Острое повреждение почек у больных с инфарктом миокарда

Острое повреждение почек (ОПП) является серьезным и частым осложнением у больных острым инфарктом миокарда и наблюдается у 10-55 % пациентов [12, 1]. К сожалению, вышеперечисленные данные трудно сравнивать, поскольку они основаны на различных критериях диагностики ОПП. С целью стандартизации диагностики и оценки тяжести ОПП экспертами Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) group (2004) была предложена система стратификации тяжести ОПП — классификация RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage renal disease). В 2007 году критерии RIFLE были модифицированы — предложено деление ОПП на 3 стадии. Критерии получили название AKIN (Acute Kidney Injury Network). В 2012 году опубликованы Рекомендации KDIGO [9], в основу которых положены критерии RIFLE и AKIN.

Развитие ОПП связано с увеличением смертности, повышением стоимости и увеличением длительности лечения после ОИМ [3]. Отдаленные результаты лечения больных зависят от тяжести почечного повреждения в остром периоде инфаркта миокарда: при легком ОПП риск смерти на протяжении 10 лет составляет 15 %, умерен- ном — 23 % и тяжелом — 33 % [14].

В основе лечения больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМпST) лежит реперфузионная терапия: чрезкожное коронарное вмешательство (ЧКВ) или тромболитическая терапия (ТЛТ) [2]. ЧКВ предполагает выполнение коронарографии, которая в 2-25 % случаев осложняется контраст-индуцированной нефропатией [13], в этой связи у больных, которым выполнялась коронарография, трудно оценить истинную частоту ОПП, обусловленную острым инфарктом миокарда.

Целью исследования явилась оценка частоты и тяжести ОПП, диагностированного согласно Рекомендациям KDIGO у больных ОИМпST, которым выполнялась ТЛТ, а также уточнение связи ОПП с внутригоспитальной летальностью.

Материалы и методы исследования

Обследовано 247 больных ОИМпST, которым в отделении неотложной кардиологии Центральной городской клинической больницы г. Ульяновска была выполнена ТЛТ. Мужчин было 196 (79 %), женщин — 51 (21 %), средний возраст больных составил 57,2 ± 10,74 лет. Характеристика больных представлена в таблице.

Характеристика больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST

Сахарный диабет в анамнезе

Длительность анамнеза ИБС, лет

Инфаркт миокарда в анамнезе

Артериальная гипертензия в анамнезе

Длительность артериальной гипертензии, лет

Креатинин сыворотки, мкмоль/л

Скорость клубочковой фильтрации, мл/мин/1,73 м 2

Скорость клубочковой фильтрации 2

Диагностику ОИМпST, наличие показаний и противопоказаний для проведения ТЛТ, оценку ее эффективности осуществляли согласно Рекомендациям ВНОК (2007) [2]. Тяжесть острой сердечной недостаточности оценивали по T.Killip (1967). Острое повреждение почек диагностировали и классифицировали по критериям KDIGO [9].

Мы не располагали информацией о креатинине сыворотки до заболевания, в этой связи исходным считали креатинин, соответствующий расчетной скорости клубочковой фильтрации 75 мл/мин/1,73 м 2 (базальный креатинин) [9]. Ни у одного из обследованных нами больных не было показаний для катетеризации мочевого пузыря, поэтому диурез определяли, основываясь на самостоятельном мочеиспускании больных.

Статистическая обработка данных проводилась с использованием программы Statistica for Windows 6.0. Достоверность различий между группами больных определяли при их нормальном распределении анализируемых параметров по t-критерию Стьюдента, для несвязанных переменных, или по критерию Вилкоксона, если распределение отличалось от нормального. Проводился однофакторный корреляционный анализ (в зависимости от вида распределения — Pearson или Kendall tau). Для сравнения двух групп по качественному признаку использовали χ 2 Пирсона. Для исследования связи бинарного признака с несколькими количественными и качественными признаками использовали логистический регрессионный анализ. В случае приближенно нормального распределения данные представлены в виде M ± SD, где M — среднее арифметическое, SD — стандартное отклонение, в противном случае данные представлены в виде Me (ИКР), где Me — медиана, ИКР — интерквартильный размах: 25 процентиль — 75 процентиль. Различие считали достоверным при р 2 = 0,29, p = 0,59), в то же время летальность была выше среди больных с олигурией (χ 2 = 15,9, p = 0,0001). Логистический регрессионный анализ показал, что внутригоспитальная летальность была независимо от пола, возраста и времени от возникновения клинической картины до момента госпитализации ассоциирована с наличием ОПП по критерию диурез (относительный риск 27; 95 % ДИ 3,38-222,36; p = 0,002).

В многочисленных исследованиях продемонстрирована возможность использования критериев RIFLE и AKIN для диагностики и оценки прогноза больных с ОПП различной этиологией [8]. Как критерии RIFLE, так и AKIN предполагают оценку функции почек по двум параметрам — креатинину сыворотки и (или) диурезу [9]. Мнения о том, какой критерий использовать предпочтительней, противоречивы. В одном из исследований возможности диагностики ОПП по критерию креатинин сыворотки и по критерию диурез были изучены у больных реанимационного отделения, при этом обязательным условием включения больного в исследование было наличие постоянного катетера в мочевом пузыре. При тщательном мониторировании почасового диуреза диагностика ОПП по диурезу оказалась более точной, при этом авторы отмечают, что принятая в клинике оценка суточного диуреза не позволяет адекватно оценить почасовой диурез [11].

Ни у одного из обследованных нами больных ОИМ не было показаний для катетеризации мочевого пузыря, поэтому точное измерение почасового диуреза было невозможно. В этой связи нам не кажется неожиданной низкая чувствительность диагностики ОПП по диурезу у больных ОИМ. Учитывая высокую частоту мочевой инфекции, ассоциированной c катетеризацией мочевого пузыря [6], диагностика ОПП по диурезу у больных без четких показаний к катетеризации мочевого пузыря затруднена.

ОПП диагностировано нами у 152 (62 %) больных, если за базальный брали креатинин, соответствующий заданной СКФ 75 мл/мин/1,73 м 2 [9]. Следует учесть, что у госпитализированных с инфарктом миокарда нельзя исключить наличие хронической болезни почек, частота которой среди больных кардиологических отделений нашей клиники составляет 34 % [3]. В ряде публикаций приводятся значительно более низкие показатели частоты острого повреждения почек по критерию креатинин, это связано с тем, что используя в диагностике те же критерии, авторы не учитывают больных с 1 стадией ОПП [4]. Только 11 % наших больных имели 2-3 стадию ОПП (см. рисунок).

В последние годы активно обсуждается роль биомаркеров (Neutrophil gelatinase-associated lipocalin — NGAL и др.) для диагностики и оценки прогноза ОПП [10], при этом проводятся параллели с острым коронарным синдромом, при котором определение маркеров повреждения кардиомиоцитов (тропонин) является общепринятым. Повышение тропонина является ключевым при определении тактики ведения больного с ОКС. При ОПП решение о заместительной почечной терапии будет основываться на клинических данных и вряд ли биомаркеры раннего повреждения почек повлияют на это решение. Тем не менее, маркеры могут обеспечить раннюю диагностику ОПП, что важно с целью предотвращения развития тяжелого ОПП, требующего проведения заместительной почечной терапии. В частности, для кардиологических больных крайне важно оценить состояние гидратации и характер проводимой диуретической терапии.

Так, несмотря на многообещающие результаты, полученные в ряде исследований, имеются важные ограничения при применении новых биомаркеров. Во-первых, эти исследования были проведены на небольших группах пациентов. Во-вторых, прогностическая значимость биомаркеров зависит от этиологии заболевания. ОПП часто развивается в рамках полиорганной недостаточности, что затрудняет подбор сопоставимых групп больных и требует проведения крупных исследований. В-третьих, следует учесть, что при снижении функции почек у больных ХБП, уровень биомаркеров также повышается [15].

