может произойти необратимое повреждение головного мозга.

Иммунограмма – это специальный анализ, который позволяет детально оценить состояние и активность иммунной системы организма. Материалом для исследования служит венозная кровь, забор которой производится в специальной лаборатории. Исследовав концентрации тех или иных видов клеток иммунной системы, а также других ее компонентов (в том числе иммуноглобулинов), врач может предположить, имеется ли у пациента аутоиммунное заболевание или же причина возникающих симптомов кроется в чем-то другом.

Также стоит отметить, что контрольные выполнения иммунограммы во время лечения рассеянного склероза могут давать врачу информацию об эффективности или неэффективности терапии.

При подозрении на рассеянный склероз может потребоваться анализ для выявления:

• вируса герпеса 1 типа;
• вируса Эпштейна-Барр;
• вируса кори;
• вируса краснухи;
• ретровирусов;
• цитомегаловируса и других.

При поражении зрительного нерва (то есть при развитии ретробульбарного неврита) могут выявляться определенные изменения на глазном дне, что связано с повреждением расположенных там структур.

Глазным дном называется задняя внутренняя поверхность глазного яблока, к которой прикреплена сетчатка (структура, состоящая из фоточувствительных нервных клеток и ответственная за восприятие света). От нервных клеток сетчатки нервные волокна собираются вместе в задней области глазного дна, формируя так называемый диск зрительного нерва. Далее в составе самого зрительного нерва они поступают в головной мозг.

Для исследования глазного дна врач-офтальмолог использует специальный прибор – офтальмоскоп, представляющий собой увеличительное стекло с встроенным источником света. Процедура исследования крайне проста, безопасна и не требует специальной подготовки. Врач просит пациента открыть глаз и максимально приближает офтальмоскоп к его зрачку, а сам смотрит через рабочее отверстие инструмента на сетчатку и глазное дно. Затем исследование повторяется со вторым глазом.

При рассеянном склерозе может отмечаться:

• Отек диска зрительного нерва. Это связано с аутоиммунным поражением зрительного нерва, развивающимся при разрушении миелиновой оболочки. Края диска зрительного нерва при этом отекают и выступают в полость глазного яблока.
• Атрофия диска зрительного нерва. Из-за отека нарушается кровоснабжение нервных волокон диска зрительного нерва, что проявляется сужением и разрушением кровеносных сосудов в его краях. Краевые зоны диска при этом бледнеют и истончаются, что сопровождается сужением полей зрения (человек хуже видит периферическим зрением, а также снижается острота зрения).
• Поражение сосудов глазного дна. Может отмечаться воспаление тканей вокруг мелких вен сетчатки.

МРТ (магнитно-резонансная томография) – один из наиболее информативных методов в выявлении и диагностике рассеянного склероза, с помощью которого можно выявить очаги патологических изменений в тканях головного и/или спинного мозга (так называемые «бляшки»). Суть метода заключается в том, что исследуемая часть человеческого тела помещается в сильное электромагнитное поле. Под действием данного поля атомы, входящие в состав различных тканей, начинают выделять определенную энергию. Ключевым моментом исследования является тот факт, что каждая ткань содержит различное количество разных атомов. Вследствие этого при проведении исследования от каждой ткани человеческого организма будет исходить строго определенный сигнал. Так как при рассеянном склерозе нормальная миелиновая оболочка и даже сама ткань нервного волокна разрушается и замещается склеротической (рубцовой) тканью, эти изменения будут заметны во время проведения МРТ. Так как данное исследования является весьма чувствительным, оно позволяет обнаружить самые мелкие изменения в ЦНС даже на ранних стадиях заболевания.

Чтобы повысить эффективность исследования, иногда применяется МРТ с введением контраста. Суть метода заключается в том, что в кровеносное русло пациента вводят вещество, которое накапливается в хорошо кровоснабжаемых тканях (например, в нормальной ткани головного мозга) и хорошо заметно на МРТ. Так как склерозированные (разрушенные) зоны нервных волокон (бляшки) практически не кровоснабжаются (и, следовательно, не накапливают контрастного вещества), данное исследование позволяет выявить их с максимальной точностью.

