Снижение уровня глюкозы в крови приводит к активации

Уровень сахара (глюкозы) в крови или гликемия – одна из наиболее важных управляемых констант организма, определяющая гомеостаз и отражающая состояние обмена углеводов.

Глюкоза является основным источником энергии для всех органов и тканей организма человека (особенно для нервных клеток и эритроцитов), проходя сложные внутриклеточные биохимические преобразования в митохондриях клеток при участии молекулярного кислорода. Уровень глюкозы крови регулируется нервной и эндокринной системой (гормонами: инсулином, глюкагоном, адреналином, глюкокортикоидами и стероидными гормонами), а также основными физиологическими процессами – гликогенолизом и глюконеогенезом, чтобы концентрация сахара крови поддерживалась в строгих рамках (от 3,3 до 5,5 ммоль/л).

Глюкоза поступает в организм из пищи в составе легко усваиваемых (сложных) углеводов, которые расщепляются в желудочно-кишечном тракте, и поступают в кровь или при расщеплении полисахаридов (крахмалов) в кишечнике из других продуктов питания. Поступившая из пищеварительного тракта глюкоза только частично утилизируется клетками, а ее основная часть откладывается в виде гликогена в печеночных клетках и корковом слое почек. В случае необходимости (при повышенных физических или эмоциональных нагрузках, при недостаточном поступлении этого энергетического материала из желудочно-кишечного тракта) происходит расщепление накопленного гликогена (гликогенолиз), и глюкоза поступает в кровь. Также гликоген может образовываться (синтезироваться) из молекул органических соединений (молочной кислоты, глицерина, аминокислот) в результате метаболических реакций (глюконеогенез) и также депонируется в печени. Процессы выхода глюкозы из органов, где она накапливается (почки и печень) – гликогенолиз, самостоятельный ее синтез в организме (глюконеогенез) и поглощение ее клетками контролируются сложной системой нейроэндокринной регуляции с основным центром, расположенным в гипоталамо-гипофизарной системе, а также поджелудочной железой и надпочечниками.

Концентрация глюкозы в крови может нарушаться:

при заболеваниях пищеварительного тракта в связи со снижением всасывания глюкозы в кровь;
при тяжелых нарушениях функции печени;
при нарушениях диеты (употреблении в пищу углеводов в больших количествах);
при активном катаболизме (повышенном энергетическом обмене), связанном с повышенной физической нагрузкой, стрессовыми ситуациями или при повышении температуры тела;
при нарушении внутриклеточного поступления глюкозы из капиллярного русла в результате различных заболеваний;
при нарушении нейроэндокринной регуляции утилизации глюкозы в связи с эндокринными, нервными или воспалительными заболеваниями гипоталамуса, гипофиза, надпочечников или поджелудочной железы.

Значительные колебания содержания глюкозы в крови, как ее понижение (ниже 3,1 ммоль/л), так и повышение (более 30 ммоль/л) – приводят к жизнеугрожаемым состояниям, которые клинически проявляются судорогами и развитием коматозных состояний, сопровождающимися нарушениями сердечной деятельности и дыхания. Поэтому при любых колебаниях уровня глюкозы в крови включаются защитные механизмы, направленные на нормализацию гликемии и поддерживание ее на определенном уровне.

Основными гормонами, регулирующими допустимые уровни глюкозы в крови, являются гормоны, которые секретируются эндокринным аппаратом поджелудочной железы (островками Лангерганца) – инсулин (вырабатывается бета-клетками) и глюкагон (продуцируется альфа-клетками). Они действуют одновременно и противоположно, регулируя обмен энергосубстатов (углеводов, белков и жиров), утилизацию и депонирование источников энергии и поддерживая гликемию на стабильном уровне, необходимом для нормальной работы всех органов и систем организма.

При повышении концентрации глюкозы в крови повышается секреция инсулина в результате ее стимулирующего воздействия на рецепторный аппарат островков Лангерганца, локализованных в поджелудочной железе и путем активации парасимпатического отдела нервной системы опосредовано через рецепторы чувствительные к глюкозе, расположенные в гипоталамусе. Инсулин активирует процессы утилизации глюкозы, клетками организма, стимулируя процессы глюконеогенеза в печени, в результате чего происходит снижение уровня сахара в крови.

Главным антагонистом инсулина является глюкагон, который секретируется альфа-клетками эндокринного аппарата поджелудочной железы при понижении уровня сахара в крови. Он активирует распад гликогена и способствует выходу глюкозы из депо. Также действуют гормоны – норадреналин и адреналин, которые продуцируются мозговым веществом надпочечников, тироксин (гормон щитовидной железы) и гормон роста, секретируемый гипофизом.

Активация симпатической нервной системы (при стрессах, интенсивных физических нагрузках) – повышает уровень глюкозы в крови, а при преобладании тонуса парасимпатических отделов нервной системы происходит снижение уровня глюкозы в крови (ранним утром и глубокой ночью отмечается физиологическая гипогликемия, нормализующая после завтрака).

Нормальными показателями уровня сахара крови является концентрация глюкозы от 3,3 до 5,5 ммоль/л (утром натощак). Отклонение в пределах от 5,6 до 6,6 ммоль/л и является пограничным состоянием, когда пациент нуждается в коррекции диеты и повторных обследованиях.

Повышение данного показателя натощак 6,7 ммоль/л и более является основанием заподозрить наличие или формирование сахарного диабета (особенно при наследственной предрасположенности).

В данном случае проводят дополнительные обследования – пероральный тест на определение толерантности к глюкозе.

концентрация сахара в крови до 7,7 ммоль/л определяется как нормальный показатель;
при показателях глюкозы от 7,8 – 11,1 ммоль/л – диагностируется нарушение толерантности к глюкозе;
при показателе 11,2 ммоль/л и выше – у пациента диагностируется сахарный диабет.