Более половины больных ОИМпST, которым проводилась тромболитическая терапия, имеют острое повреждение почек по критериям KDIGO. Частота ОПП, диагностированного по диурезу, почти вдвое меньше по сравнению с оценкой по базальному (расчетному) креатинину. Среди больных с ОПП, которые имеют олигурию, внутригоспитальная летальность выше, чем у больных ОИМпST без острого повреждения почек.Работа выполнена при поддержке федеральной программы «Научные и научно-педагогические кадры России» 2009-2013 г. Соглашение № 14.В37.21.1119.

Гноевых В.В., д.м.н., заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней медицинского факультета Ульяновского государственного университета, г. Ульяновск;

Рузов В.И., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой факультетской терапии медицинского факультета Ульяновского государственного университета, г. Ульяновск.

источник

Острое повреждение почек у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Шутов Александр Михайлович, Мензоров Максим Витальевич, Серов Валерий Анатольевич, Михайлова Елена Викторовна

В работе изучены частота и выраженность острого повреждения почек (ОПП) по критериям RIFLE и AKIN у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМпST). Обнаружено, что более половины больных ОИМпST имеют острое повреждение почек по критериям RIFLE и AKIN по креатинину сыворотки (RIFLECr, AKINCr). Частота ОПП по критериям RIFLE и AKIN по диурезу (RIFLEou и AKINou) на 40 % меньше по сравнению с оценкой по AKINCr и на треть меньше по сравнению с оценкой по RIFLECr. Наличие ОПП ассоциировано с отсутствием эффекта от тромболитической терапии и повышением внутригоспитальной летальности.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Шутов Александр Михайлович, Мензоров Максим Витальевич, Серов Валерий Анатольевич, Михайлова Елена Викторовна,

ACUTE K >The purpose of this study was to examine the incidence of the acute kidney injury (AKI), defined by the RIFLE criteria and the AKIN criteria in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction undergoing pharmacological reperfusion. Creatinine criteria led to a maximum RIFLE and a maximum AKIN in 51 % and 59 % of patients, respectively. Urine output criteria led to a maximum RIFLE and a maximum AKIN in 35 % of patients. AKI defined by urine output criteria was associated with inhospital mortality.

Текст научной работы на тему «Острое повреждение почек у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST»

ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST

А.М. Шутов, М.В. Мензоров, В.А. Серов, Е.В. Михайлова

Ульяновский государственный университет

В работе изучены частота и выраженность острого повреждения почек (ОПП) по критериям RIFLE и AKIN у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМпБТ). Обнаружено, что более половины больных ОИМ^Т имеют острое повреждение почек по критериям RIFLE и AKIN по креатинину сыворотки (RIFLECr, AKINCr). Частота ОПП по критериям RIFLE и AKIN по диурезу (RIFLEou и AKINou) на 40 % меньше по сравнению с оценкой по AKINCr и на треть меньше по сравнению с оценкой по RIFLECr. Наличие ОПП ассоциировано с отсутствием эффекта от тромболитической терапии и повышением внутригоспитальной летальности.

Ключевые слова: инфаркт миокарда, острое повреждение почек, критерии RIFLE, критерии AKIN, тромболизис.

Введение. Острый инфаркт миокарда (ОИМ) является фактором риска развития острого повреждения почек (ОПП) [1; 2]. В основе лечения больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента 8Т (ОИМп8Т) лежит реперфузионная терапия: чрезкожное коронарное вмешательство (ЧКВ), аортокоронарное шунтирование (АКШ) или тромбо-литическая терапия (ТЛТ) [3]. ЧКВ и АКШ предполагают выполнение коронарографии, которая в 2-25 % случаев осложняется кон-траст-индуцированной нефропатией [4]. В этой связи у данной категории больных трудно оценить истинную частоту ОПП, обусловленную острым инфарктом миокарда.

ОПП повышает внутригоспитальную летальность, а также смертность в течение года после ОИМп8Т [5]. У больных ОИМп8Т, осложненным кардиогенным шоком, которым проводилось первичное ЧКВ, частота ОПП составляет 55 % и ассоциируется с высокой внутригоспитальной летальностью (относительный риск 12,3; 95 % ДИ 1,78-84,9; р i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Сахарный диабет в анамнезе 14 (10 %)

Длительность анамнеза ИБС, лет 4 (ИКР : 2-10)

Инфаркт миокарда в анамнезе 17 (12 %)

Артериальная гипертензия в анамнезе 112(77%)

Длительность артериальной гипертензии, лет 9,5 (ИКР : 4-13)

Креатинин сыворотки, мкмоль/л 103 9±39 62 73 2±29 91

Скорость клубочковой фильтрации, мл/мин/1,73м2 46 (31 %)

Скорость клубочковой фильтрации i Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

рованы 137 (94 %) больных. ТЛТ была эффективна у 104 (71 %) больных. Только у 12 (8 %) пациентов тяжесть ОСН соответствовала 3 и 4 классу по КИНр.

Диурез составил 0,6±0,29 мл/ч/кг. ОПП согласно критериям ЯГРЬЕои и АКШои наблюдалось у 51 (35 %) пациента. Концентрация креатинина в сыворотке крови составила 103,9±39,62 мкмоль/л. ОПП по критериям АКШсг диагностировано у 86 (59 %), по критериям МРЬЕСг — у 74 (51 %) больных, однако выявленная разница была статистически не достоверна (х2=1,99, р=0,16). На рис. 1 представлены результаты диагностики ОПП по критериям МРЬЕСг, МРЬЕои и АКГКСг, АКШои.

Рис. 1. Частота острого повреждения почек у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST по критериям RIFLE и AKIN

Согласно классификации МРЬЕСг выявлены следующие классы повреждения почек: у 64 пациентов риск (Я), у 9 — повреждение (Г), у 1 — недостаточность (Р). Согласно критериям АКГКСг у 71 больного диагностирована 1 стадия, у 13 — 2 стадия и у 2 — 3 стадия ОПП (рис. 2). Гемодиализ потребовался только 1 больному, у которого был класс Р по ЯГРЬЕСг и 3 стадия по АКГКСг.

Возраст больных с ОПП и без ОПП существенно не различался, как при диагностике по ЯГРЬЕсг (55,7±11,21 и 57,3±9,25 лет,

p=0,38), RIFLEou (57,8±11,44 и 55,9±10,23 лет, p=0,42), так и по AKINCr (55,6±10,95 и 57,7±9,20 лет, p=0,29) и AKINou (57,8±11,44 и 55,9±10,23 лет, p=0,42). У больных с эффективным тромболизисом креатинин был меньше (100,4±41,79 и 113,1±31,90 мкмоль/л, p=0,02), скорость клубочковой фильтрации выше (76,8±32,11 и 63,7±20,62 мл/мин/1,73 м2, p=0,03). Выявлена обратная связь между эффективностью тромболизиса и выраженностью ОПП по RIFLEcr (Kendall Tay= -0,13; p=0,04).

Рис. 2. Тяжесть острого повреждения почек у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST по критериям RIFLE и AKIN

Отек легких развился у 6 (4 %) больных, причем все они имели передний ОИМп8Т. Установлено, что ОПП по ЫРЬЕои или АК1-Ки выявлялось чаще именно у больных с передним (у 33 из 76), чем у пациентов с задним (у 19 из 70) ОИМп8Т (х2=4,21, р=0,04). У больных с отеком легких отмечался более высокий класс тяжести ОПП по ЫРЬЕСг (1,5±0,58 и 1,1±0,39 класс, р=0,04), стадия ОПП по АКГКСг также была выше (2,0±0,82 и 1,2±0,41 класс, р=0,001).

Клиническая смерть развилась в период госпитализации у 16 (11 %) больных, из них восемь не удалось реанимировать. Внутри-госпитальная летальность больных ОИМп8Т с ОПП по МРЬЕСг и без ОПП достоверно не различалась (х2=0,001, р=0,98), так же, как и по АКГКСг (х2 =0,13, р=0,71). В то же время обнаружено, что среди больных ОИМп8Т с ОПП по МРЬЕои, АКШои внутригоспитальная летальность была выше, чем у больных без ОПП (х2=10,29, р=0,001). Логистический регрессионный анализ показал, что ОПП по ЫРЬЕои или АКШои было независимо от пола, возраста и времени от начала возникновения клинической картины до момента госпитализации ассоциировано с внутригоспиталь-ной летальностью (относительный риск 12,9; 95 % ДИ 1,45-115,58; р=0,002).

