Как наладить работу почек при сердечной недостаточности

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Coversyl (Коверсил, Coversyl fora) является ингибитором АПФ. Он устраняет артериальную гипертензию, посредством нарушения образования ангиотензина 2 и купирования его суживающего воздействия на артериальные сосуды.

При продолжительном лечении препаратом восстанавливается эластичность больших сосудов и снижается гипертрофия левого желудочка.

При сердечной недостаточности средство снижает гипертрофию миокарда, уменьшая чрезмерное содержание субэндокардиального коллагена и частоту реперфузионных аритмий, нормализуя изоэнзиматический профиль миозина.

Коверсил улучшает функционирование сердца, понижая постнагрузку и преднагрузку. Также при использовании средства происходит снижение давления наполнения правого и левого желудочков, нормализуется ЧСС и снижается ОПСС. К тому же улучшаются клинические признаки сердечной недостаточности и повышается толерантность к физическим нагрузкам.

Coversyl после внутреннего применения быстро всасывается из ЖКТ. Примерно 27% действующего вещества превращается в активный метаболит. Средство выводится вместе с почками.

Коверсил принимают при таких заболеваниях и состояниях как:

повышенное давление;
уменьшение риска сердечно-сосудистых осложнений при ИБС;
сердечная недостаточность (хроническая);
профилактика повторного появления инсульта.

Coversyl принимают перорально один раз в день сутра перед употреблением пищи. При гипертонической болезни начальная доза – 5 мг в сутки. Если лечение малоэффективное, тогда количество действующего вещества может быть увеличено до 10 мг в день.

Вследствие приема ингибиторов АПФ при выраженной активированной РААС часто происходит сильное понижение давления. В таком случае нужно прекратить применение мочегонных средств за 2-3 дня до начала лечения Коверсилом.

Если нет возможности отметить прием диуретиков, тогда начальная дозировка средства должна быть не более 2.5 мг. Вместе с тем необходимо следить за уровнем калия в сыворотке крови и работой почек. Когда состояние пациента нормализуется дозу можно увеличить.

При лечении пожилых больных начальная суточная доза составляет 2.5 мг. Затем ее постепенно повышают, доводя до оптимальной дозы – 10 мг.

При сердечной недостаточности ингибиторы АПФ часто сочетают с некалийсберегающими мочегонными препаратами/бета-адреноблокаторами либо Дигоксином. В таком случае начальная суточная доза средства составляет 2,5 мг. Она может быть увеличена через 14 дней, при хорошей переносимости терапии до 5 мг, которые принимаются 1 раз в стуки.

Если существует повышенная вероятность появления симптоматической АГ, прежде чем начинать прием средства, нужно скорректировать состояние больного. При этом перед началом и в процессе лечения важно контролировать функцию почек, уровень давления и следить за концентрацией калия в крови.

У больных с цереброваскулярным заболеваниями, лечение Коверсилом начинают с дозы 2.5 мг, которая не меняется на протяжении 14 дней до момента введения Индапамида. Стоит заметить, что лечение ингибиторами АПФ можно начинать через 2 недели после или даже, когда пройдет несколько лет после перенесенного инсульта.

Для снижения риска сердечно-сосудистых осложнений, если имеется стабильная ИБС Coversyl принимают раз в сутки, начиная с дозы 5 мг на протяжении 14 дней.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

После этого в зависимости от работы почек ее можно увеличивать до 10 мг.

После приема Коверсила могут развиться следующие негативные проявления:

понижение уровня гематокрита и гемоглобина;
ухудшение работы почек;
инсульт;
кашель, бронхоспазм, затрудненное дыхание;
нейтропения или лейкопения, тромбоцитопения, иногда агранулоцитоз либо панцитопения;
ангионевротический отек;
инфаркт миокарда;
эозинофильная пневмония;
стенокардия и аритмия;
ринит.

Также со стороны ЖКТ могут отмечаться такие симптомы как, плохой аппетит, тошнота, запоры, рвота, диарея, нарушение вкуса и боль в животе. Кроме того, может произойти сильное понижение АД, сопровождающееся головокружением, нарушением зрения, астенией головной болью и звоном в ушах.

К том уже часто после приема Коверсила часто возникают аллергические проявления – это крапивница, кожный зуд и сыпь. При этом может произойти нарушение сексуальной функции, ухудшение настроения, нарушение сна, что сопровождается повышенной потливостью и спутанностью сознания.

Противопоказаниями к применению средства являются:

беременность и грудное вскармливаение;
лактазная недостаточность, галактоземия, синдром галактозной/глюкозной мальабсорбции;
ангионевротический отек;
гиперчувствительность к компонентам препарата.

При стабильной ИБС при появлении эпизода нестабильной стенокардии во время первых 30 дней лечения Коверсилом нужно оценить риск и преимущества продолжения терапии. Ведь ИАПФ могут привести к резкому понижению показателей АД.

Так, вероятность сильного снижения давления велика при снbженном ОЦК, что часто отмечается после лечения диуретиками, при отсутствии соли в употребляемой пище, диарее, рвоте и гемодиализе. Как правило, резкое уменьшение АД наблюдается при сердечной и почечной недостаточности (тяжелая форма).

Но чаще всего такое проявление наблюдается после приема высокой дозы «петлевого» мочегонного диуретика, в случае нарушения работы почек и вследствие гипонатриемии. Поэтому перед приемом и в процессе лечения ингибиторами АПФ нужно следить за показателями АД, содержанием ионов калия в крови и контролировать показатели работы почек.

Чтобы снизить вероятность появления симптоматической АГ при приеме высоких доз диуретиков, их дозировку за 2-3 дня до начала приема Коверсила нужно уменьшить. Если гипотензия все-таки появится, тогда пациенту следует лечь на спину и отдохнуть, а в случае надобности проводится восполнение ОЦК с помощью в введения физраствора.

При симптоматической сердечной недостаточности сниженное АД, появляющееся вначале применения ингибиторов АПФ, способствует ухудшению работы почек. Но как правило, такая почечная недостаточность обратима.

При стенозе почек прием ИАПФ может способствовать увеличению содержания креатинина и мочевины в сыворотке крови. А у пациентов с реноваскулярной АГ увеличивается вероятность появления тяжелой почечной недостаточности и гипотензии.

У пациентов, пребывающих на гемодиализе, с применением высокопроточных мембран могут развиться сильные анафилактические проявления. Так, в первые недели лечения ингибиторами АПФ может появиться ангионевротический отек:

голосовой щели;
лица;
языка;
конечностей;
слизистых оболочек;
гортани;
губ.

К тому же Coversyl может привести к появлению холестатической желтухи, которая прогрессирует в фульминантный некроз печени, что иногда заканчивается летальным исходом. Также после приема ингибиторов АПФ часто развивается сухой кашель. Однако этот неприятный симптом исчезает сразу после отмены средства.

