Тироксин регулирует уровень сахара в крови

Инсулин – гормон поджелудочной железы, снижающий уровень глюкозы крови. Он действует как ключ, «открывающий двери» для глюкозы внутрь клетки. Инсулин имеет важное значение для организма и ему посвящен отдельный раздел «Инсулин и его значение для организма».

Глюкагон, адреналин, кортизол, гормон роста – гормоны, повышающие уровень глюкозы крови. Подробней о каждом из них далее в статье.

У людей без сахарного диабета организм способен регулировать уровень глюкозы крови в узких пределах, примерно между 4 и 7 ммоль/л. Когда уровень глюкозы крови падает ниже 3,5 – 4,0 ммоль/л, человек чувствует себя плохо. Снижение уровня глюкозы крови влияет на все реакции, происходящие в организме, таким образом организм пытается сказать мозгу, что у него осталось мало глюкозы. Организм старается высвободить глюкозу из имеющихся у него источников, а также создать глюкозу из жиров и белков (схема 1).

Схема 1. Источник: Ragnar Hanas Type 1 Diabetes in Children and Adolescents

Мозг не может хранить глюкозу, поэтому он зависит от равномерной и непрерывной подачи глюкозы с током крови.

Мозг не может работать без адекватного снабжения его глюкозой.

Интересно, что мозгу не нужен инсулин для перемещения глюкозы внутрь клетки, он относится к «инсулиннезависимым» органам. На первый взгляд это может показаться нелогичным, однако, в ситуациях, когда в организме низкий уровень глюкозы, продукция инсулина останавливается, тем самым сохраняя глюкозу для наиболее важных органов, а именно для головного мозга. Но если организм и дальше не получит глюкозу (если человек голодает), то мозг адаптируется и будет использовать другой источник энергии, в основном кетоны.

Несмотря на то, что клетки головного мозга извлекают определенную энергию из кетонов, ее все равно меньше чем, когда они используют глюкозу.

С другой стороны, если у человека есть сахарный диабет и у него уровень глюкозы крови высокий, инсулиннезависимые клетки будут поглощать большое количество глюкозы, и в результате это приведет к их повреждению и, следовательно, нарушению функционирования органа в целом.

В то время как гормон инсулин снижает уровень глюкозы крови, группа гормонов (глюкагон, адреналин, кортизол, гормон роста) повышают его (схема 2). Низкий уровень глюкозы крови (гипогликемия) представляет собой серьезную угрозу для жизнедеятельности организма. Поэтому целая группа гормонов отвечает за повышение уровня глюкозы крови, также эта группа гормонов называется контринсулярными или контррегуляторными гормонами. А реакции организма, направленные на повышения уровня глюкозы крови, называются контррегуляторными реакциями. Помимо гормонов в контррегуляторных реакциях также участвует вегетативная нервная система.

Глюкагон — это гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, а именно альфа-клетками островков Лангерганса.

1\AppData\Local\Temp\msohtmlclip1\01\clip_image001.png» />

Одной из функций печени является хранение глюкозы. Когда в крови много глюкозы, например, после приема пищи, глюкоза под воздействием инсулина заходит в клетки печени и хранится в них в виде гликогена. Как деньги, которые вы кладете на счет в банке, когда у вас их много (Рис.1).

Рис.1. Источник: Ragnar Hanas Type 1 Diabetes in Children and Adolescents

Когда уровень глюкозы крови снижается, например, через несколько часов после еды или ночью, то начинает действовать глюкагон. Он разрушает гликоген до глюкозы, которая затем поступает в кровь. Также и вы можете снять деньги в банке, если настали тяжелые времена (рис. 2).

Рис. 2. Источник: Ragnar Hanas Type 1 Diabetes in Children and Adolescents

В течение дня человек ощущает чувство голода с интервалами примерно в 4 часа, в то время как в ночное время организм может находиться без пищи 8-10 часов. Это происходит потому, что ночью гликоген из печени под воздействием гормонов глюкагона и адреналина разрушается до глюкозы, которая поступает в кровь.

Людям с сахарным диабетом важно помнить, что если у них не будет запаса гликогена в печени, то глюкагон ночью не сможет повысить уровень глюкозы крови, следовательно, случится гипогликемия. Такое может возникнуть если вы не съели достаточное количество углеводов при занятиях спортом, и вашему организму пришлось тратить свои запасы гликогена днем. Также отсроченные гипогликемии (гипогликемии ночью) наступают после употребления алкоголя, так как алкоголь нейтрализует действие глюкагона.

Исследования показывают, что при сахарном диабете 1 типа не только снижается функция бета-клеток (производство инсулина), но также изменяется функция альфа-клеток. Нарушается способность поджелудочной железы производить адекватное количество глюкагона в ответ на гипогликемию. То есть наступает дисбаланс между инсулином и глюкагоном. В свою очередь, это приводит к нарушению контррегуляторного ответа на гипогликемию.

Также у людей с сахарным диабетом не снижается производство глюкагона, когда повышается уровень глюкозы крови. Это происходит потому, что инъекции инсулина делаются в подкожно-жировую клетчатку и к тому времени, когда инсулин дойдет до альфа-клеток поджелудочной железы, его концентрация будет низкой, и он не сможет подавить продукцию глюкагона. Следовательно, в дополнение к глюкозе, полученной из еды, в крови будет глюкоза из печени, полученная при распаде гликогена до глюкозы под воздействием глюкагона.