Обсуждение результатов. Различные критерии диагностики не только затрудняют

выявление и оценку тяжести ОПП, но и не позволяют сравнивать результаты, полученные разными авторами, что послужило причиной разработки критериев RIFLE и AKIN. В многочисленных исследованиях продемонстрирована возможность использования критериев RIFLE и AKIN для диагностики и оценки прогноза больных с ОПП различной этиологии [10; 11].

Острое повреждение почек чаще диагностировалось нами при использовании критериев AKINcr, чем критериев RIFLECr — у 59 % и 51 % больных соответственно. Ряд авторов отмечает, что использование критериев AKINCr в связи с их меньшей жесткостью в оценке ОПП может привести к более частому выявлению легкого повреждения почек (1 стадия), а следовательно, и общего числа больных с ОПП [11] по сравнению с критериями RIFLECr. Анализ результатов лечения 120 123 больных в 57 реанимационных отделениях показал, что ОПП несколько чаще диагностируется по критериям AKIN, чем по критериям RIFLE, но при этом прогностическая значимость критериев не различалась [10].

Критерии как RIFLE, так и AKIN предполагают оценку функции почек по двум параметрам — креатинину сыворотки и (или) диурезу [8; 9]. Мнения о том, какой критерий использовать предпочтительней, противоре-

чивы. В одном из исследований возможности диагностики ОПП по критерию «креатинин сыворотки» и по критерию «диурез» были изучены у больных реанимационного отделения, при этом обязательным условием включения больного в исследование было наличие постоянного катетера в мочевом пузыре. В таких условиях, при тщательном монитори-ровании почасового диуреза, диагностика ОПП по диурезу оказалась более точной. При этом авторы отмечают, что принятая в клинике оценка суточного диуреза не позволяет адекватно оценить почасовой диурез [12].

Ни у одного из обследованных нами больных ОИМ не было показаний для катетеризации мочевого пузыря, поэтому точное измерение почасового диуреза было невозможно. В этой связи нам не кажется неожиданной недостаточная эффективность (низкая чувствительность) диагностики ОПП по диурезу у больных ОИМ. Учитывая высокую частоту мочевой инфекции, ассоциированной с катетеризацией мочевого пузыря [13], диагностика ОПП по диурезу у больных без четких показаний к катетеризации мочевого пузыря затруднена.

Более того, при нетяжелом ОПП объем диуреза в ряде случаев в большей степени зависит от состояния гидратации, чем от поражения почек. Кроме того, больным нередко вводятся диуретики, которые, увеличивая диурез, не улучшают прогноз ОПП [14]. Все вышеперечисленное заставляет осторожно относиться к возможностям ранней диагностики ОПП при инфаркте миокарда по диурезу.

При этом не вызывает сомнения важность олигоурии как клинического параметра. При всей важности ранней диагностики ОПП госпитальная летальность у наших больных не была связана с ОПП, диагностированным по креатинину, что обусловлено наличием пре-имуществено нетяжелого ОПП — RIFLE (R) или AKIN (1 стадии). Вместе с тем ОПП, диагностированное по диурезу, имело прогностическое значение, летальность больных была значительно выше. Таким образом, представляется важным диагностировать ОПП как по креатинину, так и по диурезу.

Классификации RIFLE и AKIN имеют общий недостаток — исходный креатинин сы-

воротки рассчитывается, исходя из предположения, что он соответствует креатинину, при котором расчетная скорость клубочковой фильтрации равна 75 мл/мин/1,73 м2 [8]. Очевидно, что если за нижнюю границу нормы принять другую скорость клубочковой фильтрации, то частота ОПП будет отличаться. В частности, ряд авторов рассчитывали базальный уровень креатинина, исходя из СКФ 90 мл/мин/1,73 м2 [15]. Кроме того, у госпитализированных с инфарктом миокарда нельзя исключить наличие хронической болезни почек, частота которой среди больных кардиологических отделений нашей клиники составляет 34 % [16].

В последние годы активно обсуждается роль биомаркеров (Neutrophil gelatinase-associated lipocalin — NGAL и др.) для диагностики и оценки прогноза ОПП [17; 18]. Не вдаваясь в обсуждение диагностической и прогностической ценности биомаркеров, все же надо отметить, что критерии диагностики ОПП должны быть доступны широкому кругу лечебных учреждений, в противном случае клиническая классификация теряет смысл и становится уделом отдельных лечебных учреждений. Сторонники использования биомаркеров для диагностики ОПП проводят параллели с острым коронарным синдромом, при котором определение маркеров повреждения кардиомиоцитов (тропонин) является общепринятым. Между тем клиническая ситуация при ОПП отличается от ситуации при остром коронарном синдроме, при котором повышение тропонина является ключевым при определении тактики ведения больного. При ОПП решение о заместительной почечной терапии будет основываться на клинических данных, и вряд ли биомаркеры раннего повреждения почек повлияют на это решение. Что касается раннего лечения больных с ОПП, то при преренальной азотемии наличие негативных тестов на биомаркеры почечного повреждения может привести к недооценке ситуации и ошибочной тактике лечения. Кроме того, уровень NGAL выше у больных с ХБП [17]. В целом на сегодняшний день можно согласиться с мнением Wim Van Biesen и соавторов, что время биомаркеров при ОПП еще не наступило [18].

Выводы. Более половины больных ОИМп8Т, которым выполнялась тромболи-тическая терапия стрептокиназой, имеют острое повреждение почек по критериям МРЬЕСг и АКШСг. Частота ОПП, диагностированного по диурезу, на 40 % меньше по сравнению с оценкой по АКГКСг и на треть меньше по сравнению с оценкой по ЫРЬЕСг. Наличие острого повреждения почек согласно ЫРЬЕСг ассоциировано с отсутствием эффекта от тромболитической терапии. Среди больных с ОПП по МРЬЕои и АКШои внутри-госпитальная летальность выше, чем у больных ОИМп8Т без ОПП.

1. Национальные рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2007. -№6. — Прил. 1.

2. Смирнов, А.В. Острое повреждение почек — новое понятие в нефрологии / А.В. Смирнов, И.Г. Каюков, В.А. Добронравов и др. // Клиническая нефрология. — 2009. — №1. — С. 11-15.

3. Шутов, А.М. Митральная регургитация у больных с хронической сердечной недостаточностью ассоциирована со снижением функционального состояния почек / А.М. Шутов, Е.В. Курзина,

B.А. Серов и др. // Нефрология. — 2008. — №12. —

4. Bagshaw, S.M. A comparison of the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill patients / S.M. Bagshaw, C. George, R. Bellomo // Nephrol Dial Transplant. — 2008. — V. 23. — P. 15691574.

5. Basu, G. Acute kidney injury in tropical acute febrile illness in a tertiary care centre — RIFLE criteria validation / G. Basu, A. Chrispal, H. Boorugu et al. // Nephrol Dial Transplant. — 2011. — V. 26. — P. 524-531.

6. Bellomo, R. Acute renal failure — definition,

outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second

International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group / R. Bellomo, C. Ronco, J.A. Kellum et al. // Crit. Care. — 2004. — V. 8. — P. 204-212.

7. Biesen, W.V. Defining acute kidney injury: playing hide-and-seek with the unknown man? / W.V. Biesen, J.V. Massenhove, E. Hoste et al. //

Nephrol. Dial. Transplant. — 2011. — V. 26. — P. 399401.

8. Chenoweth, C.E. Urinary tract infections / C.E. Chenoweth, S. Saint // Infectious Disease Clinics of North America. — 2011. — V. 25. — P. 103-115.

9. Englberger, L. Clinical accuracy of RIFLE and Acute Kidney Injury Network (AKIN) criteria for acute kidney injury in patients undergoing cardiac surgery / L. Englberger, R.M. Suri, Z. Li et al. // Crit. Care. — 2011. — V. 15. — P. 16.