Сама процедура МРТ безопасна, безболезненна и не требует особой подготовки. Вначале пациент должен сдать абсолютно все металлические предметы (включая кредитные карты, мобильный телефон и так далее), так как при приближении к томографу они могут взаимодействовать с магнитом, что может стать причиной неприятных инцидентов. Далее больной ложится на специальный выдвижной стол компьютерного томографа, который затем перемещается внутрь аппарата. Затем вокруг пациента создается сильное электромагнитное поле, а выделяемая атомами энергия регистрируется специальными датчиками и представляется на мониторе компьютера в виде послойного изображения исследуемой ткани. Во время выполнения процедуры (которая может длиться от нескольких десятков минут до 1 – 2 часов) пациент должен лежать абсолютно неподвижно, так как любое движение может исказить качество полученных данных.

МРТ противопоказано:

• При наличии металлических предметов в теле (костных имплантатов, осколков, зубных протезов и так далее) – при воздействии сильного электромагнитного поля металл в теле пациента может разогреваться до крайне высоких температур.
• При клаустрофобии (боязни замкнутых пространств) – во время исследования пациент должен будет находиться в относительно узком отсеке аппарата в течение длительного времени.
• При аллергии на контрастное вещество – в данном случае можно выполнить обычное МРТ или использовать другой контраст.
• При психических расстройствах – если пациент неадекватен, он не сможет оставаться в неподвижном состоянии в течение всего исследования.

КТ (компьютерная томография) – высокоточный метод исследования, который, однако, имеет ограниченное значение при рассеянном склерозе. Суть процедуры схожа с МРТ, однако при КТ информация о состоянии центральной нервной системы получается не с помощью электромагнитного поля, а посредством множества рентгеновских снимков, выполняемых специальным аппаратом (компьютерным томографом). Сама процедура выполнения КТ схожа с таковой при МРТ — пациент помещается в специальный отсек аппарата, после чего вокруг исследуемой части тела начинает вращаться маленький рентгеновский аппарат, делая при этом целую серию снимков. Далее полученная информация обрабатывается специальным компьютером и представляется в виде изображения на мониторе.

К недостаткам метода относится то, что он не позволяет выявить мелкие очаги повреждения нервных волокон. Вот почему при подозрении на рассеянный склероз КТ назначается лишь как вспомогательный метод исследования (например, для выявления переломов костей черепа при подозрении на травму головного мозга и так далее).

Это исследование применяется, для того чтобы оценить выраженность нарушения функций головного мозга на поздних стадиях рассеянного склероза. Данная процедура не позволяет выставить или подтвердить диагноз рассеянного склероза, а лишь дает определенную информацию о состоянии пациента.

В нормальных условиях мозг каждого человека обладает определенной электрической активностью, которая обусловлена происходящими в нем процессами. Выделяемые мозгом электрические импульсы могут быть зарегистрированы с помощью специальной аппаратура. При рассеянном склерозе отмечается поражение белого, а в далеко зашедших случаях и серого вещества головного мозга (то есть непосредственно нервных клеток). Активность мозговой ткани при этом изменяется и снижается, что может быть заметно во время специальных исследований. Одним из таких исследований и является ЭЭГ.

Перед выполнением процедуры следует прекратить прием медикаментозных препаратов, которые могли бы изменять активность головного мозга. Также не следует принимать кофе, алкоголь, наркотики и другие подобные вещества в течение 1 – 2 суток до выполнения исследования.

Сама процедура проходит следующим образом. Пациент заходи в специально оборудованное помещение и ложится на кушетку. Ему на голову надевают своеобразную шапочку, к которой подсоединено множество проводов (электродов). После этого специальный аппарат начинает регистрировать электрические импульсы, исходящие от головного мозга пациента. Во время проведения исследования врач может просить больного открывать или закрывать глаза, глубоко дышать и выполнять некоторые другие действия, что необходимо для оценки различных функций мозга.

Сама процедура может занимать до 45 – 60 минут, после чего пациент может сразу отправляться домой. Каких-либо абсолютных противопоказаний для выполнения ЭЭГ нет.

источник

Клинический анализ крови при рассеянном склерозе ― это самый простой и бюджетный вариант определения состояния среди больных с диагнозом РС.

Но наиболее точные результаты получают при комплексном обследовании, в которое входят КТ, МРТ, ЭЭГ, ЭНГ, ЭМГ, дуплексный метод и т.д.

Для исключения или подтверждения диагноза Р.С., а также для отслеживания динамики патологических процессов демиелинизации, в лабораторных условиях оцениваются следующие показатели крови при рассеянном склерозе:

• реакция лимфоцитов при взаимодействии с белком миелина;
• количество вырабатываемых организмом антител по отношению к миелиновым соединениям;
• цитокинальный уровень (группы цитокинов, которые специализируются на обеспечении мобилизации воспалительного ответа).