В настоящее время проходят исследования помпы, содержащие резервуары с инсулином и с глюкагоном, чтобы еще более точно имитировать уровень глюкозы крови у людей без сахарного диабета. В большей степени этот метод используется в исследованиях по разработке искусственной поджелудочной железы. Но есть и свои трудности, так как человеку с сахарным диабетом приходится контролировать не только введение инсулина, но и введение глюкагона, то есть создается в два раза больше проблем. Что, в свою очередь, может привести к синдрому эмоционального выгорания, снижению качества жизни и ухудшению гликемического контроля.

Инъекции глюкагона – это хорошее средство для купирования тяжелых гипогликемий. Тяжелая гипогликемия — это гипогликемия, потребовавшая помощи другого лица, а именно, если человек с сахарным диабетом потерял сознание, у него судороги или он не способен выпить или съесть продукты необходимые для купирования гипогликемии. Всем людям с сахарным диабетом на инсулинотерапии, а также их родственникам и друзьям необходимо иметь при себе глюкагон и знать, как им пользоваться.

Адреналин — гормон стресса, выделяемый надпочечниками (Рис.3).

Рис.3. Анатомическое расположение надпочечников и почек.

Адреналин повышает уровень глюкозы крови, прежде всего, за счет разрушения гликогена в печени. Концентрация адреналина повышается, когда организм подвергается воздействию стресса, лихорадки или при ацидозе (например, при диабетическом кетоацидозе). Адреналин также снижает поглощение глюкозы клетками организма. Это может показаться вам странным, пока вы не вспомните, что все реакции организма при гипогликемии направлены на сохранение любой доступной глюкозы для мозга.

Человеческое тело изначально было создано для проживания в каменном веке. Если человек сталкивался с мамонтом или другим диким зверем, то у него оставалось два варианта бороться или бежать (рис 4). В обоих случаях дополнительное топливо, в виде глюкозы, было необходимо для организма. В нашем нынешнем образе жизни адреналин также выделяется, когда мы переживаем или испытываем страх. Но, по большей части, наши страхи вызваны пугающими новостями из телевизора или интернета, а они не требуют прилива дополнительной физической силы.

Рис. 4. Охота на оленя. Вальторта artyx.ru

У людей без сахарного диабета при возникновении стрессовой ситуации повышается продукция инсулина и уровень глюкозы остается в норме. А вот у людей с сахарным диабетом сложнее спрогнозировать реакцию уровня глюкозы крови на стресс. Так как у разных людей разный уровень стрессоустойчивости и в принципе разные обстоятельства вызывают страх. Следовательно, к коррекции доз инсулина надо подходить индивидуально.

Когда у человека с сахарным диабетом гипогликемия, то секреция адреналина может поднять уровень глюкозы крови, стимулируя распад гликогена в печени, но в тоже время адреналин вызывает повышенное потоотделение, беспокойство и сердцебиение, то есть симптомы гипогликемии.

Адреналин также стимулирует распад жиров до свободных жирных кислот, из которых могут создаваться кетоны в печени.

Кортизол является еще одним важным гормоном, который высвобождается надпочечниками (рис.3) в ответ на стресс и влияет на многие функции в организме, в том числе повышает уровень глюкозы крови.

Кортизол повышает уровень глюкозы крови путем синтеза глюкозы из белков (этот процесс называется глюконеогенез) и уменьшения поглощения глюкозы клетками организма. Кортизол также способствует расщеплению жиров до свободных жирных кислот, из которых могут создаваться кетоны.

Гормон роста вырабатывается в гипофизе, который находится чуть ниже головного мозга (Рис. 5).

Рис.5. Источник: Ragnar Hanas Type 1 Diabetes in Children and Adolescents

Главной функцией гормона роста является стимуляция роста. Также он повышает уровень глюкозы крови путем снижения захвата глюкозы клетками организма. Гормон роста приводит к увеличению мышечной ткани и повышению распада жиров.

В период полового созревания, когда подростки быстро растут, у них вырабатывается большое количество гормона роста, следовательно, это приводит к повышению потребности в инсулине.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Прежде всего следует отметить, что правильнее было бы говорить «уровень глюкозы в крови», поскольку понятие «сахар» включает целую группу веществ, а определяют в крови именно глюкозу. Однако термин «уровень сахара в крови» настолько прижился, что употребляется как в разговорной речи, так и в медицинской литературе.

Уровень сахара в крови (уровень глюкозы в крови) – одна из важнейших биологических констант, свидетельствующих о постоянстве внутренней среды организма.

Данный показатель, в первую очередь, отражает состояние углеводного обмена. Глюкоза является своего рода топливом (энергетическим материалом) для клеток всех органов и тканей.

Она поступает в организм человека в основном в составе сложных углеводов, которые впоследствии расщепляются в пищеварительном тракте, и поступают в кровь. Таким образом, уровень сахара в крови может нарушаться при различных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, при которых снижается всасывание глюкозы в кровь.

Поступившая из желудочно-кишечного тракта глюкоза лишь частично используется клетками организма, большая же ее часть откладывается в виде гликогена в печени.

Затем, в случае необходимости (повышенные физические или эмоциональные нагрузки, недостаток поступления глюкозы из желудочно-кишечного тракта), гликоген расщепляется, и глюкоза поступает в кровь.

Таким образом, печень является депо глюкозы в организме, так что при ее тяжелых заболеваниях также возможны нарушения уровня сахара в крови.