Использование ингибиторов АПФ перед хирургическим вмешательством, когда необходима общая анестезия, способствует сильному понижению АД либо коллапсу, из-за внезапного повышения антигипертензивного эффекта.

Также Коверсил нужно осторожно принимать при управлении автотранспортом, так как могут развиться симптомы, сопровождающие гипотензию, например, вялость и головокружение.

Совместное применение калийсберегающих мочегонных средств, препаратов калия, ингибиторов АПФ, пищевых добавок и продуктов, богатых калием, способствует повышению содержания калия в крови. Поэтому такое комбинированное лечение не желательно, исключением является только гипокалиемия.

Сочетание препаратов лития, тиазидных диуретиков и ингибиторов АПФ повышает концентрацию лития, приводя к литиевой токсичности. А совместный прием ИАПФ с НПВП ослабляет антигипертоническое действие. К тому же эти лекарственны группы оказывают аддитивный эффект в отношении повышения концентрации калия, ухудшая работу почек.

Если сочетать Сoversyl с другими ИАПФ, то можно усилить антигипертензивное действие. А в сочетании с Нитроглицерином и прочими средствами, расширяющими сосуды, эффект становится еще сильнее.

При совместном применении с иммунодепрессантами, Аллопуринолом, Прокаинамидом может повыситься вероятность появления лейкопении.

К тому же Коверсил усиливает гипогликемическое действие инсулина и гипогликемических препаратов, что может привести к развитию гипогликемии.

Совместное применение ИАПФ с нейролептиками, трициклическими антидепрессантами и средствами для общей анестезии усиливает гипотензивное действие. А симпатомиметики ослабляют противогипертонический эффект ингибиторов АПФ.

Антацидные препараты снижают биодоступность Коверсила, а спирт повышает гипотензивное действие ингибиторов АПФ.

Сoversyl можно совмещать со следующими препаратами:

нитратами;
ацетилсалициловой кислотой;
бета-адреноблокаторами;
тромболитическими средствами.

Цена препарата выше его аналога — Престариума, стоимость составляет 2290 р за упаковку (5 мг х 30 шт). А в конце статьи предлагаем интересный рецепт для снижения давления в видео в этой статье.

Главный кардиохирург Минздрава РФ заявляет: «Гипертония — это не приговор. Заболевание действительно опасное, но бороться с ним и можно и нужно. Наука шагнула вперед и появились лекарства, устраняющие причины развития гипертонии, а не только ее последствия.Достаточно всего лишь… Читать статью >>

Высокое давление – основной симптом множества заболеваний и является медленным «разрушителем» организма.

Постоянно повышенный уровень артериального давления внутри сосудов формирует опасные патологии и может стать причиной инфарктов и инсультов.

Чем опасно высокое давление, узнаем в статье.

Повышение давления может произойти по разным причинам. Однако постоянно повышенное АД может говорить об отклонениях в сердечно-сосудистой системе и развитии такого заболевания как артериальная гипертония.

Патология развивается в течение некоторого времени и можно предупредить ее осложнение заранее.

Факторов, которые провоцируют появление колебаний давления, много. АД может повыситься по следующим причинам:

Главная причина повышения давления – атеросклероз. Помимо этого к гипертонии может привести малоподвижный образ жизни, употребление большого количества соленой пищи, нервное истощение.

Эти факторы могут спровоцировать артериальную гипертонию, а с годами риск развития данного заболевания только увеличивается. Гипертоники входят в группу риска получить инсульт и инфаркт.

Хотя гипертония на первых стадиях практически протекает бессимптомно, можно заметить повышение давления по следующим симптомам:

Часто эти симптомы путают с обычным переутомлением и игнорируют, не обращая внимание на показатели артериального давления. Когда эти состояния обретают постоянный характер может развиться гипертония.

Стойкое состояние, обусловленное следующими симптомами, говорит о наличии гипертонии:

Скачки давления каждый раз вызывают колоссальные перегрузки сердечной мышцы, которые рано или поздно заканчиваются остановкой сердца. Грубо говоря, каждый раз повышенное давление приводит к перегрузке сердца в 10-20 раз. Если говорить о финале развития болезни, то гипертония всегда приводит к одному и тому же итогу — к смерти. Впрочем, если выделять её именно как ключевую причину смерти человека, то это происходит в 89% случаев. То есть в 89% ситуаций гипертония завершается инфарктом или инсультом и смертью человека. При этом, если ещё 20-30 лет назад у больных с таким диагнозом был неплохой шанс прожить 10-20 лет, то сейчас приблизительно 2/3 (две трети) пациентов умирает в течение первых пяти лет развития болезни. Особенно страшен тот факт, что масса людей вообще не подозревают, что у них гипертония. И они упускают возможность что-то исправить, просто обрекая себя на гибель. В 2016 году, в Научно-практическом центре кардиологии и кардиохирургии, входящим в состав Государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины успешно закончены клинические испытания препарата нового поколения, созданного для борьбы с гипертонией. Пресс служба института обнародовала следующее:Читать статью >>

Начинается развития заболевания с незначительных симптомов, которые со временем только усугубляются и прогрессируют. Множество людей отрицают наличие у них серьезной патологии. Игнорирование гипертонии приводит к развитию серьезных осложнений.

Отчего повышается давление.

Многих интересует вопрос, чем опасно повышенное давление? Прежде всего, опасность заключается в рисках появления и усугубления атеросклероза. Увеличивается скорость кровоток, происходит травмирование стенок кровеносных сосудов, тромбоциты склонны к разрушению.

Еще чем опасна гипертония? Наличие данной патологии приводит к серьезным нарушениям работы организма, страдают все органы, а именно:

Последствия высокого давления серьезны, и нужно вовремя обратиться к врачу, еще на первых стадиях появления заболевания. Одно из серьезнейших обострений АД – гипертонический криз, который имеет быстрые строки развития. Начинается с резко повышенного АД с симптомами тахикардии и аритмии и может привести к плачевным последствиям.

Из-за опасных осложнений, которые могут привести к летальному исходу, нужно прислушиваться к состоянию своего здоровья и вовремя обращаться к врачу. Повышение артериального давления – важный сигнал, чтобы обратить внимание на свой организм.

Чтобы облегчить ситуацию, необходимо обратить внимание на образ жизни – откорректировать режим питания, сесть на диету, отказаться от вредных привычек, заняться спортом, высыпаться, чаще бывать на свежем воздухе.

При соблюдении простых рекомендации и своевременного обследования у врача не возникнет вопросов на тему, чем опасно повышение артериального давления.

источник

Поражение почек при сердечной недостаточности: от патофизиологии к лечению Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Высокая сердечно-сосудистая смертность больных с заболеваниями почек давно привлекает внимание врачей, что явилось одной из причин появления концепции «Хроническая болезнь почек (ХБП)», цель которой – не только обратить внимание на возрастающую частоту терминальной почечной недостаточности, требующей дорогостоящей заместительной почечной терапии, но и подчеркнуть высокий сердечно-сосудистый риск у больных с ХБП.