Отличительной особенностью детей раннего возраста является физиологическая гипогликемия (склонность к снижению уровня глюкозы крови), что связано с недостаточной дифференцировкой регуляторных систем гомеостаза и активацией парасимпатического отдела нервной системы.

При показателях глюкозы крови от 5,5 до 6,1 ммоль/л в педиатрической практике является показанием к обязательному проведению перорального теста определения толерантности к глюкозе, в связи с тем, что эти показатели у детей значительно выше, а заболеваемость сахарным диабетом 1 типа растет из года в год. Повышение показателя от 7,7 ммоль/л и выше после нагрузочной пробы является диагностическим критерием сахарного диабета.

Глюкоза крови определяется в плазме или цельной крови утром натощак (с перерывом не менее 8 часов в приеме пищи и жидкости), и после нагрузки глюкозой (пероральный или внутривенный тест толерантности к глюкозе, ПТТГ или ВТТГ). Основными методами определения сахара крови являются лабораторные (автоматизированные) методы (колориметрический и ферментный), а также с помощью портативных гликометров для самостоятельного мониторирования уровня глюкозы крови у больных сахарным диабетом. Наиболее точными методами являются на сегодняшний день определение концентрации глюкозы в условиях биохимической лаборатории сразу после взятия крови, что особенно важно при диагностике ранних нарушений углеводного обмена уровень гликемии находится в пограничных диапазонах нормы и патологии заболевания сахарным диабетом или начальных стадий нарушения углеводного обмена.

Пероральный тест толерантности к глюкозе проводится:

для дифференциальной диагностики сахарного диабета и других заболеваний, при повышении показателя гликемии крови натощак, а также при наследственной предрасположенности к этой патологии и при метаболическом синдроме.
при эпидемиологических исследованиях распространенности нарушений толерантности к глюкозе и сахарного диабета 2 типа.

Это обследование не проводится:

при высоком уровне гипергликемии более 7,0 ммоль/л, что является явным признаком диабета и с подтверждением данного показателя при повторных исследованиях;
при острых соматических заболеваниях у пациента, что снижает чувствительность к инсулину;
при лечении диуретиками, глюкокортикостероидами, пропранололом, дифенилом и другими лекарственными средствами, снижающими чувствительность тканей к инсулину.

Применение портативных гликометров показано для постоянного контроля уровня сахара в крови при сахарном диабете, нарушении толерантности к глюкозе и метаболических синдромах, чтобы корригировать дозы лекарственных препаратов и не пропустить патологические изменения, угрожающие жизни и здоровью (развитие гипер- или гипогликемических состояний).

Физиологические процессы, которые вызывают повышение уровня глюкозы в крови, происходят после приема в пищу легко усваиваемых углеводов или полисахаридов, при интенсивной психической и/или физической нагрузке.

Патологическое кратковременное повышение концентрации сахара крови происходит:

при выраженном болевом синдроме;
при ожогах;
в связи с развитием эпилептического припадка;
при остром инфаркте миокарда или тяжелых приступах стенокардии.

Снижение толерантности к глюкозе развивается:

при патологических состояниях, вызванных оперативными вмешательствами на желудке и двенадцатиперстной кишке, которые приводят к быстрому всасыванию глюкозы из кишечника;
при черепно-мозговых травмах с поражением гипоталамуса, в связи со снижением способности тканей к утилизации глюкозы;
при органических поражениях печени (гепатите, циррозе, гепатозах) происходит снижение синтеза гликогена (из глюкозы и других веществ) и обеднение депо.

Длительное стойкое повышение уровня сахара в крови диагностируется как сахарный диабет (сахарное мочеизнурение).

Этиопатогенез сахарного диабета

Сахарный диабет – это группа болезней обмена веществ, которые связаны с нарушением секреции и/или действия инсулина и сопровождаются хронической гипергликемией. Хроническая гипергликемия приводит к повреждению и дисфункции различных органов (глаз, почек, кровеносных сосудов, нервов, сердца) в результате чего возникают хронические осложнения.

В зависимости от этиологического фактора выделяют первичный (с непосредственным повреждением эндокринного аппарата поджелудочной железы – островков Лангерганца) или вторичный (при различных заболеваниях, приводящих к нарушению углеводного обмена) сахарный диабет.

Понятие «первичный сахарный диабет» включает две отдельные нозологические формы – диабет первого типа (СД1) и сахарный диабет второго типа (СД2). При СД1 формируется абсолютный и остро проявляющийся дефицит секреции инсулина с типичными симптомами (жаждой, учащенными мочеиспусканиями и прогрессирующим снижением веса). Для СД2 характерна резистентность (сниженная чувствительность) инсулинозависимых тканей к инсулину. Этот тип диабета отличается стертой клинической картиной и постепенным развитием.

К другим специфическим типам диабета относятся:

диабет, который возникает при тяжелой патологии поджелудочной железы (при злокачественных новообразованиях поджелудочной железы, тяжелом течении панкреатита, при муковисцидозе и при удалении поджелудочной железы), в результате чего формируется абсолютная недостаточность инсулина;
при длительном приеме лекарств (тиазидных диуретиков, глюкокортикоидов, некоторых гипотензивных и психотропных лекарственных средств, эстрогенсодержащих препаратов (пероральных контрацептивов) и катехоламинов);
как осложнения после инфекционных заболеваний (врожденная краснуха, цитомегаловирусная инфекция, паротит);
при эндокринопатиях (заболеваниях с повышением уровня секреции антагонистов инсулина):

1) глюкагона (при формировании опухоли глюкагономы);

2) гормона роста (при гигантизме и акромегалии);

3) гормонов щитовидной железы (при тяжелых формах тиреотоксикоза);

4) адреналина (при феохромоцитоме);

5) гормонов надпочечников (при синдроме Иценко-Кушинга).

Согласно новой классификации ВООЗ выделяется отдельная нозологическая форма – гестационный сахарный диабет (диабет у беременных).