На ОАК направляют людей с неясной этиологией заболеваний, ухудшающих качество жизни. Именно поэтому, сдача общего анализа не может на 100% подтвердить или опровергнуть наличие РС у обследуемого человека. Но существует ряд изменений, которые косвенно указывают на протекание Р.С. К таким характеристикам относятся:

• Уменьшение общего количества специфических иммунных клеток ― лейкоцитов. Именно лейкоциты в крови при рассеянном склерозе атакуют чужеродные тела, помогая в нормальном состоянии бороться организму с вирусными инфекциями. При аутоиммунных болезнях организм атакует сам себя. Вырабатываемые антитела «нападают» на здоровые ткани, в т.ч. отростки нервов ― аксоны. Стоит насторожиться, если показатель менее 4 х 10 в 9 степени Ед/л.

• Количественное увеличение числа лимфоцитов ― продуцирование клеток возрастает в 4 и более раза по сравнению с выработкой аналогичных соединений в организме здорового человека. Эти клетки отвечают за все иммунные реакции. Лимфоциты в крови при рассеянном склерозе выполняют функции разрушителей миелиновых оболочек спинного и головного мозга. Именно из-за таких разрушений в ЦНС ухудшается двигательная функция, острота зрения, слуха, может наблюдаться заторможенность реакций, мышления. В медицинской практике повышенным считается уровень, превышающий 5х109/л.

• Рост скорости оседания эритроцитов указывает на протекание любого воспалительного процесса внутри. При рассеянном склерозе СОЭ в анализе крови будет намного увеличенной. Это объясняется соединением красных кровяных телец с белками, которые выделяются при воспалениях разного происхождения. В данном случае в роли «тяжей» выступают С-реактивный белок, фибриноген и пр. При развитии РС показатель СОЭ может превышать 40мм/час, тогда как у здоровых женщин аналогичная скорость варьируется на уровне 0,2-1,5 см за один час, а у мужчин ― 2-10 мм за 1 ч.

Примечание: уровень сахара остается неизменным, поэтому нецелесообразно постоянно отслеживать этот биохимический анализ крови при рассеянном склерозе, если на то отсутствуют показания.

Одним из эффективных методов терапии при первичной и вторичной формах заболевания является плазмаферез.

• аллергия на альбумин после заморозки, плазму или гепарин;
• нестабильность гемодинамики;
• гипокальциемии;
• пониженный уровень белков.

1. Взятие биологической жидкости пациента.
2. Отделение плазмы от красных клеток.
3. Отдельно очищают плазму и кровь.
4. Обратное вливание.

Плазмаферез проводится в стационаре под наблюдением врачей, поскольку сразу после выполнения медицинских манипуляций может наблюдаться головокружение, расплывчатость перед глазами, тошнота (симптомы спровоцированы повышением артериального давления).

После курса процедур пациенты отмечают бодрость, прилив сил, общее улучшение состояния.

Аутоиммунные хронические заболевания не способны передаваться через кровь. Более того, Р.с. не передается по наследству, может передаваться лишь предрасположенность к развитию болезни у детей и внуков в будущем.

О том как определить болезнь по группе крови, смотрите ЗДЕСЬ

источник

Поскольку не вызывает сомнений, что изменения ликвора при рассе­янном склерозе зависят от клиники, фазы и особенностей течения заболевания, исследования цереброспи­нальной жидкости были использованы вами в качестве показателя активности патологического процесса.

Обращаем специальное внимание на то, что пи у одно­го из больных, которым производилась люмбальная пунк­ция, мы не наблюдали не только обострений заболевания, но и какого бы то ни было увеличения неврологической симптоматики.

У 60% больных содержание белка в цереброспинальной жидкости превышало норму. Плеоцитоз наблюдался у 24,7% больных и достигал иногда высоких цифр 102/3, 83/3, 74/3. Реакции Панди и Нонне-Апельта были положи­тельными соответственно в 95,5 и в 81,1% случаев. Реак­ция с коллоидным золотом изменена у 41,7% больных. Реакция Вассермана у всех обследованных нами больных была отрицательной.

Таким образом, по нашим данным, наиболее часто в цереброспинальной жидкости при рассеянном склерозе на­блюдаются положительные глобулиновые реакции, затем увеличение белка, изменение реакции с коллоидным золо­том и плеоцитоз.

Значительные изменения цереброспинальной жидкости всегда соответствовали тяжелому течению рассеянного склероза, его обострениям и острому началу заболевания. Выраженные признаки воспаления в ликворе при рассеян­ном склерозе являются плохим прогностическим призна­ком, особенно если они зарегистрированы в начале болезни.