Следует отметить, что поступление глюкозы из капиллярного русла внутрь клетки – достаточно сложный процесс, который при некоторых заболеваниях может нарушаться. Это еще одна причина патологического изменения уровня сахара в крови.

Выход глюкозы из депо в печени (гликогенолиз), синтез глюкозы в организме (глюконеогенез) и усвоение ее клетками контролируется сложной нейроэндокринной системой регуляции, в которой принимают непосредственное участие гипоталамо-гипофизарная система (основной центр нейроэндокринной регуляции организма), поджелудочная железа и надпочечники. Патология этих органов часто становится причиной нарушения уровня сахара в крови.

Основным гормоном, регулирующим допустимый уровень сахара в крови, является гормон поджелудочной железы – инсулин. При повышении концентрации глюкозы в крови повышается секреция этого гормона. Это происходит как непосредственно в результате стимулирующего влияния глюкозы на рецепторы клеток поджелудочной железы, так и опосредовано, путем активации парасимпатической нервной системы через глюкозочувствительные рецепторы в гипоталамусе.

Инсулин способствует потреблению глюкозы клетками организма, и стимулирует синтез из неё гликогена в печени – таким образом уровень сахара в крови снижается.

Главным антагонист инсулина – другой гормон поджелудочной железы – глюкагон. При понижении уровня сахара в крови происходит его повышенная секреция. Глюкагон усиливает распад гликогена в печени, способствуя выходу глюкозы из депо. Такое же действие оказывает гормон мозгового вещества надпочечников – адреналин.

Повышению уровня глюкозы в крови также способствуют гормоны, стимулирующие глюконеогенез – образование глюкозы в организме из более простых веществ. Кроме глюкагона, такое действие оказывают гормоны мозгового (адреналин, норадреналин) и коркового (глюкокортикоиды) вещества надпочечников.

К веществам, повышающим уровень сахара в крови, относятся также выделяемый гипофизом гормон роста и гормон щитовидной железы – тироксин.

Симпатическая нервная система, активирующаяся при требующих повышенного потребления энергии стрессах, повышает уровень глюкозы в крови, а парасимпатическая – снижает. Поэтому глубокой ночью и ранним утром, когда наблюдается преобладание влияния парасимпатической нервной системы, уровень глюкозы в крови — самый низкий.

Существует два наиболее популярных в клинической медицине способа измерения уровня сахара в крови: утром натощак (при этом перерыв в приеме пищи и жидкости должен составлять не менее 8 часов), и после нагрузки глюкозой (так называемый оральный глюкозотолерантный тест, ОГТТ).

Оральный глюкозотолерантный тест заключается в том, что пациент принимает внутрь 75 грамм глюкозы, растворенной в 250–300 мл воды, а через два часа проводят определение уровня сахара в крови.

Наиболее точные результаты можно получить при сочетанном проведении двух анализов: после трех дней обычной диеты утром натощак определяют уровень сахара в крови, а через пять минут принимают раствор глюкозы, чтобы через два часа еще раз провести измерение данного показателя.

В некоторых случаях (сахарный диабет, нарушение толерантности к глюкозе) необходим постоянный мониторинг уровня сахара в крови, чтобы не пропустить серьезные патологические изменения, чреватые угрозой для жизни и здоровья.

Уровень сахара в крови можно измерять в домашних условиях. Для этого следует приобрести в аптеке специальный прибор – глюкометр.

Традиционный глюкометр представляет собой прибор с комплектом из стерильных ланцетов для получения крови и специальных тесовых полосок. В стерильных условиях ланцетом производится прокол кожи на кончике пальца, капелька крови переносится на тесовую полоску, которая впоследствии помещается в прибор для определения уровня сахара в крови.

Существуют глюкометры, обрабатывающие капиллярную кровь, полученную из других мест (плечо, предплечье, основание большого пальца, бедро). Но следует помнить, что циркуляция крови в кончиках пальцев намного выше, поэтому, используя традиционный метод, можно получить более точные результаты об уровне сахара в крови в данный момент времени. Это может быть очень важно, поскольку данный показатель в ряде случаев быстро меняется (физическая или эмоциональная нагрузка, прием пищи, развитие сопутствующего заболевания).

Чтобы правильно измерить уровень сахара в крови в домашних условиях, следует внимательно ознакомиться с инструкцией к приобретенному прибору, а в сомнительных случаях обратиться за разъяснениями к специалисту.

При измерении уровня сахара в крови в домашних условиях необходимо соблюдать некоторые общие правила:
1. Перед забором крови следует тщательно вымыть руки теплой водой. Это нужно сделать не только для обеспечения чистоты, но и для улучшения циркуляции крови. Иначе прокол на пальце придется делать глубже, и взять кровь на анализ будет сложнее.
2. Место прокалывания должно быть хорошо просушенным, иначе полученная кровь разбавится водой, и результаты анализа будут искажены.
3. Для забора крови используют внутреннюю поверхность подушечек трех пальцев обеих рук (большой и указательный палец традиционно не трогают, как рабочие).

Норма уровня сахара в крови утром натощак составляет 3.3-5.5 ммоль/л. Отклонение от нормы в пределах 5.6 – 6.6 ммоль/л свидетельствует о нарушенной толерантности к глюкозе (состояние, пограничное между нормой и патологией). Повышение же уровня сахара в крови натощак до 6.7 ммоль/л и выше дает основания заподозрить наличие сахарного диабета.