Текст научной работы на тему «Поражение почек при сердечной недостаточности: от патофизиологии к лечению»

№ 1 (131) январь — февраль, 2015

♦ НЕФРОЛОГИЯ/КАРДИОЛОГИЯ ♦ ОНКОЛОГИЯ ♦ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ

А.М. ШУТОВ, д. м. н., профессор, кафедра терапии и профессиональных болезней медицинского факультета ФГБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет»

Поражение почек при сердечной недостаточности: от патофизиологии к лечению

Высокая сердечно-сосудистая смертность больных с заболеваниями почек давно привлекает внимание врачей, что явилось одной из причин появления концепции «Хроническая болезнь почек (ХБП)», цель которой — не только обратить внимание на возрастающую частоту терминальной почечной недостаточности, требующей дорогостоящей заместительной почечной терапии, но и подчеркнуть высокий сердечно-сосудистый риск у больных с ХБП.

На тесное взаимоотношение между сердцем и почками обратил внимание еще Ричард Брайт, который нередко наблюдал большое сердце у больных с маленькими почками. Основоположник Российской нефрологии Е.М. Тареев, в известной монографии «Нефриты» одну из глав посвятил патологии почек при сердечной недостаточности (застойная почка), уже тогда справедливо полагая, что ситуация более сложная, нежели просто застой в большом круге кровообращения. Сложилось представление о кардиоренальном синдроме — патофизиологическом состоянии, при котором острая или хроническая дисфункция одного органа ведет к острой или хронической дисфункции другого.

ТИПЫ КРС В 2008 году C. Ronco и соавт. обобщили свой опыт, данные литературы и выделили 5 типов кардиоренального синдрома.

Тип 1 КРС — тяжелое нарушение функции сердца (кардиогенный шок

или острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности) ведет к острому повреждению почек.

Тип 2 КРС — хроническая сердечная недостаточность приводит к ухудшению функции почек (хронической болезни почек).

Тип 3 КРС — быстрое ухудшение функции почек (острое повреждение почек) ведет к острой дисфункции сердца (острая сердечная недостаточность).

Тип 4 КРС — хроническая болезнь почек приводит к гипертрофии миокарда и хронической сердечной недостаточности.

Тип 5 КРС — системная патология (сепсис, амилоидоз и др.) приводит к сочетанной сердечной и почечной дисфункции.

С точки зрения патофизиологии выделение типов КРС оправдано. Вряд ли целесообразно объединять в одну группу все возможные клинические ситуации, при которых имеет место почечная и сердечная дисфункция, однако, КРС не заменяет существующие

классификации острой сердечной недостаточности, хронической сердечной недостаточности, острого повреждения почек, хронической болезни почек. В клиническом диагнозе необходимо охарактеризовать сердечную недостаточность и почечную дисфункцию, пользуясь общепринятыми классификациями, а не ограничиваться только указанием на наличие КРС. У многих больных невозможно определить, что является первичной: патология сердца или почек — поэтому деление КРС на типы в ряде случаев весьма условно. В классификации C. Ronco и соавт. такая возможность не оговаривается, по сути дела выделение 5-го типа КРС — это признание невозможности

№ 1 (131) январь — февраль, 2015

четкого разграничения первичной причины КРС: дисфункции почек или сердца.

Возможно, определение «синдром» следовало бы оставить за 1-4 типами КРС, когда дисфункция одного органа ведет к дисфункции другого. Для 5-го типа КРС больше подходит термин «сочетанная дисфункция», так как системное заболевание приводит к нарушению функции как сердца, так и почек.

Тем не менее, несмотря на определенные недостатки, выделение типов КРС оправдано, так как позволяет: а) расширить наши представления о патофизилогии кардиоренальных взаимоотношени; б) обратить внимание на проблемы диагностики и оценки сердечно-сосудистой и почечной патологии в рамках КРС; в) определить профилактические и лечебные мероприятия, а также прогноз с учетом типа КРС. ДИАГНОСТИКА

Для оценки функционального состояния почек у взрослых сегодня используются в основном 2 формулы:

MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) и CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration), которые позволяют определить скорость клубочковой фильтрации, а также формула Cockcroft-Gault для расчета клиренса креатинина. В недавно проведенном исследовании сравнили вышеперечисленные формулы у больных ХСН с изотопным методом определения СКФ. Наилучшие результаты по сопоставимости с данными референтного метода показала формула CKD-EPI. Таким образом, для диагностики ХБП и ее стадий целесообразно использовать формулу CKD-EPI, в то же время невозможно отказаться от формулы Cockcroft-Gault, так как при клинических исследованиях лекарств функцию почек, как правило, оценивали по клиренсу креатинина, рассчитанному по формуле Cockcroft-Gault. В этой связи, доза препарата должна корректироваться согласно официальной инструкции, и если в ней говорится о клиренсе креатинина, то надо использовать формулу Cockcroft-Gault. Этими,

казалось бы, «мелочами» не стоит пренебрегать, ведь разница между СКФ, рассчитанной по формулам MDRD или СКБ-ЕР1, и клиренсом креатинина по формуле СосксгоА^аик может достигать 20%.

Примерно у трети больных ХСН наблюдается почечная дисфункция. При этом, следует осторожно трактовать снижение СКФ у больных с обострением ХСН как проявление хронической болезни почек, так как у трети больных с острой декомпенсацией ХСН развивается острое повреждение почек. Разграничить ОПП и ХБП во время госпитализации больного с острой декомпенсацией ХСН непросто.

Диагностика ОПП основана на оценке динамики креатинина сыворотки крови и диурезе и не позволяет диагностировать ОПП в момент госпитализации. Использование биомаркеров ОПП, среди которых наиболее изучены липокалин, ассоциированный с жела-тиназой нейтрофилов (NGAL), интер-лейкин 18 (И-18), молекула острого повреждения почек — 1 (К1М-1),

Calcium Polystyrene Sulfonate

* Sorbisterit* «л Calcium poíyslfíft(w¡ sulfonate __№

Эффективное связывание калия без участия натрия

Поддержание уровня калия на оптимальном уровне в периоды между процедурами диализа

Главный офис: Fresenius Medical Care Deutschland GmbH ■ 61346 Bad Homburg v. d. H. ■ Германия Тел. +49 (0) 6172-609-0 ■ Факс +49 (0) 6172-609-2191

Россия: ЗАО «Фрезениус СП» ■ 115054, Россия, Москва, ул. Валовая, д. 35 ■ Тел./факс (495) 789 6455

e-mail: represent.ru@fmc-ag.com, sales.ru@fmc-ag.com, marketing.ru@fmc-ag.com ■ Web: www.fresenius.ru ■ http://russia.