10. Goldberg, A. In-hospital and 1-year mortality of patients who develop worsening renal function following acute ST-elevation myocardial infarction / A. Goldberg, H. Hammerman, S. Petcherski et al. // Am. Heart J. — 2005. — V. 150. — P. 330-337.

11. Leblanc, M. Risk factors for acute renal failure: inherent and modifiable risks / M. Leblanc, J.A. Kellum, R.T. Gibney et al. // Curr. Opin. Crit. Care. — 2005. — V. 11. — P. 533-536.

12. Macedo, E. Defining urine output criterion for acute kidney injury in critically ill patients / E. Macedo, R. Malhotra, R. Claure-Del Granado et al. // Nephrol. Dial. Transplant. — 2011. — V. 26. -P. 509-515.

13. Mahesh, B. Does furosemide prevent renal dysfunction in high-risk cardiac surgical patients? Results of a double-blinded prospective randomised trial / B. Mahesh, B. Yim, D. Robson et al. // Eur. J. Cardiothorac. Surg. — 2008. — V. 33. -P. 370-376.

14. Marenzi, G. Acute kidney injury in ST-segment elevation acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock at admission / G. Marenzi, E. Assanelli, J. Campodonico et al. // Crit. Care. Med. — 2010. — V. 38. — P. 438-444.

15. Mehran, R. A simple risk score for prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention: development and initial validation / R. Mehran, E.D. Aymong, E. Nikolsky et al. // J. Am. Coll. Cardiol. — 2004. -V. 44. — P. 1393-1399.

16. Mehta, R.L. Acute Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury / R.L. Mehta, J.A. Kellum, S. Shah et al. // Crit. Care. — 2007. — V. 11. — P. 31.

17. Parikh, C.R. Long-term Prognosis of Acute Kidney Injury After Acute Myocardial Infarction /

C.R. Parikh, S.G. Coca, Y. Wang et al. // Arch. Intern. Med. — 2008. — V. 168. — P. 987-995.

18. Shavit, L. Neutrophil Gelatinase-Associated Lipocalin as a Predictor of Complications and Mortality in Patients Undergoing Non-Cardiac Major Surgery / L. Shavit, I. Dolgoker, H. Ivgi et al. // Kidney Blood Press Res. — 2011. — V. 34. -P. 116-124.

ACUTE KIDNEY INJURY IN PATIENTS WITH ST-SEGMENT ELEVATION ACUTE MYOCARDIAL INFARCTION

M.V. Menzorov, A.M. Shutov, V.A. Serov, E.V. Mihailova

Ulyanovsk State University

The purpose of this study was to examine the incidence of the acute kidney injury (AKI), defined by the RIFLE criteria and the AKIN criteria in patients with ST-segment elevation acute myocardial infarction undergoing pharmacological reperfusion. Creatinine criteria led to a maximum RIFLE and a maximum AKIN in 51 % and 59 % of patients, respectively. Urine output criteria led to a maximum RIFLE and a maximum AKIN in 35 % of patients. AKI defined by urine output criteria was associated with inhospital mortality.

Keywords: body composition, body mass index, fat body weight, total body water, index total body water, atrial fibrillation.

источник

Острое почечное повреждение при инфаркте миокарда: клиническое значение, современные возможности диагностики Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Ильина Анастасия Семеновна, Боровкова Н.Ю., Спасский А.А., Боровков Н.Н.

Представленный обзор литературы посвящен проблеме острого почечного повреждения (ОПП) у больных с острым инфарктом миокарда . Обсуждаются частота ОПП при инфаркте миокарда , механизмы развития и современная диагностика . Рассматриваются биомаркеры ОПП, которые могут быть полезными для ранней диагностики ОПП.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Ильина Анастасия Семеновна, Боровкова Н.Ю., Спасский А.А., Боровков Н.Н.,

Acute hepatic lesion associated with myocardial infarction: clinical significance and modern diagnostics

This review of the literature is devoted to the problem of acute kidney injury (AKI) in patients with acute myocardial infarction (MI). We discuss the occurrence of AKI in patients with MI, mechanisms of its development and modern diagnostic methods. The article examines biomarkers of kidney injury that may be useful for early diagnostics of AKI.

Текст научной работы на тему «Острое почечное повреждение при инфаркте миокарда: клиническое значение, современные возможности диагностики»

Clinical Medicine, Russian journal. 2017; 95(2) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-2-106-111

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2017 Удк 616.61-02:616.127-005.8]-07

ильина А.С.1, Боровкова н.Ю.1, Спасский A.A.2, Боровков н.н.1

острое почечное повреждение при инфаркте миокарда: клиническое значение, современные возможности диагностики

ТБОУ ВПО «Нижегородская государственная медицинская академия» Минздрава России, 603950, Нижний Новгород; 2ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России,117997,Москва

Представленный обзор литературы посвящен проблеме острого почечного повреждения (ОПП) у больных с острым инфарктом миокарда. Обсуждаются частота ОПП при инфаркте миокарда, механизмы развития и современная диагностика. Рассматриваются биомаркеры ОПП, которые могут быть полезными для ранней диагностики ОПП. Ключевые слова : инфаркт миокарда; острое почечное повреждение; диагностика; биомаркеры почечного повреждения.

для цитирования: Ильина А.С., Боровкова Н.Ю., Спасский А.А., Боровков Н.Н. Острое почечное повреждение при инфаркте миокарда: клиническое значение, современные возможности диагностики. Клин. мед. 2017; 95(2): 106—111. DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-2-106-111

для корреспонденции: Ильина Анастасия Семеновна — аспирант каф. госпитальной терапии; e-mail: asilina.nizhgma@gmail.com

информация об авторах: Ильина А.С., http://orcid.org/0000-0003-3826-3415 Боровкова Н.Ю., http://orcid.org/0000-0001-7581-4138 Спасский А.А., http://orcid.org/0000-0003-3296-9150 Боровков Н.Н., http://orcid.org/0000-0001-8648-287X

Il’inaA.S.1, Borovkova N.Yu.1, Spassky A.A.2, Borovkov N.N.1

ACUTE HEPATIC LESION ASSOCIATED WITH MYOCARDIAL INFARCTION: CLINICAL SIGNIFICANCE AND MODERN DIAGNOSTICS

‘State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Training «Nizhny Novgorod state medical academy» of the Ministry of Public Health, 603950 Nizhny Novgorod, Russia;

2State Budgetary Educational Institution of Higher Professional Training «The Pirogov Russian National Research Medical University» of the Ministry of Public Health, 117997 Moscow, Russia

This review of the literature is devoted to the problem of acute kidney injury (AKI) in patients with acute myocardial infarction (MI). We discuss the occurrence of AKI in patients with MI, mechanisms of its development and modern diagnostic methods. The article examines biomarkers of kidney injury that may be useful for early diagnostics of AKI.

K e y w o r d s: myocardial infarction; acute kidney injury; diagnostics; biomarkers of kidney injury.

For citation: Il’ina A.S., Borovkova N.Yu., Spassky A.A., Borovkov N.N. Acute hepatic lesion associated with myocardial infarction: clinical significance and modern diagnostics. Klin. med. 2017; 95(2): 106—111. DOI http:/dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-2-106-111

For correspondence: Anastasiya S. Il’ina — post-graduate student, Dpt. Hospital Therapy; e-mail: asilina.nizhgma@gmail.com Conflict of interest. The authors declare no conflict of interest. Acknowledgments. The study had no sponsorship.

Received 25.06.16 Accepted 22.09.16

Острое почечное повреждение (ОПП) является серьезным осложнением инфаркта миокарда (ИМ) [1, 2]. По данным литературы, ОПП регистрируется у 10—60% больных [1— 3]. При развитии почечного повреждения отмечают более тяжелое течение ИМ, что повышает риск смерти у этих больных, а также затраты на их лечение [3].

Еще в 2008 г. C. Ronco и соавт. [4] сформулировали определение кардиоренального синдрома (КРС). Этот

термин объединяет влияние патологических процессов в сердечно-сосудистой системе и почках. При этом острая или хроническая дисфункция одного органа ведет к острой или хронической дисфункции другого [4].