В период беременности в организме женщины происходят сложные процессы перестройки, связанные с изменением гормонального фона (высокий уровень плацентарных и овариальных стероидов и повышенная секреция кортизола), что приводит к развитию физиологической резистентности тканей к действию инсулина. В этом случае развивается сахарный диабет беременных, который впервые диагностируется у женщин в период беременности по лабораторным показателям (повышенный уровень сахара крови натощак 6,1 ммоль/л и выше с повышением концентрации глюкозы крови после проведения перорального теста повышенной толерантности к глюкозе 7,8 ммоль/л и выше) без клинических проявлений. Важным моментов при формировании данной патологии является развитие опасность развития диабетической фетопатии у плода (пороков развития) при раннем проявлении гипергликемии и органических поражений органов и систем (ДЦП, пороки сердца, врожденная катаракта) при позднем проявлении гестационного сахарного диабета и отсутствии компенсации гипергликемии.

Сахарный диабет у беременных развивается во втором и третьем триместре (в период от 4 до 8 месяца беременности), поэтому у женщин, относящихся к группе риска, необходимо постоянно контролировать показатели уровня сахара в крови.

К группе риска относятся женщины с наследственной предрасположенностью (сахарный диабет у ближайших родственников), с повышенной массой тела, артериальной гипертонией, отягощенным акушерским анамнезом (невынашиваемость, мертворождение или крупный плод во время предыдущих беременностей), поликистоз яичников.

Патогенез повышения уровня сахара в крови при сахарном диабете 1 типа

Повышение уровня сахара в крови при СД1 происходит в результате абсолютной недостаточности инсулина. Этиопатогенез данной нозологической формы – аутоиммунное разрушение клеток поджелудочной железы, которые продуцируют инсулин. Причинами возникновения этого патологического состояния и в настоящее время не изучены до конца. В большинстве случаев имеется наследственная предрасположенность и связь с вирусными заболеваниями, запускающие аутоиммунный процесс, но основная часть случаев заболевания сахарным диабетом І типа считается идиопатической (с неустановленным причинным фактором).

В настоящее время основной теорией развития этого заболевания является наличие генетического дефекта клеток, реализующегося при наличии неблагоприятных условий и под воздействием определенных патогенных факторов – стрессов, тяжелого течения вирусного заболевания или наличия физической травмы.

Эта форма заболевания встречается от 5 до 25% и развивается в детском, подростковом и реже в молодом и зрелом возрасте. В связи с тем, что компенсаторные возможности эндокринной зоны поджелудочной железы относительно велики, основной симптомокомплекс сахарного диабета І типа (полидипсия, снижение веса и полиурия) проявляются при разрушении более 80% бета – клеток, а затем заболевание развивается стремительно.

Патогенез значительного повышения глюкозы в крови заключается в формировании «порочного круга» – при недостаточной продукции инсулина повышается уровень сахара в крови, клетки испытывают недостаток в глюкозе и энергии, в связи с этим активируются гликогенолиз и глюконеогенез, значительно повышающие уровень сахара в крови. При этом стимулируются распад белков и жиров, которые необходимы для синтеза глюкозы с усиленным высвобождением токсических веществ, в результате чего происходит общая интоксикация организма с развитием критических состояний (диабетическая кома) в первые недели прогрессирования заболевания.

При снижении концентрации сахара в крови (ниже 3,1 -2,9 ммоль/л) клетки испытывают энергетическую недостаточность (особенно клетки головного мозга)

Ранними признаками выраженного снижения уровня глюкозы в крови являются:

повышенная потливость;
дрожь;
чувство голода;
повышенное сердцебиение;
тошнота;
онемение и парестезия кожи носогубного треугольника;
тревожные состояния.

При дальнейшем снижении уровня сахара в крови возникает усугубление неврологических симптомов – растерянность, выраженная головная боль, сонливость, нарушения зрения и дезориентация в пространстве, что при отсутствии адекватного лечения приводит к развитию гипогликемической комы.

врач-педиатр Сазонова Ольга Ивановна

источник

Контроль метаболизма углеводов в организме человека осуществляется единой нейрогуморальной системой. Однако в ее работе можно выделить три группы механизма:

1. Контроль с помощью нервных механизмов. Возбуждение того или иного отдела ЦНС далее передача импульса по нервным стволам, далее выделение медиаторов и далее воздействие на обмен углеводов в клетке.

2. Контроль с помощью нейрогормональных механизмов. Возбуждение подкорковых метаболических центров, выделение гормонов гипоталамуса, выделение гормонов гипофиза, выделение гормонов периферических желез внутренней секреции и наконец воздействие гормонов на метаболизм углеводов в клетке.

3. Контроль с помощью метаболитно-гуморальных механизмов. Например повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению продукции инсулина b клетками, а далее следует активация процессов усвоения глюкозы клетками.

Одной из важнейших задач системы регуляции обмена углеводов является поддержание концентрации глюкозы в крови на определенном уровне (в пределах 3,3-5,5 млмоль/л). Эта концентрация обеспечивает нормальное снабжение клеток различных органов и тканей этим моносахаридом, который служит для них источником энергии и источником пластического материала.

Постоянная концентрация глюкозы в крови — есть результат очень сложного баланса процессов поступления глюкозы в кровь и процессов ее утилизации в органах и тканях.

Важную роль в поддержании концентрации глюкозы играет эндокринная система человека. Целый ряд гормонов повышает содержание глюкозы в крови: глюкагон, адреналин, соматотропин (СТГ), йодированные тиронины, глюкокортикоиды (кортизол).

Глюкагон повышает содержание глюкозы в крови за счет стимуляции процессов мобилизации гликогена в печени. Он стимулирует процесс глюконеогенеза, за счет повышения активности одного из фермента глюконеогенеза: фруктоза-1,6-бисфосфотазу.

Глюкагон выделяется a-клетками островков Лангерганса при снижении концентрации глюкозы в крови. Поскольку ответная реакция на повышение содержания глюкагона в крови базируется на изменении активности уже имеющихся в клетках ферментов, наблюдается быстрое повышение концентрации глюкозы в крови. Глюкагон не оказывает не оказывает влияние на скорость расщепления гликогена в мышцах, поскольку мышцы не имеют рецепторов к этому гормону.