В сомнительных случаях дополнительно проводят измерение уровня сахара в крови через два часа после нагрузки глюкозой (оральный глюкозотолерантный тест). Показатель нормы при таком исследовании повышается до 7.7 ммоль/л, показатели в пределах 7.8 – 11.1 ммоль/л указывают на нарушение толерантности к глюкозе. При сахарном диабете уровень сахара через два часа после нагрузки глюкозой достигает 11.2 ммоль/л и выше.

У детей раннего возраста отмечается физиологическая склонность к снижению уровня сахара в крови. Нормы данного показателя у младенцев и дошкольников несколько ниже, чем у взрослых.

Так, у детей грудного возраста уровень глюкозы натощак составляет в норме 2.78 – 4.4 ммоль/л, у дошкольников — 3.3 – 5.0 ммоль/л, у детей школьного возраста — 3.3 – 5.5 ммоль/л.

Если уровень сахара в крови натощак превышает 6.1 ммоль/л, то говорят о гипергликемии (повышении содержания сахара в крови). Показатели ниже 2.5 ммоль/л свидетельствуют о гипогликемии (сниженном уровне сахара в крови).

В случае, когда уровень сахара натощак находится в пределах 5.5 – 6.1 ммоль/л, показано проведение дополнительного орального глюкозотолерантного теста. Толерантность к глюкозе у детей значительно выше, чем у взрослых. Поэтому нормальные показатели уровня сахара в крови через два часа после стандартной нагрузки глюкозой — несколько ниже.

Если у ребенка уровень сахара в крови натощак превышает 5.5 ммоль/л, а через два часа после нагрузки глюкозой достигает 7.7 ммоль/л или выше, то говорят о сахарном диабете.

Во время беременности в организме женщины происходит сложная перестройка, приводящая к физиологической инсулинорезистентности. Развитию такого состояния закономерно способствует высокий уровень оварильных и плацентарных стероидов (контринсулярных гормонов, секретируемых яичниками и плацентой), а также повышенная секреция корой надпочечников гормона кортизола.

В некоторых случаях физиологическая инсулинорезистентность превышает возможности поджелудочной железы по выработке инсулина. При этом развивается так называемый гестационный сахарный диабет, или сахарный диабет беременных. В большинстве случаев после родов у женщин с сахарным диабетом беременных все показатели уровня сахара в крови возвращаются к норме. Однако в дальнейшем следует соблюдать осторожность, поскольку примерно у 50% женщин, перенесших гестационный диабет, на протяжении 15 лет после беременности развивается сахарный диабет второго типа.

При гестационном диабете, как правило, отсутствуют какие-либо клинические проявления гипергликемии. Однако данное состояние представляет опасность для развития ребенка, поскольку при отсутствии компенсационной терапии повышенный уровень глюкозы в крови матери в 30% случаев приводит к патологии плода.

Гестационный сахарный диабет обычно развивается в середине беременности (между 4 и 8 месяцами), и женщинам из группы риска следует быть особенно внимательными к показателям уровня сахара в крови именно в это время.

К группе риска относят женщин с повышенной массой тела, неблагоприятной наследственностью (сахарный диабет беременных или второго типа у ближайших родственников), отягощенным акушерским анамнезом (крупный плод или мертворождения во время предыдущих беременностей), а также с подозрением на крупный плод при текущей беременности.

Диагноз гестационного сахарного диабета ставится при повышении уровня сахара в крови, взятой натощак, до 6.1 ммоль/л и выше, если через два часа после нагрузки глюкозой данный показатель составляет 7.8 ммоль/л и выше.

Различают физиологическое и патологическое повышение уровня сахара в крови.

Физиологическое повышение концентрации глюкозы в крови происходит после приема пищи, особенно легко усваиваемых углеводов, при интенсивной физической и психической нагрузке.

Кратковременное повышение данного показателя характерно для таких патологических состояний, как:

сильный болевой синдром;
ожоги;
эпилептический припадок;
острый инфаркт миокарда;
тяжелый приступ стенокардии.

Сниженная толерантность к глюкозе наблюдается при состояниях, вызванных операциями на желудке и двенадцатиперстной кишке, приводящих к ускоренному всасыванию глюкозы из кишечника в кровь.
При черепно-мозговой травме с поражением гипоталамуса (наблюдается сниженная способность тканей утилизировать глюкозу).
При тяжелых поражениях печени (снижен синтез гликогена из глюкозы).

Длительное повышение уровня сахара в крови, приводящее к появлению глюкозурии (выведения глюкозы с мочой) носит название сахарного диабета (сахарного мочеизнурения).

По причине возникновения различают первичный и вторичный сахарный диабет. Первичным сахарным диабетом называют две отдельные нозологические единицы (диабет первого и второго типа), имеющие внутренние причины развития, в то время как причинами вторичного диабета служат различные заболевания, приводящие к выраженным нарушениям углеводного обмена.

Прежде всего, это тяжелые поражения поджелудочной железы, характеризующиеся абсолютной недостаточностью инсулина (рак поджелудочной железы, тяжелое течение панкреатита, поражение органа при муковисцидозе, удаление поджелудочной железы и т.п.).

Вторичный сахарный диабет также развивается при заболеваниях, сопровождающихся повышением секреции контринсулярных гормонов – глюкагона (гормональноактивная опухоль – глюкагонома), гормона роста (гигантизм, акромегалия), гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз), адреналина (опухоль мозгового вещества надпочечников – феохромоцитома), гормонов коркового вещества надпочечников (синдром Иценко-Кушинга).