Система крови. При аллергических демиелинизирующих заболеваниях и, в частности, при рассеянном скле­розе, система крови изучена недостаточно. В монографиях, посвященных рассеянному склерозу, нет данных о состоянии системы крови при этом заболева­нии. Гематологическим изменениям посвящены лишь от­дельные работы. Так, Bagni, Andreani (1950) при анализе гематотрамм больных рассеянным склерозом отметили увеличение числа ретикулоцитов. Schmidt (1955) также нашел увеличение числа клеточных элементов в перифе­рической крови и в костном мозге (стернальный пуакхат). Эти изменения совпали с увеличением содержания гамма- глобулина в крови и рассматривались (автором как имму­нологические проявления. Вместе с тем Gordie (1957) не обнаружил изменений количества ретикулоцитов.

Abb, Schaltenbrandt (1956) отмечали лимфоцитов в 62,9% случаев, лейкоцитоз — в 5,4%, эозинофилию — в 0,98 % • Эти авторы приводят данные, свидетельствующие о том, что при рассеянном склерозе возможен лимфоцитов в 22%, а эозинофилия в 12% случаев.

(Birkmayer, Neumayer (1957), исследуя стернальный пунктах больных рассеянным склерозом, выявили торможение созревания элементов лейкопоэтического ряда, не­редко наблюдаемое при хронических инфекциях. Авторами была установлена корреляция указанных показателей с содержанием гамма-глобулина в сыворотке и спинномоз­говой жидкости. М. С. Маргулис и др., 1959; М. Ш. Корин (1960) отметили незначительный лимфоцитоз.

Более подробно система крови изучалась в работе Plum, Fog (1959). Авторы отметили четкое увеличение диаметра нейтрофильных гранулоцитов, эритроцитов, сни­жение активности эритроноэза. Последнее подтверждено исследованиями Swank (1961). Кроме того, Plum и Fog (1959) исследовали рост тканевых культур костного мозга на различных питательных средах. Было установлено, что сыворотка крови больных рассеянным склерозом оказывает тормозящее влияние на гемопоэтическую функцию нор­мального костного мозга.

Halasy-Lechoszky (1962) отметила, что лейкопения яв­ляется первоначальным и характерным признаком аллер­гии при рассеянном склерозе.

Согласно нашим наблюдениям, изменения при рассеян­ном склерозе в основном касаются лейкоцитарной картины крови. Морфологический состав белой крови при этом за­болевании характеризуется следующими признаками. Уме­ренная лейкопения встречалась у 50,7% больных и стойко держалась на нижних границах нормы у 11% больных. Общее количество лейкоцитов было увеличено лишь у 4,5% больных. Эозинофилия отмечена у 41,5%. Более ярко выраженная наклонность к нейтропении наблюдалась у 76,1% больных. У 52,3 % отмечался сдвиг лейкоцитарной формулы с нарастанием количества палочкоядерных ней­

трофилов до 14—15%. Следовательно, при рассеянном склерозе нередко встречается нейтропения с одновремен­ным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Лимфоцитов наблюдался у 60% больных. Количество моноцитов было увеличено у 11,2%, а уменьшено — у 30,5% больных.

Эозинофилия, нейтропения и лимфоцитов более свойст­венны спинальной форме рассеянного склероза. Увеличе­ние числа палочкоядерных нейтрофилов чаще наблюдалось при церебральной форме заболевания. Менее генерализо­ванные формы рассеянного склероза отличаются более выраженной эозинофилией. Ремиттирующее течение болез­ни характеризовалось чаще встречающейся лейкопенией и лимфоцитозом, прогрессирующее — эозинофилией.

Таким образом, гематологическая картина при рассеян­ном склерозе имеет, хотя и не специфические для этого заболевания, но вполне определенные особенности.

В наших наблюдениях иногда лейкопения приобретала пароксизмальный характер и часто сочеталась с эозинофилией, сопутствуя атакам рассеянного склероза. Менее часто в периоды обострения заболевания отмечался уме­ренный лимфоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, нейтропения, ретикулоцитоз.

На протяжении 14 лет мы наблюдали больную, у кото­рой каждая атака рассеянного склероза сопровождалась четкими гематологическими изменениями. Диагноз рас­сеянного склероза был верифицирован на вскрытии.