Адреналин. Он секретируется в кровь мозговым вещ-вом надпочечников в экстремальных ситуациях.

В первую очередь адреналин стимулирует расщепление гликогена в мышцах и таким образом обеспечивает миоциты энергетическим топливом. Однако в мышцах нет фермента глюкоза-6-фосфотазы, поэтому при расщеплении гликогена в мышцах свободной глюкозы образуется и она не поступает в кровь, т.е. за счет усиления скорости распада гликогена поддерживается энергетика самих мышц. В то же время адреналин способен ускорять расщепление гликогена в печени за счет активации фосфорилазы. Образующаяся глюкоза поступает из гепатоцитов в кровь, что приводит к повышению ее концентрации, поэтому все ситуации сопровождающиеся выбросом адреналина или введением адреналина естественно сопровождается повышением концентрации глюкозы в крови. Это повышение содержания глюкозы развивается очень быстро, поскольку как и в случае глюкагона обусловлено повышением активности имеющихся в гепатоцитах ферментов.

Кортизол. Как и другие глюкокортикоиды вызывает повышение содержания глюкозы в крови за счет 2 основных эффектов:

Во-первых он тормозит поступление глюкозы из крови в клетки ряда перефирических тканей( мышечная соединительная )

Во-вторых кортизол является основным стимулятором глюконеогенеза. Причем стимуляция глюконеогенеза является главным механизмом ответственным за увеличение концентрации глюкозы при выбросе кортизола или при его введении.

Эффект кортизола развивается медленно содержание глюкозы в крови начинает повышаться через 4-6 часов после введения или выброса и достигает максимума примерно через сутки. Повышение содержания глюкозы в крови при действии кортизола сопровождается одновременно увеличением содержания гликогена в печени. В то же время при введении глюкагона содержание гликогена в печени снижается.

Соматотропный гормон гипофиза так же в целом вызывает повышение содержания глюкозы в крови.

Но следует помнить, что введение этого гормона вызывает 2-х фазный ответ:

1 в течении первой четверти часа содержание глюкозы в крови снижается,

2 а затем развивается продолжительное повышение ее уровня в крови.

Механизм этой ответной реакции окончательно не выяснен. Предполагают, что на первом этапе происходит небольшое нарастание содержание инсулина в крови. За счет чего и происходит снижение содержания глюкозы. В более отдаленные периоды повышение содержания глюкозы в крови является следствием нескольких эффектов.

Во-первых это уменьшение поступления глюкозы в некоторые ткани (мышцы).

Во-вторых повышение поступления в кровь глюкагона из поджелудочной железы.

В-третьих уменьшение скорости окисления глюкозы в клетках в результате повышенного поступления в клетки жирных кислот (более высокое энергетическое топливо). Жир. кис. ингибируют пируваткиназу. Длительное введение соматотропного гормона приводит к развитию сахарного диабета.

Тироксин (Т₄, тетрайодтиранин). Известно, что при гипертириозе окисление глюкозы идет с нормальной или повышенной скоростью. Содержание глюкозы натощак повышенно, одновременно у больных снижено содержание гликогена в печени.

Инсулин — гормон снижающий содержание глюкозы в крови. Выделяется в кровь b-клетками в ответ на повышение содержание глюкозы в крови. Снижение содержания глюкозы в крови обусловлено тремя группами эффектов:

1. Инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы за счет активации белка-переносчика и способствует переходу глюкозы из крови и межклеточной жидкости в клетки.

2. Инсулин улучшает усвоение глюкозы клетками

а) стимулирует фосфорилирование глюкозы и ее окислительный распад

б) ускоряет синтез гликогена

в) превращение глюкозы в триглицериды

3. Тормозит процессы глюконеогенеза и расщепление гликогена в гепатоцитах до глюкозы.

Ответная реакция на введение или выброс инсулина развивается быстро. В физиологическом плане гормоны глюкагон и инсулин не являются антагонистами. Глюкагон обеспечивает перевод резервного гликогена в глюкозу, а инсулин обеспечивает поступление этой глюкозы из крови в клетки перефирических тканей и ее последующую утилизацию в клетках.

Почему их нельзя считать антагонистами?

В суммарном плане влияние на концентрацию глюкозы их можно назвать антагонистами один гипергликемический, другой гипогликемический, однако в физиологическом плане их нельзя назвать антагонистами, поскольку один за счет распада гликогена увеличивает концентрацию глюкозы, а второй (инсулин) обеспечивает проникновение этой глюкозы и ее последующую утилизацию.

Синтез гликозаминокликанов стимулируется тестостероном и соматотропным гормоном, причем под действием соматотропина в печени синтезируется пептид (инсулиноподобный фактор роста). Именно пептид является истинным стимулятором синтеза гетерополисахаридов межклеточного вещества соединительной ткани. Синтез гликозаминогликанов тормозят глюкокортикоиды. Замечено, что в местах инъекции кортизола количество межклеточного вещества в соединительной ткани уменьшается.

Изменения в крови и появление в моче

Повышение показателя имеет место при диабете, гипертиреозе, аденокортицизме (гиперфункции коры надпочечников), гиперпитуитаризме, иногда при заболеваниях печени.

Снижение показателя имеет место при гиперин-сулинизме, недостаточности функции надпочечников, гипопитуитаризме при печеночной недостаточности (иногда), функциональной гипогликемии и при приеме гипогликемических препаратов.

Глюкоза в нормальной моче имеется в виде следов и не превышает 0,02 %, что обычными качественными методами не определяется. Появление сахара в моче (глюкозурия) может быть в физиологических условиях обусловлено пищей с больших содержанием углеводов, после лекарств, например диуретин, кофеин, кортикостроиды. Патологическая глюкозурия чаще всего бывает при сахарном диабете, реже при тиреотоксикозе, синдроме Иценко — Кушинга и т. д.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9751 — | 7375 — или читать все.