Довольно часто встречается сниженная толерантность к глюкозе, вплоть до развития сахарного диабета, вызванная длительным приемом лекарств, таких как:

Повышение уровня сахара в крови при сахарном диабете І типа связано с абсолютной недостаточностью инсулина. Это аутоиммунное заболевание, при котором клетки поджелудочной железы, продуцирующие инсулин, подвергаются аутоиммунной агрессии и разрушению.

Причины возникновения данной патологии до сих пор до конца не изучены. Сахарный диабет І типа считается заболеванием с наследственной предрасположенностью, однако влияние наследственного фактора незначительно.

Во многих случаях прослеживается связь с перенесенными вирусными заболеваниями, запустившими аутоиммунный процесс (пик заболеваемости приходится на осенне-зимний период), однако значительная часть заболеваний сахарным диабетом І типа является идиопатической, то есть причина патологии остается неизвестной.

Скорее всего, в основе заболевания лежит генетический дефект, который реализуется при определенных условиях (вирусное заболевание, физическая или психическая травма). Сахарный диабет І типа развивается в детском или юношеском, реже в зрелом возрасте (до 40 лет).

Компенсаторные возможности поджелудочной железы достаточно велики, и симптомы сахарного диабета І типа проявляются лишь в том случае, когда разрушается более 80% инсулинпродуцирующих клеток. Однако, когда достигается критический предел компенсаторных возможностей, заболевание развивается очень быстро.

Дело в том, что инсулин необходим для потребления глюкозы клетками печени, мышц и жировой ткани. Поэтому при его недостатке, с одной стороны, повышается уровень сахара в крови, поскольку в часть клеток организма глюкоза не поступает, с другой – клетки печени, а также мышечной и жировой ткани испытывают энергетический голод.

Энергетический голод клеток запускает механизмы гликогенолиза (распада гликогена с образованием глюкозы) и глюконеогенеза (образования глюкозы из простых веществ), в результате уровень сахара в крови повышается в разы.

Ситуацию усложняет то обстоятельство, что усиленный глюконеогенез проходит с распадом жиров и белков, необходимых для синтеза глюкозы. Продукты распада – токсические вещества, поэтому на фоне гипергликемии происходит общее отравление организма. Таким образом, сахарный диабет І типа может привести к развитию опасных для жизни критических состояний (кома) уже на первых неделях развития заболевания.

Из-за быстрого развития симптомов в доинсулиновую эру сахарный диабет І типа носил название злокачественного диабета. Сегодня, когда есть возможность компенсаторного лечения (введение инсулина), этот тип заболевания называют инсулинзависимым сахарным диабетом (ИЗСД).

Энергетический голод мышечной и жировой ткани обуславливает достаточно характерный внешний вид пациентов: как правило, это худощавые люди астеничного телосложения.

Сахарный диабет І типа составляет около 1-2% от всех случаев заболеваний, однако бурное развитие, риск осложнений, а также юный возраст большинства больных (пик заболеваемости приходиться на 10-13 лет) привлекают особое внимание как медиков, так и общественных деятелей.

Механизм повышения уровня сахара в крови при сахарном диабете ІІ типа связан с развитием резистентности клеток-мишеней к инсулину.

Данное заболевание относиться к патологиям с выраженной наследственной предрасположенностью, реализации которой способствует множество факторов:

ожирение;
гиподинамия;
стрессы;
неправильное питание (фаст-фуд, употребление большого количества сладкой газированной воды);
курение;
алкоголизм;
некоторые сопутствующие патологии (гипертоническая болезнь, атеросклероз).

Заболевание развивается в возрасте после 40 лет, причем с возрастом риск возникновения патологии увеличивается.

При сахарном диабете ІІ типа уровень инсулина остается нормальным, однако уровень глюкозы в крови повышен, поскольку глюкоза в клетки не поступает вследствие снижения клеточной реакции на воздействие гормона.

Заболевание развивается медленно, так как длительное время патология компенсируется за счет повышения уровня инсулина в крови. Однако в дальнейшем продолжается снижение чувствительности клеток-мишеней к инсулину, и происходит истощение компенсаторных возможностей организма.

Клетки поджелудочной железы уже не могут вырабатывать инсулин в необходимом для данного состояния количестве. К тому же, вследствие повышенной нагрузки в клетках, продуцирующих гормон, происходят дегенеративные изменения, и гиперинсулинемия закономерно сменяется сниженной концентрацией гормона в крови.

Раннее выявление сахарного диабета позволяет уберечь клетки, секретирующие инсулин, от повреждения. Поэтому людям из группы риска необходимо регулярно проходить оральный глюкозотолерантный тест.

Дело в том, что вследствие компенсаторных реакций, уровень сахара в крови натощак длительное время остается в норме, но уже на этой стадии выражена сниженная толерантность к глюкозе, и ОГТТ позволяет ее выявить.

Классический сахарный диабет проявляется триадой клинических симптомов:
1. Полиурия (повышенное выделение мочи).
2. Полидипсия (жажда).
3. Полифагия (повышенное потребление пищи).

Высокий уровень сахара в крови приводит к появлению глюкозы в моче (глюкозурия). Чтобы вывести излишки глюкозы, почкам необходимо использовать большее количество жидкости для образования мочи. В результате объем мочи увеличивается, а вместе с ним и частота мочеиспусканий. Отсюда произошло старое название сахарного диабета – сахарное мочеизнурение.