Больная Б., 39 лет. Первые признаки заболевания в виде сла­бости лицевой мускулатуры появились в 23 года вскоре после грип­па. Через месяц парез лицевого нерва прошел полностью. Через год также весной у больной появилось ощущение «прохождения электрического тока» в лице, слабость и неловкость при движениях правой рукой, невнятная речь, понижение слуха слева. Через 2i мес все болезненные явления исчезли. Осенью через 4 года возникло лихорадочное состояние с повышением температуры до 38°, общим недомоганием и последующим длительным субфебрилитетом. Одно­временно с подъемом температуры развилась слабость в левых конечностях, чувство онемения в ногах. Через 3 мес состояние улучшилось, но ремиссии полной не было, нарушение чувстви­тельности в нижних конечностях сохранялось. После случайного охлаждения вновь температура поднялась до 38,8° и в тот же день появились слабость в йогах, боли в пояснице, недержание мочи и кала. Через 2 мес эти явления уменьшились. Через 3 мес снова после подъема температуры усилилась слабость в ногах, возникло чувство онемения в руке, появилась задержка кала.

Анализ крови в период ремиссии заметно не отличался от нормы. Через год снова возникло лихорадочное состояние с темпе­ратурой 38,8°. Больная перестала самостоятельно передвигаться, появилось дрожание рук при целенаправленных движениях. В пе­риод развития стойких и выраженных Неврологических симптомов по 3—4 раза в год возникали лихорадочные состояния с темпера­турой 38—39°. На этом фоне усиливались имеющиеся пирамидные, мозжечковые симптомы и расстройства функций тазовых органов, а также возникали новые — расстройство глубокой чувствитель­ности в руках, астереогноз, стволовый нистагм, явления ретробуль­барного неврита. В период усиления неврологических симптомов отмечалось критическое падений числа лейкоцитов до 1500—1250, уменьшение числа нейтрофилов, увеличение количества лимфоци­тов, ретикулоцитов до 29%.

Больной производилась стернальная пункция, не выявившая патологии. Был поставлен диагноз: гранулоцитарные реакции аллергического происхождения.

В последующие годы подобные состояния возникали несколько раз и всегда совпадали с увеличением неврологических симптомов. Так, развитие системного головокружения произошло на фоне подъема температуры, общего недомогания и сопровождалось гема­тологическими изменениями (табл. 1).

Через 5 лет усилилось дрожание рук, стали отчетливо выра­женными психические изменения (снижение интеллекта, эйфо­рия). Смерть последовала от бульбарных нарушений. Патолого­анатомический диагноз: рассеянный склероз, цереброспинальная форма.

Из общего анамнеза следует отметить частые ангины, грипп, экссудативный диатез в детстве, крапивницу в 15 лет. Во время болезни появилась непереносимость некоторых лекарственных средств (пенициллина, сульфаниламидных препаратов). После их применения возникала крапивница.

Таким образом, нами установлено, что у 79,5—80,9% обследованных больных существуют изменения гематоло­гических показателей. Больным рассеянным склерозом

свойственна в значительном проценте случаев лейкопения, нейтропения, лимфоцитов и эозинофилия. Изменения со­става крови непостоянны. Иногда они возникают пароксизмально, С01путствуя атакам рассеянного склероза. Есть основания предполагать, что гематологические изменения связаны с основным заболеванием. Гематологические сдви­ги наблюдались у больных и при полном отсутствии каких бы то ни было очагов воспаления.

Аналогичные гематологические изменения описаны при лекарственной аллергии. Ряд авторов наблюдали агранулоцитозы и лейкопе­нии, возникавшие вследствие аллергической сенсибилиза­ции организма. Moesehlin, Wagner (1952) установили, что кровь больного агранулоцитозом, появившимся после при­менения амидопирина, обладает лейколитической актив­ностью. Такая кровь, введенная здоровому человеку, вы­зывала через 3 ч резкую лейкопению и агранулоцитоз. Добавление подобной крови к лейкоцитам in vitro вызыва­ло агглютинацию. Dausset и соавторы (1952) наблюдали больных с выраженной лейкопенией, причем сыворотка крови этих больных обладала лейкоагглютинирующим дей­ствием, особенно усиливающимся в период агранулоцитарного криза.

Сведения, полученные современной иммуногематологией, позволяют, на наш взгляд, убедительно объяснить гематологические сдвиги, наблюдающиеся в некоторых слу­чаях рассеянного склероза. Известно, что в процессе сен­сибилизации организма к какому-либо аллергену формен­ные элементы белой крови видоизменяются под влиянием аллергических процессов. Сенсибилизированные в отноше­нии определенного аллергена лейкоциты при контакте с последним подвергаются значительной деформации и лизису.