85.95.189.26 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Контроль метаболизма углеводов в организме человека осуществляется единой нейрогуморальной системой. Однако в ее работе можно выделить три группы механизма:

Одной из важнейших задач системы регуляции обмена углеводов является поддержание концентрации глюкозы в крови на определенном уровне ( в пределах 3,3-5,5 млмоль/л). Эта концентрация обеспечивает нормальное снабжение клеток различных органов и тканей этим моносахаридом, который служит для них источником энергии и источником пластического материала.

Постоянная концентрация глюкозы в крови — есть результат очень сложного баланса процессов поступления глюкозы в кровь и процессов ее утилизации в органах и тканях.

Важную роль в поддержании концентрации глюкозы играет эндокринная система человека. Целый ряд гормонов повышает содержание глюкозы в крови: глюкагон, адреналин, соматотропин (СТГ), йодированные тиронины, глюкокортикоиды (кортизол).

Глюкагон повышает содержание глюкозы в крови за счет стимуляции процессов мобилизации гликогена в печени. Он стимулирует процесс глюконеогенеза, за счет повышения активности одного из фермента глюконеогенеза : фруктоза-1,6-бисфосфотазу.

Адреналин. Он секретируется в кровь мозговым вещ-вом надпочечников в экстремальных ситуациях.

В первую очередь адреналин стимулирует расщепление гликогена в мышцах и таким образом обеспечивает миоциты энергетическим топливом. Однако в мышцах нет фермента глюкоза-6-фосфотазы, поэтому при расщеплении гликогена в мышцах свободной глюкозы образуется и она не поступает в кровь, т.е. за счет усиления скорости распада гликогена поддерживается энергетика самих мышц. В то же время адреналин способен ускорять расщепление гликогена в печени за счет активации фосфорилазы. Образующаяся глюкоза поступает из гепатоцитов в кровь, что приводит к повышению ее концентрации, поэтому все ситуации сопровождающиеся выбросом адреналина или введением адреналина естественно сопровождается повышением концентрации глюкозы в крови. Это повышение содержания глюкозы развивается очень быстро, поскольку как и в случае глюкагона обусловлено повышением активности имеющихся в гепатоцитах ферментов.

Кортизол. Как и другие глюкокортикоиды вызывает повышение содержания глюкозы в крови за счет 2 основных эффектов:

Во-первыхон тормозит поступление глюкозы из крови в клетки ряда перефирических тканей( мышечная соединительная )

Во-вторых кортизол является основным стимулятором глюконеогенеза. Причем стимуляция глюконеогенеза является главным механизмом ответственным за увеличение концентрации глюкозы при выбросе кортизола или при его введении.

Соматотропный гормон гипофиза так же в целом вызывает повышение содержания глюкозы в крови.

Но следует помнить, что введение этого гормона вызывает 2-х фазный ответ:

1 в течении первой четверти часа содержание глюкозы в крови снижается,

2 а затем развивается продолжительное повышение ее уровня в крови.

Во-первых это уменьшение поступления глюкозы в некоторые ткани (мышцы).

Во-вторых повышение поступления в кровь глюкагона из поджелудочной железы.

В-третьих уменьшение скорости окисления глюкозы в клетках в результате повышенного поступления в клетки жирных кислот (более высокое энергетическое топливо). Жир. кис. ингибируют пируваткиназу. Длительное введение соматотропного гормона приводит к развитию сахарного диабета.

Тироксин (Т₄, тетрайодтиранин). Известно, что при гипертириозе окисление глюкозы идет с нормальной или повышенной скоростью. Содержание глюкозы натощак повышенно, одновременно у больных снижено содержание гликогена в печени.

Инсулин — гормон снижающий содержание глюкозы в крови. Выделяется в кровь b-клетками в ответ на повышение содержание глюкозы в крови. Снижение содержания глюкозы в крови обусловлено тремя группами эффектов:

2. Инсулин улучшает усвоение глюкозы клетками

а) стимулирует фосфорилирование глюкозы и ее окислительный распад

б) ускоряет синтез гликогена

в) превращение глюкозы в триглицериды

3. Тормозит процессы глюконеогенеза и расщепление гликогена в гепатоцитах до глюкозы.

Ответная реакция на введение или выброс инсулина развивается быстро. В физиологическом плане гормоны глюкагон и инсулин не являются антагонистами. Глюкагон обеспечивает перевод резервного гликогена в глюкозу, а инсулин обеспечивает поступление этой глюкозы из крови в клетки перефирических тканей и ее последующую утилизацию в клетках.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9513 — | 7533 — или читать все.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

источник

Распад гликогена с образованием глюкозы происходит в период между приемами пищи, физической работе, при стрессе.

Пути мобилизации гликогена:

2. амилолитический путь распада гликогена происходит при участии фермента амилазы.

Фосфоролитический путь – основной путь распада гликогена с образованием глюкозы:

В мышечной ткани нет фермента глюкозо-6-фосфатазы, поэтому гликоген мышц не распадается с

образованием глюкозы, а окисляется или аэробным или анаэробным путем с освобождением энергии. Через

10-18 часов после приема пищи запасы гликогена в печени значительно истощаются.

Регуляция уровня глюкозы в крови. Роль ЦНС, механизм действия инсулина, адреналина, глюкагона,

СТГ, глюкокортикоидов, тироксина и их влияние на состояние углеводного обмена.

Ведущее значение в регуляции углеводного обмена принадлежит центральной нервной системе. Снижение уровня глюкозы в крови приводит к повышенной секреции адреналина, глюкагона, которые, поступая в орган-мишень для этих гормонов (печень), узнаются рецепторами мембран клеток печени и активируют фермент мембраны аденилатциклазу, запуская механизм, приводящий к распаду гликогена с образованием глюкозы.