Выделяют 5 типов КРС: острый КРС; хронический КРС; острый ренокардиальный синдром; хронический ренокардиальный синдром; вторичный КРС. Первый тип КРС представляет собой резкое ухудшение функции сердца, ведущее к ОПП. Второй тип КРС разви-

Клиническая медицина. 2017; 95(2)

вается при хроническом нарушении кровообращения, которое вызывает прогрессирующую хроническую почечную недостаточность. Третий тип КРС определяется как резкое ухудшение функции почек, вызывающее острое нарушение работы сердца. Четвертый тип КРС обусловлен хроническим заболеванием почек, которое ухудшает функцию сердца, вызывает гипертрофию миокарда и повышает риск нарушения функций сердечно-сосудистой системы. Пятый тип КРС развивается при системном заболевании, которое вызывает одновременную дисфункцию почек и сердца [4].

Исходя из изложенного выше, ОПП при ИМ можно рассматривать как первый тип КРС. В этом случае снижение насосной функции сердца может вызывать повреждение почек, которое в свою очередь является ишемическим.

Исследования последних лет свидетельствуют о том, что ОПП служит фактором риска неблагоприятного исхода ИМ как в ближайшие, так и в отдаленные сроки. Показано, что на исход острого периода ИМ может непосредственно повлиять тяжесть почечного повреждения. В работе С.В. Авдошиной и соавт. [3] отмечено, что при легком ОПП риск смерти на протяжении 10 лет составлял до 15%, при умеренном — до 23%, а при тяжелом — 33% [2]. Отдаленный прогноз у таких больных зависел как от тяжести почечного повреждения, так и от результатов лечения ИМ в остром периоде [5].

Повреждение почек при ИМ происходит вследствие неадекватной их перфузии. Это в большей степени обусловлено снижением сердечного выброса. Вследствие недостаточной перфузии почек снижается скорость клубочковой фильтрации (СКФ) [5—8]. Вместе с тем происходит ишемия канальцев почек с их повреждением. Это усугубляет и утяжеляет ОПП [2, 6, 8].

ОПП диагностируется согласно таким критериям, как повышение уровня креатинина в сыворотке крови более 26,5 мкмоль/л (0,3 мг/дл) в течение 48 ч либо в 1,5 раза в течение предшествующих 7 дней и/или снижение диуреза менее 0,5 мл/кг в час в течение 6 ч [9].

ОПП подразделяют на стадии в соответствии с уровнем креатинина в сыворотке крови и/или диуреза. В I стадии уровень креатинина в сыворотке крови повышается в 1,5—1,9 раза по сравнению с исходным показателем и составляет более 26,5 мкмоль/л (0,3 мг/дл); диурез снижается и составляет менее 0,5 мл/кг в час в течение 6—12 ч. Во II стадии уровень креатинина в сыворотке крови повышается в 2,0—2,9 раза по сравнению с исходным показателем и составляет менее 0,5 мл/кг в час в течение 12 ч. В III стадии уровень креатинина в сыворотке крови повышается в 3 раза по сравнению с исходным показателем и составляет более 353,6 мкмоль/л (4,0 мг/дл) [9].

Для наиболее ранней и своевременной диагностики ОПП в настоящее время используются новые биомаркеры. До последнего времени в рутинной практике для выявления повреждения почек использовались

лишь уровень креатинина в сыворотке крови и степень снижения диуреза, однако эти критерии уступают современным биомаркерам, так как они проявляются значительно позже от начала повреждения почечных структур. Таким образом, показатели креатинина в сыворотке крови и диуреза не всегда позволяют судить о раннем повреждении почек [10]. Можно отметить, что уровень креатинина в плазме крови, используемый как показатель СКФ, зависит от возраста, пола, мышечной массы, катаболизма, уровня гидратации [11].

Новые возможности использования высокочувствительных и специфичных биомаркеров позволяют определить ОПП на самых ранних стадиях. Это можно отнести и к больным с ИМ [8, 12, 13]. При этом до настоящего времени остается проблема применения биомаркеров в рутинной практике. Это связано с необходимостью использования специального оборудования. Кроме того, до конца не уточнены их диагностические критерии [14].

На сегодняшний день известными биомаркерами ОПП являются липокалин, ассоциированный с жела-тиназой нейтрофилов (neutrophil gelatinase-associated lipocalin — NGAL); цистатин С (cystatin C); молекула повреждения почек-1 (kidney injury molecule-1 — KIM-1); интерлейкин-18 (interleukin18 — Il-18); белок, связывающий жирные кислоты; печеночная форма (L-FABP); №ацетил-Ь^-глюкозаминидаза (NAG) [13, 15, 16]. Указанные биомаркеры изучались в когорте больных с острым коронарным синдромом-3, 10, 11]. У больных с ИМ продолжается изучение этих показателей.

NGAL является острофазным белком с молекулярной массой 25 кДа. Он экспрессируется нейтрофилами и эпителиальными клетками различных органов [13]. В экспериментах показано, что при ишемии почек в случае их острого повреждения NGAL фильтруется и реабсорбируется в проксимальных канальцах и собирательных трубочках. Поэтому он определяется в сыворотке крови и в моче [17, 18].

При ИМ в условиях ишемии почечной паренхимы происходит повреждение проксимальных канальцев нефрона, но массивный синтез и секреция белка NGAL происходят в дистальном нефроне, составляя «реналь-ную» фракцию NGAL [17, 19].

Считается, что NGAL является наиболее информативным биомаркером ОПП [11, 16, 20]. Установлено, что в ответ на ренальное повреждение его уровень резко возрастает в сыворотке крови, почках и соответственно в моче [19]. Как следствие, уровень NGAL повышается в сыворотке крови (до 16 раз) и в моче (до 1000 раз) [21, 22].

Информативность показателей содержания NGAL в сыворотке крови и в моче обсуждается в литературе последних лет. Если одни авторы считают, что об ОПП лучше судить по уровню NGAL в сыворотке крови [23], то другие больше склоняются в пользу уровня NGAL в моче [24, 25]. При этом все больше работ, в которых эти данные подтверждаются, что свидетельствует о

простоте и достоверности исследования содержания NGAL в моче [24, 26].

Данные об использовании этого показателя в качестве биомаркера для диагностики ОПП постепенно накапливаются. Есть сведения, что его повышение может не только расцениваться как показатель тубулярных повреждений почек, но и свидетельствовать о защитной функции мочевыделительной системы [17, 19, 27, 28]. Установлено, что NGAL оказывает бактериостати-ческое действие при инфекциях в дистальных отделах мочевыводящего тракта. Кроме того, он стимулирует выживание и пролиферацию эпителиальных клеток в дистальном канальце в условиях апоптоза при ишемии [17, 19, 27—29].

В других случаях NGAL рассматривался как достоверный биомаркер повреждения почек у больных после кардиохирургических вмешательств с использованием искусственного кровообращения [11, 30]. Этот биомаркер показал хорошую диагностическую значимость — чувствительность и специфичность [31].

С помощью NGAL изучали ОПП у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST. Отмечено, что этот биомаркер позволял диагностировать наиболее ранние стадии ОПП [3].

Есть сведения о низкой чувствительности показателя содержания NGAL, но при этом высокой специфичности раннего прогнозирования ОПП при ОКС. Показано, что специфичность метода для прогнозирования почечного повреждения оказалась более важной [11].

Для диагностики патологии почек в госпитальных и поликлинических условиях, включая их острое повреждение, с успехом используется определение ци-статина С [12, 13, 32]. Цистатин С — это белок с молекулярной массой 13 кДа, являющийся ингибитором протеаз. Он образуется с постоянной скоростью и свободно проходит через клубочковый фильтр, целиком реабсорбируясь в проксимальных канальцах почек [13, 32]. Важным преимуществом определения цистатина С является то, что его концентрация в сыворотке крови зависит только от СКФ. При этом не отмечено влияния на этот показатель возраста, пола и мышечной массы пациента [33, 34].