Филиал в Санкт-Петербурге. Тел.: (812) 449 0484 / 449 0485 Филиал в Новосибирске. Тел.: (383) 355 5871 / 355 4369 Филиал в Казани. Тел.: (843) 297 6621 /297 6623

№ 1 (131) январь — февраль, 2015

в практической работе пока трудно применимо из-за отсутствия общепринятых количественных критериев нормы. Конечно, хотелось бы иметь надежный биомаркер ОПП (подобно тропонину при остром коронарном синдроме), который бы позволял рано диагностировать ОПП.

Наш опыт использования биомаркеров свидетельствует, что они больше подходят для диагностики ОПП, связанной с выраженными структурными изменениями в почках, например, при экзогенных отравлениях, лекарственных воздействиях. Если же ОПП обусловлена преимущественно гемодина-мическими нарушениями (острый кар-диоренальный синдром), то роль биомаркеров менее очевидна. В этой связи обсуждается возможность использования лабораторной панели из нескольких биомаркеров, характеризующих разные уровни поражения почек. Теоретически такой подход оправдан, но дает ли это дополнительные клинические преимущества, не говоря уже об экономической составляющей?

Современная кардиология этот этап уже прошла (совместное использование миоглобина и тропонина), сегодня как биомаркер некроза миокарда используется тропонин.

Для острой сердечной недостаточности или острой декомпенсации ХСН уже на этапе госпитализации важно разграничить, что имеет место: ХБП или ОПП, что непросто сделать, так как у большинства ОПП развивается на фоне предшествующей ХБП. С одной стороны, ХБП предрасполагает к развитию ОПП, с другой, ОПП усугубляет и ускоряет прогрессирование ХБП. ТЕРАПИЯ

Гемодинамические изменения при ХСН ведут к активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС), что на начальном этапе носит компенсаторный характер, но в последующем в процессе ремоделирования сердца развивается фиброз не только в миокарде, но и в почках. Блокада РААС лежит в основе современной кардио- и нефропротек-ции. Не вдаваясь в дискуссию о преимуществах ингибиторов АПФ или БРА, — следует отметить,

Кетоаналоги незаменимых аминокислот

времени до начала диализа

эффеюа и безопасности малобелковой диеты

что в основе лечения ХСН лежат ИАПФ, и только при их непереносимости назначаются БРА. В тоже время, убедительных данных о преимуществах БРА при ХБП нет. Исходя из этого, выбирая препарат для лечения хронического карди-оренального синдрома и стремясь решить двуединую задачу кардио- и нефропротекции, имеет смысл остановиться на ИАПФ, во всяком случае, это будет оправдано с точки зрения лечения ХСН.

Чрезвычайно важна в лечении ХСН блокада минералокортикоидных рецепторов. Появление селективного блокатора рецепторов альдостерона (Эплеренон) позволило использовать его уже начиная со II функционального класса ХСН. Проблема применения антагонистов минералокортикоидных рецепторов при лечении кардиоре-нального синдрома заключается в высокой частоте развития гиперкалие-мии и возможном снижении функции почек. Риск развития гиперкалиемии возрастает при сочетанном использовании ИАПФ (БРА) с антагонистами рецепторов альдостерона. В этой связи у больных со СКФ i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

www.fre5enlu5-kabl.ru caring for life

№ 1 (131) январь — февраль, 2015

кальция выглядела предпочтительней комбинации ИАПФ с тиазидным диуретиком в плане уменьшения сердечнососудистых событий у больных артериальной гипертензией с высоким сердечно-сосудистым риском. Однако диуретик является обязательным компонентом лечения, начиная со II ФК ХСН, в этой связи при КРС комбинация ИАПФ (или БРА) с диуретиком является более предпочтительной, чем ИАПФ (или БРА) и антагонист кальция. При этом, выбирая диуретик, учитывается тяжесть ХСН, степень снижения функции почек, а также степень артериальной гипертензии.

Рефрактерная к лечению сердечная недостаточность нередко наблюдается у больных с КРС. При сниженной функции почек далеко не всегда даже при применении комбинации диуретиков удается добиться эффекта. В течение многих лет обсуждается использование ультрафильтрации (УФ) при рефрактерной к диуретикам ХСН.

В исследовании RAPID-CHF (The Relief for Acutely Fluid Overloaded Patients with Decompensated Congestive Heart Failure) показано более выраженное снижение массы тела при использовании УФ, чем при терапии диуретиками, в первые 48 часов лечения, при отсутствии серьезных негативных эффектов. Исследование UNLOAD (Ultrafiltration Versus Intravenous Diuretics for Patients Hospitalized for Acute Decompensated Heart Failure) также продемонстрировало более выраженное снижение массы тела в группе УФ в течение первых 48 часов, однако разницы в динамике одышки и качества жизни не было.

Опубликованное в 2012 году исследование CARRESS-HF (Cardiorenal Rescue Study in Acute Decompensated Heart Failure) включало 188 больных с карди-оренальным синдромом, которые были рандомизированы в 2 группы, одна из которых получала УФ с постоянным объемом 200 мл/час, вторая — диуретики в меняющейся в зависимости от клинической ситуации дозировке. Не установлено разницы в динамике веса тела в течение первых 96 часов лечения

и числе гипотензивных эпизодов, но в группе УФ наблюдалось более значительное повышение уровня креатинина, было больше осложнений, в числе которых пневмония, бактериемия. Авторы делают вывод, что диуретическая терапия имеет преимущества по сравнению с УФ, в том числе в плане сохранения функции почек в первые 96 часов при меньшем числе побочных эффектов.

Вместе с тем, анализируя результаты исследования CARRESS-HF, возникает закономерный вопрос, почему дозу диуретиков меняли в зависимости от клинической ситуации, а объем ультрафильтрации нет? Наш личный опыт использования УФ при ХСН свидетельствует, что вряд ли имеет смысл в проведении УФ в течение нескольких дней подряд, однократный сеанс с выведением 1,5-2 литров жидкости улучшает реакцию на мочегонные и меняет клиническую ситуацию. На наш взгляд, ультрафильтрацию нельзя противопоставлять диуретикам даже в первые несколько дней лечения: не ультрафильтрация вместо диуретиков, а ультрафильтрация в комплексном лечении декомпенсации ХСН.

Теоретические предпосылки для использования ультрафильтрации хорошие: не только не нарушает, но и корреги-рует электролитный баланс, особенно это касается гипонатриемии и гиперкалиемии. Но данные клинических исследований пока не дают оснований для ее широкого использования. В значительной степени под влиянием исследования CARRESS-HF в Рекомендациях

американских кардиологов (2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure) ультрафильтрация рассматривается как возможный вариант лечения рефрактерной ХСН, но клиническое значение метода определено как IIb (преимущества не очевидны, необходимы дальнейшие исследования, применение может быть рассмотрено) при выраженном застое и избытке жидкости (IIbB), а также при застое, рефрактерном к терапии (IIbC).