Полиурия закономерно приводит к повышенной потере воды, что клинически проявляется жаждой.

Клетки-мишени не получают достаточного количества глюкозы, поэтому больной постоянно ощущает голод, и поглощает большее количество пищи (полифагия). Однако при выраженной недостаточности инсулина пациенты не поправляются, поскольку жировая ткань не получает достаточное количество глюкозы.

Кроме характерной исключительно для сахарного диабета триады, клинически повышенный уровень сахара в крови проявляется целым рядом неспецифических (характерных для многих заболеваний) симптомов:

повышенная утомляемость, снижение работоспособности, сонливость;
головная боль, раздражительность, нарушения сна, головокружения;
зуд кожи и слизистых оболочек;
яркий румянец щек и подбородка, появление желтых пятен на лице, и плоских желтых образований на веках (симптомы сопутствующих нарушений липидного обмена);
боли в конечностях (чаще всего в покое или ночью), ночные судороги икроножных мышц, онемение конечностей, парестезии (покалывание, ощущение ползания мурашек);
тошнота, рвота, боли в подложечной области;
повышенная склонность к инфекционно-воспалительным заболеваниям, которые плохо поддаются лечению, и переходят в хроническую форму (особенно часто поражаются почки и мочевыводящие пути, кожа, слизистая оболочка полости рта).

1. Острые (возникающие при повышении уровня сахара до критических цифр).
2. Поздние (характерные для длительного течения сахарного диабета).

Острым осложнением высокого уровня сахара в крови является развитие коматозного состояния, которое представляет собой поражение центральной нервной системы, клинически проявляющееся прогрессирующим нарушением нервной деятельности, вплоть до потери сознания и угасания элементарных рефлексов.

Высокое содержание сахара в крови приводит к тяжелым нарушениям обмена веществ в организме, и способно вызвать кетоацидотическую, гиперосмолярную (обезвоживающую) и лактацидотическую (молочнокислую) комы.

Острые осложнения высокого уровня сахара в крови особенно характерны для сахарного диабета І типа, который часто манифестирует тяжелыми проявлениями, близкими к терминальным состояниям организма. Однако коматозные состояния осложняют и другие виды сахарного диабета, особенно при сочетании нескольких факторов, предрасполагающих к развитию резкого повышения данного показателя.

Наиболее часто предрасполагающими факторами развития острых осложнений при сахарном диабете становятся:

острые инфекционные заболевания;
другие острые стрессовые для организма факторы (ожоги, обморожения, травмы, операции и т.д.);
обострения тяжелых хронических заболеваний;
погрешности в проводимом лечении и режиме (пропуск введения инсулина или препаратов, корригирующих уровень сахара в крови, грубые нарушения диеты, употребление алкоголя, повышенная физическая нагрузка);
прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикоиды, мочегонные, эстрогенные препараты и т.д.).

Все виды коматозных состояний при повышенном уровне сахара в крови развиваются постепенно, однако характеризуются высокой степенью летальности. Поэтому особенно важно знать ранние признаки их проявления, чтобы вовремя обратиться за помощью.

Наиболее распространенные общие предвестники развития коматозных состояний при повышенном уровне сахара в крови:
1. Увеличение количества выделяемой мочи до 3-4, а в отдельных случаях — до 8-10 литров в день.
2. Постоянная сухость во рту, жажда, способствующая потреблению большого количества жидкости.
3. Усталость, слабость, головная боль.

Если при появлении ранних признаков повышения уровня сахара в крови адекватные меры не были предприняты, то в дальнейшем нарастает грубая неврологическая симптоматика.

Сначала возникает оглушенность сознания, проявляющаяся резкой заторможенностью реакции. Затем развивается сопор (спячка), когда пациент время от времени впадает в сон близкий к потере сознания. Однако из такого состояния его еще можно вывести с помощью сверхсильных воздействий (щипки, встряхивание за плечи и т.п.). И наконец, при отсутствии терапии закономерно наступает коматозное состояние и гибель.

Разные виды коматозных состояний при повышенном уровне сахара в крови имеют свои механизмы развития, и, следовательно, отличительные клинические признаки.

Так, в основе развития кетоацидотической комы лежит вызванный гипергликемией распад белков и липидов с образованием большого количества кетоновых тел. Поэтому в клинике данного осложнения выражены специфические симптомы интоксикации кетоновыми телами.

Прежде всего, это запах ацетона изо рта, который, как правило, еще до развития коматозного состояния ощущается на расстоянии от больного. В дальнейшем появляется так называемое дыхание Куссмауля – глубокое, редкое и шумное.

К поздним предвестникам кетоацидотической комы относятся вызванные общей интоксикацией кетоновыми телами нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта – тошнота, рвота, боль в подложечной области (иногда настолько выраженная, что вызывает подозрение на «острый живот»).

Механизм развития гиперосмолярной комы — совершенно иной. Повышенный уровень глюкозы в крови вызывает сгущение крови. В результате по законам осмоса жидкость из вне- и внутриклеточной среды устремляется в кровь. Таким образом наступает обезвоживание внеклеточной среды и клеток организма. Поэтому при гиперосмолярной коме есть клинические симптомы, связанные с дегидратацией (сухость кожных покровов и слизистых оболочек), а признаков интоксикации не наблюдается.