Цистатин С у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями изучен недостаточно. Есть сведения, что у кардиохирургических пациентов уровень цистатина С возрастал в 2 раза и прогнозировал развитие ОПП за 2 сут до повышения уровня сывороточного креатини-на. Показано, что он позволял оценить относительный риск смерти и прогнозировал потребность в последующем диализе [34]. Более поздние исследования не подтвердили этого. Напротив, они свидетельствовали о низкой чувствительности определения уровня ци-статина С по сравнению с креатинином в диагностике ОПП [35, 36]. При этом цистатин С был ранним маркером в диагностике хронической болезни почек у пациентов с хронической сердечной недостаточностью [37, 38]. По всей видимости, необходимы дальнейшие ис-

Clinical Medicine, Russian journal. 2017; 95(2) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-2-106-111

следования по изучению этого показателя, в том числе у пациентов с ИМ.

Еще одним биомаркером ОПП является KIM-1 — трансмембранный протеин, который обнаруживается в моче после ишемического или токсического повреждения канальцев [12, 15]. Отмечается его высокая специфичность для диагностики ОПП. Тяжесть повреждения туболоинтерстиция коррелирует с уровнем KIM-1 в моче [39]. Этот маркер считается диагностическим критерием повреждения почек при хронической сердечной недостаточности, недиабетической протеинурической нефропатии и др. [15].

Данных об использовании молекулы KIM-1 при КРС немного. Лишь у больных, подвергшихся кардио-хирургическим вмешательствам, отмечена высокая чувствительность этого маркера в моче при диагностике ОПП [40]. По всей видимости, необходимы дальнейшие исследования по изучению показателя KIM-1.

Остальные биомаркеры (Il-18, L-FABP, NAG) могут быть использованы для определения ОПП при ИМ [3, 13, 15]. В целом они свидетельствуют о канальцевом некрозе.

Содержание Il-18 в некоторых исследованиях отражало пик секреции через 2 ч как признак ОПП на примере кардиохирургических вмешательств, рентге-ноконтрастной нефропатии и у пациентов с сепсисом [41, 42]. Наряду с этим некоторые авторы ставят под сомнение диагностическую значимость этого маркера при ОПП [43].

Уровень L-FABP изучали преимущественно при хронических прогрессирующих нефропатиях. Он показал свою чувствительность в ранней диагностике заболеваний почек в качестве предиктора выявления почечной патологии и прогнозировании течения заболевания [44].

Повышение экскреции NAG с мочой отмечено при ОПП у больных, перенесших сердечно-сосудистые операции, а также при хронической сердечной недостаточности [45, 46].

Отмеченные биомаркеры (Il-18, L-FABP, NAG) до конца не изучены, не определено их значение для использования диагностики ОПП при ИМ, что ограничивает их применение.

Обобщая изложенное выше, можно констатировать, что ОПП у больных с ИМ встречается нередко и является серьезным осложнением. Оно отягощает прогноз, повышает риск летального исхода и затраты на лечение.

В настоящее время для диагностики ОПП можно рекомендовать как использование уровня креатинина в сыворотке крови, оценку степени снижения диуреза, так и новые высокочувствительные биомаркеры. Последние могут быть более информативными. Особенно это касается показателей NGAL и цистатина С. Вместе с тем требуются дальнейшие исследования для уточнения значения этих показателей в диагностике ОПП у больных с ИМ и внедрения их в рутинную практику.

Клиническая медицина. 2017; 95(2)

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

1. Зайцева В.П., Нанчикеева М.Л., Буланов Н.М. Острое повреждение почек у пациентов с острым инфарктом миокарда. Нефрология и диализ. 2013; (4): 369.

2. Мензоров М.В., Шутов А.М., Серов В.А. и др. Острое повреждение почек у больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Нефрология. 2012; (1): 40—4.

3. Авдошина С.В., Виллевальде С.В., Ефремовцева М.А., Коба-лава Ж.Д. Значение биомаркеров в диагностике и определении прогноза острого почечного повреждения у больных с острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST. Вестник Российского университета дружбы народов. 2014; (2): 92—5.

4. Ronco C., House A.A., Haapio M. Cardiorenal syndrome: refining the definition of a complex symbiosis gone wrong. Intensive Care Med. 2008; (34): 957—62.

5. Parikh C.R., Coca S.G., Wang Y., Masoudi F.A. Long-term prognosis of acute kidney injury after acute myocardial infarction. Arch. Intern. Med. 2008; (168): 987—95.

6. Marenzi G., Assanelli E., Campodonico J., De Metrio M., Lauri G. Acute kidney injury in ST-segment elevation acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock at admission. Crit. Care. Med. 2010; (38): 438—44.

7. Сигитова О.Н., Богданова А.Р. Прогнозирование риска острого почечного повреждения у больных ишемической болезнью сердца. Вестник современной клинической медицины. 2013; 6(5): 18—23.

8. Мензоров М.В., Шутов А.М., Макеева Е.Р., Серов В.А., Саенко Ю.В., Страхов А.А. Острое повреждение почек и внутригоспи-тальная летальность у больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Фундаментальные исследования. 2012; (12): 100—3.

9. Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int. 2012; (2, Suppl.): 1—138.

10. Мензоров М.В., Шутов А.М. Липокалин, ассоциированный с желатиназой нейтрофилов в прогнозировании острого повреждения почек у больных острым коронарным синдромом. Клин. мед. 2014; (3): 54—8.

11. Мензоров М.В., Шутов А.М., Макеева Е.Р., Михайлова Е.В., Парфенова Е.А. Роль липокалина, ассоциированного с желати-назой нейтрофилов в раннем прогнозировании острого повреждения почек у больных острым коронарным синдромом. Фундаментальные исследования. 2013; (9): 698—702.

12. Кобалава Ж.Д., Виллевальде С.В., Ефремовцева М.А., Моисеев В.С. Биомаркеры острого повреждения почек: современные представления и перспективы. Тер. арх. 2014; (6): 88—93.

13. Рей С.И. Острое почечное повреждение. Современные аспекты диагностики, профилактики и лечения. Медицинский алфавит. Неотложная медицина. 2013; (4): 43—50.

14. Смирнов А.В., Каюков И.Г., Дегтерева О.А., Добронравов В.А., Румянцев А.Ш., Раффрафи Т.Н., Зверьков Р.В. Проблемы диагностики и стратификации тяжести острого повреждения почек. Нефрология. 2009; 13(3): 9—18.

15. Уразаева Л.И., Максудова А.Н. Биомаркеры раннего повреждения почек: обзор литературы. Практическая медицина. 2014; 1, вып. 80: 125—30.

16. Парван М.А., Николаев А.Ю., Вокуев И.А., Хоробрых В.В. Ли-покалин-2 — ранний биомаркер острого повреждения почек. Лечащий врач. 2013; (1): 45—7.

17. Mori K. et al. Endocytic delivery of lipocalin-siderophore-iron complex rescues the kidney from ischemia-reperfusion injury. J. Clin. Invest. 2005; (115): 610—21.

18. Mishra J., Mori K., Ma Q. et al. Amelioration of ischemic acute renal injury by neutrophil gelatinase-associated lipocalin. J.Am. Soc. Nephrol. 2004; (15): 3073—82.

19. Schmidt-Ott K.M., Mori K., Kalandadze A. et al. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin-mediated iron traffic in kidney epithelia. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2006; (15): 442—9.

20. Вельков В.В. Новые возможности для ранней диагностики субклинических, хронических и острых ренальных повреждений. М.; 2014.

21. Wagener G., Jan M., Kim M., Mori K., Barasch J., Sladen R.N., Lee H.T. Association between increases in urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin and acute renal dysfunction after adult cardiac surgery. Anesthesiology. 2006; (105): 485—91.

22. Mishra J., Dent C., Tarabishi R., Mitsnefes M.M., Ma Q., Kelly C. et al. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) as a biomarker for acute renal injury after cardiac surgery. Lancet. 2005; (365): 1231—8.