Т. М. Царегородцева (1966) показала, что при экспе­риментальном аллергическом энцефаломиелите возникает повреждение сенсибилизированных лейкоцитов крови в присутствии антигена, что проявляется в изменении их формы, угнетении цитоплазменной грануляционной актив­ности и амебоидного движения, нарушении целостности клетки и т. д.

В работах Н. В. Медушщына (1963) показано, что ли­зис гранулоцитов при действии антигена может происхо­дить в течение часа. Вероятно, подобными механизмами можно объяснить остро развивавшиеся у больных рассеянным склерозом агранулоцитарные лейкопенические кризы, сирого совпадавшие по времени с /усилением неврологиче­ских симптомов.

В дальнейшем были получены экспериментальные дан­ные об участии полиморфноядерных лейкоцитов в реали­зации нейро аллергического процесса при рассеянном скле­розе. Исследованиями Г. Ф. Пироговой, А. Ю. Звиргзда (1965) и Р. О. Шварц, Г. Ф. Пироговой (1965) установлено изменение ядерной структуры нейтрофильных лейкоцитов и лимфоцитов у больных рассеянным склерозом. Не менее интересны исследования О. М. Невской (1958) и А. Л. Лео­нович (1968), в которых была показана in vitro альтера­ция лейкоцитов в сыворотке больных рассеянным склеро­зом при внесении в нее антигена, полученного из мозговой ткани больных, умерших от рассеянного склероза.

О. М. Невской (1973) установлено, что указанный иммуногематологический синдром зависит от характера тече­ния процесса, нарастая при его обострениях. Об энзимоло­гических нарушениях в лейкоцитах крови сообщил И. К. Жовнир (1973).

И, наконец, исследованиями Frick и Sticko (1957) установлены изменения в культуре лимфоцитов, взятых от больного рассеянным склерозом, под влиянием энцефалитогенного протеина и иммуноглобулина. Специфическое воздействие цереброспинальной жидкости больных рассе­янным склерозом на лимфоцитарную культуру авторы объясняют увеличенным количеством указанного иммуно­глобулина в ликворе.

Анализ изменений системы крови у больных рассеян­ным склерозом при сопоставлении с -данными других авто­ров -позволяет предположить их аллергическую природу.

Гематологические изменения, свойственные рассеянно­му склерозу, не могут считаться для него специфическими. Иногда они сопутствуют и другим хроническим прогресси­рующим заболеваниям центральной нервной системы. Можно думать, что подобные гематологические изменения, отражая аллергические реакции организма, при рассеян­ном склерозе встречаются несколько чаще, чем при других заболеваниях нервной системы. Они, по-видимому, кратковременны скорее всего носят преходящий характер и по­этому не всегда обнаруживаются. По той же причине литературные сведения, касающиеся изменений крови при рассеянном склерозе, отличаются противоречивостью. Ос­новываясь на приведенных источниках и -наблюдавшихся

«О нами гематологических изменениях, можно предположить, что последним принадлежит известная роль в активации патологического процесса при рассеянном склерозе. Гема­тологические изменения у больных рассеянным склерозом в некоторых случаях могут служить дополнительным дифференциально-диагностическим критерием этого забо­левания.

Коагуляционные свойства к р о в и. Со време­ни работ Puthnam (1937) приобрела известное значение васкулярная теория патогенеза рассеянного склероза. Puthnam считал, что развитие тромбоза вен является пер­вичным поражением при рассеянном склерозе, а демиелинизация должна рассматриваться как вторичный процесс. Он показал, что тенденция к тромбообразованию в большей степени свойственна капиллярам белого вещества мозга. Им отмечено также увеличение содержания фибри­ногена при рассеянном склерозе.

Если факт изменения коагуляционных свойств крови яри рассеянном склерозе у авторов, его изучавших, не вызывал сомнений, то по поводу того, первичны они или вторичны, существовали представления, отличающиеся от выводов, сделанных Puthnam. Так, Dow, Barglund (1942), сообщили о том, что венозные тромбозы были обнаружены ими лишь в 2/з очагов рассеянного склероза, причем в не­которых из них имелось лишь небольшое их количество. Авторы делают вывод, что венозные тромбозы не являются первопричиной, определяющей возникновение очагов демиелинизации. Huszak, Szak (1950) установили, что тром­бопластическая активность серого и белого вещества не­одинакова, вторая оказалась значительно выше. По мнению авторов, это связано с изменением содержания гепарина. Белое вещество содержит, кроме того, большое количество неспецифических активаторов свертывания (липидов). В результате увеличения проницаемости сосудов компо­ненты разрушенной мозговой ткани (тромбопластическое вещество) попадают в венозный кровоток. Авторы изучали также скорость инактивации тромбина при рассеянном склерозе, которая в период обострения процесса значи­тельно уменьшалась, что способствовало тромбообразова­нию. Венозный тромбоз является вторичным феноменом и по его возникновению могут определяться новые очаги в нервной системе.