История использования перитоне-ального диализа при КРС с целью лечения рефрактерной ХСН насчитывает несколько десятилетий. Опубликовано большое число работ, большинство из которых носит описательный характер и основано на наблюдении за небольшими группами больных с кардиоре-нальным синдромом. В ряде работ продемонстрировано клиническое улучшение при тяжелой рефрактерной к лечению ХСН, улучшение качества жизни, в том числе у больных, которые крайне ограничены в самообслуживании. Число осложнений невелико, и

№ 1 (131) январь — февраль, 2015

они хорошо известны нефрологам, которые занимаются перитонеальным диализом. Тем не менее, пока широко рекомендовать этот метод лечения для больных с рефрактерной ХСН нельзя.

Сложность оценки эффективности перитонеального диализа, как и ультрафильтрации, заключается в том, что за последние годы достигнуты значительные успехи в медикаментозном лечении ХСН. Ранние исследования, в кото-

рых сравнивали лечение перитонеаль-ным диализом с фармакотерапией, не учитывали современные возможности лечения с использованием эплеренона, ивабрадина, ресинхронизирующей терапии, которые существенно изменили прогноз ХСН.

Таким образом, у каждого третьего больного с ХСН имеется хроническая болезнь почек, которая ухудшает клиническое течение ХСН и затрудняет лече-

ОБЩЕРОССИЙСКАЯ ОБЩЕСТВЕННАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ НЕФРОЛОГОВ «РОССИЙСКОЕ ДИАЛИЗНОЕ ОБЩЕСТВО»

VIII МЕЖРЕГИОНАЛЬНАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ ПРИВОЛЖСКОГО ФЕДЕРАЛЬНОГО ОКРУГА «АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ СОВРЕМЕННОЙ НЕФРОЛОГИИ»

24-25 АПРЕЛЯ 2015 года, г. САРАТОВ

1. Современные аспекты патофизиологии, клиники и лечения гломерулярных болезней и нефропатий в рамках плазмоклеточных дискразий и системных заболеваний.

2. Эпидемиология и факторы риска ХБП.

3. Проблемы сердечно-сосудистой патологии, анемии и МКН-ХБП.

4. Современные вопросы диализа и интервенционной нефрологии.

5. Новые стратегии иммуносупрессии у реципиентов почечного трансплантата.

Тел.: (8452) 491-459 — Петрова Наталья Юрьевна, к. м. н., заведующая нефрологическим отделением ГУЗ ОКБ г. Саратов, главный внештатный нефролог МЗ Саратовской области E-mail: petrovanatalia2008@yandex.ru

ние. При острой декомпенсации ХСН у каждого третьего больного наблюдается резкое снижение функции почек (острое повреждение почек), причем у многих — на фоне ХБП. Предотвращение острого повреждения почек является важной задачей, так как ОПП влияет не только на ближайший, но и на отдаленный прогноз. Лечение больных с карди-оренальным синдромом представляет непростую задачу, при ХБП 4 стадии необходима консультация нефролога (оценка и коррекция нутритивного статуса, минерально-костных нарушений, анемии, обсуждение перспектив заместительной почечной терапии и др.). Совместные усилия кардиологов, нефрологов и врачей других специальностей позволили сформулировать основные клинические положения кардионефрологии в современных (2014 год) Российских Рекомендациях «Сердечно-сосудистый риск и хроническая болезнь почек: стратегии кардио-нефропротекции», полный текст которых можно найти на сайте Российского Кардиологического Общества.

О.Н. МИЛЛЕР, А.В. ТАРАСОВ, И.С. ДИК, В.Л. ДОЩИЦИН, О.А. КРАМЫНИНА, С.А. ЛУЧИНСКИЙ, Ю.М. ПОЗДНЯКОВ, А.С. ЧУВАШОВ, И.Е. БЕЛЯЕВА, НГМУ, ГБУЗ НО ГКБ СМП № 2, г. Новосибирск

Влияние антиаритмической терапии на течение ХСН у пациентов с фибрилляцией предсердий

Фибрилляция предсердий (ФП) часто ассоциируется с сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые создают субстрат для сохранения аритмии. Множество состояний, известных как «факторы риска ФП», являются этиологическими агентами, действие которых реализуется за счет различных механизмов. К таким факторам риска, являющимся независимыми предикторами возникновения и рецидивирования ФП, относятся: сердечная недостаточность (СН), возраст, предшествующая тран-зиторная ишемическая атака или инсульт, хроническая обструктивная болезнь легких, артериальная гипертония (АГ) и т. д.

При назначении любого антиаритмического препарата (ААП) необходи-

мо знать не только механизм его действия при конкретном нарушении ритма, но и помнить о побочных и нежелательных явлениях такового. Другая проблема — это органо-токсич-ность, типичная для некоторых ААП.

В связи с этим было проведено комплексное обследование 304 пациентов с ХСН и сохраненной систолической функцией ЛЖ, осложненной пароксиз-мальной и/или персистирующей ФП, которое явилось фрагментом многоцентрового проспективного сравнительного открытого рандомизированного исследования ПРОСТОР с использованием параллельных групп (пропа-фенон и амиодарон).

Всего рандомизировано 342 пациента, которые соответствовали критериям включения/исключения и начали

принимать исследуемые препараты. Успешно завершили участие в исследовании 304 пациента, из них 128 мужчин и 176 женщин в возрасте от 34 до 68 лет. Длительность наблюдения составила 12 месяцев.

Общая частота госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых событий (пароксизмы ФП, декомпенсация АГ, ИБС и ХСН) в группе Пропанорма® и Кордарона® статистически значимо не различалась. В группе Кордарона® по сравнению с группой Пропанорма® выявлено увеличение частоты НЯ, которые стали причиной прекращения приема исследуемых препаратов. Выбыли из исследования 38 пациентов, из них «Информированное согласие» отозвано одним больным из группы Пропанорма®, у шести причиной явил-

источник

Причиной сердечной недостаточности является ухудшение способности сердца к сокращению или расслаблению. Ухудшение может быть вызвано повреждением миокарда, а также нарушением баланса систем, отвечающих за сужение и расширение сосудов. Нарушение двигательной активности сердца приводит к уменьшению снабжения органов и тканей кислородом. Также возникает задержка жидкости в организме.

Сердечная недостаточность сопровождается развитием ряда симптомов: одышки, снижения работоспособности, отеков и других. Все эти признаки могут наблюдаться и при других заболеваниях, поэтому диагноз «сердечная недостаточность» невозможно поставить только на основании симптомов.

Различают острую и хроническую сердечную недостаточность. Острая сердечная недостаточность появляется в результате повреждения миокарда, прежде всего острого инфаркта миокарда. Она сопровождается быстрым появлением застоя в легких, вплоть до их отека. В нашей статье мы рассмотрим симптомы и лечение наиболее часто встречающейся формы — хронической сердечной недостаточности.

Проявления недостаточности кровообращения зависят от ее тяжести. Традиционно выделяют три стадии.