23. Климкин П.Ф. Прогнозирование течения острого коронарного синдрома в зависимости от уровня некоторых маркеров острого повреждения почек в различных биологических средах: Дисс. . канд. мед. наук. Нижний Новгород; 2014.

24. Плющ М.Г., Ярустовский М.Б., Абрамян М.В., Назарова Е.И., Подщеколдина О.О. Нейтрофильный желатиназо-ассоцииро-ванный липокалин — ранний маркер острого повреждения почек у пациентов после открытых операций на сердце и сосудах. Бюллетень Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН. 2012; 13(3): 53—9.

25. Mishra J. et al. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin: a novel early urinary biomarker for cisplatin nephrotoxicity. Am. J. Nephrol. 2004; (24): 307—15.

26. Bolignano D., Coppolino G., Campo S. et al. Urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) is associated with severity of renal disease in proteinuric patients. Nephrol. Dialys. Transplant. 2008; (23): 414—6.

27. Schmidt-Ott K.M., Mori K., Kalandadze A. et al. Dual action of neutrophil gelatinase — associated lipocalin. J. Am. Soc. Nephrol. 2007; (18): 407—13.

28. Ma Q., Devarajan P. Induction of proapoptotic Daxx following ischemic acute kidney injury. Kidney Int. 2008; (74): 310—8.

29. Srichai M.B., Hao C., Davis L. et al. Apoptosis of the thick ascending limb results in acute kidney injury. J. Am. Soc. Nephrol. 2008; (19): 1538—46.

30. Шафранская К.С., Кашталап В.В., Баздырев Е.Д., Барбараш О.Л. Возможности диагностики острого повреждения почек с использованием липокалина, ассоциированного с желатиназой нейтрофилов (NGAL) в кардиологии (обзор литературы). Сибирский медицинский журнал. 2011; 26(4): 15—9.

31. Крачак Д.И., Шестакова Л.Г., Островский Ю.П., Бушкевич М.И., Коржова А.В. Ранняя диагностика острого повреждения почек при выполнении операций с искусственным кровообращением. Медицинский альманах. 2013; (4): 45—8.

32. Пролетов Я.Ю., Саганова Е.С., Смирнов А.В. Биомаркеры в диагностике острого повреждения почек. Сообщение I. Нефрология. 2014; 18(4): 25—35.

33. Dharnidharka V.R., Kwon C., Stevens G. Serum cystatin C is superior to serum creatinine as a marker of kidney function: a meta-analysis. Am. J. Kidney Dis. 2002; (40): 221—6.

34. Grubb A., Nyman U., Bjork J. et al. Simple cystatin C-based prediction equations for glomerular filtration rate compared with the modification of diet in renal disease prediction equation for adults and the Schwartz and the Counahan-Barratt prediction equations for children. Clin. Chem. 2005; (51): 1420-1431.

35. Spahillari A., Parikh C.R., Sint K. et al. Serum cystatin C-versus creatinine-based definitions of acute kidney injury following cardiac surgery: a prospective cohort study. Am. J. Kidney Dis. 2012; (60): 922—9.

36. Royakkers A.A., Korevaar J.C., van Suijlen J.D. et al. Serum and urine cystatin C are poor biomarkers for acute kidney injury and renal replacement therapy. Intensive Care Med. 2011; (37): 493—501.

37. Боровкова Н.Ю., Кузнецова Т.Е. Цистатин С в диагностике хронической болезни почек у больных с хронической сердечной недостаточностью в клинической практике. Архив внутренней медицины. 2014; 6(20): 38—41.

38. Боровкова Н.Ю., Овчинникова Т.Е., Серопян М.Ю., Нистратова М.П. Цистатин С в диагностике хронической болезни почек у больных сердечной недостаточностью. В кн.: Сборник материалов Пленума правления Научного общества нефрологов России. М.; 2012: 106—7.

39. Vaidya V.S., Ramirez V., Ichimura T. et al. Urinary kidney injury molecule-1: a sensitive quantitative biomarker for early detection of

kidney tubular injury. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2006; (290): 517—29.

40. Parikh C.R., Devarajan P. New biomarkers of acute kidney injury. Crit. Care Med. 2008; (36): 159—65.

41. Liangos O., Tigbiouart H., Perianayagam M. et al. Comparative analysis of urinary biomarkers for early detection of acute kidney injury following cardiopulmonary bypass. Biomarkers. 2009; 14(6): 423—31.

42. Susantitapbong P., Siribamrungwong M., Doi K., Noiri E., Terrin N., Jaber B.L. Performance of urinary liver-type fatty acid-binding protein in acute kidney injury a meta-analysis. Am. J. Kidney Dis. 2013; (3): 130—9.

43. Zbeng J., Xiao Y., Yao Y et al. Comparison of urinary biomarkers for aerly detection of acute kidney injury after cardiopulmonary bypass surgery in infants and young children. Pediat. Cardiol. 2013; (4): 880—6.

44. Kamijo-Ikemori A., Ichikawa D., Matsui K., Yokoyama T., Sugaya T., Kimura K. Urinary L-type fatty acid binding protein (L-FABP) as a new urinary biomarker promulgated by the Ministry of Health, Labour and Welfare in Japan. Rinsho Byori. 2013; (61): 635—40.

45. Price R.G. The role of NAG (N-acetyl-beta-D-glucosaminidase) in the diagnosis of kidney disease including the monitoring of nephrotoxicity. Clin. Nephrol. 1992; (38): 14—9.

46. Damman K., Masson S., Hillege H.L. et al. Tubular damage and worsening renal function in chronic heart failure. JACC Heart Fail. 2013; (5): 417—24.

1. Zaytseva V.P., Nanchikeeva M.L., Bulanov N.M. Acute kidney injury in patients with acute myocardial infarction. Nefrologiya i dializ. 2013; (4): 369. (in Russian)

2. Menzorov M.V., Shutov A.M., Serov V.A. et al. Acute kidney injury in patients with myocardial infarction with ST-segment elevation. Nefrologiya. 2012; (1): 40—4. (in Russian)

3. Avdoshina S.V., Villeval’de S.V., Efremovtseva M.A., Kobalava Zh.D. The value of biomarkers in the diagnosis and determining the prognosis of acute kidney injury in patients with acute coronary syndromes without ST-segment elevation. Vestnik Rossiyskogo unover-siteta druzhby narodov. 2014; (2) 92—5. (in Russian)

4. Ronco C., House A.A., Haapio M. Cardiorenal syndrome: refining the definition of a complex symbiosis gone wrong. Intensive Care Med. 2008; (34): 957—62.

5. Parikh C.R., Coca S.G., Wang Y., Masoudi F.A. Long-term prognosis of acute kidney injury after acute myocardial infarction. Arch. Intern. Med 2008; (168): 987—95.

6. Marenzi G., Assanelli E., Campodonico J., De Metrio M., Lauri G. Acute kidney injury in ST-segment elevation acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock at admission. Crit. Care. Med. 2010; (38): 438—44.

7. Sigitova O.N., Bogdanova A.R. Risk prediction of acute kidney injury in patients with coronary heart disease. Vestnik sovremennoy klinicheskoy meditsiny. 2013; 6(5): 18—23. (in Russian)

8. Menzorov M.V., Shutov A.M., Makeeva E.R., Serov V.A., Saenko Yu.V., Strakhov A.A. Acute kidney injury and in-hospital mortality in patients with acute myocardial infarction with ST-segment elevation. Fundamental’nye issledovaniya. 2012; (12): 100—3. (in Russian)

9. Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int. 2012; (2, Suppl.): 1—138.