Чаще всего такое осложнение возникает при сопутствующем обезвоживании организма (ожог, массивная кровопотеря, панкреатит, рвота или/и понос, прием мочегонных средств).

Лактацидотическая кома – наиболее редкое осложнение, механизм развития которого связан с накоплением молочной кислоты. Развивается, как правило, при наличии сопутствующих заболеваний, протекающих с выраженной гипоксией (недостатком кислорода). Чаще всего это дыхательная и сердечная недостаточность, малокровие. Спровоцировать развитие лактацидотической комы может прием алкоголя и повышенная физическая нагрузка в пожилом возрасте.

Специфическим предвестником лактацидотической комы является боль в икроножных мышцах. Иногда бывает тошнота и рвота, но других симптомов интоксикации, характерных для кетоацедотической комы — нет; признаки дегидратации отсутствуют.

Если не корригировать уровень сахара в крови, осложнения при сахарном диабете неизбежны, поскольку при гипергликемии страдают все органы и ткани человеческого организма. Однако наиболее распространенными и опасными осложнениями являются диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия и синдром диабетической стопы.

Диабетическая ретинопатия – дегенеративное поражение сетчатки, в тяжелых случаях приводящее к невосполнимой слепоте. Сетчатка глаза состоит из фоторецепторных клеток, обеспечивающих зрительное восприятие, которые выстилают внутреннюю поверхность глаза.

Высокий уровень сахара в крови приводит к поражению мелких кровеносных сосудов, расположенных под сетчаткой. Начальные стадии заболевания часто проходят без клинических проявлений, но в дальнейшем наступает так называемая пролиферативная фаза, когда происходит реактивное образование новых сосудов. Новообразованные сосуды — тонкие и ломкие, поэтому в неблагоприятных условиях повышенного уровня сахара в крови часто происходят кровоизлияния, приводящие к осложнениям, вплоть до полной утраты зрения (отслойка сетчатки).

Диабетическая нефропатия – поражение почечного фильтра, приводящее в конечном итоге к развитию хронической почечной недостаточности, которая является причиной смерти многих больных сахарным диабетом. Механизм развития диабетической нефропатии заключается в том, что при высоком уровне сахара в крови происходят дегенеративные изменения в сосудах почечных клубочков, обеспечивающих фильтрацию крови. Немаловажную роль играет повышенная нагрузка, вызванная необходимостью выводить излишек сахара с мочой.

Синдром диабетической стопы – сложный комплекс симптомов, вызванный сразу несколькими механизмами воздействия повышенного уровня сахара в крови:
1. Диабетическая нейропатия (поражение периферической нервной системы);
2. Диабетическая ангиопатия (поражение сосудов);
3. Присоединение инфекционных процессов, которые в условиях гипергликемии имеют тенденцию к хронически-рецидивирующему течению.

Синдром диабетической стопы во многих случаях протекает тяжело, и приводит к вынужденной ампутации конечности вследствие развития гангрены.

Главное правило при оказании помощи в случае гипогликемических состояний: повышения уровня сахара в крови необходимо добиться как можно быстрее. При этом следует отметить, что некоторые симптомы гипогликемии сходны с таковыми при гипергликемии (сонливость, усталость, головная боль, спутанность сознания).

Поэтому необходимо, по возможности, измерить уровень сахара в крови, чтобы правильно оказать помощь. Если по тем или иным причинам невозможно срочно провести тест на определение данного показателя, то состояние лечат как гипогликемическое.

Дело в том, что небольшая доза глюкозы не в состоянии нанести ощутимый вред при гипергликемических состояниях, когда уровень сахара в крови повышен в разы. А в случае гипогликемии прием легкоусвояемых углеводов даст быстрый позитивный эффект.

Если пациент находиться в сознании, и его поведение адекватно, лучше всего приготовить чай с двумя-тремя столовыми ложками сахара. Можно использовать такое же количество меда или варенья.

Как правило, состояние улучшается уже через десять-пятнадцать минут. Следует помнить, что легкоусваиваемые углеводы, быстро поступая в кровь, так же быстро исчезают, поскольку действие инсулина продолжается. Поэтому для предупреждения «второй волны гипогликемии» пациенту необходимо съесть продукты, содержащие более сложные углеводы (черный хлеб, яблоко).

Если пациент находится в состоянии без сознания, или его поведение неадекватно, необходимо вызвать экстренную медицинскую помощь. В ожидании приезда врача следует попробовать уговорить больного с неадекватным поведением принять сладкий сироп. Поведение людей в состоянии гипогликемии часто бывает агрессивным и непредсказуемым, поэтому необходимо проявить максимум терпения.

Чтобы эффективно снизить уровень сахара в крови, необходимо знать причину его повышения.

Во многих случаях вторичного диабета можно устранить причину, вызвавшую патологию:
1. Отмена препаратов, вызвавших повышение уровня сахара в крови;
2. Удаление опухоли, продуцирующей контринсулярные гормоны (глюкагонома, феохромоцитома);
3. Лечение тиреотоксикоза и т.п.

В случаях, когда устранить причину повышения уровня сахара в крови невозможно, а также при первичном сахарном диабете І и ІІ типа, назначают компенсаторное лечение. Это может быть инсулин или лекарственные препараты, снижающие уровень сахара в крови. При гестационном сахарном диабете достичь снижения данного показателя удается, как правило, с помощью одной лишь диетотерапии.