В начальной стадии болезни возникает утомляемость, одышка, чрезмерное учащение пульса при физической нагрузке. Даже несколько приседаний вызывают учащение дыхания в полтора-два раза. Восстановление исходной частоты пульса происходит не ранее чем через 10 минут отдыха после нагрузки. При интенсивных физических нагрузках может появляться легкое удушье.

Местные симптомы выражены слабо. Иногда может появляться кратковременный акроцианоз (посинение кожи кистей, стоп). После значительных нагрузок, употребления большого количества воды или соли по вечерам появляются небольшие отеки голеней или пастозность кожи в области лодыжек.

Размеры печени не увеличены. Иногда появляется периодическая никтурия – учащенное мочеиспускание по ночам.

После ограничения нагрузки и коррекции употребления соли и жидкости эти явления быстро исчезают.

Во второй стадии болезни появляются местные симптомы сердечной недостаточности. Сначала возникают признаки поражения преимущественно одного из желудочков сердца.

При правожелудочковой недостаточности возникает застой крови в большом круге кровообращения. Пациентов беспокоит одышка при физической нагрузке, например, при подъеме по лестнице, быстрой ходьбе. Появляется учащенное сердцебиение, чувство тяжести в правом подреберье. Довольно часто возникает никтурия и жажда.

Для этой стадии характерны отеки голеней, которые не полностью проходят к утру. Определяется акроцианоз: синюшность голеней, стоп, кистей, губ. Печень увеличивается, поверхность ее гладкая и болезненная.

При левожелудочковой недостаточности преобладают симптомы застоя в малом круге кровообращения. Самочувствие больных хуже, чем при правожелудочковой недостаточности. Одышка при нагрузке сильнее, возникает при обычной ходьбе. При значительной нагрузке, а также по ночам бывает удушье, сухой кашель и даже небольшое кровохарканье.

Внешне определяется бледность кожи, акроцианоз, в некоторых случаях – своеобразный цианотичный румянец (например, при митральных пороках сердца). В легких могут выслушиваться сухие или мелкопузырчатые хрипы. Отеков на ногах нет, размеры печени в норме.

Ограничение нагрузки, коррекция употребления воды и поваренной соли, правильное лечение могут привести к исчезновению всех этих симптомов.

Постепенно нарастает застойная сердечная недостаточность, в патологический процесс вовлекаются оба круга кровообращения. Возникает застой жидкости во внутренних органах, что проявляется нарушением их функции. Появляются изменения в анализе мочи. Печень уплотняется и становится безболезненной. Изменяются показатели биохимического анализа крови, указывающие на нарушение функции печени.

Больных беспокоит одышка при минимальной физической нагрузке, частый пульс, чувство тяжести в правом подреберье. Снижается выделение мочи, появляются отеки стоп, голеней. По ночам может появляться кашель, нарушается сон.

При осмотре определяется акроцианоз, отеки, увеличение печени. У многих больных выявляется увеличение живота (асцит), накопление жидкости в плевральной полости (гидроторакс). В легких можно услышать сухие и влажные хрипы. Больной не может лежать, принимает вынужденное положение полусидя (ортопноэ).
Лечение часто не приводит к нормализации самочувствия.

Эта стадия называется конечной, или дистрофической. Она сопровождается тяжелыми нарушениями функции внутренних органов. Вследствие нехватки кислорода и питательных веществ развивается полиорганная недостаточность (почечная, печеночная, дыхательная).

Проявлением печеночной недостаточности являются отеки. Нарушается функция эндокринных желез, регулирующих вводно-электролитный баланс. При этом развивается нестерпимая жажда. Вследствие нарушения пищеварения возникает кахексия (истощение), которая может маскироваться выраженными отеками.

Тяжелая недостаточность функции внутренних органов приводит к летальному исходу.

Лечение недостаточности кровообращения должно устранять ее симптомы, замедлять прогрессирование, улучшать качество и продолжительность жизни больных. Очень важна защита органов-мишеней, прежде всего сердца.

Ограничивается физическая активность с целью уменьшить нагрузку на ослабленную сердечную мышцу. Однако рациональная физическая реабилитация является важным методом лечения.

Для больных с тяжелой сердечной недостаточностью можно рекомендовать дыхательную гимнастику, в том числе надувание воздушных шаров 3 – 4 раза в день. Уже через месяц дыхательных упражнений улучшается самочувствие и переносимость нагрузок. После стабилизации состояния можно увеличивать нагрузку, в том числе в виде ходьбы в обычном темпе, а затем и с ускорением. Физическая нагрузка должна стать частью образа жизни больного с сердечной недостаточностью.

Целесообразно использование вакцины против гриппа и гепатита В.

Путешествия допускаются, но нужно избегать высокогорья, жаркого и влажного климата. Продолжительность авиаперелета не должна составлять больше 2,5 часа. Во время перелета необходимо вставать, делать легкую гимнастику каждые полчаса.

При сексуальных контактах рекомендуется избегать чрезмерных эмоциональных нагрузок. В некоторых случаях рекомендуют прием нитратов под язык перед половым актом. Использование таких средств, как «Виагра», допускается, за исключением сочетания с длительно действующими нитратами.

Умеренно ограничивается жидкость. Суточное количество принятой жидкости не должно превышать 2 литра. Необходимо учитывать не только свободную жидкость (напитки), но и воду, содержащуюся в продуктах. При этом содержание воды в кашах, салатах, других гарнирах и хлебе условно принимается за 100% (то есть считают, что 50 граммов хлеба равны 50 мл воды). Важно следить за количеством выделяемой мочи, оно не должно быть меньше объема принятой жидкости.

Резко ограничивается поваренная соль, пища не досаливается при приготовлении. Общее количество соли не должно превышать 3 г на первой стадии и 1,5 г на последующих.

Алкоголь строго запрещен только при алкогольной кардиомиопатии. В остальных случаях ограничение употребления спиртных напитков носит характер обычных рекомендаций. Следует отказаться от большого объема жидкости (например, пива).

Диета должна быть питательной, с достаточным содержанием витаминов и белка.

Крайне важен ежедневный контроль веса. Прирост массы более 2 кг за 1 – 3 дня говорит о задержке воды в организме и требует немедленных мер.

Медикаментозное лечение сердечной недостаточности основано на постулатах доказательной медицины. Все официально рекомендуемые препараты прошли длительный путь доказательств их необходимости, эффективности и безопасности.

К основным препаратам, используемым для терапии этого заболевания, относятся:

ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента для всех больных;
бета-адреноблокаторы;
антагонисты рецепторов к альдостерону;
диуретики для всех больных, имеющих задержку жидкости в организме;
сердечные гликозиды при мерцательной аритмии;
антагонисты рецепторов ангиотензина II (сартаны).

Дополнительно назначаются средства, свойства которых достаточно изучены, но требуют дополнительных исследований:

статины для всех больных с ишемической болезнью сердца;
непрямые антикоагулянты у большинства больных с мерцательной аритмией.