Схема механизма взаимодействия адреналина и глюкагона с клеткой:

Адреналин – повышает уровень глюкозы за счет активации фермента фосфорилазы (аденилатциклазная система), которая приводит к распаду гликогена с образованием глюкозы, блокирует фермент гликогенсинтазу, т.е. синтез гликогена.

Глюкагон – действует подобно адреналину, но плюс к этому активирует ферменты глюконеогенеза.

Глюкокортикоиды – повышают уровень глюкозы крови, являясь индукторами синтеза ферментов глюконеогенеза.

СТГ актвирует глюконеогенез, тироксин активирует инсулиназу, расщепляющую инсулин, влияет на всасывание глюкозы в кишечнике.

Гликогенозы (болезни накопления гликогена) обусловлены дефектом ферментов, участвующих в распаде гликогена. Например, болезнь Гирке связана с отсутствием фермента глюкозо-6-фосфатазы, при этом наблюдается избыточное накопление гликогена в печени, гипогликемия и ее последствия. Болезнь Мак-Ардла: причина — отсутствие фосфорилазы в мышечной ткани. При этом уровень глюкозы в крови в норме, но наблюдается слабость мышечной ткани и снижена способность выполнять физическую работу. Болезнь Андерсена связана с дефектом, ветвящего фермента, что приводит к накоплению гликогена в печени с очень длинными наружными и редкими точками ветвления, вследствие этого – желтуха, цирроз печени, печеночная недостаточность, летальный исход (неразветвленный гликоген разрушает гепатоциты).

2,5 Концентрация глюкозы в крови поддерживается в течение суток на постоянном уровне 3,5-6,0 ммоль/л. После приема пищи уровень глюкозы возрастает в течение часа до 8 ммоль/л, а затем возвращается к норме. В организме постоянный уровень глюкозы в крови поддерживается благодаря существованию нейрогуморальных механизмов. Основным показателем состояния углеводного обмена служит содержание глюкозы в крови и моче.

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ- состояние, при котором уровень глюкозы выше нормы. Причины:

1. Физиологические — алиментарная, эмоциональная.

2. Патологические – сахарный диабет; стероидный диабет (Иценко-Кушинга) – гиперпродукция глюкокортикоидов коры надпочечников; гиперпродукция адреналина, глюкагона, СТГ тироксина.

ГИПОГЛИКЕМИЯ — состояние, при котором уровень глюкозы ниже нормы. Причины:

1. Сниженный выход глюкозы: заболевания печени, эндокринные заболевания (дефицит гормона роста, кортизола), наследственные метаболические нарушения (дефицит гликогенсинтетазы, галактоземия, непереносимость фруктозы, печеночные формы гликогенозов).

2. Увеличенная утилизации глюкозы: снижение запасов жиров (нарушение питания), нарушение окисления жирных кислот, гиперплазия β-кл. подж. железы, передозировка инсулина, болезнь Аддисона – гипопродукция глюкокортикоидов.

ГЛЮКОЗУРИЯ – появление сахара в моче. Если уровень глюкозы в крови составляет 8-10 ммоль/л, то нарушается

почечный порог для глюкозы и она появляется в моче. Причины:

— нейрогенная на почве стрессовых состояний

— острые инфекционные заболевания

2.6. Сахарный диабет, биохимическая характеристика патогенеза.

Это заболевание, возникающее вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина.

Инсулин – единственный гормон, понижающий уровень глюкозы в крови. Механизм:

-повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы в клетках жировой и мышечной ткани, под его влиянием белки-транспортеры ГЛЮТ-4 перемешаются из цитоплазмы в мембрану клетки, где соединяются с глюкозой и транспортируют её во внутрь клетки;

-активирует гексокиназу, фруктокиназу, пируваткиназу (стимулирует гликолиз);

-активирует гликогенсинтетазу (стимулирует синтез гликогена);

-активирует дегидрогеназу пентозо-фосфатного пути;

-по механизму хронической регуляции является индуктором синтеза гексокиназы и репрессором синтеза ферментов глюконеогенеза (блокирует глюконеогенез);

-30% углеводов превращает в липиды;

-стимулирует ЦТК, активируя фермент синтетазу, которая катализирует реакцию взаимодействия ацетил-КоА с ЩУК;

Сахарный диабет (СД) классифицируют с учетом различия генетических факторов и клинического течения на две основные формы: диабет I типа – инсулинзависимый (ИЗСД), и диабет II типа – инсулиннезависимый (ИНСД).

ИЗСД – заболевание, вызванное разрушением β-клеток островков Лангерханса поджелудочной железы, вследствие аутоиммунных реакций, вирусных инфекций (вирус оспы, краснухи, кори, эпидемический паротит, аденовирус). При СД снижено соотношение инсулин/глюкагон. При этом ослабевает стимуляция процессов депонирования гликогена и жиров, и усиливается мобилизация энергоносителей. Печень, мышцы и жировая ткань даже после приема пищи функционируют в режиме постабсорбтивного состояния.

Гипергликемия – повышение конц. глюкозы в крови.

Она обусловлена снижением скорости использования глюкозы тканями вследствие недостатка инсулина или снижения биологического действия инсулина в тканях-мишенях. При дефиците инсулина уменьшается количество белков-переносчиков глюкозы (ГЛЮТ-4) на мембранах инсулинзависимых клеток (жировой ткани мышц). В мышцах и печени глюкоза не депонируется в виде гликогена. В жировой ткани уменьшается скорость синтеза и депонирования жиров. Активируется глюконеогенез из аминокислот, глицерола и лактата.

Глюкозурия – выделение глюкозы с мочой.

В норме проксимальные канальцы почек реабсорбируют всю глюкозу, если ее уровень не превышает 8,9 ммоль/л. Повышение концентрации глюкозы в крови превышает концентрационный почечный порог, что становится причиной появления ее в моче.

Кетонемия – повышение концентрации в крови кетоновых тел.