Увеличение коагуляционных свойств крови в период обострения рассеянного склероза отмечалось Hathamson, Savitsky (1952), Wright с соавторами (1956), Caspery (1965), Sharp (1955).

Millar с соавторами (1956) считали, что увеличение способности тромбоцитов к агглютинации вторично и про­исходит в результате действия продуктов, освобождающих­ся при демиелинизации.

МШас (1967) этот феномен объяснял распадом нерв­ной ткани и высвобождением некоторых фосфолипидных фракций, активирующих реакцию агглютинации тромбо­цитов. Вместе с тем в работе Lemoine (1956) показано, что количество тромбоцитов изменялось незначительно. Анало­гичные данные представили S. Feldman с соавторами (1957).

Namerow (1967) показал, что реактивность свертываю­щей системы крови; при воздействии внешних и внутрен­них факторов у больных рассеянным склерозом выше, чем у других больных. В числе таких факторов рассмотрены травмы, введение тифозной вакцины, адреналина и т. д.

Содержание фибриногена по данным В. М. Карпинской во всех группах обследованных нами больных имеет тен­денцию к повышению, однако статистически достоверно, что уровень его повышен лишь у больных со спинальной формой заболевания.

Наряду с повышением содержания фибриногена, во всех группах отмечена четкая активация фибринолиза, причем никакой взаимозависимости между этими двумя показателями получено не было. Например, нулевому зна­чению показателей фибринолитической активности соот­ветствовало высокое содержание фибриногена, его нор­мальный уровень или сниженный. Высокая фибринолити­ческая активность (100%) наблюдалась как при нормальном, так и при низком и повышенном уровнях фибриногена.

Величина тромбинового индекса и количество тромбо­цитов во всех трех группах обследованных не отличались от нормы, тогда как время кровотечения было укорочено, а свертываемость крови соответствовала верхней границе нормы. Интегральная величина — свертываемость крови, определяемая по ряду показателей (время свертывания, время рекальцификации, тромботест, тест толерантности к гепарину и др.), у больных рассеянным склерозом не была заметно нарушена. Протромбиновый индекс у больных со­ответствовал нормальным величинам, следовательно, про­цесс протромбинообразования, происходящий в печени,

Нарушен не был. То же, по-видимому, можно сказать и относительно образования фибриногена. Более трудной нам представляется трактовка причин повышения фибри­нолитической активности. Возможно, активация фибрино­литической системы обусловлена усиленным поступлением в кровь активаторов фибринолиза в ответ на повышенный уровень фибриногена или других неспецифических раздра­жителей, появляющихся при инфекционно-аллергических заболеваниях. Не исключен, однако, и другой генез: инги­биторы фибринолиза в основном продуцируются печенью; возможно, что в печени при рассеянном склерозе избира­тельно нарушена секреция ингибиторов фибринолиза. Оба предположения требуют в дальнейшем обоснованного до­казательства.

Наблюдавшееся укорочение времени кровотечения сви­детельствует об удовлетворительной сократительной реак­ции сосудистой стенки и косвенно о полноценности некото­рых функций тромбоцитов (их ретрактивности). Только у тяжелобольных намечается тенденция к нарушению свер­тываемости крови (уменьшение времени свертывания, снижение фибринолитической активности, удлинение вре­мени кровотечения, возрастание числа тромбоцитов и уровня фибриногена) в сторону гиперкоагуляции. Одна­ко следует отметить, что за пределы нормальных величин статистически достоверно выходит лишь содержание фи­бриногена.

Таким образом, при рассеянном склерозе показатели, характеризующие общую свертываемость крови, мало из­менены. Имеется тенденция к повышению содержания фибриногена, особенно выраженная при спинальной фор­ме. Наряду с повышенным содержанием фибриногена отме­чается активация фибринолитической системы. Однако корреляция между этими двумя показателями отсутствует. Характер течения болезни (ремиттирующий и прогресси­рующий) не оказывает влияния на систему свертывания крови. По мере нарастания тяжести заболевания обнару­живается склонность к гиперкоагуляции. Свертывающие свойства крови оказываются наиболее повышенными у больных в период обострений рассеянного склероза, кото­рые сопровождаются значительной генерализацией патоло­гического процесса (табл. 2, 3, 4). Выявленные нами изме­нения коагуляционных свойств крови при рассеянном склерозе не имеют ведущего значения в клинике заболева­ния. Сопутствуя обострениям, они включаются в сложный патогенетический механизм рассеянного склероза как компонент аллергической реакции.