К вспомогательным препаратам относят лекарства, назначаемые лишь в отдельных случаях:

периферические вазодилататоры (нитраты): только при сопутствующей ангинозной боли;
блокаторы медленных кальциевых каналов (амлодипин): при стойкой стенокардии и гипертензии;
антиаритмические средства: при тяжелых нарушениях ритма сердца;
аспирин: после перенесенного инфаркта миокарда;
негликозидные инотропные стимуляторы: при низком сердечном выбросе и гипотонии.

При сердечной недостаточности, особенно в стадии декомпенсации, нужно отказаться от следующих лекарственных препаратов:

нестероидные противовоспалительные препараты, в том числе аспирин в большой дозе;
глюкокортикостероиды;
трициклические антидепрессанты;
антиаритмические препараты I класса;
блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, нифедипин, дилтиазем).

Эти методы могут применяться лишь в сочетании с немедикаментозной и лекарственной терапией.
В некоторых случаях рассматриваются показания к постановке кардиостимулятора, в том числе кардиовертера-дефибриллятора. Некоторый эффект может быть достигнут после трансплантации сердца, однако от этого метода постепенно отказываются. Наиболее перспективным является применение механических искусственных желудочков сердца.

ОТР, передача «Студия Здоровье» на тему «Хроническая сердечная недостаточность»

Watch this video on YouTube

Сердечная недостаточность. Медицинская анимация.

Watch this video on YouTube

Одышка при сердечной недостаточности: причины и лечение Сердечная одышка всегда сигнализирует о том, что движение крови в легочных артериях замедляется, а легкие и другие органы не насыщаются кислородом. Од…

Первая помощь при сердечной недостаточности Чрезвычайно важно, чтобы оказание первой доврачебной и медицинской помощи при приступе острой сердечной недостаточности выполнялось вовремя и без каки…

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН): классификация, симптомы и лечение… Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) характеризуется несоответствием между возможностями сердца и потребностью организма в кислороде. Вначале н…

Отеки ног при сердечной недостаточности Появление отеков на ногах всегда сигнализирует о развитии заболеваний и является одним из симптомов патологий сердечно-сосудистой системы. При сердечн…

Непрерывность и достаточность кровообращения в организме человека является залогом его нормального функционирования. Действительно, в крови находятся жизненно необходимые вещества, без которых ткани и органы человека не могут существовать. Поэтому от того, насколько своевременно поступают они с кровью, зависит сохранение их работоспособности. За движение крови отвечает сердце, а магистралью, которая поставляет кровь даже к самому дальнему органу или ткани, являются сосуды. Поэтому от их безупречной работы зависит весь организм.

Но что случиться, если сердце и сосуды не будут справляться стопроцентно со своей функцией? Тогда нарушиться работа всего организма, или отдельных его органов, в зависимости от того, где произошло нарушение кровоснабжения. Вот именно нарушения в работе кровоснабжения и является сердечно-сосудистой недостаточностью. Поэтому последнюю нельзя отнести к заболеваниям, это скорее состояние, или патология, которая возникла вследствие определенных факторов.

Последние можно разделить на внешние и внутренние. К внешним факторам можно отнести механические повреждения, в виде кровотечений, интоксикаций ядами или лекарственными препаратами, аллергической реакции. К внутренним факторам относятся заболевания сердца и сосудов, другие патологии, нарушения вегетативной нервной системы, а также другие заболевания, которые косвенно влияют на работу сердца и сосудов.

Есть несколько классификаций сердечно-сосудистой недостаточности. Среди них можно выделить классификацию по локализации патологии и тяжести ее течения. Так, по тяжести течения можно разделить на острую и хроническую сердечную недостаточность. По локализации патологии выделяют тотальную, левожелудочковую и правожелудочковую сердечно-сосудистую недостаточность. Ниже рассмотрим их более подробно.

При острой сердечно-сосудистой недостаточности возникают крайне тяжелые синдромы, которые могут привести к смерти, если не оказать своевременную медицинскую помощь. Из всех ее видов представляет наибольшую опасность для человека. Наиболее частыми проявлениями является кардиогенный шок, сердечная астма, острая почечная недостаточность и отек легких.

По сути, острая сердечно-сосудистая недостаточность, это недостаточное обеспечение сердцем и сосудами потребностей в кровоснабжении органов организма. Причем этот недостаток является значительным. Наиболее часто протекает в виде острой левожелудочковой недостаточности. Последняя является результатом нарушения функциональности левого желудочка миокарда, при котором он не может в достаточной мере перекачать кровь.

Причиной таких нарушений чаще всего служит инфаркт миокарда, в меньшей степени — острая пневмония, митральный порок сердца, корональный склероз сосудов и другие болезни.

Проявляется в виде удушья, которое прогрессирует. Со временем появляется кашель, при котором возможно отхаркивание мокроты, имеющей розовый оттенок. Это первые признаки развития сердечной астмы. В дальнейшем появляются другие признаки, в виде оттека легких. У больного наблюдается при дыхании клекот, возможно появление пены изо рта.

Под термином хроническая сердечно-сосудистая недостаточность подразумевается наличие ишемических изменений в миокарде, но не только. В более широком смысле, под этим термином подразумевают все последствия от развития сердечных заболеваний и патологий сердечно-сосудистой системы. Это состояние уже не обратимо, потому что изменения, которые произошли в миокарде и сердечно-сосудистой системе уже нельзя обратить вспять. Поэтому лечение этой патологии заключается в том, чтобы облегчить состояние больного, и предотвратить появление новых изменений, которые усугубят ситуацию.

Из-за этого нужно следить за состоянием сердечно-сосудистой системы и предотвращать развитие необратимых изменений еще на начальном этапе развития патологии. К первым признакам ее развития относится наличие одышки, отеков, проявлений слабости, тошноты, головокружений, развитие цианоза кожи.

Развитие патологии часто повязано с болезнями легких. Туберкулез легких, бронхиальная астма, удаление легкого или хроническая инструктивная болезнь легких могут привести к развитию хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Причем последняя связана с поражением правого желудочка миокарда. Поэтому крайне важно проводить меры по уменьшению влияния этих заболеваний на развитие патологии.

Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности достаточно обширны, но наиболее показательным симптомом является одышка в состоянии покоя или при небольших физических усилиях. На наличие патологии могут указывать и повышенное сердцебиение, быстрое наступление усталости, предрасположенность к отекам, особенно, если они проявляются вместе с одышкой. Кроме этого, сигналом развития патологии могут служить частые головокружения вместе с обмороками и потемнением в глазах, которые говорят о недостатке поступления крови в головной мозг. Причиной такого недостатка и может быть эта патология.

Чем больше формируется недостаточность, тем больше ее признаков появляется, и они приобретают более тяжелый характер. Так, следующей страдает кожа, она становиться дряблой, приобретает цианистый оттенок, истончается.