Жиры не депонируются, а ускоряется их катаболизм. Повышается концентрация неэтерифицированных жирных кислот, которые захватывает печень и окисляет их до ацетил – КоА. Ацетил-КоА превращается в β-гидроксимасляную и ацетоуксусную кислоты. В тканях происходит декарбоксилирование ацетоацетата до ацетона, поэтому от больных исходит его запах. Увеличение концентрации кетоновых тел в крови (выше 20 мг/л) приводит к кетонурии. Накопление кетоновых тел снижает буферную емкость крои и вызывает ацидоз.

Дефицит инсулина приводит к снижению скорости синтеза белков и усилению их распада. Это вызывает повышение концентрации аминокислот в крови, которые дезаминируются в печени. Образующийся при этом аммиак вступает в орнитиновый цикл, что приводит к увеличению концентрации мочевины в крови и моче – азотемия.

Полиурия – повышенное мочеотделение (3-4л в сутки и выше), т.к. глюкоза повышает осмотическое давление.

Полидипсия – постоянная жажда, сухость во рту, вследствие потери воды.

Полифагия – испытывают голод, часто едят, но теряют в массе тела, т.к. глюкоза не является источником энергии — «голод среди изобилия».

ИНСД – возникает в результате относительного дефицита инсулина вследствие:

— нарушения секреции инсулина

— нарушения превращения проинсулина в инсулин

— повышения катаболизма инсулина

-дефекта рецептора инсулина, повреждения внутриклеточных посредников инсулинового сигнала.

Поражает людей старше 40 лет, характеризуется высокой частотой семейных форм. Главная причина поздних осложнений сахарного диабета – гипергликемия, которая приводит к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных тканей и органов. Одним из основных механизмов повреждения тканей при сахарном диабете является гликозилирование белков, приводящее к изменению их конформации и функций. Макроангиопатии проявляются в поражении крупных и средних сосудов сердца, мозга, нижних конечностей (гангрена). Микроангиопатия является результатом повреждения капилляров и мелких сосудов и проявляется в форме нефро-, нейро- и ретинопатии. В возникновении микроангиопатий определенную роль играет гликозилирование белков, что приводит к возникновению нефропатии (нарушение функции почек) и ретинопатии (вплоть до потери зрения).

Коллаген составляет основу базальных мембран капилляров. Повышенное содержание гликозилированного коллагена ведет к уменьшению его эластичности, растворимости, к преждевременному старению, развитию контрактур. В почках такие изменения приводят к запустению клубочков и хронической почечной недостаточности.

Гликозилированные липопротеины, накапливаясь в сосудистой стенке, приводят к развитию гиперхолестеринемии и липидной инфильтрации. Они служат основой атером, происходит нарушение сосудистого тонуса, что приводит к атеросклерозу.

2.5.Проба на толерантность к глюкозе.

После приема пищи концентрация глюкозы может достигать 300-500 мг/дл и сохраняется на высоком уровне в постабсорбтивном периоде, т.е. снижается толерантность к глюкозе и наблюдается в случаях скрытой формы сахарного диабета. В этих случаях у людей отсутствуют клинические симптомы, характерные для СД, а концентрация глюкозы натощак соответствует норме.

Для выявления скрытой формы сахарного диабета проводится оральный тест на толерантность к глюкозе. Для этого определяют натощак содержание глюкозы в крови. После этого исследуемый получает нагрузку глюкозой из расчета 1г на кг массы, затем каждые 30 минут в течение 3-х часов определяют уровень глюкозы в крови. Результаты представляют в виде кривой.

3. Лабораторно-практическиая работа:

3.1 . Определение глюкозы в крови с помощью глюкометра One Touch ultra.

Определить содержание глюкозы натощак у студента. Проведение анализа. Подведите каплю крови на пальце руки к зоне теста на верхней части тест-полоски и удерживайте ее в таком положении до полного заполнения капилляра. На экране появляется отчет в течение 5 секунд, после чего обозначается величина уровня глюкозы в ммоль/л. После удаления тест-полоски изображение на экране прибора гаснет и он готов к следующему проведению анализа.

Ход работы:Вымойте руки теплой водой с мылом и тщательно высушите. Обработайте палец руки ватой, смоченной в этиловом спирте и подсушите его. Стерильным скарификатором проколите кожу пальца и выдавите из него капельку крови, которую введите в капилляр тест-полоски. Затем обработайте место прокола ватой, смоченной в этиловом спирте.

2. Дать выпить сладкий чай.

3. Определить содержание глюкозы через 30 минут с момента принятия нагрузки.

4. Определить содержание глюкозы через 2,5 часа с момента принятия нагрузки.

источник

Одним из интегральных показателей внутренней среды, отражающим обмен в организме углеводов, белков и жиров, является концентрация в крови глюкозы. Она является не только источником энергии для синтеза жиров и белков, но и субстратом для их синтеза. В печени происходит новообразование углеводов из жирных кислот и аминокислот.

Нормальное функционирование клеток нервной системы, поперечнополосатых и гладких мышц, для которых глюкоза является важнейшим энергосубстратом, возможно при условии, что приток к ним глюкозы обеспечит их энергетические потребности. Это достигается при содержании в литре крови у человека в среднем 1 г (0,8—1,2 г) глюкозы (рис. 12.2). Из схемы на этом рисунке следует, что при нормальном уровне содержания глюкозы в крови происходит образование гликогена в печени и мышцах, синтез жиров, ее потребление клетками мозга, мышцами и другими тканями. В условиях гипергликемии избыточное количество глюкозы удаляется из крови через почки, увеличивается синтез гликогена. При гипогликемии усиливается гликогенолиз под влиянием адреналина и глюкагона.