Электрокардиографические исследования занимали определенное место в комплексе клинических исследова­ний. Если обратиться к литературе, посвященной изуче­нию клиники рассеянного склероза, то можно убедиться в том, что систематические электрокардиографические ис­следования при этом заболевании крайне редки. Мы иссле­довали больных молодого возраста. Те или иные изменения ЭКГ были обнаружены у 59,4% больных. У них были изменения частоты сердечного ритма (тахикардия, бради­кардия, синусовая аритмия), желудочковая экстрасистолия. Другого вида аритмий, связанных с изменением воз­будимости, мы не наблюдали. У другой группы больных отмечалось замедление предсердно-желудочковой проводи­мости (удлинение интервала Р—Q до 0,22 с).

У 30% больных на ЭКГ наблюдались изменения, свя­занные, по-видимому, с той или иной степью поражения миокарда (сглаженность зубцов Т в нескольких стандарт­ных и грудных отведениях), что сочеталось иногда со сни­жением интервала S—Т в этих же отведениях. У 9% боль­ных отмечались сравнительно выраженные изменения ко­нечной части желудочкового комплекса с наличием отри­цательных зубцов Т (чаще в правых грудных отведениях) (рис. 4).

Следует отмстить, что возраст обследованных больных не оказывал влияния на характер и степень изменений ЭКГ. Заметных различий в характере ЭКГ при разных клинических проявлениях основного заболевания отметить не удалось. Исключение составляет степень активности болезни в момент обследования.

При обострениях болезни, измененные ЭКГ встречались у 88,3%, а ЭКГ без существенных изменений отмечены лишь 1в 11,7% больных. При хроническом течении заболе­вания, напротив, изменения ЭКГ у большинства больных отсутствовали (68,5%).

При обсуждении полученных данных следует иметь в виду главным образом два варианта объяснений тех изме­нений ЭКГ, которые мы наблюдали у больных рассеянным склерозом. Первый состоит в возможном влиянии опреде­ленной локализации поражения нервной системы на тро­фику мышцы сердца и изменения коронарного кровообра­щения. Право на существование такое объяснение может иметь в связи с интересными экспериментальными

4. ЭКГ больной Т. (рассеянный склероз).

исследованиями (М. Г. Заикина, 1948), установившими выра­женные изменения ЭКГ при поражении спинальных груд­ных корешков. Тем не менее оно представляется нам менее вероятным из-за отсутствия корреляции с данными невро­логической клиники. Второе объяснение вытекает из за­метного сходства изменений ЭКГ при рассеянном склерозе с таковыми при других инфекционно-аллергических забо­леваниях (А. А. Кедров, 1963). Естественно предположить на этом основании, что и при рассеянном склерозе могут иметь место поражения сердечной мышцы инфекционно-­аллергического характера.

Следует отметить, что патология со стороны сердца у об­следованных нами больных при осмотре терапевта, как правило, не определялась. Наши данные согласуются в этом отношении с результатами, полученными другими авторами.

Учитывая отсутствие данных, указывающих на значи­тельное поражение сердечной мышцы (заметное увеличе­ние границ относительной сердечной тупости, значитель­ное изменение тонов сердца, а также выраженные призна­ки сердечной недостаточности), можно думать, что при рассеянном склерозе возникает умеренно выраженное По­ражение миокарда, не оказывающее существенного влия­ния на его функцию. Корреляции результатов электрокар­диографических исследований со степенью активности основного заболевания подтверждают предположение об инфекционно-аллергическом генезе изменений мышцы сердца.

Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.

1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.

1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:

1.2) Или воспользуйтесь контактной формой:

2) Вам ответит дежурный врач.

3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!

4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации – с тем человеком, кто и будет Вас лечить.

Бесплатный Звонок из регионов:
8-800-555-96-03

Профессор Круглов Сергей Владимирович:
Доктор Медицинских наук, хирург высшей квалификационной категории,заслуженный врач РФ.

Подробнее…

Запись на прием ☎
Указ Президента РФ
Путина В.В.

источник