10. Menzorov M.V., Shutov A.M. Lipocalin associated with neutrophil gelatinase in predicting acute kidney injury in patients with acute coronary syndrome. Klin. med. 2014; (3): 54—8. (in Russian)

11. Menzorov M.V., Shutov A.M., Makeeva E.R., Mikhaylova E.V., Parfenova E.A. The role of lipocalin neutrophil gelatinase-associated early prediction of acute kidney injury in patients with acute coronary syndrome. Fundamental’nye issledovaniya. 2013; (9): 698—702. (in Russian)

12. Kobalava Zh.D., Villeval’de S.V., Efremovtseva M.A., Moiseev V.S. Biomarkers of acute renal injury: current views and perspectives. Ter. arkh. 2014; (6): 88—93. (in Russian)

13. Rey S.I. Acute kidney injury. Modern aspects of diagnostics, prevention and treatment. Meditsinskiy alfavit. Neotlozhnaya meditsina. 2013; (4): 43—50. (in Russian)

Clinical Medicine, Russian journal. 2017; 95(2) DOI http://dx.doi.org/10.18821/0023-2149-2017-95-2-106-111

14. Smirnov A.V., Kayukov I.G., Degtereva O.A., Dobronravov V.A., Rumyantsev A.Sh., Raffrafi T.N., Zver’kov R.V. Problems of diagnosis and stratification of severity of acute kidney injury. Nefrologiya. 2009; 13(3): 9—18. (in Russian)

15. Urazaeva L.I., Maksudova A.N. Biomarkers of early renal injury: a review of literature. Prakticheskaya meditsina. 2014; 1, 80: 125— 30. (in Russian)

16. Parvan M.A., Nikolaev A.Yu., Vokuev I.A., Khorobrykh V.V. Lipo-calin-2 is an early biomarker of acute kidney injury. Lechashchiy vrach. 2013; (1): 45—7. (in Russian)

17. Mori K. et al. Endocytic delivery of lipocalin-siderophore-iron complex rescues the kidney from ischemia-reperfusion injury. J. Clin. Invest. 2005; (115): 610—21.

18. Mishra J., Mori K., Ma Q. et al. Amelioration of ischemic acute renal injury by neutrophil gelatinase-associated lipocalin. J. Am. Soc. Nephrol. 2004; (15): 3073—82.

19. Schmidt-Ott K.M., Mori K., Kalandadze A. et al. Neutrophil gela-tinase-associated lipocalin-mediated iron traffic in kidney epithelia. Curr. Opin. Nephrol. Hypertens. 2006; (15): 442—9.

20. Vel’kov V.V. New Opportunities for Early Diagnosis of Subclinical, Chronic and Acute Renal Injury. Moscow; 2014. (in Russian)

21. Wagener G., Jan M., Kim M., Mori K., Barasch J., Sladen R.N., Lee H.T. Association between increases in urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin and acute renal dysfunction after adult cardiac surgery. Anesthesiology. 2006; (105): 485—91.

22. Mishra J., Dent C., Tarabishi R., Mitsnefes M.M., Ma Q., Kelly C. et al. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) as a biomarker for acute renal injury after cardiac surgery. Lancet. 2005; (365): 1231—8.

23. Klimkin P.F. Prediction of Acute Coronary Syndrome According to the Levels of Certain Markers of Acute Kidney Injury in Various Biological Media: Diss. N. Novgorod; 2014. (in Russian)

24. Plyushch M.G., Yarustovskiy M.B., Abramyan M.V., Nazarova E.I., Podshchekoldina O.O. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin is an early marker of acute kidney injury in patients undergoing open heart surgery and vessels. Byulleten’ Nauchnogo tsentra serdechno-sosudistoy khirurgii im. A.N. Bakuleva RAMN. 2012; 13(3): 53—9. (in Russian)

25. Mishra J. et al. Neutrophil gelatinase-associated lipocalin: a novel early urinary biomarker for cisplatin nephrotoxicity. Am. J. Nephrol. 2004; (24): 307—15.

26. Bolignano D., Coppolino G., Campo S. et al. Urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) is associated with severity of renal disease in proteinuric patients. Nephrol. Dialys. Transplant. 2008; (23): 414—6.

27. Schmidt-Ott K.M., Mori K., Kalandadze A. et al. Dual action of neu-trophil gelatinase — associated lipocalin. J. Am. Soc. Nephrol. 2007; (18): 407—13.

28. Ma Q., Devarajan P. Induction of proapoptotic Daxx following ischemic acute kidney injury. Kidney Int. 2008; (74): 310—8.

29. Srichai M.B., Hao C., Davis L. et al. Apoptosis of the thick ascending limb results in acute kidney injury. J. Am. Soc. Nephrol. 2008; (19): 1538—46.

30. Shafranskaya K.S., Kashtalap V.V., Bazdyrev E.D., Barbarash O.L. Opportunities diagnosis of acute kidney injury with lipocalin associated with neutrophil gelatinase (NGAL) in cardiology (review). Si-birskiy medit.sin.skiy zhurnal. 2011; 26(4): 15—9. (in Russian)

31. Krachak D.I., Shestakova L.G., Ostrovskiy Yu.P., Bushkevich M.I., Korzhova A.V. Early diagnosis of acute kidney injury in performing operations with cardiopulmonary bypass. Meditsinskiy al’manakh. 2013; (4): 45—8. (in Russian)

32. Proletov Ya.Yu., Saganova E.S., Smirnov A.V. Biomarkers in the diagnosis of acute kidney injury. Posted I. Nefrologiya. 2014; 18(4) 25—35. (in Russian)

33. Dharnidharka V.R., Kwon C., Stevens G. Serum cystatin C is superior to serum creatinine as a marker of kidney function: a meta-analysis. Am. J. Kidney Dis. 2002; (40): 221—6.

34. Grubb A., Nyman U., Bjork J. et al. Simple cystatin C-based prediction equations for glomerular filtration rate compared with the modification of diet in renal disease prediction equation for adults and the Schwartz and the Counahan-Barratt prediction equations for children. Clin. Chem. 2005; (51): 1420-1431.

35. Spahillari A., Parikh C.R., Sint K. et al. Serum cystatin C-versus creatinine-based definitions of acute kidney injury following cardiac

Клиническая медицина. 2017; 95(2)

surgery: a prospective cohort study. Am. J. Kidney Dis. 2012; (60): 922—9.

36. Royakkers A.A., Korevaar J.C., van Suijlen J.D. et al. Serum and urine cystatin C are poor biomarkers for acute kidney injury and renal replacement therapy. Intensive Care Med. 2011; (37): 493—501.

37. Borovkova N.Yu., Kuznetsova T.E. Cystatin C in the diagnosis of chronic kidney disease in patients with chronic heart failure in clinical practice. Arkhiv» vnutrenney meditsiny. 2014; 6(20): 38—41. (in Russian)

38. Borovkova N.Yu., Ovchinnikova T.E., Seropyan M.Yu., Nistratova M.P. Cystatin C in diagnostics of kidney disease in patients with chronic heart failure. In : The Collection of Materials of the Plenum of the Board of the Scientific Society ofNephrology Russia. Moscow; 2012: 106—7. (in Russian)

39. Vaidya V.S., Ramirez V., Ichimura T. et al. Urinary kidney injury mole-cule-1: a sensitive quantitative biomarker for early detection of kidney tubular injury. Am. J. Physiol. Renal Physiol. 2006; (290): 517—29.

40. Parikh C.R., Devarajan P. New biomarkers of acute kidney injury. Crit. Care Med 2008; (36): 159—65.

41. Liangos O., Tigbiouart H., Perianayagam M. et al. Comparative analysis of urinary biomarkers for early detection of acute kidney

injury following cardiopulmonary bypass. Biomarkers. 2009; 14(6): 423—31.

42. Susantitapbong P., Siribamrungwong M., Doi K., Noiri E., Terrin N., Jaber B.L. Performance of urinary liver-type fatty acid-binding protein in acute kidney injury a meta-analysis. Am. J. Kidney Dis. 2013; (3): 130—9.

43. Zbeng J., Xiao Y., Yao Y et al. Comparison of urinary biomarkers for aerly detection of acute kidney injury after cardiopulmonary bypass surgery in infants and young children. Pediat. Cardiol. 2013; (4): 880—6.

44. Kamijo-Ikemori A., Ichikawa D., Matsui K., Yokoyama T., Sug-aya T., Kimura K. Urinary L-type fatty acid binding protein (L-FABP) as a new urinary biomarker promulgated by the Ministry of Health, Labour and Welfare in Japan. RinshoByori. 2013; (61): 635—40.

источник