Сдвиги в концентрации глюкозы в крови от «заданного» (константного) значения воспринимаются глюкорецепторами гипоталамуса, который реализует свои регулирующие влияния на клетки через симпатический и парасимпатические отделы вегетативной нервной системы. Эти влияния обусловливают срочное повышение или снижение выработки инсулина, глюкагона и адреналина эндокринным аппаратом поджелудочной железы и надпочечников. Более медленный эффект гипоталамических влияний осуществляется через гормоны гипофиза. Для поддержания константного уровня концентрации глюкозы существует и более короткая петля обратной связи — влияние глюкозы, циркулирующей в крови, непосредственно на бета-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы, вырабатывающих гормон инсулин.

При снижении содержания глюкозы в литре крови до уровня менее 0,5 г, вызванном голоданием, передозировкой инсулина, имеет место недостаточность снабжения энергией клеток мозга. Нарушение их функций проявляется учащением сердцебиения, слабостью и тремором мышц, головокружением, усилением потоотделения, ощущением голода. При дальнейшем снижении концентрации глюкозы в крови указанное состояние, именуемое гипогликемией, может перейти в гипогликемическую кому, характеризующуюся угнетением функций мозга вплоть до потери сознания. Введение в кровь глюкозы, прием сахарозы, инъекция глюкагона предупреждают или ослабляют эти проявления гипогликемии. Кратковременное повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия) не представляет угрозы для здоровья человека.

В крови организма человека обычно содержится около 5 г глюкозы. При среднесуточном потреблении с пищей взрослым человеком, занимающимся физическим трудом, 430 г углеводов в условиях относительного покоя, тканями ежеминутно потребляется около 0,3 г глюкозы. При этом запасов глюкозы в циркулирующей крови достаточно для питания тканей на 3—5 мин и без ее восполнения неминуема гипогликемия. Потребление глюкозы возрастает при физической и психоэмоциональной нагрузках. Так как периодический (несколько раз в день) прием углеводов с пищей не обеспечивает постоянного и равномерного притока глюкозы из кишечника в кровь, в организме существуют механизмы, восполняющие убыль глюкозы из крови в количествах, эквивалентных ее потреблению тканями. При достаточном уровне концентрации глюкозы в крови она частично превращается в запасаемую форму — гликоген. При уровне более 1,8 г в литре крови происходит выведение ее из организма с мочой.

Избыток глюкозы, поступившей из кишечника в кровь воротной вены, поглощается гепатоцитами. При повышении в них концентрации глюкозы активируются ферменты углеводного обмена печени, превращающие глюкозу в гликоген. В ответ на повышение уровня сахара в крови, протекающей через поджелудочную железу, возрастает секреторная активность бета-клеток островков Лангерганса. В кровь выделяется большее количество инсулина — единственного гормона, обладающего резким понижающим концентрацию сахара в крови действием. Под влиянием инсулина повышается проницаемость для глюкозы плазматических мембран клеток мышечной и жировой тканей. Инсулин активирует в печени и мышцах процессы превращения глюкозы в гликоген, улучшает ее поглощение и усвоение скелетными, гладкими и сердечной мышцами. Под влиянием инсулина в клетках жировой ткани из глюкозы синтезируются жиры. Одновременно выделяющийся в больших количествах инсулин тормозит распад гликогена печени и глюконеогенез.

Содержание глюкозы в крови оценивается глюкорецепторами переднего гипоталамуса, а также его полисенсорными нейронами. В ответ на повышение уровня глюкозы в крови выше «заданного значения» (>1,2 г/л) возрастает активность нейронов гипоталамуса, которые посредством влияния парасимпатической нервной системы на поджелудочную железу усиливают секрецию инсулина.

При понижении уровня глюкозы в крови уменьшается ее поглощение гепатоцитами. В поджелудочной железе снижается секреторная активность бета-клеток, уменьшается секреция инсулина. Тормозятся процессы превращения глюкозы в гликоген в печени и мышцах, уменьшается поглощение и усвоение глюкозы скелетными и гладкими мышцами, жировыми клетками. При участии этих механизмов замедляется или предотвращается дальнейшее понижение уровня глюкозы в крови, которое могло бы привести к развитию гипогликемии.

При уменьшении концентрации глюкозы в крови имеет место повышение тонуса симпатической нервной системы. Под ее влиянием усиливается секреция в мозговом веществе надпочечников адреналина и норадреналина. Адреналин, стимулируя распад гликогена в печени и мышцах, вызывает повышение концентрации сахара в крови. Норадреналин обладает слабовыраженной способностью повышать уровень глюкозы в крови.

Под влиянием симпатической нервной системы стимулируется выработка альфа-клетками поджелудочной железы глюкагона, который активирует распад гликогена печени, стимулирует глюконеогенез и приводит к повышению уровня глюкозы в крови.

Понижение в крови концентрации глюкозы, являющейся для организма одним из наиболее важных энергетических субстратов, вызывает развитие стресса. В ответ на снижение уровня сахара крови глюкорецепторные нейроны гипоталамуса через рилизинг-гормоны стимулируют секрецию гипофизом в кровь гормона роста и адренокортикотропного гормона.

Под влиянием гормона роста уменьшается проницаемость клеточных мембран для глюкозы, усиливается глюконеогенез, активируется секреция глюкагона, в результате чего уровень сахара в крови увеличивается.

Секретируемые под действием адренокортикотропного гормона в коре надпочечников глюкокортикоиды активируют ферменты глюконеогенеза и этим способствуют увеличению содержания сахара в крови.

Регуляция обмена веществ и энергии в организме находится под контролем нервной системы и ее высших отделов. Об этом свидетельствуют факты условно-рефлекторного изменения интенсивности метаболизма у спортсменов в предстартовом состоянии, у рабочих перед началом выполнения тяжелой физической работы, у водолазов перед их погружением в воду. В этих случаях увеличивается скорость потребления организмом кислорода, возрастает минутный объем дыхания, минутный объем кровотока, усиливается энергообмен.

Развивающееся при снижении в крови содержания глюкозы, свободных жирных кислот, аминокислот чувство голода обусловливает поведенческую реакцию, направленную на поиск и прием пищи и восполнение в организме питательных веществ.

источник