При дальнейшем развитии недостаточности ситуация усугубляется, начинают страдать печень, почки. Сердце работает на износ, пытаясь обеспечить необходимый приток крови, вследствие чего начинают увеличиваться его желудочки, сначала левый, потом правый. На этом этапе изменения хорошо видны как на электрокардиограмме так и на эхокардиограмме. Регистрируется отек легких и увеличение сердца.

Лечение сердечно-сосудистой недостаточности зависит от ее вида и степени ее тяжести. При острой сердечной недостаточности необходимо принять срочные меры, которые помогут стабилизировать кровообращение, его давление и купировать болевые ощущения, особенно при инфаркте. Дальнейшее лечение заключается в терапии основного заболевания, которое и вызвало это состояние.

При хронической сердечной недостаточности лечение заключается в применении комплекса препаратов, которые стабилизируют давление, пульс, выводят излишек жидкостей из организма.

В последнее время основными препаратами являются ингибиторы АПФ, которые помогают расширить артерии, что облегчает работу сердца, диуретики для удаления избыточной жидкости и сердечные гликозиды, которые улучшают работу сердечной мышцы.

Нужно помнить, что в лечении этой патологии важно не полностью ее вылечить, это не возможно, а улучшить состояние больного, и не допустить развития дальнейших осложнений.

Иногда проявления сердечной недостаточности являются первыми признаками некоторых кардиологических заболеваний, в частности, дилатационной кардиомиопатии.

Хроническая сердечная недостаточность может прогрессировать годами и десятилетиями, на ранних стадиях заболевание практически не беспокоит пациента или протекает бессимптомно.

Хроническая сердечная недостаточность является следствием накопления патофизиологических изменений в миокарде после перенесенных кардиологических заболеваний или при естественных процессах старения.

К хронической сердечной недостаточности приводят:

Миокардиты. При воспалительных поражениях сердечной мышцы происходят нарушения проводимости и сократимости миокарда, которые могут привести к перерастяжению сердечных стенок.
Дилатационная кардиомиопатия. Патологическое растяжение стенок сердца без увеличения массы миокарда.
Гипертрофическая кардиомиопатия. Патологическое утолщение стенок сердца сопровождается уменьшением объема желудочков. Объем сердечного выброса уменьшается.
Стеноз устья аорты. При сужении просвета аорты сосуд не способен пропускать весь объем крови, поступившей в желудочек. Застой крови в сердце приводит к механическому растяжению стенок органа и ослаблению миокарда.

Перикардиты. Воспаления перикарда затрудняют сокращения сердца и создают механическое препятствие кровотоку.

Артериальная гипертензия. Повышение АД тесно связано с увеличением объема крови, поступающего в камеры сердца. Миокард в течение длительного времени работает с повышенной интенсивностью, что приводит к перерастяжению сердечных стенок.

Тахиаритмиии разного типа. При патологически ускоренном сердечном ритме камеры сердца не успевают наполняться кровью в полном объеме. Миокард работает с высокой интенсивностью и быстрее изнашивается.

Пороки клапанной системы сердца. Приводят к застойным явлениям и другим нарушениям гемодинамики внутри сердца. Со временем миокард растягивается и теряет способность к полноценному сокращению.

Ятрогенные поражения миокарда. Применение противоопухолевых и антиаритмических препаратов может привести к нарушениям сократительной способности миокарда.

Интоксикации, включая алкогольную и никотиновую.

Среди возможных причин развития ХСН – эндокринные заболевания, такие как сахарный диабет, дисфункция щитовидной железы, гормональноактивные опухоли надпочечников.

Предпосылки к недостаточности кровообращения возникают и на фоне недостаточности некоторых микроэлементов и витаминов. Фоновыми заболеваниями для ХСН могут быть также саркоидоз, амилоидоз, ВИЧ-инфекция и почечная недостаточность в конечной стадии.

Предлагаем вашему вниманию ознакомительное видео о первых симптомах заболевания:

Хроническая сердечная недостаточность в развитых странах обнаруживается у 1-2% взрослого населения. Риск развития этой патологии с возрастом увеличивается, среди лиц старше 70 лет этот показатель превышает 10%.

Среди факторов риска развития ХСН лидируют артериальная гипертензия и нарушения липидного обмена, являющиеся предпосылкой для образования атеросклеротических бляшек на стенках сосудов. Как правило, в анамнезе пациента изолированное воздействие отдельного фактора не встречается. К перегрузкам миокарда приводят:

Аритмии;
Психоэмоциональные перегрузки;
Тяжелый физический труд;
Сахарный диабет;
Алкогольная и никотиновая зависимость;
Сердечные блокады;
Избыточная масса тела;
Бронхолегочные хронические заболевания;
Почечная недостаточность.

В группе риска оказываются и люди, ведущие малоподвижный образ жизни.

Медленно прогрессирующая сердечная недостаточность может долго не беспокоить пациента, а ее проявления воспринимаются как обычная усталость или общее недомогание.

По мере прогрессирования заболевания отеки распространяются на лодыжки, голень. На этой стадии возможны первые проявления акроцианоза – синюшности периферических участков тела. В первую очередь синюшность становится заметной под ногтями пальцев ног и рук, затем постепенно поднимается выше.

Больных беспокоит сухой кашель, со временем при кашле начинается отделение небольшого количества мокроты.

Очень характерный симптом – затруднение дыхания в положении лежа. Больной вынужден спать на высокой подушке, по мере прогрессирования заболевания – полусидя (ортопноэ).

В идеале профилактический осмотр следует проходить ежегодно. Чем раньше будут выявлены проблемы, тем проще и эффективнее они поддаются лечению. На практике пациент приходит к врачу с выраженными симптомами.

Достаточно веским аргументом в пользу обследования является проявление тахикардии и одышки при обычных нагрузках. Первые симптомы многих болезней неспецифичны и очень похожи, поэтому сначала лучше обращаться к терапевту. Для уточнения диагноза врач направит пациента к кардиологу или другим профильным специалистам для исключения патологий со стороны других органов и систем.

Меры профилактики ХСН подразделяются на первичные и вторичные. К первичным относят рекомендации, направленные на общее оздоровление организма и предотвращение заболеваний, создающих предпосылки к развитию хронической сердечной недостаточности. В комплекс первичных профилактических мер входят:

Сбалансированное питание;
Ограничение употребления алкогольных напитков, табака и других веществ, провоцирующих перегрузку миокарда;
Нормализация режима дня;
Нормирование физических нагрузок;
Устранение стрессов;
Своевременное выявление и лечение инфекционных и других заболеваний.

Вторичная профилактика направлена на замедление прогрессирования диагностированной хронической сердечной недостаточности.

При наличии хронических кардиологических заболеваний пациентам назначается пожизненная поддерживающая терапия под контролем врача. Обязательное условие – профилактические осмотры у кардиолога не реже, чем раз в полгода. Это необходимо для своевременного выявления возможного прогрессирования патологии и коррекции лечения.

Далее смотрите видео о сердечной недостаточности и лечении этого грозного заболевания:

источник