Лечение подбирается строго индивидуально (учитывается не только тип диабета, но и общее состояние конкретного больного), и проводится под постоянным врачебным контролем.

Общими принципами лечения всех видов сахарного диабета являются:

постоянный контроль уровня сахара в крови;
выполнение всех рекомендаций по проводимому компенсаторному лечению;
строгое соблюдение диеты, режима труда и отдыха;
недопустимость приема алкоголя и курения.

В случае диабетической комы (кетоацидотической, гиперосмолярной или лактацидотической) на любой стадии ее развития необходима экстренная медицинская помощь.

Пониженный уровень сахара в крови наблюдается:
1. При заболеваниях, затрудняющих всасывание глюкозы в кровь (синдром мальабсорбции).
2. При тяжелых поражениях паренхимы печени, когда невозможен выход глюкозы из депо (молниеносный печеночный некроз при инфекционных и токсических поражениях).
3. При эндокринных патологиях, когда снижен синтез контринсулярных гормонов:

гипопитуитаризм (гипофункция гипофиза);
аддисонова болезнь (недостаток гормонов коры надпочечников);
гипотиреоз);
повышенный синтез инсулина (инсулинома).

Однако в клинической практике врача наиболее часто встречаются приступы гипогликемии, вызванные плохо корригированной терапией сахарного диабета.

Наиболее часто причиной гипогликемии в таких случаях становится:

передозировка назначенных препаратов, или неправильное их введение (внутримышечная инъекция инсулина вместо подкожной);
погрешности в диете (длительное голодание);
рвота или понос;
повышенные физические нагрузки;
прием алкоголя (особенно без закуски);
использование некоторых медицинских препаратов: ацетилсалициловая кислота, сульфаниламиды (этазол, бисептол), некоторые антибиотики (левомицетин, тетрациклин), антидепрессантамитриптилин, антигистаминные средства и др.

Низкий уровень сахара в крови может вызвать серьезные необратимые повреждения головного мозга.

Кроме того, тяжелая гипогликемия угнетающе действует на центральную нервную систему, и нарушает ориентацию пациента в окружающем мире, так что его поведение становиться неадекватным. Это может привести к печальным последствиям, как для больного, так и для окружающих (дорожно-транспортные происшествия, бытовой травматизм и т.д.).

источник

Различают физиологическое и патологическое повышение уровня сахара в крови.

Кратковременное повышение данного показателя характерно для таких патологических состояний, как:

сильный болевой синдром;
ожоги;
эпилептический припадок;
острый инфаркт миокарда;
тяжелый приступ стенокардии.

ожирение;
гиподинамия;
стрессы;
неправильное питание (фаст-фуд, употребление большого количества сладкой газированной воды);
курение;
алкоголизм;
некоторые сопутствующие патологии (гипертоническая болезнь, атеросклероз).

Полиурия закономерно приводит к повышенной потере воды, что клинически проявляется жаждой.

повышенная утомляемость, снижение работоспособности, сонливость;
головная боль, раздражительность, нарушения сна, головокружения;
зуд кожи и слизистых оболочек;
яркий румянец щек и подбородка, появление желтых пятен на лице, и плоских желтых образований на веках (симптомы сопутствующих нарушений липидного обмена);
боли в конечностях (чаще всего в покое или ночью), ночные судороги икроножных мышц, онемение конечностей, парестезии (покалывание, ощущение ползания мурашек);
тошнота, рвота, боли в подложечной области;
повышенная склонность к инфекционно-воспалительным заболеваниям, которые плохо поддаются лечению, и переходят в хроническую форму (особенно часто поражаются почки и мочевыводящие пути, кожа, слизистая оболочка полости рта).

Наиболее часто предрасполагающими факторами развития острых осложнений при сахарном диабете становятся:

острые инфекционные заболевания;
другие острые стрессовые для организма факторы (ожоги, обморожения, травмы, операции и т.д.);
обострения тяжелых хронических заболеваний;
погрешности в проводимом лечении и режиме (пропуск введения инсулина или препаратов, корригирующих уровень сахара в крови, грубые нарушения диеты, употребление алкоголя, повышенная физическая нагрузка);
прием некоторых лекарственных средств (глюкокортикоиды, мочегонные, эстрогенные препараты и т.д.).

Чтобы эффективно снизить уровень сахара в крови, необходимо знать причину его повышения.

Общими принципами лечения всех видов сахарного диабета являются:

постоянный контроль уровня сахара в крови;
выполнение всех рекомендаций по проводимому компенсаторному лечению;
строгое соблюдение диеты, режима труда и отдыха;
недопустимость приема алкоголя и курения.

гипопитуитаризм (гипофункция гипофиза);
аддисонова болезнь (недостаток гормонов коры надпочечников);
гипотиреоз);
повышенный синтез инсулина (инсулинома).

Наиболее часто причиной гипогликемии в таких случаях становится:

передозировка назначенных препаратов, или неправильное их введение (внутримышечная инъекция инсулина вместо подкожной);
погрешности в диете (длительное голодание);
рвота или понос;
повышенные физические нагрузки;
прием алкоголя (особенно без закуски);
использование некоторых медицинских препаратов: ацетилсалициловая кислота, сульфаниламиды (этазол, бисептол), некоторые антибиотики (левомицетин, тетрациклин), антидепрессантамитриптилин, антигистаминные средства и др.

Низкий уровень сахара в крови может вызвать серьезные необратимые повреждения головного мозга.

источник